LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI PROTEIC

LEZIUNI PRIN ACUMULAREA NUCLEOPROTEINELOR

HIPERURICEMIA

-nivele înalte ale acidului uric seric datorită alterării metabolismului purinelor
-acidul uric care precipită în ţesuturi sub formă de uraţi.

Guta

-poate fi primitivă ca tulburare metabolică transmisă genetic

-poate apare secundar diferite circumstanţe patologice: deficit de glucozo-6-fosfatază

(boala von Gierke), boli sanguine (leucemii, sindroame hemolitice, sindroame
mieloproliferative), în obezitate şi în subalimentaţia severă, în chimioterapia
neoplazică, în bolile renale cronice (glomerulonefrită, pielonefrită), saturnism,
sarcoidoză, psoriazis.

Leziunea caracteristică o constituie toful gutos care poate fi localizat în cartilagiile

articulare în special de la nivelul mâinii şi piciorului, în sinoviale, ligamentele
periarticulare, în tecile tendinoase, în cartilagiile pavilionului urechii, rinichi, etc.

Macroscopic:
-tofii gutoşi se prezintă ca formaţiuni nodulare care uneori pot fi palpate prin
tegumente.
-la secţionare apar sub forma unor plaje de culoare albicioasă.

Microscopic:
-depozitele amorfe de uraţi sub forma unor precipitate aciculare, birefringente.
-ele sunt înconjurate de o reacţie inflamatorie granulomatoasă de corp străin care
conţine numeroase celule gigante ce apar dispuse în contact cu depunerile cristaline.
-tofii gutoşi din vecinătatea articulaţiilor pot evolua către calcificare.

1
toful gutos HE lumina polarizata

Depuneri de precipitate granulare de uraţi de amoniu şi sodiu la nivel renal realizează

nefropatia gutoasă (nefropatia cronică uratică).
Depunerile au loc în lumenul tubilor colectori şi în stroma intertubulară, vizibile sub
forma unor striuri portocalii, convergente către o papilă renală, cu aspect de
“evantai”, denumite infarcte uratice.
Aceste depozite se însoţesc de reacţii inflamatorii de corp străin, cu apariţia
pielonefritei ce poate evolua către insuficienţă renală cronică.