Starea de constienta.

Epilepsia
Constienta reprezinta capacitatea individului aflat in stare vigilenta de a-si realiza
propria existenta si pe cea a mediului inconjurator si de a avea o perceptie si
reactivitate adecvate.Constienta este un process activ, propriu numai oamenilor, cu
multiple componente, printer care atentia, memoria, motivatia, ganidrea abstracta si
realizarea de actiuni cu diferite scopuri.NU se utilizeaza in domeniul medical, in
legatura cu starea de boala a pacientului!
Este important sa diferentiem de la inceput constienta de CUNOSTINTA,
respective CONSTIINTA.Astfel, cunostinta se refera la cunoastere, cunostintele unui
individ insemnand totalitatea informatiilor pe care le are cineva intr-un anumit
domeniu.Constiinta este,in schimb, o functie complexa a individului uman,care implica
norme valorice in baza carora isi moduleaza comportamentul.
In fiziologia sistemului nervos,se decriu 2 proprietati importante ale constientei:
1. Nivelul starii de constienta, care estimeaza cantitativ perceptia, reactivitatea
si statutul vigilentei
2. Continutul starii de constienta, care estimeaza calitativ perceptia si
reactivitatea.Studiile morfologice si neuro-fiziologice au aratat ca nivelul starii
de constienta este influentat in mod determinat de catre sistemul reticulat
ascendant activator(SRAA) care face parte din formatiunea reticulata de la
nivelul trunchiului cerebral.
Avand in vedere localizarea nucelilor SRAA si rolul essential al acestora in
mentinerea starii de constineta, este usor de inteles de ce sectionarea nevraxului la
animalul de laborator la nivel mezencefalic duce la pierderea starii de constienta.De
asemenea, in cazul pacientilor cu leziuni patologice la nivelul formatiunii reticulate sau
ale conexiunilor acesteia cu cortexul cerebral, se instaleaza starea de coma.Deoarece
formatiunea reticulata este raspandita si de modularea si transmiterea semnalelor
sensitive si senzoriale catre cortex, o persoana in coma nu se vigilizeaza ca urmare a
unei astfel de stimulari.
Ritmul circadian- alternanta ciclica a starii de veghe (16 h) si somn (8h) care
dureaza 24h
a) Starea de veghe = capacitatea individului de a fi constient de propria
persoana si de mediul inconjurator, astfel incat sa poata intelege, analiza
si reactiona adecvat la stimuli.
Starea de veghe este controlata de SRAA.FR. a TC: nc. Ventral bulbar, central
pontin, mezencefal,hipotalamus posterios, nc. Bazal Meynert, subtalamus, nc. Reticulari
talamici: ventromedial, intralaminari, linie mediana
b) Alert = pacientul raspunde adecvat la stimuli
 c) Somnolent = pacientul este somnoros, cu ochii inchisi, dar poate fi trezit
rapid prin strigare, atingandu-l
Mecanism activ al starii de somn cu centrii generatori: nc. Tract solitar, nc.
Reticular pontin, nc. Rafeului, nc. Reticulari talamici, nc. Bazali, hipotalamus anterior-
aria preoptica, cortex orbito-frontal, serotonina, adenozina, GABA etc.
Clasificarea etapelor de somn:
1. Somnul cu unde lente, non REM:
4 stadii ( I – IV )
2. Somnul paradoxal / cu miscari rapide ale GO ( REM )
1 + 2 = Cilcu :4 – 5/noapte
1.Somnul non(N) REM:
Etapa 1: Ochii inchisi, dar este usor de trezit
Etapa 2: Un somn usor.Ritmul cardiac incetineste si temperature corpului scade
Etapa 3: Aceasta este etapa de somn mai profund
Etapa 4:Somnul cel mai profund.Egrea trezirea in timpul acestei etape, iar daca
asta se intampla, apare dezorientarea timp de cateva minute.
Fiecare etapa poate dura de la 5 la 15 minute.
In fazele profunde ale somnului NREM, regenerari ale tesuturilor, oaselor si
muschilor si intareste sistemul imunitar.
2.REM miscarea rapida a ochilor. In timpul somnului REM, ochii se deplaseaza
rapid in directii diferite.Visele se produc in timpul somnului REM.De obicei, somnul REM
apare la 90 min dup ace adormi.Prima perioada de REM dureaza de obicei 10
minute.Fiecare drintre etapele REM ulterioare devin mai lungi, iar cel final poate dura
pana la 0 ora.Ritmul cardiac si repiratia se intensifica.
Polisomnografia (PSG) este un studio al somnului ce inregistreaza:EKG,
miscarile GO, activitatea musculara EMG
Clasificarea tulburarilor de somn I
Conform ICSD exista 8 grupe principale de tulburare ale somnulului:
1. Insomniile
2. Tulburari respiratorii din timpul somului ( sd. de apnee in somn )
3. Hipersomniile (narcolepsie)
4. Tulburari ale somnului datorate afecatrii ritmului circadian
5. Parasomniile (cosmaruri, somnambulicm, enuresis )
6. Tulburari somnului in legatura cu miscarea
7. Simptome izolate/ altele
 Somnul alterneaza cu starea de veghe pe perioada a 24 de h, alcatuind ritmul
circadian.Somnul este o stare fiziologica de abolire tranzitorie a constientei, al carui rol
nu este pe deplic cunoscut.Teoriile curente aduc argumente ca in timpul somnului se
realizeaza refacerea rezervelor energetice si metabolice ale organismului si se
reorganizeaza informatiile achizitionate pe parcursul perioadei de veghe, cu
consilidarea memoriei ( selectarea proceselor care vor fi memorate cu “stergerea”
celorlalte)
d) Stupor = poate fi trezit numai de stimuli repetati, durerosi; nu se otin
raspunsuri verbal inteligibile; comenzile sunt executate partial; pacientul
poate face miscari pentru a evita stimuli nocivi
e) Coma = nu poate fi trezit nici chiar de stimuli durerosi vigurosi, iar
manevrele de evitare a stimulilor nocivi sunt absente;ochii sunt constant
inchisi.Se masoasa cu Scala Glasgow (3-15)
Coma reflecta o alterare profunda a starii de constienta, in care pacientul nu
raspunde la stimuli din mediul inconjurator.Coma se produce prin lezarea SRAA, a
cailor de proiectie reticulo-corticale sau a ariilor corticale intinse la nivelul carora
acestea se proiecteaza.Pierderea starii de constienta poate avea drept cauza leziuni
structural sau deficite metabolice.Coma poate surveni astfel prin leziuni la nivel
mezencefalic/pontin superior sau prin leziuni extensive biemisferice dar si prin tulburari
metabolice, toxice sau endorine (hipozie, hipercapnie, hipoglicemie, hiperglicemie, hNa,
HNa, hipotiroidism, insuficienta suprarenala, insuficienta hepatica,IR, septicemie, stare
postcritical, intoxicatii medicamentoase sau droguri.
Raspuns motor Raspuns verbal Raspuns ocular
Nici un raspuns: M1 Nici un raspuns: V1 Nu deschide ochii: O1
Extensie anormala: M2 Sunete de neinteles: V2 Deschide ochii la durere:
O2
Flexie anormala: M3 Cuvinte inadecvate: V3 Deschide ochii la comanda
verbala : O3
Indeparteaza: M4 Confuz: V4 Deschide ochii spontan:
O4
Localizeaza: M5 Orientat: V5
Executa ordine: M6
In examinarea neurologica a pacientului comatos si diagnosticarea etiologica se
are in vedere:
1. Pattern respirator 1. Biochimie
2. Raspunsul pupilar 2. Hemoleucograma
3. Oculomotricitatea 3. Coagulograma
4. Afectarea motorie 4. Screening toxicologi
5.CT/IRM cerebral
6.Punctie lombara
7.EEG
Cauze coma:
->distructie a SRAA
->distructie a hemisferelor cerebrale
->leziuni stategige in trunchiul cerebral sau la nivelul cortexului biltateral pot duce la
coma, fara un effect de masa important
->afectarea cortexului-de etiologie metabolica/toxica implica prezervarea functiilor
trunchiului cerebral (exceptii: barbituricele paralizeaza reflexele de trunchi)->leziuni
metabolice: absenta de reflexe de trunchi: caloric, cornean, oculocefalogir in prezenta
reactiei pupilare
->distructia tesutului tegmentar de la punte pana la thalamus duce la absenta reactiei
de trezire
->distructia cortexului cerebral duce la trezire,dar fara reactive de comportament
Clasificarea comelor:
1.Endocrine (diabet, insuficientaCRS, mixedem)
2.Intoxicatii(alcool, monoxidde carbon, etilenglicol, acetaminofen,barbiturice,
benzodiazepine, opioide)
3.Metabolice(anoxie, uremie, hepatice, hipoglicemie, hiponatemie)
4.Infectiisistemicesevere (septicemii, malarie, pnemumonii)
5.Colapscirculator
6.EncefalopatieHTA, eclamsia
7.Hipo/hipertermia
8.Epilepsia
9.AVC
10.Encefalite/Meningite
11.Traumatisme
12.Tumori

Epilepsie

Epilepsia este o boala neurologica cronica frecventa, carcaterizata prin crize

epileptic recurente neprovocate, prevalenta acesteia estimate la 1%.Incidenta epilepsiei
are 2 varfuri de frecventa, primul pana la 18 ani, iar al doilea dupa 65 de ani, dar
aafectiunea poate debuta la orice varsta.Incidenta epilepsiei este de 2 ori mai mare in
tarile in curs de dezvoltare fata de tarile dezvoltate.Ambele sexe si toate rasele sunt
afectate, fara diferente majore.Se estimeaza ca intre 5-10% dintre oameni au pe
parcursul vietii cel putin o criza epileptica.Pacientii epileptic au si o mortalitate
smenificativ mai mare decat indivizii sanatosi de aceeasi varsta, din cauza afectiunilor
cerebrale asocial cu unele cazuri, a urmarii crizelor epileptice in circumstante
periculoase, a starii de rau epileptic, cat si a cresterii numarului cazurilor de sucid.
 Fiziopatologia epilepsiei
Epileptogeneza are la baza, pe de o parte, o excitabilitate neuronala anromala
(modificarea carcaterelor depolarizarii si repolarizarii membranelor neuronale), iar pe
de alta parte, dezvoltarea neurocircuitelor aberante.Hiperexcitablitatea duce la
descarcari neuronale excesive, iar neurocircuitele patologice propaga aceste descarcari
la nivelul unor populatii neuronale largi, ajungandu-se la o sincronizare neuronala
nefireasca.Pentru excitabilitate neuronala,un rol hotarator il au canalele ionice
membranare si proteinele care intra in constitutia acestora.Depolarizarea neuronala
declansata de catre neurotransmitatorii excitatory, are loc prin deschiderea canalelor
de Na+ si Ca+ si de aceea,majoritatea substantelor cu proprietati antiepileptice
actioneaza prin blocarea acestor canale.In plus, proteinele care intra in constitutia
canalelor ionice pot fi anormale,asa cum se intampla in mutatiile genetice care se
asociaza cu anumite forme de epilepsie.DPDV structural, doua zone ale creierului sunt
capabile sa dezvolte proprietati epileptogenice: hipocampul si neocortexul.La nivelul
dendritelor si somei neuronilor de la acest nivel se gasesc numeroase sinapse
excitatorii si inhibitorii.In mod normal, controlul descarcarilor este mentinut prin
distributia spatiala a acestor sinapse: cele excitatorii sunt pozitionate predominant distal
si cele inhibitorii predominant proximal, la nivelul somei sau la emergenta
axonala.Modificarea acestei distributii, spontan sau in urma unei afectiuni cerebrale,
poate schimba raportul dintre sinapsele excitatorii si cele inhibitorii,ducand la aparitia
unei populatii neuronale cu un prag de excitabilitate mai coborata, care descarca
impulsuri anormale.O asemenea populatie neuronala ajunge sa formeze cee ace este
cunoscut ca focar epileptic.In plus, in anumite
situatii patologice, poate exista un exces
de neurotransmitatori excitatori
( glutamate, aspartate) care sa modifice
echilibrul potenitalului neuronal de membrana.
Prag de depolarizare scazut ( genetic ) +
Populatie neuronala generatoare =
focar epileptogen + Factori
declansatori: Metabolic:febra,
hipoglicemie, hiperglicemie, hNa;
infectiosi, stimulante: alcool, droguri, cofeina, teina; stimulare luminoasa;
privarea de somn.
Criza epileptica- episode brusc, stereotip provocat de activitatea brusca,
neprovocate, a unei populatii neuronale;manifestare motorie, senzitiva,
senzoriala,comportamentala si/sau modificare a starii de constienta.
Clasificare:
1.Idiopatice: etiologia este o anomalie genetica – majoritatea epilepsiilor primar
generalizate si epilepsiilor partiale benigne ale copilului
2.Criptogenice: datorate unei suferinte cerebrale dobandite ( inclusive o anomalie de
dezvoltare din perioada perinatala ) care nu a fost inca identificata sau este de cauza
necunoscuta
3.Simptomatice: datorate unei leziuni cerebrale cunoscute sau identificabile -30%

Criza epileptica este un eveniment clinic rezulta in urma descarcarilor neuronale

anormale si excesive si este intotdeauna un semn de afectare
corticala.Simptomatologia clinica a crizelor epileptic este paroxistica, durata acestora
nefiind in majoritatea cazurilor mai mare de 2 minute.In functie de zona cerebrala
afectata, crizele se pot manifesta cu smene motorii, sensitive, senzoriale,vegetative,
psihice si poate aparea alterarea starii de constiinta.Aceste semne sunt uneori
percepute de pacienti, alteori pot fi observate numai de martori.
Epilepsia se defineste ca aparitia a minimul 2 crize epileptic neprovocate de
cause medicale identificabile si tendinta la recurenta crizelor.Crizele trebuie sa fie la
distanta in timp, de minimum 24 de ore.De asemenea, convuliile febrile nu se iau in
considerare in aceasta defnitie.Epilepsia poate fi idiopatica, criptogenica sau
simptomatica (secundara).Epilepsia idiopatica este frecventa la copii (sub 18 ani) si se
exprima sub forma de sindroame epileptic, care au cauza genetica, au o varsta
caracteristica de debut, tablou clinic si electroencefalic bine definite.Epilepsia
criptogenica este cea care debuteaza la varsta maturitatii insa nu se poate identifica o
cauza in urma investigatiilor medicale.Epilepsia simptomatica se asociaza cu boli care
afecteaza sistemul nervos central sau cu agresiuni trecute, cunoscute a creste riscul de
dezvoltare a epilepsiei.Crizele epileptic simptomatice pot atarea acut (la maximul 1
saptamana de la manifestarile afectiunii care o determina) sau la distanta (la mai mult
de 1 saptamana de evenimentul declansator).Crizele epileptic care insotesc in evolutie
encefalita herpetica sau un exemplu de crize simptomatice acute iar crizele care apar la
6 luni dupa o trauma cerebrala exemplifica crizele simptomatice la distanta.
Epilepsie crize sppontane recurente
Desi electroencefalografia si imageria cerebrala sunt importante in investigarea
pacientilor, trebuie retinut sa diagnosticul epilepsiei este in primul radn clinic si
anamneza are un rol foarte important.Istoricul trebuie luat atat de la pacient cat si de la
persoanele care au observant criza.

 Etiologia epilepsiei
Pentru cazurile in care se poate stabili o etiologie (epilepsia simptomatica),
aceasta este in general corelata cu varsta la care a dubutat afectiunea.Astfel, pentru un
debut sub 3 ani, putem avea drept cauze suferinta prenatala, anomaliile
congenitale(malformatii), trauma cerebrala, neuroinfectiile si bolile metabolice
ereditare.Intre 3 si 20 de ani se intalnesc mai frecvent anomaliile congenitale, trauma
cerebrala, neuroinfectiile, tumorile cerebrale.Dupa 20 de ani (asa numita epilepsie cu
debut tardive), avem drept cauze frecvente trauma cerebrala,tumorile cerebrale,
encefalopatiile metabolice, intoxicatiile, boala cerebro-vasculara, neuroinfectiile.

Clasificarea etiologica a crizelor epileptic

Criza unica – modificare EEG persistenta peste 2 saptamani – monitorizare

Crize acute – insotesc o suferinta organica cerebrala sau sistemica in limita a 2
saptamani de la debutul acesteia.
Boli sistemice: intoxicatii exogene, insuficiente grave de organ (respiratorii,
hepatice, renale, cardiace, dezechilibre metabolice
Boli cerebrale: vasculare, infectioase, traumatice
Crize febrile recurente – convulsii febrile – crize generalizate ce apar exclusive in
contextual febril dar in absenta unei infectii a SNC
Crizele reflexe – deslansate numai de stimuli specifici, identificabili si controlabili:
vizuali, auditive, proprioceptici, termici, praxici (mancat, citit); pot apare associate in
anumite sindroame epileptic
La nou nascul: infectioasa, metabolica (hipoglicemia, hCa), anoxia/ hemoragia
cerebrala la nastere, malformatii cerebrale majore
Sugar, copil mic: convulsii febrile, tulburari metabolice sau structural ereditare,
degenerative, tulburari de dezvoltare (displazii) infectii ale SNC
Copil mare, adolescent: ereditare,displazii, degenerative, traumatice, tumorale,
infectioase
Adult: traumatisme, tumori, boli cerebrovasculare, metabolice ereditare, texice
( alcool, droguri), infectioase, degenerative
 Varstnice: boli cerebrovasculare, toxice (alcool, droguri), tumori (primitive sau
metastatice), traumatisme, boli degenerative.

Epilepsiile se impart mai intai in 2 mari clase: partiale si generalizate

Tabloul general al crizelor epileptice:
Cuvantul epilepsie provine din limba greaca si inseamna “a fi apucat “ sau “a fi
afectat de ceva”.In antichitate, epilepsia era numita si “Morbus sacer” sau “boala sfana”
fapt care ii dadea o semnificatie speciala,asa cum se intampla uneori si azi.
Tipic-pacientul tipa, iti pierde cunostinta, apoi se incordeaza, posibil isi
Musca limba si cade.Devine palid sau cyanotic, are convulsii la nivelul mainilor si
picioarelor pentru o anumita perioada de timp,relaxarea sfincteriana.Dupa criza,
de oboseala excesiva, dureri de cap, ameteala sau dureri musculare si are
amnesia crizei.
1. Crize (partiale) focale simple
In epilepsiile partiale (focale sau cu lateralizare) toate crizele debuteaza prin
activarea unui focar epileptic, chiar daca acestea se pot generaliza eventual secundar,
la nivelul ambelor emisfere.Manifestarile clinice ale crizei depend in acest caz de
localizarea focarului epileptic.Examinarea electroencefalografica deceleaza descarcari
asimetrice, de la nivelul focarului, cel putin in conditiile suprinderii crizei de la debut
(uneori insa chiar si intercritic).Dupa aceeas, epilepsia partiala se subimparte in
idiopatica,simptomatica sau criptogenica.
 Simptome sau semne clinice suggestive pentru localizarea focarului, dar
fara pierderea starii de constienta.Se poate continua cu criza generalizata (care
primeste numele de secundar generalizata);anomalie focala EEG
2. Crize focale vegetative
HIPERHIDROZA – generalizate sau localizate;tumori de lob frontal, de ventricul
III,encefalite
HIPERTERMIE – tumori de nuceli bazali, glanda pineala, encefalite
RESPIRATORII – hiperpnee paroxistica de 1-2 minute, apoi apnee;tumori
hipotalamice
DIENCEFALICE: anterioare – vasodilatatie, HTA, tahicardie, tahipnee, midriaza,
hipersalivatie, hipersudoratie, leziuni anterioare de ventricul III
Posterioare – hipertermie, spasme faciale, rotatia capului,
masticatie, miscari coreiforme, halucinatii auditive si vizuale: leziuni posterioare
de nuclei bazali
HIPERTENSIUNE ARTERIALA – durata de 10-20 min; leziuni frontale si de pol
temporal
CRIZD VAGALE DE ARIE 13 – paloare, dispnee, hipotensiune marcata,
bradicardie, hipermtilitate difestiva; eeg-traseu lezional bifrontal (teta-delta)
3. Crize focsale cu simptome psiho-cognitive
PSIHOSENZORIALE – halucinatii complexe
COGNITIVE: de dedublare a personalitatii, de memorie panoramica, senzatie de
vis, de familiaritate (déjà vu), de instrainare (jamais vu), de idee fortata
AFECTIVE – anxietate, depresie, euforie, furie, erotice
4. Criza partiala complexa/temporala/regiune T-P-O
AUTOMATISME MOTORII: comportament stereotip,uneori ritmic,continua
activitatea anterioară crizei(eupraxic);apariţia unor manifestări motorii
simple(clipit frecvent,mestecat,înghiţit,frecarea mâinilor,etc)sau complexe:
-gestuale:mişcărideîmbrăcare-dezbrăcare, căutare, aranjarea hainelor, aranjarea
obiectelor, apărare

-verbale: repetarea ultimului cuvânt pronunţat la începutul crizei, repetarea unor

întrebări sau fraze, exclamaţii

-mimice:imobilitate(aspect de mască),indiferenţă,frică,bucurie,concentrare
-ambulatorii:deplasare în spaţiu pe distanţe şi durate variabile-(minute,ore), timp
în care efectuează activităţ inormale sau pot comite acte antisociale;pot fi activate
de somn

-rotatorii: mişcare circulară, rotatorie a pacientului în spaţiu sau în jurul propriei

persoane (giratoriu)

-gelastice:accese de râs
-sfârşit brusc, cu normalizarea stării de conştienţă dar amnesia totală sau parţială
(lacunară) acrizei

Criza focală complex poate evolua către:

◦criză epileptic generalizată
◦stare de rău focal complex:repetarea crizelor timp de ore sau zile, fără ca
pacientul să-şi recapete luciditatea între două crize, timp în care prezintă
automatisme motorii variate, simple şi complexe associate cu manifestări
psihiatrice (automatism ambulator cu dezvoltarea unui comportament inadecvat,
uneori antisocial, manifestări paroxistice de tip psihotic).
EEGș focar iritativ T-F sau C-P
5. Criza epileptica generalizata

-pierdere de conştienţă/ manifestări motorii bilaterale

-amneziacrizei; anomalii electroencefalografice generalizate, cu debut unilateral
cu extensie bilaterală sincronă–in criza

6. Criza de tip absenta tipica

-debut brusc, cu întreruperea activităţilor;pierdere complete a conştienţei,

durată10-20 sec; conservarea tonusului muscular: postura fixe,ochii deschişi;
poate asocia:

◦automatisme simple,limitate(clipit,mestecat,deglutiţie)
◦mioclonii ale degetelor
◦manifestări vegetative(hipersalivaţie,hipersudoraţie,paloare,bradicardie);
◦incontinenţă urinară
-sfârşit brusc, cu revenirea stării de conştienţă şi reluarea activităţilor

-postcritic:amnesia completa a crizei

EEG:complex vârf-undă bilateral, sincron, în toate derivaţiile (generalizat) cu

frecvenţă de 3Hz,concomitant cu criza clinică
◦Crizele pot fi declanşate de hiperventilaţie şi de fotostimulare

6. Crize mioclonice
-Debut brusc
-Pierderea stării de conştienţă

-Mioclonii generalizate (bilaterale) localizate la nivelul gâtului şi umerilor

-Durată secunde-minute

-Revenire lentă a stării de conştienţă

-Facilitate de trezirea din somn

-Aspect eeg specific sindromului epileptic

7. Criza tonica

-Debut brusc-pierderea stării de conştienţă

-deschiderea ochilor cu deviaţia globilor oculari

-Contracţie tonică (spasm) bilaterală,simetricăa:

◦musculaturii axiale,
◦musculaturii feţei,
◦postură în extensie a capului, gâtului şi trunchiului (opistotonus),
◦segmentului proximal al membrelor superioare, postură în abducţie
şi flexie (criză tonică axorizomielică)/ toate membrele (criză globală)
-Manifestări vegetative: expir prelungit şi zgomotos:apnee, tahicardie, HTA,
midriază, cianoza tegumentelor, hipersecreţie salivară şi traheo-
bronşică,hipersudoraţie

-Durată 20sec–1min

-Sfârşit brusc:stare comatoasă sau confuzională

-EEG: ritmuri foarte rapide (20c/s) cu amplitudine crescândă sau ritmuri

recrutante de 10c/s, ce sfârşesc brusc sau prin suprapunere de unde lente
hipervoltate

8. Crize atone

-debut brusc şi durată scurtă(min.)

-pierdere de conştienţă
-abolirea completa a tonusului muscular şi cădere
-ochii deschi şi cu globii ocular deviaţi în sus
-EEG: descărcare generalizată de unde lente sinusoidale şi complexe vârf-undă
-Forme particulare:
-pierderea conştienţei
-manifestare unilaterală

9. Crize clonice

-Debut brusc, cu pierderea stării de conştienţă

-Atonie sau contracţie tonică ce determină căderea

-Manifestări vegetative associate de mica amploare

-Durată:1-2minute

-Sfârşit brusc:comă/confuzie postcritică

-EEG: traseu de recrutare la debut (10c/s) ->polivârf-undă generalizate cu

frecvenţă în scădere continua->unde lente postcritic

10. Criza tonico-clonica (grand-mal)

Debut brusc: prin pierdere de conştienţă->cădere brutală;
Faza tonică-10-20sec-contracţie în flexie a muşchilor trunchiului şi membrelor,
expir forţat zgomotos; manifestări vegetative importante

Faza clonică-1min-convulsii clonice generalizate, manifestări vegetative în

regresie

Fazadecomă-20sec–5min-moderată contracţie tonică a musculaturii axiale, feţei şi

membrelor (în extensie), midriază, tahicardie şi polipnee, relaxare sfincteriană,
reflexe osteotendinoase exagerate

Fazapostcritică-15min-hipotonie musculară generalizată, încetarea tulburărilor

vegetative, reflex cutanat plantar în extensie, recăpătarea progresivă aconştienţei

Fazasomnuluipostcritic–inconstantă, cu durată de câteva ore;

Fenomene reziduale:cefalee,astenie,mialgii

Primul ajutor

- Fiti calmi
- Aveti grija ca persoana sa nu se loveasca/ ranaeasca pana trece criza
- Nu incercati sa opriti miscarile pacientului
- Cronometrati criza
- Faceti loc in jurul pacientului pentru a nu se lovi
- Descheiati sau slabiti cravata sau tot ce poate ingreuna respiratia
- Puneti ceva moale sub cap si rotiti in decubit lateral pacientul, pentru a
pastra libere caile respiratorii
- Nu incercati sa deschideti gura cu obiecte contondente-nu este adevarat
faptul ca pacientii isi pot inghiti limba in criza
- Supravegheati tot timpul pacientul, pana se termina criza
- Faceti respiratie artificiala daca dupa criza, pacientul nu isi reia respiratia
- Vorbiti cu calm si linistiti pacientul, pana isi revine total
- Anuntati familia, daca pacientul este confuz, pentru a-l duce acasa

Diagnosticul epilepsiei

1. Varsta debut
2. Context clinic
3. EEG
4. Investigatii neuroimagistice
5. CT cerebral – in diagnosticul tuturor crizelor epileptic, diagnosticarea si
monitorizarea epilepsiilor simptomatice la orice varsta
6. RMN cerebral- proceselor tumorale izodense, displaziilor corticale,
leziunilor de lob temporal sau de fosa posterioara
7. Neuroimagistica functionala (PET, SPECT, spectroscopia RMN)
8. Monitorizarea video-EEG pentru confirmarea formei semiologice,
frecventei, facotrilor precipitanti ai crizelor
Este considerate epilepsie daca apar minimum 2 crize spontane la interval
mai mare de 2-3 saptamani si nu sunt manifestarea unei suferinte
cerebrale/sistemice acute, tranzitorii
Diagnosticul pozitiv de criza epileptica este sustinut de:
- Debut brusc(paroxistic)
- Durată scurtă (secunde–minute)
- Semne de suferinţă a unei arii cerebrale (ex:mişcări sau posture
involuntare; halucinaţii vizuale, auditive, olfactive;parestezii,etc)
- şi/sau modificarea stării de conştienţă, cu sau fără păstrarea posturii, cu
amnesia episodului
- Sfârşit brusc, cu revenirea la statusul anterior crizei
- Postcriza:somnolenţă,cefalee,mialgii,confuzie,deficiteneurologice-
tranzitorii (minute,ore)

Diagnostic diferential al crizelor epileptic

I. Boli cerebrale primare
a. Atacul ischemic tranzitor: determina un deficit neurologic focal, insa,
de asemenea, durata acestuia (minute) este mai lunga decat cea a
unei crize.Varsta inaintata, pastrare intacta a starii de constienta si
dovezile de afectare a aparatului cardiovascular (obtinute prin
examene ecografice sau imagistice) pledeaza pentru boala
cerebrovasculara.Varsta inaintata, teren vascular cunoscut sau
probabil, durata lunga (15 min-ore), semne neurologice teritoriu
vascular, tulburari cardiovasculare associate.
 b. Atacul migrenos-este, ca si epilepsia, o afectiune cronica cu
manifestari clinice variate.In ambele cazuri pot aparea deficite
neurologice episodice, uneori insotite de cefalee sau simptome
vegetative.Mai mult, cele 2 afectiuni prezinta un risc ridicat de
comorbiditate (prezenta uneia dintre boli creste de cel putin 2 ori riscul
de a o dezvolta si pe cealalta).La pacientii tipici, anamneza permite
diagnosticul diferential.Deficitul focal neurologic se instaleaza treptat si
dureaza minute in migrena, spre deosebire de criza partiala epileptica,
in care deficitul se instaleaza brutal si are durata mai scurta
(secunde)Pentru cazurile mai deficile poate fi necesar examenul video-
encefalografic pentru diferentierea afectiunilor.Istoric familial sau
personal, cefalee premergatoare tipica, fenomene associate:
varsaturi, fotofobie, fonofobie, durata mai lunga (ore/zile)
c. Miscari involuntare-distonii, diskinezii, mioclonii, tremor, durata
lunga, semne neurologice antecedente/associate
d. Sincopa-debut relative brusc, legat de schimbarea pozitiei,
fenomene premergatoare prezente:slabiciune musculara
generalizata, scaderea globala a acuitatii vizuale, manifestari
associate: paloare, tulburari vegetative, hipotensiune arteriala,
revenire rapida, fara fenomene reziduale/ minime.Sincopa,
caracterizata de pierderea starii de constienta in urma scaderii
tensiunii arteriale si bradicardie, de obicei mediate de nervul vag.In
acest caz, de obicei abolirea constientei este graduala si nu brusca,
pacientii sunt in ortostatiune cand apare criza, simt intai ameteala, se
tin de obicetele din jur.De multe ori sincopa este provocata de o stare
emotionala negative.Sincopa poate fi produsa de tuse sau alte
echivalente de manevre Valsalva, prin stimularea vagului.Un
eveniment care poate complica diagnosticul este aparitia dupa sincopa
a unei crize epileptic, determinate de hypoxia cerebrala.Sincopa
poate fi cardiaca(IC, blocuri de conducere, tulburari paroxistice
de ritm, obstructive (cardiomiopatie abstructiva, Sao, mixom
atrial); ortostatica(idiopatica, hipovolemica, neurologica-
neuropatie autonoma, medicamentoasa-beta-blocante);vaso-
vagala(reflex vaso-vagal-mictiune, durere,boala de sinus
carotidian);boala cerebrovasculara(trmbotica, embolica);
hiperventilatie
e. Boli psihice- durata variabila, teren psihiatric cunoscut,
manifestari polimorfe, nesistematizate
f. Dezechilibrare metabolica-criza hipoglicemica, dezechilibre
electrolitice
Regim igieno-dietetic
-Evitarea factorilor declansatori: privareade somn, postul alimentar, consum
excitante(alcool, droguri, cofeina);Limitari profesionale sisociale
 Principii ale tratamentului antiepileptic

-controlul complet al crizelor

-evitarea efectelor adverse
-evitarea interactiunilor medicamentoase
-calitatea vietii
-preventia epileptogenezei
Tratamentul crizelor epileptic

Asigurarea libertăţii căilor respiratorii superioare

Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei

Combaterea factorilor precipitanţi: febră, hipoglicemie

Profilaxia repetării crizei: anticonvulsivant cu acţiune rapidă-diazepam

Pe caleiv.0,15-0,25mg/kgc (fa5mg)la adultşi0,2-0,3mg/kgclacopil;
Pe cale rectală:0,2mg/kgclaadult,0,3-0,5mg/kgc la copil