Sinapsele în SNC sunt joncţiuni între diferiţi neuroni.

Sinapsa are următoarele componente:

1.Membrana presinaptică
2.membrana postsinaptică
3.Spaţiul intersinaptic localizat  între aceste două membrane.

A c e s t s p a ţ i u conţine un lichid asemănător cu plasma sanguină

.În dependenţă de faptul care structură neuronală participă în formarea sinapsei deosebim:

-Sinapse axo-somatice (între axon şi somă)

-Sinapse axo-axonice (între doi axoni)
-Sinapse axo-dendritice (între axon şi dendrite)

În dependenţă de mecanismul de transmitere a excitaţiei deosebim:

1. Sinapsele chimice
– în aceste sinapse propagarea excitaţiei are loc cu ajutorulsubstanţelor chimice –
mediatorilor.
În dependenţă de mediator toate sinapsele chimice se împart în:
- sinapse de excitaţie- sinapse de inhibiţie
Corespunzători există
mediatori  de  excitaţie
:   ( a d r e n a l i n a ,   n o r a d r e n a l i n a , acetilcolina) şi
mediatori de inhibiţie
: GABA, glicina, histamina, dopamina).
Mecanismul transmiterii excitaţiei în sinapsele chimice de excitaţie este acelaşica în sinapsa
neuromusculară.
 
2.Sinapsele electrice
– în ele lipseşte mediatorul, spaţiul sinaptic este foarte m i c , m e m b r a n a p r e - ş i
p o s t s i n a p t i c ă s u n t u n i t e î n t r e e l e p r i n j o n c ţ i u n i G A P (nişte punţi propeice) prin
care citoplasma unei celule contactează cu citoplasmaceleilalte celule, prin aceste punţi are loc
transmiterea excitaţiei.

3.Sinapse mixte
– conţin şi mediator şi punţi proteice.

Deosebirile între sinapsele chimice şi electrice:

1.propagarea excitaţiei în sinapsele chimice merge numai într-o direcţie,

înc e l e   e l e c t r i c e   î n   a m b e l e   d i r e c ţ i i   ( d e   l a   m e m b r a n a   p r e s
i n a p t i c ă   l a   c e a  postsinaptică şi invers)

2.Viteza de transmitere a excitaţiei este mai mare în sinapsele ele
s t r i c e (lipseşte retanţia sinaptică – necesară pentru eliminarea mediatorului, şi fixarealui cu
receptorii de pe membrana postsinaptică).
3.Spaţiul sinaptic este mai mare în sinapsele chimice.

4 . L i p s e s c   r e c e p t o r i i   ş i   c a n a l e l e   c h i m i o s e n s i b i l e   d e 
p e   m e m b r a n a  postsinaptică în sinapsele electrice.

5.Oboseala apare mai repede în sinapsele chimice (se foloseşte mediatorul şi apare
oboseala)

6.labilitatea este mai mare în sinapsele electrice decât în cele chimice.

Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.

1Sinteza mediatorului – are loc la nivelul corpului neu
r o n a l   ş i   î n terminaţiunea nervoasă.

2Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este eliminat.

3 E l i b e r a r e a   m e d i a t o r l u i   i n c l u d e   u r m ă t o a r e a   s u c c e s i u n e   d e   e v e n i m e n t e : depo
larizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca
+
şi
influxul lui în celulă;

Ca+
f i i n d c u s a r c i n ă p o z i t i v ă a t r a g e v e z i c u l e l e d e acetilcolină care sunt „-„ spre
membrana neuronală;
veziculele fuzionează cumembrana şi crapă; prin exocitoză mediatorul este eliminat în fanta
sinaptică.

4Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană

5.A c ţ i u n e a   p o s t s i n a p t i c ă   a   m e d i a t o r u l u i   –   m e d i a t o r u l   s e   u n e ş
t e   c u receptorul de pe membrana post sinaptică. Formarea complexului mediator-
receptor duce la modificări de permeabilitate a membranei pentru Na
+
caliu sauc l o r .   C a   u r m a r e a r e   l o c s a u   d e p o l a r i z a r e a (   p o t e n i a l u l   p o s t s i n a p t i c
e x i t a t o r -  PPSE) sau hiperpolarizarea (potenialul postsinaptic inhibitor- PPSI)  .
PPSE sau PPSI este asemănător cu răspunsul local.Proprietăţile PPSE sau PPSI-nu se
răspândeşte de-a lungul membranei axonului-se supune legii intensităii, adică valoarea lui
depinde de cantitatea de mediator.- s e   s u m e a z ă . - s e s t i n g e c a r e z u l t a t a l
neutralizării mediatorilui din fanta sinaptică

6.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa enzimelor sau prin recaptare

 
Caracteristicile funcţionale ale sinapsei:
-
Unidireţionalitatea – 
mediatorul se elimină la nivelul
r e g i u n i i   p r e s i n a p t i c e   d a r   a c ţ i o n e a z ă   n u m a i   l a   n i v e l u l   c i m i o r e c e p t o r i l o r   spe
cific de pe membrana postsinaptică.
-
Întârzierea sinaptică – 
etapele transmiterii sinaptice necesită 0,5-1,0 ms.
-
Fatigabilitatea (oboseala) – 
l a   s t i m u l a r e a   c u   f r e c v e n ţ e   m a r i rezervele de mediator din butonul terminal se
epuizează şi blocareatransmiterii sinaptice.
-
inexcitabilitatea  electrică a membranei postsinaptice
– sedatorează faptului că pe membrana postsinaptică lipsesc canalele voltaj dependente
şi sunt canale chimiodependente.
-
potenţarea postetanică
 – apare la stimularea cu frecvenţă mare
an e u r o n u l u i   p r e s i n a p t i c   ş i   s e   d a t o r e a z ă   c o n c e n t r a ţ i e i   e x c e s i v e   a ionilor de
Ca
+
în butonul presinaptic din cază că pompa de Ca
+
nu reuşeşte să evacueze excesul de ioni din butonul terminal.

Structura sinapsei
Microscopia electronică a arătat că axonul presinaptic se termină la locul de contact
cu neuronul postsinaptic printr-o porţiune lărgită de 0,5-2
µm,d e n u m i t ă   d i n   c a u z a   f o r m e i   s a l e
buton sinaptic
sau
buton terminal.

Partea mai îngroşată a butonului terminal alcătuieşte zona sau

membrana presinaptică.

In apropierea butonului sinaptic, fibra nervoasă axonală îşi pierde teaca de mielină.

In interiorul butonului există numeroase organitecelulare reprezentate mai ales de mitocondri
(mai numeroase decât într-unvolum similar de citoplasmă celulară).
Sunt în medie 10.000 de vezicule cu diametrul de 30-60 nm, mai numeroase
în apropierea spaţiului sinaptic. Veziculele  se aglomerează în a n u m i t e p u n c t e a l e
membranei presinaptice, iar în dreptul
veziculelor membrana devine mai opacă. Veziculele conţin stocate mici pa
c h e t e moleculare (numite cuante) cu transmiţători chimici responsabili pentru
transmiterea sinaptică

Procesul de fuziune a veziculelor de membrană presinaptică

şie l i b e r a r e a   n e u r o t r a n s m i ţ ă t o r u l u i   r e c l a m ă   d o u ă   c a t e g o r i i   d e   p r o t e i
n e asociate:
Proteinele asociate veziculelor
din care intră:

•sinapsina implicată în eliberarea veziculelor de pe
citoscheletul butonului;• s i n a p t o b r e v i n a ş i s i n a p t o f i z i n a , c a r e f o r m e a z ă u n
c a n a l i o n i c î n m o m e n t u l intrării în membrana veziculei;• s i n a p t o a m i n a , c a r e
reprezintă senzorul ionilor de Ca
++
n e c e s a r a ş a c u m vom vedea în producerea acestui proces.
 
Aceste proteine interacţionează cu a doua categorie de proteine cu
proteinele asociate membranei sinaptice
care sunt: sintaxina şi proteinamembranei presinaptice.

Î n t r e m e m b r a n a p r e s i n a p t i c ă ş i c e a p o s t s i n a p t i c ă c u c a r e v i n e î n contact
există un spaţiu liber numit fisură sau fantă sinaptică
a c ă r u i grosime variază între 10-30 nm.
Acest spaţiu sinaptic este plin cu lichid e x t r a c e l u l a r ş i o r e ţ e a f i l a m e n t o a s ă d e
p r o t e o g l i c a n c a r e a r e r o l u l d e a asigura adezivitatea celor două membrane, pre- şi
postsinaptică.
Membrana postsinaptică conţine structurile  recepto
a r e , caracteristice mediatorului eliberat din zona presinaptică.

•
Mediatorul acţionează asupra receptorilor din membrana postsinaptică.
•
R e c e p t o r i i   m e d i a t o r i l o r   s u n t   m o l e c u l e   m a r i   d e   p r o t e i n e ,   i n c l a v a t e   î n structur
a bimoleculară lipidică a membranei.
•

Deosebim receptori
ionotropici
şi
metabotropici.
•
Receptorii sunt formaţi din două componente:
1) o componentă fixatoare a mediatorului, care proemină în afara membranei în fisura
sinapticăo componentă, care pătrunde prin membrana postsinaptică.
•
La receptorii
ionotropici
această componentă se prezintă sub forma unuicanal ionic, ce se deschide sub influenţa
mediatorului chimic, deci este uncanal ligand-dependent.

La receptorii
metabotropici -
ea este cuplată cu unul din subtipurile
proteinei G,
care modulează activitatea unor enzime citoplasmatice.A c e s t e   e n z i m e   a c
tivează sau inhibă mesagerul secund din neuronul  p o s t s i n a p t i c   s a
u   d i n   a l t ă   c e l u l ă   ţ i n t ă ,   C a   u r m a r e   s e   a c t i v e a z ă   s a u inactivează
canalele membranare.

Mediatorii chimici se clasifică astfel

:• A c e t i l c o l i n a
•Aminele biogene:

catecolaminele: Noradrenalina, adrenalina, dopamina

serotonina (5 – hidroxitriptamina)

histamina

• A m i n o a c i z i i :

excitatori: glutamatul şi aspartatul

inhibitori: acidul gamoaminobutiric (GABA) şi glicina

• N e u r o p e p t i d e l e :

opioizii endogeni: endorfinele, enkafalinele şi dinorfina

s u b s t a n ţ a   P ,   n e u r o p e p t i d u l   Y ,   c o l e c i s t o k i n i n a   (
C C K ) , somatostatina, angiotensina, peptidul vasoactiv intestinal (VIP)

Eliberarea mediatorului

*Eliberarea mediatorului este procesul prin care acesta ajunge în spaţiul sinaptic.

Este în fond un fenomen de neurosecreţie explosivă declanşat de apariţia potenţialului

de acţiune (sau altfel spus al undei de depolarizare) la nivelulmembranei butonului terminal.
Această depolarizare a butonului terminalva determina în afara pătrunderii Na
+
şi un influx masiv de Ca
++
 
*
Ionii de Ca
++
din mediul extracelular pătrund într-o oarecare măsură princ a n a l e l e d e N a
+
voltaj-dependente. Insă majoritatea Ca
++
pătrunde princanale specifice de Ca
++
-voltaj-dependente care se deschid mai lent.
*
Acest influx de ioni de Ca
++
r e p r e z i n t ă   m e c a n i s m u l   d e   c u p l a r e   a  potenţialului de acţiune cu secreţia
mediatorului chimic.
*
Se produce o ataşate, o fuziune, a 200-300 de vezicule la
m e m b r a n a  presinaptică şi evacuarea conţinutului în spaţiul sinaptic
prin procesul deexocitoză.
*
Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporţional cu
influxul de Ca
++
în zona presinaptică.
*
După golirea conţinutului vezicular prin exocitoză, membrana acestora vafi incorporată în
structura membranei presinaptice, din care ulterior se formează noi vezicule care se
încarcă cu mediator chimic.

Ajuns la nivelul membranei postsinaptice, mediatorul exitator îşi exercităacţiunea prin

cuplarea cu receptorii specifici. Aceşti receptori, incluşi înstructura membranei
postsinaptice, reprezintă molecule proteice a
căror c o n f o r m a ţ i e   c h i m i c ă   l e   p e r m i t e   s ă   i n t r e   î n   i n t e r a c ţ i u n e   s p e c i f i
că cum o l e c u l a   d e   m e d i a t o r .  
Ca rezultat membrana postsinaptică se
depolarizează.
Când potenţialul de repaus din membrana postsinaptică, care are valoare de –70 mV
începe să se depolarizeze, atingând valori mai puţin negative, se realizează un potenţial
postsinaptic excitator (PPSE).
Depolarizarea membranei postsinaptice se realizează pr
i n deschiderea canalelor chimic dependente pentru Na
+
 PPSE durează circa20 ms şi se aseamănă cu potenţialul local. Linia ascendentă a PPSE
atingevaloarea maximă în circa 2 ms, iar cea descendentă necesită în jur de 15
 m s p â n ă c e r e v i n e l a v a l o a r e a p o t e n ţ i a l u l u i d e r e p a u s .
R e v e n i r e a s e explică prin:
- neutralizarea mediatorului din fanta sinaptică  i inactivarea canalelor  chimic
dependente pentru natriu,-scurgerea K 
+
în afara neuronului postsinaptic- expulzarea activă a Na
+
pătruns în celulă.

Pentru ca PPSE să se propage electrotonic în neuronul postsinapticel trebuie să

atingă o anumită valoare.

Pentru a genera un impuls nervos î n z o n a p r o x i m a l ă a a x o n u l u i c a r e s ă s e

p r o p a g e , s i n a p s e l e t r e b u i e s ă atingă un PPSE cu o valoare de 20-30 mV (adică să ajungă
la valoarea de –40 –45 mV).
•
Suprafaţa membranei postsinaptice depolarizată imediat sub  b u t o
nul sinaptic, este extrem de mică încât nu este capabil
ă   s ă depolarizeze întreaga membrană.
•
Pentru a apărea potenţialul de acţiune în zona proximală a axonului estenecesar  să
se depolarizeze cca 10% dintre sinapsele cu care este conectatn e u r o n u l . D a c ă
n u s e r e a l i z e a z ă a c e s t l u c r u P P S E s e p r o d u c e f ă r ă s ă genereze impuls
nervos.
•
Potenţialul de acţiune poate fi generat prin depolarizarea concomitentă a circa 10%
din sinapsele excitatoare (fenomenul de sumare spaţială), sau prin descărcarea repetitivă a unei
singure sinapse (fenomenul de sumaretemporală).

 În concluzie:
•
dacă prin sumaţia PPSE se obţin valori mai mari decât pragul
pentrue x c i t a r e a   n e u r o n u l u i ,   s e   g e n e r e a z ă   u n   p o t e n ţ i a l   d e   a c ţ i u n e   c a
r e   s e  propagă;
•
dacă valoarea PPSE rămâne sub pragul de excitaţie, atunci
n e u r o n u l  postsinaptic rămâne facilitat, î n s ă n u e e x c i t a t . S t a r e a d e
f a c i l i t a r e a neuronului este tranzitorie şi durează 15-20 ms, timp în care este
posibilăsumaţia temporară sau spaţială.
•
Acest fenomen este posibil deoarece PPSE spre deosebire de potenţialul de acţiune nu
se supune legii “tot sau numic” şi de aceea amplitudinea sacreşte prin mărirea intensităţii
impulsului aferent.

NEURONUL - este unitatea celulară structurală şi funcţi
o n a l ă   a sistemului nervos
•
STRUCTURĂ- corpul celular - nucleul cu un nucleol- citoplasma - citosol (organite cel. comune
şispecif.)- citoschelet.Forma corpului celular poate fi stelată, rotundă, piramidală,
fuziformă,ovalară, piriformă- prelungirile:
•
dendritele - prelungirile scurte- rol în recepţionarea impulsurilor nervoase- conducere celulipetă
•
axonul - prelungirea unică a neuronului- conul axonal → ia naştere PA- conducerea impulsului
este celulifugă- transportul materialului citosolic - anterograd- retrograd

Tipurile de neuroni :
După numărul prelungirilor pe care le prezintă şi după felul în
care pornesc acestea din corpul celulei nervoase neuronii se clasif
i c ă   î n neuroni
unipolari, pseudounipolari, bipolari şi multipolari
Neuronii unipolari nu prezintă decât axonul, polul receptiv fiind difuz, excitaţiile
fiind recepţionate prin toată suprafaţa pericarionului.
Astfel de neuronisunt rari şi intră în structura retinei (celule amacrine).
 Neuronii pseudounipolari sunt caracterizaţi prin aceea că din corpul lor   pleacă o
singură prelungire, dar după un traiect scurt se bifurcă în douăramuri ce reprezintă
dendrita şi axonul; se găsesc în ganglionii spinali.  
Neuronii bipolari prezintă un axon şi o singură dendrită care pleacă de obicei din
puncte opuse. 
Neuronii multipolari prezintă un axon şi numeroase dendrite care pornescde pe toată suprafaţa
pericarionului.

Majoritatea neuronilor de acest tip

seg ă s e s c   î n   t o a t e   s e g m e n t e l e   s i s t e m u l u i   n e r v o s .  

D i n   p u n c t   d e   v e d e r e funcţional
neuronii pot fi
motori, senzitivi şi de asociaţie

N e u r o n i i motori sau efectori, de obicei sunt mari, multipolari, cu axonul lung ce se

termină în organele efectoare (muşchi, glande). 
A ş a   s u n t   c e l u l e l e  piramidale din scoarţa cerebrală, motoneuronii din coarnele
anterioaremedulare, celule Purkinje din scoarţa cerebeloasă.

Neuronii senzitivi au proprietatea de a se excita la acţiunea stimulilor din mediul

extern saui n t e r n .
N e u r o n i i d e a s o c i a ţ i e ( i n t e r c a l a r i ) , f a c l e g ă t u r a î n t r e n e u r o n u l senzitiv şi cel
motor.
Sunt de dimensiuni mici, multipolari şi se găsesc întoate etajele sistemului nervos.
Toţi neuronii în sistemul nervos central sunt înconjuraţi de celule 
g l i a l e : astrocite, dendrocite, oligodendrocite.

 Aceste celule îndeplinesc următoarelefuncţii:
1.Suport – aceste celule formează în carcas în jurul neuroni
l o r   ş i   î i sustin.

2.Nutriţie – celulele gliale împreună cu endoteliul vaselor formeaz
ă  bariera hematoencefalică, prin intermediul căreia substanţele nutritive din sânge ajung la
neuroni.

3.Apărare – celulele gliale înconjurând neuronii îndeplinesc funcţia

d e apărare a acestora.

4.Sinteza unor substanţe biologic active şi a unor mediatori.

Potenţial de acţiune este alternarea rapidă a potenţialului de repaus, cu duratade

ordinul milisecundelor, în timpul căruia potenţialul membranar variază pânăla 100mV (de la -70
până la +30), cu repolarizarea ulterioară şi revenirea lavaloarea potenţialului de repaus.
Fazele potenţialului de acţiune:
-
perioada de latenţă:
intervalul de timp dintre momentul stimulării
şiînceputul potenţialului de acţiune, potenţialul de membrană se deplaseaz
ă  progresiv spre valoarea pragului de excitaţie.
-
depolarizarea:
în această fază membrana devine foarte permeabilă pentrui o n i i   d e   N a
+
c u   p ă t r u n d e r e a   l o r   m a s i v ă   î n   i n t e r i o r u l   c e l u l e i ;   v a l o a r e a  poten
ţialului membranar ajunge până la +30mV.
-
repolarizarea:
la câteva zecimi de milisecundă canalele pentru Na
+
seînchid şi se deschid canalele pentru K 
+
cu revenirea potenţialului spre valoarea potenţialului de repaus.
-
p o s t p o t e n ţ i a l   v e s t i g i a l negativ
:  
s e   m a n i f e s t ă   c a   o   î n t â r z i e r e   a repolarizării ce devine mai
lentă faţă de perioada iniţială a repolarizării.
-
postpotenţial vestigial pozitiv
: pompa Na/K transportă 2K spre interior  şi 3Na spre exterior ce duce la un deficit
tranzitor de sarcini pozitive în interior,ce determină hiperpolarizarea membranei
(valoarea potenţialului membranar  mai mică de -90mV).

Proprietăţile potenţialului de acţiune:

-
se supune legii totul sau nimic ce semnifică că toate potenţialele d
e acţiune au amplitudine constantă dependentă de proprietăţile membranei celulare- s e
propagă de-a lungul axonului fără decrement de stingere-
n u   s e   s u m e a z ă

Răspunsul local. Nivelul critic al depolarizării

Toţi excitanţi după putere se împart:

1.pragali – care pot genera potenţial de acţiune, adică excitaţie
2.subpragali – intensitate mică şi nu pot genera potenţial de acţiune
3.suprapragali – mai puternici ca cei pragali.

Dacă asupra membranei acţionează un excitant subpragal nu apare

potenţiald e   a c ţ i u n e ,   d o a r   r ă s p u n s   l o c a l ,   a d i c ă   a r e   l o c   d e p o l a r i z a r e a  
m e m b r a n e i   c u modificarea permeabilităţii pentru Na
+
numai în locul acţiunii excitantului.

Proprietăţile răspunsului local:

1.Apare la acţiunea excitanţilor subpragali
 
2.Nu se răspândeşte
3.Se sumează
4.Nu se supune legii totul sau nimic – la acţiunea excitantului
p r a g a l ş i suprapragal apare potenţialul de acţiune +30mV „totul”, la acţiunea
excitantuluisubpraga nu apare potenţialul de acţiune „nimic”.
5.Valoarea lui depinte de intensitatea excitantului „legea forţei”
Răspunsul local se sumează până la un anumit nivel care poartă denumirea denivel critic al
depolarizării care coincide cu 30% din valoarea potenţialului deacţiune. Nivelul
critic pentru diferite ţesuturi este diferit dar în mediu este de -60 mV.

Excitabilitate
e s t e   p r o p r i e t a t e a   m a t e r i e i   v i i   s a u   c a p a c i t a t e a   ţ e s u t u l u i   d e   a răspunde la excitare
în mod specializat cu o viteză maximă
Excitaţia
 proces biologic caracterizat prin modificarea proceselor metabolice şitermogenetice, prin
depolarizarea temporară a membranei celulare şi prin alte manifestări fiziologice
specifice
Excitant
s a u s t i m u l – o r i c e a g e n t d i n m e d i u c a p a b i l s ă p r o d u c ă o r e a c ţ i e d e răspuns
din partea structurii vii.În timpul potenţialului de repaus excitabilitatea membranei este 100%.

În faza de latenţă excitabilitatea membranei creşte deoarece membrana par
ţ i a l   e s t e   d e p o l a r i z a t ă ,   u n   e x c i t a n t   s u b p r a g a l   p o a t e   d e c l a n ş a   p o t e n ţ i a l   d e acţi
une.Î n f a z a d e d e p o l a r i z a r e t o a t e c a n a l e l e d e N a
+
sunt deschise în totalitate, membrana este incapabilă să răspundă la un nou stimul indiferent
de intensitatealui, excitabilitatea este zero, aceasta se numeşte perioada refractară absolută.
În faza repolarizării membrana poate răspunde la stimuli de o
i n t e n s i t a t e suprapragală, ne reacţionând la stimuli de intensitate pragala.
Excitabilitateacreşte treptat până la normă şi se numeşte perioada refractară relativă
 
În faza potenţialului vestigial negativ excitabilitatea este mai susde normă şi un excitant
subpragal poate provoca excitaţie, perioada supranormală.

În timpul potenţialului vestigial pozitiv excitabilitatea este scăzută şi pentru generarea PA e

nevoie deu n   e x c i t a n t   s u p r a p r a g a l ,   a c e a s t a e s t e   p e r i o a d a subnormală
sauhiperpolarizare.

Pragul de excitaţie:
aplicareau n u i   s t i m u l   s l a b   n u   d e t e r m i n ă apariţia potenţialului de acţiune,
cid o a r   u n r ă s p u n s   l o c a l , c e
s e m a n i f e s t ă   c a   o   d e p o l a r i z a r e limitată a membranei. Cu
creştereai n t e n s i t ă ţ i i   s t i m u l u l u i d e p o l a r i z a r e
a se accentuiază.
  L a atingerea pragului de excitaţie se declanşează potenţialul de acţiune.
 
Reobaza
(1)– intensitatea minimă decurent capabilă să producă excitaţiaîntr-un timp nedefinit;
micşorareaintensităţii curentului în limiteinferioare faţă de valoarea critică nu provoacă apariţia
excitaţiei, indiferentde durata acţiunii

Timpul util 
(a)– durata minimă detimp în care un curent cu o anumităintensitate produce excitaţia;micşorarea
timpului de acţiune astimulului sub valoarea critică nu va provoca apariţia excitaţiei
Cronaxia
(b)– timpul minim necesar de a produce excitaţia cu o intensitate dublă reobazei

Legile excitării.
1.Legea forţei – la acţiunea cu stimuli subpragali răspunsul local este directcu intensitatea
stimulului.

2.Legea sumaţiei – la acţiunea a doi stimuli subpragali într-o unitate scurtă de timp
are loc sumarea răspunsului

3.Legea „totul sau nimic” – la acţiunea cu stimuli pragali sau

s u p r a p r a g a l i răspunsul va fi acelaşi

După structură toate fibrele nervoase se împart în- f i b r e   m i e l i n i c e

-fibre amielinice

D u p ă   v i t e z a   d e   p r o p a g a r e   a   p o t e n ţ i a l u l u i   d e   a c ţ i u n e deosebim
trei grupe de fibre nervoase A B C:

Grupa A se împarte în Aα Aβ Aγ AΔ

Aα – Viteza 70-120 m/s fibre motorii şi aferente ale fusului 
m u s c u l a r   (propriocepţie)
Aβ – Viteza 30-70 m/s Fibre de la receptorii tactili cutanaţi (atingere, presiune)
Aγ – Viteza 15-30 m/s fibre eferente, intrafuzale musculare.
AΔ – Viteza 12-30 m/s fibre de la receptorii termici şi nociceptivi.

Grupa B – V= 3-18 m/s sunt fibre mielinice, vegetative preganglionare

Grupa C – V=0,5-3m/s fibre amielinice, vegetative, postganglionare.


Funcţional toate fibrele nervoase se împart în:
1.Motorii
2. Senzitive 
3. Vegetative

După direcţia propagării excitaţiei avem:
1.fibre aferente ( spre SNC)
2.fibre eferente (de la SNC)

Legile propagării excitaţiei prin fibrele nervoase:

1.Legea  integrităţii anatomice  şi fiziologice a  fibrei
nervoase. Integritateaanatomică se întrerupe la secţionarea fibrei nervoase
iar cea fiziologică
laaplicarea pe suprafaţa fibrei a diferiţi excitanţi (chimici, fizici, biologic
i ) asemănător stării de parabioză.

2.Legea transmiterii izolate a excitaţiei . Nervul este format din mai multefibre
nervoase funcţional diferite, ceia ce permite transmiterea excitaţiei numai pentru
această fibră.

3.Legea transmiterii bilaterale a  excitaţiei prin fibra nervoasă.

La acţiuneau n u i   s t i m u l   a s u p r a   m e m b r a n e i   f i b r e i   n e r v o a s e   e x c i t a ţ i a  
a p ă r u t ă   p o a t e   f i înregistrată bilateral. Legea este valabilă doar pentru fibra nervoasă
separată, dar în organism fibrele sunt unite prin sinapse unde excitaţia se transmite bilateral.

4.Legea  conducerii  nedecremenţiale adică amplituda potenţi

a l u l u i   d e acţiune nu se modifică în timpul propagării de-a lungul fibrei

Proprietatea structurii nervoase de a conduce la distanţă potenţialul

d e acţiune generat de un stimul pragal (suprapragal) se numeşte
conductibilitate.
 
Mecanismul transmiterii excitaţiei în fibrele nervoase
  În figura A avem fibra nervoasă în repaos.   Î n f i g u r a B u n e x c i t a n t a c ţ i o n e a z ă
a s u p r a   f i b r e i   n e r v o a s e   ş i   a p a r e   u n   p o t e n ţ i a l   d e acţiune. Mecanismul de
conducere se
face  p r i n   c u r e n ţ i i   l o c a l i   H e r m a n n .   P e   f a ţ a internă a
membranei apare un potenţial de+40mV in timp ce in apropiere este -90mV.
C a t i o n i i   d e   N a
+
m i g r e a z ă   s p r e   z o n a   polarizată cu o creştere a potenţialului
î n interiorul membranei până la voltajul
prag  c u   i n i ţ i e r e a   p o t e n ţ i a l u l u i   d e   a c ţ i u n e .   L a e x t e r i o r   s a r c i n i l e   s e  
d e p l a s e a z ă   d i n s p r e r e g i u n e a   a f l a t ă   î n   r e p a u s   ( + )   s p r e   z o n a depolariz
ată (-). Noile teritorii depolarizated e v i n f o c a r e d e e x c i t a ţ i e p e n t r u r e g i u n i l e vecine.
Acesta este modul de conducere dinaproape în aproape.
Î n   f i b r e l e mielinice
ionii pot traversa membrana doar la nivelulstrangulaţiilor  
R a n v i e r .   P o t e n ţ i a l u l   d e   a c ţ i u n e   a p a r e   d o a r   l a   n i v e l u l stra
ngulaţiilor. Excitaţia se propagă electrotonic la nodul următor.
Acesta este modul de conducere saltator.
 
  În porţiunea A acţionează un excitant şi apare potenţial de acţiune adică are l o c
inversarea semnelor de pe suprafaţa şi interiorul membranei.
A c e a s t ă   excitaţie se va transmite în porţiunea B şi C. Între două porţiuni ale
membraneiî n c ă r c a t e   d i f e r i t   a p a r e   u n   c u r e n t   e l e c t r i c   l o c a l ,   a d i c ă   o  
mişcare  ai o n i l o r   c u   s a r c i n ă   p o z i t i v ă   s p r e   p o l u l   n e g a t i v .   A c
e s t   f l u x   d e   i o n i micşorează  valoarea  potenţialuluide reapos în porţiunea B şi C,
până l a   n i v e l u l   c r i t i c   a l   d e p o l a r i z ă r i i a d i c ă   c â n d   3 0 %   i o n i i  
„ + ”   v o r   a j u n g e   l a   p o l u l   „ - „   î n   a c e s t e  porţiuni B şi C se
vor deschide canalele pentru Na
+
care va pătrunde în interior   şi va apărea potenţial de acţiune. Dar la exterior tot avem curent
electric local.  În porţiunea A nu poate apărea un nou potenţial de acţiune deoarece
membranaeste în perioada refractară absolută (excitabilitatea este zero).
Deosebirile în propagarea excitaţiei în fibrele mielinice şi amielinice:

Viteza este mai mare în cele mielinice

În cele mielinice potenţialul de acţiune se propagă saltator, iar în
c e l e amielinice pe toată suprafaţa membranei

Energie se foloseşte mai multă în cele amielinice decât în cele mielinice(energia
este necesară pentru restabilirea membranei după excitaţie, pentru  pompa Na+- K +)

Descoperirea fenomenului inhibiţiei centrale.

Secenov a provocat la broasca talamică reflexul de flexiune a lăbuţei posterioarela acţiunea cu
H2SO4. Apoi aplicând NaCl la nivelul talamusului a observat că reflexul de flexiune se
inhibă. S-a făcut concluzia: la nivelul talamusului existăc e n t r i d e i n h i b i ţ i e , c a r e i n h i b ă
r e f l e x u l d e f l e x i u n e . A l t s a v a n t H i s a a p l i c a t asupra celeilalte lăbuţe alt stimul
mai puternic (a strâns cu pensa) şi a observatde asemenea inhibiţia reflexului de
flexiune. Atunci s-a făcut o altă concluzie:inhibiţia este un proces general,
caracteristic pentru toate nivelele SNC, care include participarea neuronilor inhibitori.

Felurile de inhibiţie în SNC

S-au descris următoarele tipuri de inhibiţie neuronală:Inhibiie cu participarea neuronilor
inhibitori:
 
•
Inhibiţie directă sau postsinaptică
•
Inhibiţie indirectă sau presinaptică
•
Inhibiţie recurentă
•
Inhibiţie reciprocă
•
Inhibiţie laterală

Inhibiie fără participarea neuronilor inhibitori:

•
Inhibiţie pesimală
•
Inhibiţie după excitaţie

 Inhibiţia postsinaptică 
apare în sinapsele inhibitorii care au aceiaşi structură
caş i   s i n a p s e l e   e x c i t a t o r i i   d i n   S N C   d a r   c o n ţ i n   m e d i a t o r   d e   i n h i b i ţ i e  
( G A B A , glicina). La propagarea excitaţiei spre teminaţiunea nervoasă a ne
uronului  p r e s i n a p t i c   a r e   l o c   d e p o l a r i z a r e a   m e m b r a n e i   p r e s i n a
p t i c e   c u   m ă r i r e a  permeabilităţii pentru Ca2+ ca rezultat are loc eliberarea
mediatorului în spaţiuls i n a p t i c , m e d i a t o r u l s e u n e ş t e c u r e c e p t o r i i d e p e
m e m b r a n a p o s t s i n a p t i c ă ş i măreşte permeabilitatea pentru K +
(care iese din celulă) şi Cl- (care pătrunde îninteriorul celulei). Ca rezutat are loc
hiperpolarizarea membranei postsinaptice şi
apare un potenţial postsinaptic de inhibiţie PPSI
 
Apariţia PPSI determină blocarea transmiterii sinaptice ca urmare a scăder
ii excitabilităii neuronului
  postsinaptic.

Proprietăţile PPSI
- nu se răspândeşte de-a lungul membranei axonului
- se supune legii intensităii, adică valo area lui depinde de cantitatea demediator.
- s e   s u m e a z ă .
-se stinge ca rezultat al neutralizării mediatorilui din fanta sinaptică

  Inhibiţia  presinaptică 
–   a p a r e   î n   s i n a p s e l e   a x o - a x o n i c e ,   c â n d   m e m b r a n a   p r e s i n a p t i c ă 
a   s i n a p s e i   d e   e x c i t a ţ i e   s e r v e ş t e   c a   m e m b r a n ă   p o s t s i n a p t i c ă   a membr
anei de inhibiţie. Ca mediator se foloseşte GABA sau
glicina caree x e r c i t ă   e f e c t   i n h i b i t o r   a s u p r a   m e m b r a n e i   p o s t s i n a
p t i c e   p r i n   c r e ş t e r e a conductanţei pentru Cl-(receptorii GABAa) şi K +
(receptorii GABAb) şi prins c ă d e r e a   c o n d u c t a n ţ e i   p e n t r u   C a 2+
(receptorii GABAb) aceste efect duc

 
hiperpolarizarea membranei postsinaptice (membrana presinaptica pentru a douasinapsă) cu
limitarea trecerii potenţialului de acţiune.

 Inhibiţia pesimală 
 – apare în sinapsele de excitaţie, fără participarea neuronilor inhibitorii, atunci
când frecvenţa impulsurilor care vin spre sinapsă este foartemare, se  depăşeşte
labilitatea acesteia, ca rezultat apare o depolarizare stabilă amembranei
postsinaptice (ea este refractară) şi impulsurile care vin se inhibă lanivelul membranei
postsinaptice.

 Inhibiţia după excitaţie

– are loc fără participarea neuronilor inhibitori, atunci când frecvenţa impulsurilor care
vin spre sinapsă este mai mare ca labilitatea dar mai mică ca frecvenţa pesimală şi
impulsurile (nu toate) nimeresc în perioada   p o s t p o t e n i a l u l u i v e s t i g i a l p o z i t i v
a l   p o t e n ţ i a l u l u i d e   a c ţ i u n e p r e c e d e n t .   Î n  această perioadă exitabilitatea neuronului
postsinaptic este scăzută. Ca rezultat o parte a impulsurilor vor trece, altele se vor inhiba.
Inhibiţia recurentă, reciprocă şi laterală
– toate aceste feluri de inhibiţie
suntc u   p a r t i c i p a r e a   n e u r o n i l o r   i n h i b i t o r i ,   i a r   d u p ă   m e c a n
i s m   s u n t   i n h i b i t i i   postsinaptice.

 Inhibiţia recurentă 
. Inhibiţia recurentă este mediată de celulele Renshaw, caresunt intercalate într-o ramificaţie
axonală recurentă şi motoneuron. Stimulul seîntoarce astfel la motoneuron, pe care îl inhibă,
producând o hiperpolarizare.

 Inhibiţia reciprocă 
•
Centrii nervoşi spinali sunt sediul unor procese de coordona
r e   c a r e sincronizează activitatea muşchilor antagonişti.
•
Coordonarea este realizată prin inhibiţie reciprocă.
•
De exemplu, concomitent cu stimularea neuronilor care inervează flexoriiunui membru se
produce relaxarea extensorilor, care sunt antagonişti.Fenomenul se  mai numeşte
inducţie negativă simultană. Acesta este un proces de coordonare locală, realizat cu
participarea neuronilor intercalaride inhibiţie.

Noţiune de centru nervos

Centru nervos reprezintă totalitatea neuronilor se asigură realizarea unui a c t r e f l e x
s a u a u n e i f u n c ţ i i ( e x . c e n t r i i n e r v o ş i a i r e f l e x e l o r s p i n a l e , centrul respirator,
vasomotor din bulbul rahidian, ş.a.)
I m p u l s u r i l e   n e r v o a s e   c a r e   a p a r   l a   n i v e l u l   r e c e p t o r i l o r   s u n t   t r a n s m i s e neuroni
lor din centrii nervoşi.

La nivelul sinapselor centrale impulsurile vor trece la neuronii motori, fiedirect, fie indirect prin
intermediul neuronilor intercalari.

Centrii nervoşi, existenţi în diferite etaje nervoase, nu sunt izolaţi, ci întreei există numeroase
legături.

D a t o r i t ă   d i f e r i t e l o r   p r o c e s e   d e   t r a n s m i t e r e   s i n a p t i c ă ,   c e n t r i i   n e r v o ş i conferă
impulsului un caracter diferenţiat şi nuanţat.

Proprietăţile centrilor nervoşi

Transmiterea excitaţiei prin centrii nervoşi se caracterizează printr-o

seried e   p a r t i c u l a r i t ă ţ i   ( d e t e r m i n a t e   d e   i n t e r c o n e x i u n i l e   s i n a p t i c e   d i
n t r e neuroni).

Conducerea unilaterală a impulsului.

Este cunoscut faptul, că în fibran e r v o a s ă i m p u l s u l e s t e t r a n s m i s î n a m b e l e
sensuri. În centrii
nervoşi,t r a n s m i t e r e a   e s t e   î n s ă   u n i l a t e r a l ă ,   f a p t   e x p l i c a t   p r i n   p a r t i c
u l a r i t ă ţ i l e structurale ale sinapselor şi a mecanismul de eliberare a mediatorului
lanivelul butonului terminal.
Întârzierea.
P e r i o a d a   l a t e n t ă   a   u n u i   r e f l e x   ( i n t e r v a l u l   d e   t i m p   d i n momentul
stimulării cîmpului receptiv pînă la apariţia răspunsului reflex)este mai mare decât cea
justificată de timpul necesar pentru stimulareareceptorului, conducerea prin căile
aferente şi eferente. Perioada latentă m a i l u n g ă e s t e e x p l i c a t ă p r i n î n t â r z i e r e a
centrală sinaptică, adică print i m p u l n e c e s a r c a u n s t i m u l s ă f i e
t r a n s m i s d e l a t e r m i n a ţ i a a x o n a l ă  presinaptică la corpul neuronului postsinaptic.
La nivelul fiecărei sinapseiimpulsul întârzie 0,5-0,7 ms. Cu cât centrul nervos este
alcătuit dintr-unn u m ă r m a i m a r e d e n e u r o n i , c u a t â t e s t e m a i m a r e
î n t â r z i e r e a c e n t r a l ă sinaptică. În consecinţă, după durata perioadei latente se poate aprecia
cuaproximaţie şi numărul neuronilor care formează centrul unui reflex.
 
Convergenţa şi divergenţa.
La suprafaţa fiecărui neuron se termină
unm a r e   n u m ă r   d e   p r e l u n g i r i   a x o n a l e .   F e n o m e n u l   p o a r t ă   d e n u m i r e a  
d e convergenţă. În acelaşi timp axonul unui singur neuron vine în contact  prin
terminaţiile sale cu un mare număr de corpuri neuronale printr-un fenomen denumit
divergenţă

Modificarea ritmului şi a frecvenţei impulsurilor.

Prin această particularitate se înţelege faptul că, numărul impulsurilor
dinc ă i l e   e f e r e n t e   e s t e   m a i   m a r e   d e c â t   a l   c e l o r   d i n   c ă i l e   a f e r e
n t e .   Î n consecinţă, prin trecerea prin centrii nervoşi, stimulii sunt
multiplicaţi.Acest proces poate fi explicat prin fenomenul divergenţei, în sensul că unstimul
unic al nervului aferent este descărcat, prin numeroase ramificaţii axonale, într-un
număr mai mare de neuroni motori eferenţi. Multiplicarea stimulului la nivelul
centrului nervos este importantă, ca exemplu, pentrurealizarea contracţiei tetanice, care este
contracţia fiziologică a muşchiuluistriat.

Iradierea
Iradierea este fenomenul prin care creşterea intensităţiistimulului
a c t i v e a z ă p r o g r e s i v o z o n ă m a i m a r e d e n e u r o n i c e n t r a l i , datorită
prezenţei interconexiunilor dintre diferiţi centri nervoşi. La o excitare puternică şi
îndelungată impulsurile sosite la SNC excită nu doar neuronii centrului dat, dar şi a altor centri.

Fenomenul de facilitare şi de ocluzie.

*
Facilitarea se poate realiza prin convergenţa mai multor sinapse
de la maim u l ţ i   n e u r o n i ,   p e   u n   s i n g u r   n e u r o n   ( e x .   m o t o n e u r o n u l   d i n   c o
a r n e l e anterioare ale măduvei spinării).

* D a c ă   s t i m u l ă m   c u stimuli liminali d o i   n e u r o n i
d i n   r ă d ă c i n i l e posterioare
a l e m ă d u v e i r ă s p u n s u l m o t o r e s t e m a i a m p l u d e c â t s u m a răspunsurilor la
stimulări separate a celor doi neuroni.

*Efectul se explică prin antrenarea în răspuns a unui număr superior de

neuroni.
*Ocluzia este fenomenul opus facilitării. Dacă repetăm experimentul de m a i s u s
folosind un stimul maximal se constată că suma
răspunsurilor i n d i v i d u a l e   e s t e   m a i   m a r e   d e c â t   r ă s p u n s u l   o b ţ i n u
t   p r i n   e x c i t a r e a concomitentă a celor doi neuroni.

*
In acest caz, la stimularea individuală sunt antrenaţi în răspuns
t o ţ i neuronii ce primesc aferenţe de la fiecare din cele două celule.

*
La stimularea concomitentă, răspunsul nu este la fel de intens ca sumafiecărui
dintre cei doi neuroni aferenţi deoarece neuronii pe care convergambii neuroni nu mai
participă de două ori la răspunsul motor.

Fenomenul de postdescărcare

*
La stimularea singulară a unei căi aferente se obţine un răspuns multiplu şi prelungit a
neuronului eferent, fenomen numit postdescărcare.

*
Fenomenul este explicat prin existenţa circuitelor reverberante, în careneuronii
intercalari, aşezaţi în circuit închis sau “în lanţ” supun neuronulterminal eferent unui
“bombardament” prelungit de stimuli.

*
Sumarea impulsurilor în timp
 – dacă spre corpul unui singur neuron v i n e n u m a i u n i m p u l s n e r v o s e l
n u p r o v o a c ă e x c i t a ţ i e , d a r u n ş i r d e impulsuri se sumează în timp i
provoacă exitaia.

Sumarea spaţială
 – dacă spre corpul unui singur neuron vin impulsuri   p r i n m a i m u l t e f i b r e
n e r v o a s e t o a t e i m p u l s u r i l e s e s u m e a z ă ş i a p a r e excitaţia.

Calea finală comună

 – unul şi acelaşi neuron motor intră în componenţam a i m u l t o r a r c u r i r e f l e x e . E l
r e p r e z i n t ă c a l e a f i n a l ă c o m u n ă a a c e s t o r   reflexe.

Oboseala
–   s e   m a n i f e s t ă   p r i n   e p u i z a r e a   c a n t i t ă ţ i i   d e   m e d i a t o r   d i n membr
ana presinaptică.

Labilitatea joasă – 
100-150Hz.

Principiul dominantei
– se caracterizează prin prezenţa centrilor nervosi
 dominanti, care modulează activitatea altor centri nervoşi prin activarea

 sau inhibiţia lor.

Centrul nervos dominant are următoarele proprietăţi :
1.excitabilitate mărită,
2. persistenţa excitaţiei
3. capacitatea de sumare ae x c i t a ţ i e i
  4 . i n e r ţ i e   ( c a p a c i t a t e a   d e   a   m e n ţ i n e   e x c i t a ţ i a   d u p ă   î n c e t a r e a stimulului).

Compensarea funcţiilor
– La lezarea unor centri nervoşi funcţiilor lor   pot fi preluate parţial de alţi centri.

Plasticitatea
– adaptarea continuă la condiţiile de stimulare.

Fibra musculară este delimitată la periferie de o membrană numită

 sarcolemă 
sau
miolemă 
care formează nişte invaginări ce pătrund în profunzimea fibrei îndreptul membranelor
Z – tubulii T.
De o parte şi de alta a tubulilor T se află câte
un reticul sarcoplasmatic (porţiunea dilatată) împreună alcătuiesc
triada  sarcoplasmatică.
Organitele specifice sunt reprezentate de miofibrile.
Unitatea m o r f o -
funcţională a miofibrilei este sarcomerul care este for
m a t   d e miofilamente de actină şi miozină.
L a   m i c r o s c o p u l   o p t i c   d e t e r m i n ă m următoarele zone:
  Discul  I 
  –   s u n t   p r e z e n t e   n u m a i miofilamente de actină.
  Discul  A
–   s u n t   m i o f i l a m e n t e   d e actină şi miozină.
  Banda  H 
–   s u n t   p r e z e n t e   n u m a i filamente de miozină.
 Linia M 
 – o porţiune mai întunecată în centrul bandei H.
 Linia Z 
– o linie mai întunecată pe care se fixează actina.

Structura ultramicroscopică a actinei:

Actina – reprezintă un polimer format din 3 părţi componente:
1.globule de actină
2.tropomiozina
3.troponină :
I,T,C

Globulele de actină – formează două lanţuri care se răsucesc între

e l e , fiecare globulă are centrul ei activ.
Tropomiozina - este o fâşie care acoperă centrii activi ai actinei.
 
Troponina – este de 3 feluri: troponina I fixează troponina de
a c t i n ă , troponina T fixează troponina de tropomiozină şi troponina C  este liberă şi
areafinitate faţă de ionii de Ca
+
.
  Miozina – 
este un polipeptid format din 2 lanţuri grele răsucite în dubluhelix şi plicaturate la
capăt(H) şi 4 lanţuri uşoare (L) ataşate la nivelul capetelor (câte două pentru fiecare capăt).
Capul şi braţul formează puntea
transversală.C o z i l e   m i o f i l a m e n t e l o r   d i s p u s e   î n   m ă n u n c h i   f o r m e a z ă   p o
r ţ i u n e a   a x i a l ă   a miofilamentului fixat pe membrana M.

 
Contracţia musculară începe odată cu propagarea excitaţiei prin
s i n a p s a neuro – musculară spre fibra musculară. Apare potenţialul plăcuţei motorii
caresumându-se generează un potenţial de acţiune, care apoi se propagă bilateral  prin
fibra musculară.
Propagându-se potenţialul de acţiune străbate şi tuburile transversale şi ca rezultat are
loc depolarizarea membranei cisternelor ale reticului sarcoplasmaticcu mărirea
permeabilităţii pentru ionii de Ca+2, c a r e c o n f o r m g r a d i e n t u l u i
dec o n c e n t r a ţ i e n i m e r e s c î n s a r c o p l a s m ă ş i s e u n e s c c u t r o p o n i n a C
c a r e a r e afinitate faţă de Ca+ 2.

Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de troponină, care a t r a g e

molecula de tropomiozină şi ca rezultat se eliberează centrii activi
a i miozinei şi se formează punţi acto – miozinice.În rezultatul formării punţilor acto – miozinice
se activează capul miozineic a r e s c i n d e a z ă A T P - u l c u e l i m i n a r e a e n e r g i e i .
Această energie este necesară  pentru a modifica unghiul între corpul şi
g â t u l m i o z i n e i p â n ă l a 4 5 0, c a r e î n repaus este de 900.
 
De la capul miozinei se detaşează ADP+P cu fixarea unei noi molecule
deATP.C a p u l   m i o z i n e i   a r e   a c t i v i t a t e a   A T P - a z i c ă  
s c i n d â n d   A T P - u l   î n ADP+P+energie şi revenirea la poziţia iniţială.În rezultatul
repetării acestor paşi are loc atragerea actinei una în direcţie alteia, ca urmare banda H
poate dispărea complet, muşchiul se contractă.

Relaxarea muşchiului include:

1.Pompa de Ca+ transportă activ ionii de calciu în reticulul sarcoplasmatic.
2.Concentraţia Ca+ sarcoplasmatic scade detaşarea de la troponina C centrii activi sunt acoperiţi
de tropomiozină relaxarea musculară.

Energia în contracţia musculară este necesară pentru:

1.Mişcarea unghiului între corpul şi capul miozinei de la 90 0 până la450
2.Ruperea punţilor acto – miozinice
3.Funcţionarea pompei Ca+ 2
4.Funcţionarea pompei Na+ – K+

Unitatea motorie (UM) reprezintă totalitatea fibrelor musculare inervate d e

u n   m o t o n e u r o n . N u m ă r u l d e   f i b r e m u s c u l a r e   î n t r - u n i t a t e m o t o r i e  poate varia
de la cîteva fibre la mii de fibre. Deosebim: viteza de contracţie pot fi:
1.UM rapide (activitatea ATP-azică ridicată şi rezistenţă scăzută 
l a oboseală)
2. UM lente (activitatea ATP-azică scăzută şi rezistenţă crescută 
l a oboseală)
Tipurile de contracţie:
1.C o n t r a c i e unică – se mai numeşte
secusă
musculară, apare atuncicând asupra fibrei musculare acţionează un singur stimul.
Secusa include următoarele faze:
a -perioada latentă, durează de la acţiunea stimulului asupra fibrei musculare  p î n ă   l a
începutul contraciei (include procesele de transmitere a excitaiei prin
 sinapsa neuro-musculară, eliminarea Ca+ din reticulul sarcoplasmatic şi formarea punţilor
actino – miozinice)
 b -perioada contracţiei – coincide cu contracţia fibrelor musculare.
c -perioada relaxării– relaxarea muşchiului.

2.C o n t r a t i a tetanică - reprezintă o sumare a contracţiei musculare laacţiunea

asupra muşchiului a mai mulţor stimuli consecutivi de o anumită f r e c v e n ă .

Deosebim:

1.T e t a n o s   c o m p l e t   –   a p a r e   a t u n c i c â n d   s t i m u l i i   c o n s e c u t i v i   s u n t   a p l i c a i   î n
 p e r i o a d a   c o n t r a c i e i d i n   s e c u s a   m u s c u l a r ă . A ş a   f r e c v e n ţ ă   a   s t i m u l u l u i   c a r e
 p r o v o a c ă t e t a n o s   c o m p l e c t s e   n u m e ş t e   f r e c v e n ţ ă
o p t i m a l ă .   F o r t a   c o n t r a c i e i  în acest caz este maximală.

2.T e t a n o s   i n c o m p l e t .   D a c ă   f r e c v e n ţ a   s t i m u l i l o r   e s t e   m a i   m i c ă   d e c â t  
c e a optimală atunci apare tetanos incomplet. Dacă frecvenţa stimulilor este maimare
decât cea optimală atunci fora contraciei muşchiul  scade deoarece unii stimuli
consecutivi nimeresc în perioada refractară a membranelor fibrelor  musculare.Mai
multe fibre musculare care sunt inervate de terminaţiunile axonului unui neuron motor
formează
unitatea motorie
După viteza de contracţie pot fi:
1.UM rapide (activitatea ATP-azică ridicată şi rezistenţă scăzută 
l a oboseală)
2. UM lente (activitatea ATP-azică scăzută şi rezistenţă crescută 
l a oboseală)

Forta contraciei musculare poate creste prin două mecanisme de sumare a

contraciilor:

1.Sumarea de frecvenă - atunci cînd creste frecventa

i m p u l s u r i l o r î n  fibrele nervoase ale unităilor motorii

 
2.Sumarea de unităi motorii – atunci cînd crete
numărul de unităi
 motorii implicate în contractie.

Regimurile de contracţie musculară:

1.C o n t r a c ţ i e   i z o t o n i c ă   –   a ş a   f e l   d e   c o n t r a c ţ i e   c â n d   s e   m o d i f i c ă lungi
mea muchiului dar tensiunea rămâne constantă.

2.C o n t r a c ţ i e   i z o m e t r i c ă   –   l u n g i m e a   m u c h i u l u i   n u   s e   s c h i m b ă   d a r  
 c r e ş t e f o r a c o n t r a c i e i   m u s c u l a r e .

3.A u x o t o n i c ă   c o n t r a c ţ i e   c u   m o d i f i c a r e a   t e n s i u n i i   ş i   l u n g i m i i m u c h i
ului.

În organismul omului practic se întâlnesc contracţiile auxotonice.

Oboseala musculară reprezintă micorarea fortei contractiei cauzată de

:
1.Oboseala centrului nervos motor
 2.Oboseala sinapselor neuro-musculare, cauzată de micorarea rezervelor
d e  mediator
 3 . E p u i z a r e a r e z e r v e l o r e n e r g e t i c e a l e m u c h i u l u i ( A T P )