Mișcarea ortodontică a dinților: biologia și implicațiile clinice

Abstract

Mișcarea ortodontică a dinților se bazează pe resorbția și formarea țesuturilor reprezentate de

osul înconjurător și ligamentul parodontal. Încărcarea dinților provoacă hipoxie locală și
inițierea unei cascade inflamatorii aseptice culminând cu resorbția osteoclastului în zonele de
compresie și depunerea osteoblastului în zonele de tensiune. Compresia și tensiunea sunt
asociate cu factori de semnalizare particulari, stabilind gradienți locali pentru reglarea
remodelării osului și a ligamentului parodontal pentru deplasarea dinților. Reglatorii cheie ai
inflamației și turnover-ul țesuturilor includ factori secretați precum ligandul RANK și
osteoprotegerină, factori de transcripție precum RUNX2 și factorul inductor al hipoxiei, citokine,
prostaglandine, factori de necroză tisulară și proteaze, printre altele. Inflamația apărută în
timpul mișcării dinților trebuie să fie bine controlată, deoarece inflamația neregulată duce la
distrugerea țesuturilor manifestată în resorbția rădăcinii și boala parodontală. Înțelegerea
biologiei are implicații clinice profunde, în special în domeniul accelerării mișcării ortodontice a
dinților. Intervențiile chirurgicale, farmacologice și fizice sunt testate pentru a muta dinții mai
repede pentru a reduce timpul de tratament și rezultatele adverse dependente de timp.
Evoluțiile viitoare ale tehnologiei acceleratoare și aparatelor personalizate vor permite mișcarea
ortodontică a dinților să se producă mai eficient și în siguranță.

Introducere

Ortodontia este o disciplină specială dedicată investigării și practicării mișcării dinților prin os.
Mutarea dinților prin complexul dentoalveolar este o secvență sinergică a fenomenului fizic și
remodelarea țesutului biologic. Comportamentul fizic al mișcării dinților datorită forței
ortodontice se bazează pe Legile lui Newton. Sistemul biologic al dinților reacționează la variația
mărimii forței, a timpului de aplicare și a directiei prin intermediul celulelor, receptorilor și
cascadelor de semnalizare care produc în final remodelarea oaselor și mișcarea ortodontică a
dinților (OTM). Această revizuire se concentrează asupra biologiei mișcării dinților și a
implicațiilor sale în ortodontia clinică.

Parodontiu: complexul de susținere a dinților

Parodontiul este sistemul de susținere a dinților in osul alveolar. Include atât țesuturile moi ale
ligamentului parodontal (PDL) și gingia, cât și țesuturile dure, cement și osul alveolar.

Capacitatea dinților de a se deplasa prin os se bazează pe PDL, care atașează dintele de osul
adiacent. PDL este o structură densă de țesut conjunctiv care constă din mănunchiuri de fibre
colagene, celule, componente neuronale și vasculare și fluide tisulare. Funcția sa principală este
de a sprijini dinții din socluri, lăsând în același timp dinților să reziste la forțe de mestecare
considerabile. În medie, PDL ocupă un spațiu de aproximativ 0,2 mm lățime. În funcție de
locația sa de-a lungul rădăcinii, lățimea PDL poate varia de la 0,15 la 0,38 mm, cu partea cea mai
subțire situată în treimea mijlocie a rădăcinii. De asemenea, spațiul PDL scade progresiv odată
cu vârsta. Cea mai mare parte a spațiului PDL este ocupată de pachete de fibre de colagen (în
principal tipul I) care sunt încorporate în substanța intercelulară. Porțiunea terminală a fibrelor
care se introduc în ciment și osul alveolar este denumită fibre Sharpey. Aceste fibre pot fi
împărțite în fibrele principale, fibrele accesorii și fibrele oxitalane (elastice). În funcție de
orientarea și localizarea lor de-a lungul dintelui, fibrele principale pot fi clasificate în continuare
în fibra transseptală (sau ligamentul interdental) și ligamentul alveolodental. Fibrele transeptale
se extind interproximal conectând cimentul dinților adiacenți pentru a menține alinierea
dinților, iar grupul de fibre cu ligament alveolodental ajută dinții să reziste forțelor de
compresie în timpul masticației. În plus față de fibrele principale, fibrele accesorii circulă de la
osul alveolar la cementum în diferite planuri, mai tangențial pentru a preveni rotirea dintelui. În
afară de fibrele PDL, celulele paradentale de diferite funcții se află în spațiul PDL, incluzând: 1)
celule sintetice, cum ar fi fibroblastele, care constituie 50-60% din totalitatea celulelor PDL ,
osteoblaste și cementoblaste; 2) celule resorptive, cum ar fi osteoclastele, fibroblastele,
cementoclastele; 3) celule progenitoare, inclusiv celule mezenchimale nediferențiate; 4) celule
de apărare, cum ar fi macrofage, mastocite și limfocite; și 5) celule epiteliale, adică rămășițe ale
tecii radiculare epiteliale ale lui Hertwig. Impreună, aceste diferite celule participă la
homeostazia parodontiului. În cele din urmă, spațiul PDL este umplut cu lichid tisular cunoscut
sub numele de lichid interstițial care este în cele din urmă derivat din sistemul vascular. Această
cameră plină de lichid permite spațiului PDL să distribuie uniform forțele încărcate pe dinți,
servind ca amortizor.

Osul alveolar este un țesut conjunctiv mineralizat care constă din țesut mineralizat (60%%),
matrice organică (25%) și apă (15%). În timp ce majoritatea osului alveolar este trabecular, o
placă de os compact numită lamina dura se află în vecinătatea spațiului PDL. Fibrele PDL se
ancorează la osul alveolar prin străpungerea laminei durabile, în timp ce celelalte capete se
conectează la ciment. Mai multe tipuri de celule, și anume osteoblaste, osteoclaste și osteocite,
joacă roluri critice în homeostază și funcția osului alveolar. În plus, macrofagele, celulele
endoteliale și adipocitele pot fi, de asemenea, găsite în osul alveolar. Osteoblastele sunt celule
mononucleate și specializate pentru „formarea oaselor”. Atât osteoblastele, cât și fibroblastele
pot sintetiza matricea de colagen de tip I. Osteoblastele diferă de fibroblaste, deoarece pot
exprima Runx2 (de asemenea, Cbfa1), un comutator principal pentru diferențierea
osteoblastului de celulele progenitoare mezenchimale [3]. Numărul osteoblastelor scade odată
cu vârsta, ceea ce duce la dezechilibrul depunerii și resorbției osoase. Osteocitele sunt derivate
de la osteoblaste care sunt încorporate în os mineralizat în timpul aposului osos. În timpul
acestui proces, minerale precum hidroxiapatita, carbonatul de calciu și fosfatul de calciu se
depun în jurul osteocitului, formând lacuna, spațiul pe care un osteocit îl ocupă pe parcursul
întregii sale vieți. Lacunae sunt conectate prin canale înguste cunoscute sub denumirea de
canaliculi, unde dendritele osteocitelor contactează și comunică prin joncțiunile gap. În timp ce
osteoblastele și osteocitele „formatoare de oase” apar din linia celulelor mezenchimale,
osteoclastele „resorbante” osoase provin dintr-o populație progenitoare diferită, linia
hematopoietică / monocitele și sunt formate prin fuziunea mai multor monocite devenind
„multinucleate”. Osteoclastele sunt caracterizate prin expresia ridicată a fosfatazei cu acid
rezistent la tartrat (TRAP), Cathepsinei K, canalului clorurii 7 (ClCN7) și Osteoprotegerinei (OPG).
Cathepsina K este o protează capabilă să catabolizeze proteine cu matrice osoasă, cum ar fi
elastina, colagenul și gelatina. ClCN7 amestecă ionii de clorură prin membrana celulară,
menținând astfel neutralitatea osteoclastului. OPG (cunoscut ca factor inhibitor al
osteoclastogenezei sau membrul superfamiliei receptorului factorului de necroză tumorală 11B)
este un receptor decorat de osteoblast exprimat pentru receptorul activator al ligandului kappa
B al factorului nuclear (RANKL), inhibând astfel diferențierea osteoclastului prin blocarea RANK
și RANKL docking. RANKL este exprimat pe osteoblaste și promovează diferențierea
osteoclastului prin legarea la RANK pe precursorii osteoclastului.

Mișcarea ortodontică a dinților: răspunsul biologic la forța ortodontica

Mișcarea ortodontică a dinților este un proces care combină adaptarea fiziologică a oaselor
alveolare la fortele mecanice, cu aparitia unor leziuni reversibile minore in parodontiu [7]. În
condiții normale / sănătoase, o astfel de mișcare se realizează printr-o remodelare osoasă
foarte coordonată și eficientă, care necesită cuplarea formării oaselor în urma resorbției
osoase. Teoria clasică a tensiunii-presiunii propune semnale chimice, mai degrabă decât
electrice, ca stimul pentru diferențierea celulară și, în final, pentru mișcarea dinților. Această
teorie presupune că, în câteva secunde după încărcarea cu forța, dintele își schimbă poziția în
osul alveolar, rezultând compresia ligamentului parodontal în unele zone și întinderea sau
tensiunea acestuia în altele. În timp ce fluxul de sânge este scăzut pe partea de compresie,
acesta este menținut sau crescut pe partea de tensiune. Dacă se menține forța de încărcare,
modificarea fluxului de sânge rapid (în câteva minute) modifică tensiunea de oxigen (O2: CO2)
și mediul chimic prin eliberarea agenților activi biologic, cum ar fi prostaglandine și citokine (de
exemplu, Interleukin (IL) -1b). Acești mediatori chimici afectează în mod diferit activitățile
celulare în zonele de compresie față de zonele de tensiune, promovând un rezultat net al
resorbției osoase la partea de compresie și la formarea oasoasa la nivelul tensiunii. Mărimea
forței este asociată cu răspunsuri celulare variate pe partea de compresie. Forța grea taie fluxul
de sânge, rezultând moartea celulelor sub compresie (hialinizare). Ca urmare, în spațiul
parodontal comprimat nu se face nicio diferențiere a osteoclastului; în schimb, o recrutare
întârziată / diferențierea osteoclastelor de spațiul adiacent al măduvei osoase este responsabilă
de „resorbția subminată” care îndepărtează dura laminei de lângă PDL comprimat. Mișcarea
dinților urmează finalizarea acestor procese pe partea de compresie, dar nu înainte. Prin
urmare, de obicei este nevoie de 7-14 zile pentru ca mișcarea dinților să se producă atunci când
se aplică forța grea. În schimb, forța usoara reduce doar fluxul sanguin, permițând recrutarea
rapidă a osteoclastelor fie local în spatiul parodontal, fie prin fluxul de sânge. Aceste osteoclaste
îndepărtează lamina dura prin procesul de resorbție. Mișcarea dinților începe curând după
aceea, de obicei în două zile după aplicarea forței ușoare. Din punct de vedere clinic, este
aproape imposibil de evitat complet ocluzia vaselor de sânge, astfel încât hialinizarea apare
întotdeauna într-un anumit grad, iar mișcarea dinților este rezultatul subminării și resorbției
frontale.

După cum s-a discutat, încărcarea ortodontică modifică fluxul de sânge în spatiul parodontal și
se dezvoltă hipoxia regională. Reducerea tensiunii O2 stabilizează factorul de inductibil al
hipoxie-1 (HIF-1), un factor de transcriptie care activează factorul de creștere endotelială
vasculară și expresia RANKL în fibroblastele spatiului parodontal și osteoblaste; Diferențierea
osteoclastului este de asemenea crescută, favorizând resorbția în zonele de compresie. Cu
hipoxie ușoară, HIF-1 stimulează proliferarea celulară și angiogeneza în aval de VEGF,
promovând regenerarea PDL și alimentarea sa de sânge [12]. Hipoxia este un inițiator critic
pentru remodelarea țesuturilor ortodontice care acționează în concordanță cu fluxul de lichid
indus de încărcare, un alt activator al semnalizării. Ipoteza fluxului de fluide se concentrează pe
răspunsul osteocitelor și fibroblastului la tulpina datorată deplasării fluidelor în canaliculi.
Aplicarea de forță inițiază o succesiune de evenimente, inclusiv: 1) tensiunea matricială și fluxul
de fluide; 2) tensiune celulara; 3) activarea și diferențierea celulelor; și 4) remodelarea
țesuturilor [14]. Celulele mecanoreceptoare care detectează tulpina sunt prezente în os, ca
osteocite, și în PDL, sub formă de fibroblaste. Încărcarea provoacă remodelarea țesuturilor
mineralizate (osului) și a țesuturilor paradentale nem mineralizate (PDL, gingia și alimentarea
neurovasculară). Atunci când dinții sunt încărcați, lichidul interstițial este forțat prin canaliculi și
în jurul osteocitelor, provocând tensiune pe suprafața celulară și matricea extracelulară.
Matricea extracelulară (ECM) a osului este un compus hidroxiapatit-colagen, iar matricea
extracelulara a spatiului parodontal este o rețea de proteine structurale fibroase înglobate într-
un gel polizaharidic inconjurat de celule. Fluxul de fluide aplică tensiunea de forfecare a ECM-
ului osos și membranei celulare, perturbând Integrinele și activând cascade de semnalizare în
osteocite (Fig. 3). Integrinele sunt o proteină transmembranară care conecteaza matricea
extracelulara externa a unei celule la citoscheletul său. Stimularea integrinei pe suprafața
celulelor determină eliberarea de molecule intracelulare care modifică expresia genelor
osteocitelor, promovând diferențierea osteoblastului și osteoclastului pentru a forma și resorbi
osul. Calciul intracelular crește, crescând fosfolipaza O, activitate care eliberează acid
arahidonic, precursorul prostaglandinelor; enzimele ciclooxigenazei (COX) transformă apoi
acidul arahidonic în prostaglandine, mediatori inflamatori cheie. Al doilea mesageri cAMP și
cGMP sunt ridicați în aval de calciu, ceea ce determină evenimente de fosforilare și modificarea
ulterioară a expresiei genice cu eliberarea de semnale autocrine și paracrine care inițiază un
turnover osos (discutat mai jos). Osteocitele sunt mecanosenzorii care se cuplează de la
încărcarea ortodontică până la remodelarea țesuturilor [15]. Fibroblastele servesc o funcție
mecanosensor similară în PDL și gingie. Tulpina perturba ECM in PDL si gingiva. La fel ca
osteocitele, fibroblastele exprimă receptorii integrinici transmembranari. Stresul de la
încărcarea mecanică este transmis intracelular de la ECM prin integrine, care induc o cascadă de
semnalizare prin kinazele de adeziune focală (FAK) pentru a modifica expresia genelor,
organizarea citoscheletală, proliferarea și diferențierea și în final remodelarea țesuturilor.

Rolul inflamației în mișcarea ortodontică a dinților

Tensiunea indusă de fluide și hipoxia favorizează sinergic remodelarea osoasă și a spatiului

parpdontal, prin inducerea unui răspuns inflamator aseptic, lipsit de bacterii. Încărcarea dinților
provoacă zone de tensiune și compresiunein spatiul parodontal și a terminațiilor nervoase
asociate și a vaselor de sânge. Terminațiile nervoase sunt strâns asociate cu vasele de sânge.
Când terminațiile nervoase sunt distorsionate, ele eliberează neurotransmițători vasoactivi,
precum substanța P și CGRP, care interacționează cu celulele endoteliale vasculare provocând
vasodilatație și permeabilitate crescută cu extravazare de plasmă. Endoteliul activ se leagă și
recrutează leucocitele, monocitele și macrofagele care circulă in spatiul parodontal, ceea ce
semnifică debutul inflamației acute. Leucocitele eliberează citokine, prostaglandine, factori de
creștere care promovează remodelarea țesuturilor. După câteva zile, inflamațiile trec de la acut
la un proces cronic și proliferativ care implică fibroblaste, celule endoteliale, osteoblaste și
osteoclaste.

Celulele parodontale native, leucocitele și trombocitele eliberează un mediu de factori

inflamatori care inițiază factori funcționali pentru remodelarea țesuturilor osoase și
parodontale; factorii includ citokina IL-1b, IL-6, IL-10, Oxidul nitric (NO), Factorul de necroză
tisulară (TNF-a), factorul de creștere a țesutului b (TGF-b), factorul de stimulare a coloniei
macrofage (M- CSF), Prostaglandine, OPG și RANKL. Zonele de compresie și tensiune sunt
asociate cu mediatori specifici care reglementează resorbția și respectiv depunerea (Fig. 2).
Compresia este asociată cu Cicloksigenază-2 crescută (COX-2) care catalizează producția de
prostaglandine, inclusiv PGE2, din acid arahidonic. Prostaglandinele acționează asupra
osteoclastelor, crescând concentrațiile intracelulare de cAMP și stimulând activitatea lor
resorptivă. PGE2 stimulează diferențierea și expresia osteoblastului RANKL și OPG. O creștere a
RANKL și M-CSF și o scădere a eliberării OPG de către osteoblaste favorizează colectiv
diferențierea osteoclastului și resorbția osoasă. Eliberarea de citokine IL-1b și TNF-a induce
diferențierea, funcția și supraviețuirea osteoclastului în timp ce crește inflamația și nivelurile de
metaloprotează matricială (MMP). Cathepsinele și MMP-urile incluzând colagenază, degradează
ECL-ul PDL și matricea organică a sânului, permițând atașarea osteoclastului pentru resorbție.
Compresia activează, de asemenea, sintaza de oxid nitric inductibil (iNOS) pentru a produce
oxid nitric (NO), care mediază resorbția osoasă indusă de inflamație. Acești factori recrutează și
activează osteoclastele pentru a forma lacune resorptive în zona compresivă. Mișcarea dinților
începe odată ce țesutul necrotic este îndepărtat de osteoclasti, urmat de osteoblaste creând
osteoid cu noi fibre parodontale încorporate în peretele osului alveolar și cimentul rădăcinii.
Proteinele morfogene osoase induse de compresie (BMPs) și expresia Runx2 potențează
diferențierea osteoblastului și mineralizarea osoasă, în timp ce proliferarea și fibroblastele
active reglează producția de fibre ECM. Osul comprimat și PDL sunt dezasamblate și apoi
reconstruite.

Sub tensiune predomină depunerea osoasă alveolară, cu o creștere a numărului și activității

osteoblastului. Tulpina de tracțiune stimulează proliferarea progenitorului osteoblast în PDL și
activează sintaza de oxid nitric endotelial (eNOS) pentru a elabora NO pentru a forma formarea
osoasă. Citochinina IL-10 crește în zonele de tensiune, stimulând OPG și reducând producția
RANKL de către osteoblaste; există o reducere generală a semnalizării RANK, favorizând
depunerea osoasă prin inhibarea formării, activității și supraviețuirii osteoclastului. TGF-b este,
de asemenea, îmbogățit sub tensiune și induce proliferarea și chimiotaxia celulelor PDL,
reglează COL-I (gena de colagen), recrutează precursori osteoblasti, induce diferențierea lor,
reglează MMP-urile și reglează inhibitorii tisulari ai metaloproteazelor (TIMPs). MMP-urile și
inhibitorii lor, TIMP-urile, acționează în concert pentru a reglementa remodelarea și au modele
de expresie localizate, sugerând o coordonare atentă a cifrei de afaceri. Rezultatul cumulat este
osteoblastul crescut și activitatea osteoclastului redusă, cu producerea de oase și fibre PDL
remodelate pe partea opusă mișcării dinților (Fig. 2).

Factorii inflamatori sunt esențiali pentru remodelarea țesuturilor in mișcarea dinților, însă mulți
pacienți purtatori de aparat ortodontic iau medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene (AINS)
pentru ameliorarea durerii, care inhibă enzimele COX și producția de PG, încetinind ritmul
mișcării dinților. Acetaminofenul (Tylenol), pe de altă parte, acționează central, mai degrabă
decât periferic și este calmantul preferat in ortodontie. În studiile iepurelui, rata mișcării
ortodontice a dintilor nu a fost afectată de Acetaminofen, în timp ce Ibuprofenul și Aspirina
rezolvă durerea, dar mișcarea lentă a dinților. Inhibarea farmacologică a inflamației este
asociată cu mișcarea retardată a dinților, care stă la baza importanței inflamației în
remodelarea țesuturilor ortodontice.

În timp ce cascada inflamatorie este critică pentru mișcarea ortodontică a dinților, inflamația
neregulată sau excesivă este problematică. Resorbția rădăcinii indusă de ortodontie (OIRR) și
remodelarea țesutului trebuie limitate la oasele și țesuturile parodontale, cu excepția
cementului și a dinților. Cu toate acestea, la 1-5% dintre pacienții ortodontici, se observă o
resorbție a rădăcinii excesivă, cu pierderi mai mari de 4 mm sau o treime din lungimea inițială a
rădăcinii. Reducerea lungimii rădăcinii diminuează raportul coroană la rădăcină al dinților
afectați, cu o semnificație clinică potențial mare. Mecanismul celular al rezorbtiei radacinii este
similar cu resorbția osoasă osteoclastică și se corelează cu concentrații crescute de RANKL și
osteoprotegerina redus în spatiul parodontal. Reglarea remodelării osoase este compromisă din
cauza elaborării excesive de citokine și liganzi pro-resorptivi. Inflamatia este necesară pentru
mișcarea ortodontică a dinților, dar dacă este necontrolată, aceasta duce la distrugerea dinților,
similară cu boala parodontală necontrolată care servește drept apărare anti-bacteriană,
provocând în același timp leziuni tisulare. Tratamentul ortodontic la pacienții care suferă de
boală parodontală este deosebit de periculos, deoarece combinația de inflamație aseptică și
inflamație asociată parodontale determină pierderea accelerată a atașamentului și progresia
bolii. Ortodonti trebuie să analizeze cu atenție afecțiunile parodontale, pentru a evita agravarea
stării parodontale prin intermediul bretelelor datorate inflamației excesive, în special la
pacienții adulți.

Accelerarea mișcării ortodontice a dinților

Înțelegerea biologiei care stă la baza mișcării ortodontice a dinților are mari implicații clinice.
Tratamentul ortodontic mediu activ durează 18-24 luni, ceea ce reprezintă un angajament
îndelungat. Drept urmare, a existat un interes puternic în accelerarea mișcării dinților pentru a
reduce timpul de tratament. Progresul tehnologic în domenii precum brecketsi a îmbunătățit
considerabil eficiența tratamentului; cu toate acestea, astfel de îmbunătățiri nu pot scurta la
nesfârșit tratamentul, deoarece suntem limitați în cele din urmă de răspunsul biologic în timpul
miscarii dintilor. O altă tendință în ortodontie este creșterea pacienților adulți care solicită
tratament. Pacienții adulți pot beneficia în special de tratament ortodontic accelerat, întrucât
nu cresc, iar metabolismul țesutului local și ratele de regenerare sunt mult mai lent comparativ
cu adolescenții. În plus, pacienții adulți sunt mai predispuși la complicații parodontale și la alte
reacții adverse timedependente (de exemplu, probleme legate de igiena orală, resorbție
rădăcină etc.). Prin urmare, există un beneficiu practic suplimentar pentru accelerarea
tratamentului la adulți. Deoarece remodelarea osului alveolar este componenta cheie a mișcării
ortodontice a dinților, o serie de tehnici, chirurgicale sau nechirurgicale, au fost exploatate
pentru a accelera mișcarea dinților prin interferirea căilor biologice care afectează activitatea
celulelor osoase (osteoclaste, osteoblaste și osteocite).

Tehnicile chirurgicale de accelerare a tratamentului ortodontic au fost testate de peste 100 de

ani în practica clinică. Abordările inițiale implică osteotomie alveolară singură (definită ca o
tăietură chirurgicală atât prin oasele corticale, cât și prin cele trabeculare) sau combinată cu
corticotomie (definită ca o tăietură chirurgicală, numai dacă osul cortical este implicat) pentru a
crea un „bloc osos” mobil și se credea că atunci dinții au fost mișcați mai rapid prin reducerea
rezistenței exercitate de osul cortical înconjurător. Aceste abordări au fost extrem de invazive și
asociate cu morbiditatea dentară crescută și riscul de deteriorare parodontală (în principal în
cazurile în care spațiul interradicular este mai mic de 2 mm). Abordările moderne au abandonat
conceptul de bloc osos, iar corticotomia alveolară selectivă a devenit un standard de aur
reproductibil. Wilcko și colab. au sugerat mai întâi că mișcarea rapidă a dinților după
corticotomie se poate datora unui proces de demineralizare-remineralizare care produce un
fenomen accelerator regional (RAP) de remodelare osoasă, mai degrabă decât mișcarea unui
bloc osos care conține un dinte [39]. În plus față de densitatea osoasă, RAP este influențat
negativ și de gradul de hialinizare a PDL. Corticotomia duce la creșterea chimioatrației
macrofagelor. Dispariția timpurie a zonei hialine de către aceste macrofage contribuie la
accelerarea mișcării dinților în jurul zonei alveolare corticale. Durata RAP durează de obicei
aproximativ 4e6 luni în osul uman. Cantitatea de mișcare în perioada RAP a fost dublată, la o
rată de 1 mm / lună în studiile la animale. Tehnicile mai recente includ rafinarea suplimentară
cu proceduri minim invazive, care nu necesită clapeta, cum ar fi piezoelectricitatea și corticizia;
acestea devin mai atractive datorită scăderii efectelor secundare posibile.

În timp ce accelerarea mișcării ortodontice a dinților prin tehnici chirurgicale s-a dovedit a fi
eficientă, abordările nechirurgicale au fost întotdeauna preferate de către clinicieni și pacienți
pentru noninvazivitatea lor. Astfel de tehnici variază de la administrarea sistemică / locală a
moleculelor biologice până la tehnologii inovatoare de stimulare fizică, cum ar fi vibrațiile de
rezonanță, forțele cu fișă magnetică, forțele ciclice, curenții electrici ușori, iradierea cu laser de
intensitate mică și fotobiomodularea. Toate aceste metode au arătat rezultate favorabile cu
succes diferit. În special, aplicarea exogenă a compușilor (de exemplu, prostaglandine) care
sunt produse endogen și afectează remodelarea osoasă au fost testate pentru accelerarea
mișcării dinților; cu toate acestea, rezultatele au fost dezamăgitoare, deoarece administrarea
locală a acestor agenți a fost legată de un risc crescut de resorbție rădăcină și durere. În prezent
sunt testate noi agenți, cum ar fi factorul de creștere epidermică (EGF), hormonul paratiroidian
(PTH), 1,25-dihidroxivitamina D3, Osteocalcin etc. cu toate acestea, siguranța și eficacitatea
acestora la oameni rămâne de cercetat în continuare. Tehnicile de stimulare fizică au devenit
mai atractive pentru pacienți și ortodonti, deoarece sunt noninvazive și fără durere. Cu toate
acestea, eficiența lor clinică rămâne a fi determinată și sunt necesare mai multe dovezi
științifice provenite din studii randomizate înainte de adoptarea clinică largă.

Concluzii / Direcții viitoare

Îmbunătățirea calității, vitezei și stabilității mișcării ortodontice a dinților este scopul practicii. O
mai bună înțelegere a mecanismelor biologice care stau la baza mișcării dinților ajută la
orientarea eforturilor noastre către noile abordări pentru rezolvarea provocărilor actuale ale
tratamentului ortodontic. În special, o înțelegere mecanicistă a mișcării dinților ar putea ajuta la
dezvoltarea tehnicilor acceleratoare pentru ortodontie. Acest lucru este necesar acum, mai
mult ca oricând, datorită bazei noastre de pacienți adulți în creștere care necesită îngrijiri
interdisciplinare mai eficiente, cu risc mai mic. Cercetările viitoare sunt necesare pentru a
permite traducerea conceptelor biologice în practica clinică.