1a Etiologia inflamatiei

- Microorganisme patogene - bacterii, virusuri, paraziti

- Agenti fizici - radiatii ionizante si neionizante

- Substante chimice - poluanti atmosferici, insecticide, ierbicide

- Substante chimice endogene - acizi biliari, uree, amoniac,glucoza

- Reactii imunologice

- Hipoxia

1b Ce fenomene se asociaza efectelor cianozei

Fenomene asociate cianozei:

-dispnee de efort

-poliglobulia

-vascozitatea sangelui

-accidente vasculare

-accidente hemoragice

-hipocratismul digital

2a Anemia déficit de B12

Poate fi prin:

1.Deficit de aport absolut in: -carente alimentare

-sdr. de maldigestie

-consum intestinal crescut

2.Deficit de aport relativ: -in situatii cu aport necesar crescut

3.Deficit de utilizare (consecutiv perturbarii transportului)

-lipsa de transcobalamina

-depozitari hepatice

-blocarea secventei metabolice in care este implicata vit.B12

2b Repartizarea apei si a electrolitilor in organism

Apa - reprezinta 60-70% din greutatea corpului. Este repartizata astfel:

- sector intracelular - 40% la adult

- 30% la copil

- sector extracelular - spatiul intravascular (plasmatic) 5%

- spatiul interstitial 15%

- apa transcelulara 1,5l - LCR, lichidul sinovial

Reglarea circulatiei apei

- aport 2500ml/24ore din care - apa de baut 1200ml

- apa din hrana solida 1000ml

- apa endogena 300-400ml

- eliminare zilnic 2500ml - perspiratie 800ml

- urina1500ml

- apa din materiile fecale 200ml

Electrolitii

- cationi –Na, K, Ca, Mg

- anioni – clor, fosfat, proteine, acizi grasi

- substantele nedifuzibile din spatiul extracelular – cum sunt saruri de sodiu - determina hiperhidratare
extracelulara

- substantele nedifuzibile din spatiul intracelular sunt: K si Mg

*spatiul intracelular - concentratia este de 340-396mEq/l

*spatiul extracelular – concentratia este de 292 (spat interstitial) - 310 (plasma)

3a Suferintele digestive ale IRC

apar frecvent cand clearance-ul la creatinina <5ml/min. Constau in:

* anorexie

* greata

* varsaturi

* stomatita uremica

* diaree sanguinolenta.

Au la baza numeroase cause:

- iritatia produsa de cantitatea mare de ammoniac derivate din uree

- hipotonia osmotica

- Hiperhidratarea celulara

- Hiperfosfatemia

- hipocalcemia.

3b Raspunsul celular la agresiune

Adaptarea celulara se manifesta prin modificarea cresterii si diferentierii celulare determinand: fie

• Atrofia = reducerea dimensiunilor celulei fie datorita subsolicitarii, senescentei, fie absentei
stimulului endocrin.

• Hipertrofia = cresterea dimensiunilor celulare fie prin suprasolicitare fie prin stimulare endocrina.

• Hiperplazia = cresterea numarului de celule prin stimularea sintezei

• Metaplazia = procesul prin care un tip de celule este inlocuit cu un alt tip de celule

• Moartea celulara = manifestata prin necroza si apoptoza (sinucidere celulara)

4a Boala HARTRUP

Se caracterizeaza prin eliminare crescuta de triptofan in urina

Clinic: leziuni nervoase severe

Ataxie

Nistagmus

Administrarea de vitamin PP amelioreaza boala

4b Coagulopatii dobandite

- mai frecvente; au cauze * deficit vit K

* de resorbtie - icter obstructiv

- pancreatita cronica

- hepatita acuta virala

- ciroza hepatica

* afectiuni hepatice
 * transfuzii massive de sange conservat

* CID

5a COMA CETOACIDOZICA-compl acuta a DZ

Clinic:

- halena de acetona

- respiratia Kusmaul

- semne de deshidratare acuta

- anorexie

- greata, varsaturi

- manifestari neuropsihice- somnolenta, coma

Biologic - in urina:

- glicozurie

- corpi cetonici

- albuminurie

- cilindrurie

- in sange:

- hiperglicemie

- RA(rezerva alcalina) scazuta, PH scazut (norm=

- hiperosmolaritate

- hiperpotasemie urmata de hipopotasemie

- uree crescuta,

- poliglobulie, leucocitoza

5 b Anemia posthemoragica

Caracteristici:-normocroma

-se instaleaza la 3-5 zile dupa hemoragie acuta

-tulburarile se instaleaza in functie de:-cantitatea de sange pierdut

-ritmul sangerarii
 -reactivitatea organismului

Clinic:-determinata de hipovolemie

->30 X fen. de soc hemoragic-hTA, tahicardie , ameteli

Mec. compensatorii: -centralizarea circulatiei

-cresterea nr. Trombocitelor (1h)

-cresterea nr. L (2-6 h)-granulocitopenie

-cresterea reticulocitelor

-cresterea eritropoietinei

6a HTA PRIMARA

Etiologia HTA primare

A Factori endogeni:

1. Ereditatea prin:

- factor genetic,

- gr sanguin,

- deficit functional renal,

- un anumit tip de HTA ,

- sensibilitate la sare.

2. Rolul contextului in producerea HTA;

3. Varsta;

4. Sexul;

5. Rasa;

6. Asociatii morbide.

B Factori exogeni (de mediu):

1. Aportul alimentar de sare (consum > 10gr/zi);

2. Exces alimentar;

3. Duritatea apei potabile;

4. Consumul de alcool (> 60gr etanol/zi);

5. Tutunul;

6. Factori psiho-profesionali

6b Etiopatogenia DZ tip 1 (3etape)

1. susceptibilitate genetica specifica Europei: HLA DR3; DR4(50%); HLA DR2; HLA – DQB1.

2. interventia unor factori de mediu virali, toxici, alimentari ce distug celulele pancreatice.

3. raspunsul inflamator de natura imuna a insulelor Langerhans – in diabetul juvenil care antreneaza
macrofage, mastocite, interleukine.

7a HIPOTERMIA

Este tulburarea homeostaziei termice caracterizata prin scaderea temperaturii centrale sub 35o C; poate
fi:

- fiziologica - hibernatia naturala - la animale

- hipotermii usoare - la batrani si nou-nascuti

Hipotermiile usoare se insotesc de mecanisme adaptative cum ar fi:

- cresterea activitatii simpatice cu tahicardie, vasoconstrictie cutanata, cresterea debitului cardiac

- TA creste progresiv si apare hiperventilatia

- cresterea fluxului urinar

- aparitia SDA (sindr de deshidratare ac) si hemoconcentratia determina trecerea apei in sectorul
intravascular (apar leziuni de membrana

7b Tulburari ale secretiei salivare

a. Hipersecretia (hipersalivatia)

- fiziologica - ca reactie de raspuns dupa condimente, fum de tutun, graviditate

- patologica in: - afectiuni bucale - stomatita, angina, abcese amigdaliene

- manifestari secundare ale unor afectiuni la distanta - afectiuni ale urechii

medii, boli digestive, boli neurologice.

b. Hiposecretia (hiposalivatia)

- fiziologica - in ingerarea de alimente lichide

- in stari emotionale intense

- patologica - temporara - in SDA

- stari febrile

- in cursul tratamentului cu spasmolitice

- permanenta - in paralizii faciale

- sdr.Sjorgren - boala de colagen+insuficienta gl exocrine

8a IRC-Sdr urinar

I. Modificari cantitative

a). Poliuria – volum urinar > 2000ml/24 ore; poate fi fiziologica sau patologica

b). Pseudonormaluria – in faza compensate a IRC pare o poliurie cu character compensator care
evolueaza dupa ani de zile spre oligurie terminala.

c) Oliguria - volum urinar < 500ml/24 ore; se intalneste in - IRA faza timpurie

- faza terminala a IRC (uremie)

- dupa poliurii prelungite.

II Modificari calitative

Proteinuria

- in mod normal urina contine cantitati f.mici de albumine <30mg/zi

- proteinurie = albumine > de 300mg/zi

Hematuria

- normal, urina nu contine sange – test negativ (-)

- test pozitiv de la 1 (+) la 4(+) în urmatoarele situatii:

- hematurie traumatisme renale, nefropatie litiazica

- hemoglobinurie anemie hemolitica intravasculara

- mioglobinurie leziuni ale fibrei musculare scheletice (rabdomioliza)

Cilindruria

- in urina normala se admite 1 cilindru hialin/HPF. Un numar crescut de cilindrii = CILINDRURIE, cu

semnificatie patogenica doar daca este însotita de proteinurie si modificari ale sedimentului organizat.
Cilindrii urinari pot fi: hialini (acelulari) urina acida, dupa efort fizic, hematici nefropatia glomerulara,
leucocitari nefropatie tubulo-interstitiala (pielonefrita), grasosi (contin colesterol) sindromul
nefrotic, epiteliali necroza tubulara acuta (IRA intrinseca)

Leucocituria

- în urina normala 5 leucocite/HPF. Un numar crescut de leucocite = LEUCOCITURIE pielonefrite,

infectia cailor urinare

8b Termoliza

- este un proces fizic

- rata de pierdere a caldurii depinde de:

* viteza cu care caldura este condusa de la un organ intern la tegumente

* viteza cu care caldura de la nivelul tegumentului este eliberata in mediu

9a Etiologia bolilor

Factorii de boala pot fi - endogeni

- exogeni

- ambii

Clasificarea bolilor in functie de predominenta factorilor exogeni sau endogeni

• Boli cu determinism pur exogen - traumatisme, intoxicatii

• Boli cu determinism preponderent exogen - boli infecto-contagioase

• Boli cu determinism mixt - DZ, HTA, ateroscleroza

• Boli cu determinism predominant endogen - anemie hemolitica, deficit de glucoza 6 fosfat

(G6PD)

• Boli cu determinism pur genetic - Sdr Down, hemofilia

9b Tulburari de deglutitie

Sindromul disfagic poate fi buco-faringian, poate apare in:

- afectiuni inflamatorii

- afectiuni lezionale
- malformatii congenitale velo-palatine – buza de iepure

- paralizii ale nervilor deglutitiei

- coma,,,boli infectioase neuropsihice – turbare, tetanos

10a HIPERTERMIA MALIGNA

- este definita ca ascensiunea termica severa si rapida, uneori cu evolutie letala in 70% din cazuri

- apare la pacientii cu una din urmatoarele miopatii - miopatia Evans;

- Sdr King – Deborough,

- dupa adm de anestezice volatile.

Clinic

- temperatura > 42 grade C

- tahicardie

- aritmie cardiaca grava

- cianoza

- rigiditate musculara

Biochimic

- hiperpotasemie

- hiperfosfatemie

- hipocalcemie

- creatininkinaza (CK) crescuta

- mioglobinemie cu mioglobinurie in urma rabdomiolizei determina insuficienta renala acuta cu exitus (ca
si complicatie)

- o alta complicatie a hipertermiei este CID (coagulare intravasculara diseminata).

Mortalitatea prin hipertermie este 70%.

Alte stari patologice cu predispozitie la hipertermii maligne :

- sindromul picioarelor obosite

- sindromul Sturge-Weber

- sindromul neuroleptic malign

- sindromul mortii subite (atentie la parintii copiilor care au murit subit ~1 an)

10b Tulburari ale secretieide HCl

* Hiperclorhidrie cu hiperaciditate cand :

- HCl liber este mai mare de 110 mEq/24 ore iar aciditatea totala mai mare de 170mEq/24 ore.

*Hipoclorhidrie cu hipoaciditate cand aciditatea totala este mai mica de 55mEq/24ore iar HCl liber este
mai mic cu 50% fata de normal

*Anaciditate cu anaclorhidie cand apare absenta HCl si un pH=6; se intalneste la 4% din tinerii sanatosi si
14-20% din bolnavii spitalizati.

*Achilia gastrica poate fi: - constitutional

- dobandita

- Achilia dobandita - gastrica

- inflamatorie

- toxemica

- reflexa

- endocrina

- psihogena

11a IRC etiologie

Etiologie

A. Afectiuni dobandite

1. Nefropatii glomerulare - GND ac

- GND in focar

- Nefropatia lupica

- Nefropatia purpurica

- Amiloidoza renala

2. Nefropatii tubular si interstitiale

- infectioase - PNA, PNC

- toxice - prin consum de analgezice, AB

- metabolice - DZ, guta, hipercalcemie

- imunologice

3. Nefropatii vasculare - nefroangiopatii

- malformatii vasculare

- IC decompensata

4. Distrugeri ale parenchimului renal - TBC renala

- tumori renale

- hidronefroze

- sifilis.

5. Alte afectiuni - IRA cronicizata

- nefropatia prin iradiere

- obstructia bilateral a cailor urinare

- sdr. Good-Pasture

- mielomul multiplu

B. Afectiuni ereditare

- anomalii ale R (R polichistic)

- anomalii ale cailor urinare (ureter dublu)

- SN familial

11b Fiziopatologia reactiilor febrile

FEBRA - este o reactie nespecifica a organismului declansata de conditii multiple:

- infectii cu - virusuri, bacterii, paraziti,

- neoplazii maligne,

- boli metabolice - guta, DZ

- boli endocrine - criza de feocromocitom – determina HTA

 - criza tireotoxica

- boli neurologice - AVC, hemoragii, tumori, HTIC (hipertensiune intracraniana)

- distrugeri de tesuturi - traumatisme, infarcte

- inflamatii specifice - rabdomioliza

- febra de lunga durata de etiologie neprecizata.

Factori declansatori ai reactiei febrile:

- pirogeni exogeni

- pirogeni endogeni -citokine piroge

12a Etiopatogenia pancreatitei acute ¿?

- pancreatita ac reprezinta 15% din urgentele abdominale.

Etiologie

- litiaza si colecistita cronica

- etilismul cronic

- infectii virale

- medicamente - diuretice, tetracycline, clonidina

- toxine - venin de scorpie, insecticide organofosforice

- cause vasculare: HTA maligna, vasculite, embolizari ateromatoase

- cauze endocrine - hiperparatiroidie

- factori traumatic

12b Etapele de evolutie a bolii:

1 - Perioada de incubatie

- dureaza de la cateva secunde (traumatism sau intoxicatii cu cianuri) pana la cativa ani - SIDA (nu exista
semne specifice bolii)

2 - Faza prodromala sau de invazie

- dureaza 1-3 zile

- apar unele semne nespecifice – ex: temperatura crescuta

3 - Perioada de stare

- apar semne specifice bolii; ex- icter - posibil o hepatita;

- specific acestei perioade: pot apare complicatii.

4 - Perioada de convalescenta

- organismul se readapteaza la conditiile de dinaintea bolii

5 - Terminarea procesului morbid

- poate evolua prin - vindecare completa

- vindecare cu sechele

13a reglarea metab proteic

Proteinele - sunt constituientii principali ai plasmei.

- identificarea si separarea componentelor din plasma se face prin electroforeza si tehnici imunochimice

Reglarea metabolismului protidic

Se face fie de:

- hormoni anabolizanti - STH (hormoni de crestere), insulina, estrogeni, androgeni

- hormoni catabolizanti - h. tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon.

Electroforeza proteinelor

- albumine 60%

- globuline 40% - alfa 1 globuline 4%

- alfa 2 globuline 6%

- beta globuline 12 %

-gamma globuline 18%

# proteine de faza acuta pozitive:alfa glico proteina

acida,antitripsina,antichimotripsina,ceruloplasmina,CRP,fibrinogen

# proteine de faza acuta negative:albumina,retinol.apolipoproteina a, transferina

13b Revarsatele pleurale

1.transudatul -sub 3g de proteine

Cauze

-scaderea presiunii coloid osmotice a plasmei

-cresterea presiunii hidrostatice

-scaderea presiunii intrapleurale

Intalnit in :

-insuficienta cardiaca globala

-hipoproteinemia din sindromul nefrotic

-ciroza hepatica

-pericardita constrictiva

2. exudatul-peste 3g de proteine-apare prin urmatoarele mecanisme:

-cresterea permeabilitatii capilarelor pt proteine

-scaderea drenajului limfatic pleural

-infiltrarea neoplazica a limfocitelor

Intalnit in:

-empiem

-neoplasm

-pleurezie reumatoida,lupica,TBC

14a Functiile proteinelor sau caracteristicile prot.

1. plasmatica

2. mentinerea presiunii coloid-osmotice

3. in apararea antimicrobiana (gamma globulinele)

4. transport - vitamine, hormoni, ioni, lipide, metaboliti

5. in coagulare si fibrinoliza : - 13 factori plasmatici

-7 factori plachetari

-antitrombinele

-plasminogenul

6. sistem tampon al sangelui

7. mentine TA
 8. asigura fondul comun de protein (rezerva)

9. intre proteinele plasmatice sunt incluse enzime si antienzime

14b Mecanismele de protectie(aparare) ale aparatului respirator

1. Apneea reflexa de deglutitie

2. Reflexul de tuse

3. Miscarea cililor

4. Stratul de mucus

5. Surfactantul

6. Ig A

7. Macrofagele

8.stranutul

15a COMA HIPOGLICEMICA- complicatie a DZ

Clinic:

- senzatie de foame

-iritabilitate

- neliniste

- ameteli

- transpiratii reci

- tremuraturi

- greata, varsaturi

Evolueaza grav spre:

- tulburari vizuale (diplopie)

- cefalee

- agitatie

- confuzii mintale

- somnolenta

- aritmii

- coma
- exitus

16a Anemia feripriva (cea mai frecventa)

Cauze: -depozit martial (de fier)insuficient la nastere

-aport alimentar insuficient

-absorbtie intestinala insuficienta

-deficit relativ de Fe in perioade de anabolism intens(sarcina,alaptare,crestere)

-pierderi mici si repetate(fie digestiv, renal, pulmonar)

Clinic:

-sg periferic: –hipocromie, microcitoza, granulocitopenie discreta, trombocitopenie

-afectiuni epiteliale:-cutanate(afectiuni unchiale)

-digestive-stomatita

-nazale-rinita atrofica

-maduva osoasa:-discreta crestere a eritroblastilor

-sideremie scazuta

-capacitatea de fixare a transferinei crescuta

-scuratarea duratei de viata a hematiilor

16b Etiologia aterosclerozei (ATS)

Fact. de risc major –HLP; HTA; fumatul

Fact. posibili de risc:-DZ, obezitate, stres, stare postmenopauza, antecedente familiale si fact. genetici,
contraceptive orale.

Fact. de risc constitutional:-varsta, sex.

Fact. antiaterogeni:-monoxid de azot

-ac. grasi nesaturati

-subst. antioxidante (vit. E, C)

17a INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA-IRA

Fiziopatologic este vorba despre o anomalie a presiunii gazelor –O2 si CO2, si care are drept consecinta:

- hipoxemia(scaderea partiala a presiunii oxigenului) din sangele arterial si

- hipercapnia (cresterea partiala a presiunii CO2)

In functie de etapa primitiv afectata IRA se clasifica:

A. Insuficienta respiratorie prin tulburari ale aportului de O2

• Hipoxia hipoxica

• Hipoxia hipoxemica

B. Insuficienta respiratorie prin tulburari ale transportului de sange

• Hipoxia de transport

C. Insuficienta respiratorie prin tulburarea procesului de utilizare a O2 de catre tesuturi.

17 b Inflamatia

poate evolua in:

1. Rezolutie completa prin vindecare anatomica sau vindecare prin cicatrizare

2. Evolutie spre cronicizare

Evolutia spre cronicizare este conditionata de:

- structura antigenica a agentului inflamator

- formarea in cursul procesului inflamator de autoimunogene

- formarea de complexe imunotoxice

- persistenta fenomenelor de autointretinere

18a Semnificatia biologica a reactiilor febrile

Efecte benefice:

- intensifica reactiile inflamatorii

- intensifica raspunsul imun

- fragilizeaza membrana virusala sau bacteriana si reduce proliferarea virusurilor sau a bacteriilor
Efecte daunatoare:

- dezechilibru hidro-electrolitic

- scadere ponderala

- scaderea hematozei (la nivel pulmonar)

- scaderea secretiei digestive

- scaderea functiei de detoxificare a rinichiului

- imunodepresie la temperaturi foarte mari

- edem cerebral acut si vasodilatatie la temperaturi foarte mari

- scaderea pragului termic pt convulsii la nou-nascuti si varstnici.

18b Tulburarile secretiei gastrice(posibil doar enumerare)

1. Hipersecretia - asociata adesea cu hiperaciditate care poate fi:

- functionala

- organica - in leziunile mucoasei gastrice

2. Hiposecretia - datorata afectarii celulelor parietale fundice. Este intalnita in:

- gastrite atrofice

- cancer gastric

- afectiuni endocrine: - hipogonadism

- hipertiroidism

- DZ.

- afectiuni generale: SDA, boli inflamatorii, sarcina.

3. Tulburari ale secretiei de mucus

- hiposecretie - la bolnavii cu ulcer

- hipersecretia - la bolnavii cu gastrita atrofica

4. Tulburari ale secretiei de pepsina

- determinate de nervul vag

- determinate umoral de gastrina

Hipersecretia si hiperaciditatea sunt insotite de cresterea pepsinogenului

6. Tulburari ale secretieide HCl

19a Coagulopatii innascute

* pot fi anomalii autozomale recesive in care sunt afectati fact II, V, VII, X, XI, XII, XIII,

fibrinogenul (I)

- se descriu forme cu deficit - cantitativ

- calitativ

* pot fi prin anomalii recesive legate de cromozomul x - afibrinogenemia

- hipoprotrombinemia

- hipoacceleremia

- hipoconvertinemia

- hemofiliile

- deficit Stuart

- deficit Rosenthal

- deficit Hageman

- deficit FSH

19b Proteinele negative de faza acuta

-albumina, retinol, apolipoproteina A, transferina, prealbumina, RBP(retinol binding P)

20a Sistemul tampon din organism

Sistemul tampon este amestecul in solutie a 2 substante cu actiuni complementare (unul se opune
cresterii pH-ului, altul se opune scaderii pH-ului)

1. Sistemul acid carbonic-bicarbonat (cel mai important)

2. Sistemul tampon al fosfatilor

3. Sistemul tampon al hemoglobinei

4. Sistemul tampon al proteinelor

20b Anemia megaloblastica prin déficit de acid folic

Tablou clinic asemanator cu anemia de déficit de vit. B 12 dar cu absenta modificarii neurologice

Cauze :déficit absolut de aport

-regim alimentar cu continut redus de fosfati

-prelucrare intestinala incompleta

21a Complicatii cronice ale Dz

1. Microangiopatia diabetica se manifesta la nivelul capilarelor din tegumente, muschii scheletici,

glomerulilor renali, capsule Bowman, nervilor periferici, placenta.

- determinata de hiperglicemie

2. Macroangiopatia diabetica

- daca la 40 ani 5% din populatie prezinta leziuni de arteroscleroza, la diabetici la 40 ani 75% prezinta
manifestari de ateroscleroza moderate-severe, leziuni: ulceratii, calcificari, tromboze prin afectarea
vaselor mari arteriale care determina IMA, AVC (stroke cerebral), gangrena extremitatilor.

3. Nefropatia diabetica

- afectare glomerulara de tip glomeruloscleroza difuza sau nodulara

- leziuni exudative

- arterioloscleroza, nefroscleroza determina HTA

- ITU (infectii ale tractului urinar) pielonefrita, papilita necrotica –manifestarea se datoreste producerii de
AGE (produsi de glicozilare avansata) si ROS (specii reactive de oxigen)

4. Complicatii oculare - retinopatia diabetica

- cataracta

- glaucom

5. Neuropatia diabetica

- alterarea inervatiei senzoriale si motorii a extremitatilor

- se caracterizeaza prin afectarea celulelor Schwan, degenerarea mielinei si afectarea axonala

- poate apare afectare cerebrala prin hemoragie si infarct cerebral

6. Infectiile se datoreaza scaderii capacitatii de aparare specifica si nespecifica a organismului.

21b Policitemia Vera

Boala mieloproliferativa crescuta

-initial- cresterea productiei medulare de eritrocite, cr. GR, cr. PLT ->risc de tromboze venoase si
tromboembolism -> cauze de deces

Evolutie:

-spre –metaplazie mielozida cu mielofibroza

-leucemie ac. Nonlimfoblastica

Biologic:-HE crescut,VEM cr., VSH sc., ac. uric si vit. B12 crescute

-M.O –mielofibroza

Evolutia naturala cuprinde 3 faze:

Faza de :-eritroza

-epuizare compensata

-epuizare asociata cu leucemie ac. terminala

Tratament: -flebotomia

-chimioterapie citostatica

-splenectomia

-interferon

22a Anemiile

Def: Scaderea reala a canitatii de Hb din sange sub valoarea corespunzatoare varstei si sexului respectiv.

Dg de anemie necesita urmatoarele determinari:

-hemoglobina(Hb)

- Hematocrit(Ht)

-Nr. de eritrocite

- indicii eritrocitare (VEM,CHEM,HEM)

-Ex: Frotiuri de singe periferic.

Scaderea cantit. de Hb are drept consecinta diminuarea capacitatii de transport sangvin a O2 si deci
hipoxia tisulara.
Clasificare :

Anemii diseritropoietice :-A. aplazice

-A. megaloblastice si feriprive

Anemii hemolitice

Anemii post hemoragice

22b Hiperhidratarea globala

- apare prin supraincarcare asociata cu deficit de eliminare

Apare: - postoperator,

- in evolutia cirozelor ascitogene (dupa paracenteze repetate cand se pierd > electroliti decat apa)

- in perfuzii cu ser glucozat.

Clinic

- varsaturi

- cefalee

- absenta setei

- bradicardie

- convulsii

23a HTA reno-parenchimatoasa

Mod de producere:

-↑ productiei de substante vasopresoare (renina, angiotensina, endotelina);

- ↓ productiei de substante vasodepresoare (kinine, PG), parenchimul renal suferind;

- retentia de Na si ↑ volumului plasmatic determina??? deficit renal de eliminare a excesului de sare.

In esenta, la inceput se elibereaza substante vasopresoare; tardiv mecanismul principal este de

retentie hidro-salina.
 Cauze:

- GN difuza acuta,

- GN difuza cronica primitiva sau secundara,

- Colagenoze,

- RP (rinichi polichistic),

- Nefropatia diabetica

- Rinichiul mic unilateral,

- Hidronefroza,

- HTA din cadrul IRC

23b Rolul ficatului in metabolizarea glucozei

Prin: -glicogenogeneza

-gluconeogeneza

-glicogenoliza

-glicoliza

-aceste cai sunt reglate de un numar de hormoni incluzand :-insulina, glucagonul, hormonul de crestere si
anumite catecolamine

24a Trombocitopenii ereditare si dobandite

(PLT < 100.000)

Anomalii calitative:

Ereditare: B. Glauzman

B. Willebrand

B. Bernard- Sonlier

Dobandite: Sdr. Mieloproliferative

Sdr. Hodkiu

Dupa tratament cu :-aspirina

-psihotrope

-neurotrope
Tulburari calitative – trombopatii

1)Purpure trombocitopenice

- de origine centrala - innascute - sdr Fanconi

- trombocitopenia megacariocitara

- radioterapia in cursul sarcinii

- dobandite - pure - prin medicamente cu efect toxic: - diuretice,

- estrogeni,

- alcool

- mixte - prin deficit nutritional

- aplazii medulare

- infiltratii medulare

- de origine periferica - innascute - neimunologice - Eritroblastoza fetala

- Trombocitopenia imaturilor

- imunologice - prin trecerea de anticorpi materni la fat

- dobandite - neimunologice in - CID

- hemoragii

- hipotermii

- imunologice - alergia la medicamente

- posttransfuzionala

- idiopatica (PTI)

24 b Functiile proteinelor sau caracteristicile prot.

1plasmatica

2mentinerea presiunii coloid-osmotice

3in apararea antimicrobiana (gamma globulinele)

4transport - vitamine, hormoni, ioni, lipide, metaboliti

5in coagulare si fibrinoliza : - 13 factori plasmatici

-7 factori plachetari
 -antitrombinele

-plasminogenul

6. sistem tampon al sangelui

7. mentine TA

8. asigura fondul comun de protein (rezerva)

9. intre proteinele plasmatice sunt incluse enzime si antienzime

25a Evolutia febrei

1. Perioada de latenta – are loc actiunea pirogenilor exogeni asupra celor endogeni; clinic apare -
piloerectie,

- vasoconstrictie cutanata,

- frison

2. Perioada de crestere

3. Perioada de stare - perioada cand temperatura ajunge la un punct maxim si se mentine la acel
nivel crescut

4. Perioada de scadere - scaderea temperaturii se poate realiza:

- in lisis - lent

- in crisis – brusc

25b Etiologia azotemiei postrenale

Orice obstacol urinar intrinsec produce oligoanurie, la inceput prin reducerea excretiei si ulterior prin
alterarea parenchimului renal determinat de cresterea presiunii intrarenale (din alea a lu Mada)

1.Hipoperfuzia renala prin:-pierderi gastro intestinale

-hemoragii masive

-pierderi renale, cutanate

-vasocontrictie renala

-vasodilatatie sistémica

2. Scaderea debitului cardiac:-ischemii sau IM

-valvulopatii

-embolii pulmonare
 -tamponada cardiac

3. Cresterea concentratiei ureei in sange in:

-aport proteic alimentar crescut

-hipercatabolism proteic

26a Hiperuricemia V.N. –sange 2,5-7

-urina 500-800

-digestiv 200

Este cresterea nivelului de acid uric in sange

Este urmarea unei perturbatii adesea ereditare a metabolismului bazelor purinice sau a unui regim
alimentar pera bogat in purine (creier , ficat , rinichi)

Clasificare:

1. Primara a adultului

a) Cu excretie normala de acid uric (70-80 %)

b) Cu excretie crescuta de acid uric (20-25 %)

2. Primara la copil

a) Sdr. desch-nyhon :–encefalopatie cu automutilare(maladie genética)

b) Maladia Van-Gierke:- acid uric crescut

-eliminare scazuta

-depozite excesive de :-lipide

-gicogen

-hipoglicemie

Hiperuricemia secundara:

-hemopatii (sdr.mieloproliferative)

-nefropatii cronice

-HTA severa

-medicatie hiperuricemianta (antimicotice, androgeni, radioterapie)

-post prelungit in obezitate

-regim alimentar hiperproteic

-alte afectiuni:- hipoparatiroidism

-sarcoidoza

-psoriazis

26b Purpura Henoch- Schonlein (purpura alergica, anafilactoida)

- etiologie - streptococul β hemolytic 50-70%

- alte bacterii

- alergeni alimentari, medicamentosi, diferite substante chimice

- muscaturi/intepaturi de insect

Clinic - sdr cutanat

- sdr articular

- sdr renal

27a Modificari locale ale procesului inflamator

Modificarile pot fi : vasculare, celulare si metabolice.

• Modificari vasculare – se refera la modificarea calibrului vaselor, modificarea vitezei de circulatie

a sangelui, cresterea permeabilitatii vaselor mici

• Modificari celulare - trasatura histologica patognomonica (specifica) este infiltratul leucocitar. In

etapa initiala predomina granulocitele neutrofile, apoi celulele mononucleare

• Modificari metabolice - rol important il au mediatorii chimici.

27b Hipoxia de transport

Se produce prin:

-anemie sau scaderea cantitatii de Hb, alterarea Hb

-staza circulatorie care reduce cantitatea de O2

-Hb destinata tesuturilor / unitate de timp

-in acidoza (consecutiv stazei ) scade afinitatea Hb pentru O2

28a Cianoza
-este coloratia bleu-violacee a pielii si mucoaselor in raport de prezenta capilarelor a unei cantitati de Hb
redusa mai mare de 5g/dl de sange.Deosebita de pseudocianoza care este intalnita in intoxicatiile cu
Au,Ag,As.

Normal la Hb-15g/100ml sange –capacitatea de a fixa O2=20% ceea ce corespunde la o SaO2=100%

Continutul O2 in sangele arterial=19vol%

Continutul O2 in sangele venos =14-15vol% diferenta pana la 20% o reprezinta Hb redusa.

Cianoza este de mai multe tipuri:

1. Centrala -de origine pulmonara

2. Periferica-saturatia arteriala normala dar cu tulburari de extractie a O2 periferic

Prin Hb anormale-methemoglobine

28b Factorii etiologici ai inflamatiei

1. Factori nespecifici:-fizici:- (rad. Ionizante, temperaturi extreme, energia eléctrica)

-mecanici:-incizii, traumatisme

-chimici:-substante caustice, cristale endogene

-biologici:-bacterii, virusuri, paraziti

2. Factori specifici (imunologici)

# reactiile de hipersensibilitate induc reactii inflamatorii prin:

-degranulare mastocitara

-activarea complementului

-eliberare de limfocite

# bolile autoimune

29a Ateroscleroza

Este o maladie cardiovasculara caracterizata de formarea la nivelul tunicii interne si medii a arterelor
mijlocii si mari de placi ateromatoase ce contin colester? , material lipidic si lipofage?

-efectele si comlicatiile boli (angina pectorala, IM, AVC, cardiopatía ischemica) asupra creierului, inimii si
altor organe constituie causa majora a morbiditatii si mortalitatii

-placa ateromatoasa este alcatuita din:

1. Ateromul -alcatuit din macrofage

2. Cristale de colesterol LDL – sitúate adiacent ateromului

-ATS desi poate ramane asimptomatica cateva decenii produce 2 mari problema:

1.Placile ateromatoase desi sunt compensate de largirea arterelor, in cele din urma duce la
ruptura ale placilor si cheaguri => stenoza arterelor sau la blocajul arterelor

2.Daca procesul largirii arterelor este excesiv => un anevrism

-complicatiile ATS sunt cronice, progresive , acumulative

Pot apare: -stenoza

-tromboza

-anevrism

-embolie

Factorii de risc : -obezitate, dieta neechilibrata, DZ

-fumatul, alcoolismu, Hlipoproteinemie, HTA

29b – vezi intrebarea 16 (Anemiile feriprive)

30a Diagnostic DZ

-tulburare care se manifesta prin cresterea anormala a glicemiei (pe nemancate sau dupa incarcarea
cu glucoza) si prin glicozurie.

Cresterea glicemiei se datoreaza:

- scaderii captarii si utilizarii glucozei de catre tesuturi - consecinta a scaderii insulinei

- productiei crescute hepatice de glucoza prin glicoliza (liza glicogenului depozit)

- tulburari metabolice periferice independente de modificarile insulinei

Punerea diagnosticului de DZ se face prin diagnosticarea simptomelor clinice+glicemia a jeun

mai mare sau egala cu 140mg/dl, sau glcemia oricand in timpul zilei mai mare sau egala cu 200mg/dl.

DE MENTIONAT: In prezenta unor semne discrete sau in cazuri asimptomatice sau cifrele
glicemice neelocvente este necesar efectuarea TTGO-DZ daca glicemia la 2 ore este mai mare sau egala
cu 180mg/dl.

Test de toleranta la glucoza orala TTGO se recomanda in:

- glicemii relativ crescute a jeun

- glicemii crescute oricand in timpul zilei

- hiperglicemie de stres

- hiperglicemie de sarcina

- persoane cu risc (obezitate, antecedente heredo-colaterale

30b HTA renovasculara

Mecanism de producere - stimularea sistemului RAA

Cauze : - stenoza ateromatoasa a arterei renale

-displazia fibro-musculara a arterei renale

-compresia extrínseca a arterei renale

-embolii si tromboze ale vaselor renale

-tumori secretante de renina

31a - vezi 3a (raspunsul celular)

31b Suferintele digestive ale IRC

apar frecvent cand clearance-ul la creatinina <5ml/min. Constau in:

* anorexie

* greata

* varsaturi

* stomatita uremica

* diaree sanguinolenta.

Au la baza numeroase cause:

- iritatia produsa de cantitatea mare de ammoniac derivate din uree

- hipotonia osmotica

- Hiperhidratarea celulara

- Hiperfosfatemia

- hipocalcemia.

32a Anemiile feriprive prin utilizarea deficitara de Fe

Frecvent la populatia spitalizata, boli inflamatorii; neoplazice

Infectii cronice: -supuratii bronhopulmonare

-TBC

-endocardita

-ITU

-osteomielite

Boli inflamatorii: -sarcoidoza

-RP acut

-LES poliartrita reumatoida

Boli neoplazice: -neoplasm de organ

-boala HODGKIN

Clinic: -tablou dominat de boala de baza

Sg. Periferic – anemie moderata cu hipocromie si microcitoza in suferintele prelungite, initial

normocroma , normocitara.

MO : aspect hiporegenerativ

Sideremie:normala sau usor scazuta

32b Hipercolesterolemia familiala

- se transmite autosomal dominant

- devine simptom in decada 3-4 de viata

Clinic

- manifestari arterosclerotice coronariene

- xantoame tendinoase
- xantelasme cu arc cornean

Biologic

- ser clar macroscopic

- colesterol crescut cu trigliceride normale

- electroforeza arata banda beta intensa

33a - vezi 10a (hipertermia maligna)

33b Tulburari de tonus, peristaltism (evacuare si tonus)

Fiziopatologia motilitatii gastrice

Tulburari de tonus

- hipotonia

- hipertonia

- atonia

- spasmul

Tulburari de peristaltism

- hiperperistaltismul

- hipoperistaltismul

- dilatatia acuta de stomac

Tulburari de evacuare

- evacuare accelerata - diaree

- evacuare intarziata - constipatie

- evacuare inversata – varsatura

34a Markeri tumorali

- sunt antigene de suprafata ale celulelor tumorale aparute in urma transformarilor neoplazice.

Clasificare

- antigene tumorale specifice

- antigene asociate tumorilor - alfafetoproteine, antigen carcinoembrionar

- alti markeri tumorali - tiroglobuline

- gonadotropina corionica
 - gamaseminoproteina

34b INSUFICIENTA VENTRICULARA DREAPTA (IVD)

- caracterizata prin ansamblul tulburarilor clinice care apar consecutiv incapacitatii VD de a expulza in
intregime masa de sange pe care o primeste in diastola

Simptomatologie

- hepatomegalie cu jugulare turgescente si reflux hepatojugular,

- edeme in ascita, hidrotorax, anasarca,

- cianoza extremitatilor datorata circulatiei periferice ↓,

- dispnee cu tahipnee fara anxietate.

Cauzele IVD

A Pneumopatiile cronice - astm }

Stenoze pulmonare } duc la un baraj in fata VD

Tromboembolismul pulmonar }

B Cardiopatiile congenitale care se insotesc de HTpulmonara prin comunicare stanga-dreapta (sangele

arterial se duce spre cel venos) - defect de sept atrial,

- defect de sept ventricular.

C IVD succede sau asociaza IVS - in stenoza mitrala

IVD cronica este asemanatoare cu IVS din cadrul HTA, dar cu diferenta unor caractere
hemodinamice.

35a Cauzele acidozei respiratorii

Acidoza respiratorie se intalneste in afectiunile care induc hipoventilatie alveolara

Cauze:

1. Boli pulmonare - bronhopneumonii, boli pulmonare restrictive

2. Afectiuni ale cutiei toracice - cifoscolioze, spondilita anchilopoietica, obezitate

3. Alterarea mecanismului central de control al respiratiei:

- hipoventilatie primara

- supradozare de narcotice, barbiturice, tranchilizante

- encefalite

- traumatisme craniene

Clinic
- alterarea starii de constienta: obnubilare, coma,

- HIC uneori

Biologic

- creste presiunea CO2, HCO3

- scade pH

- hiper K (inconstant)

- hipoCl

- hipoxemie (presiunea partial a CO2 sub 80mmHg)

35b Boala Addison Biermer

Distributie familiala

Incidenta máxima deceniile 5-6 de viata

Se caracterizeaza prin:

- Sdr. digestiv: -glosita Hunter, gastrita atrófica

-achilie, aclorhidrie cu alterarea absorbtiei intestinale

-Sdr. hematolitic: -anemie megaloblastica cu VEM > 100, HEM crescut (33-38 cu 50)

- vit. B12 < 100 pg/ ml

-MO –hipercelularitate cu megaloblastoza (maduva albastra)

Administrarea parenterala Vit. B12 -> criza reticulocitara la 6-9 zile, disparitia megaloblastilor 4-5
saptamani

-durata tratamentului- toata viata

36a si 36 b - vezi nr 9 (boli endogene si exogene - tulburari de deglutitie)

37 a si 37b - vezi nr 14 (Caracteristicile proteinei si Mecanismul proteic al ap. Respirator)

38 a si 38b - vezi nr 13 (Revarsatele pleurale si Reglarea metabolismului proteic)

39a Termoliza

- este un proces fizic

- rata de pierdere a caldurii depinde de:

* viteza cu care caldura este condusa de la un organ intern la tegumente

* viteza cu care caldura de la nivelul tegumentului este eliberata in mediu

39 b –vezi nr 8 (IRC-sindrom urinar)

40a Faza poliúrica

- apare la 14 zile de la debutul bolii;

- in acest caz diureza se dubleaza la fiecare zi;

- IRA se poate clasifica in:

*faza precoce - durata 4-7 zile

- retentie azotata

- FG nu creste

*faza tardiva - durata 10-14 zile

- volumul urinar > 2000ml/24 ore

- retentia azotata se reduce treptat

- capacitatea de concentrare a R este ↓

- se instaleaza hipostenuria.

40b Factorii endogeni si pirogeni

Factorii de boala pot fi - endogeni

- exogeni

- ambii

Clasificarea bolilor in functie de predominenta factorilor exogeni sau endogeni

• Boli cu determinism pur exogen - traumatisme, intoxicatii

• Boli cu determinism preponderent exogen - boli infecto-contagioase

• Boli cu determinism mixt - DZ, HTA, ateroscleroza

• Boli cu determinism predominant endogen - anemie hemolitica, deficit de glucoza 6 fosfat
(G6PD)

• Boli cu determinism pur genetic - Sdr Down, hemofilia (asta e din nr 9)

Factori exogeni de boala

1 Factori fizici - agenti mecanici

- termici

- electricitrate

- energie radianta

- factori meteorologici

2 Factori chimici - toxice exogene: - droguri,

- medicamente,

- factori alimentari- lipsa sau exces

3 Factori biologici - microbi, virusuri, ciuperci, paraziti

41a Hipotermiile usoare

se insotesc de mecanisme adaptative cum ar fi:

- cresterea activitatii simpatice cu tahicardie, vasoconstrictie cutanata, cresterea debitului cardiac

- TA creste progresiv si apare hiperventilatia

- cresterea fluxului urinar

- aparitia SDA (sindr de deshidratare ac) si hemoconcentratia determina trecerea apei in sectorul
intravascular (apar leziuni de membrana

41b Pneumotoraxul

-acumularea de aer intre foitele pleurale cu colabarea consecutiva a plamanului.

Clasificarea etiologica

-terapeutic

-traumatic

-spontan
 Clasificarea fiziopatologica

-deschis

-inchis

-cu supapa

42 a Anemia megaloblastica

Megaloblastoza este rezultatul scaderii numarului normal de diviziuni din seria eritroblastica avand ca
urmare modificarile raportului nucleo-citoplasmatic in favoarea citoplasmei.

Determinata de : - anemie cu déficit de vitamina B12

-anemie cu déficit de acid folic

42b vezi nr 20 a (Sistemele tampón din organism)

43a Etiopatogenia DZ este partial elucidata. Sigur contribuie la aparitia bolii:

- pancreasul endocrin

- grupul de hormoni diabetogeni

- tesuturile periferice care pot prezenta tulburari de utilizare a glucozei.

DZ de tip I-infectie virala

DZ de tip II greut. corp excesiva,stres,sedentarism

43b vezi nr 6b (Etiología tensiunii primare)

44ª Mediatorii chimici ai inflamatiei

In functie de locul de origine pot fi :

1.Mediatori chimici preformati si stocati in granule secretorii cum ar fi:

- histamine produse in mastocite, bazofile, trombocite

- serotonina produsa in trombocite, mastocite

- enzime lizozomale produse in polimorfonucleare, macrofage

2 Mediatori chimici sintetizati „de novo”

- prostaglandine

- factor activator plachetar

- specii reactive de oxigen (ROS)

- oxid nitric

- citokine

- leucotriene

3 Mediatori chimici plasmatici - sintetizati in ficat

- sistem complement

- factorul XII coagulare

44b Cauzele ventilatie obstructive si restrictive

Disfunctiile ventilatiei obstructive

Cauze :

-inflamatia cailor respiratorii

-obstructii mecanice prin inhalarea de corpi straini

-compresiuni din exterior

-patologie mixta

Cauzele ventilatiei restrictive

Cauze :

-pulmonare-parenchim,pleura

-boli ale parenchimului pulmonar

-afectuni pleurale

-afectiuni ale cutiei toracice

-tulburari in conducerea neuro-musculara

-alterari ai centrilor nervosi care coordoneaza respiratia

45 a Proteine de faza acuta pozitive

-alfa 1 glicoproteina acida; antitripsina, tripsina, ceruloplasmina, captoglobina, CRP, fibrinogen, proteína
amiboida A, complement
45b Embolii Pulmonare

Apar ca urmare a migrarii unor cheaguri de sange care s-au desprins dintr-un trombus situat in venele
sistemice sau cavitatea dreapta a cordului .

Cauze:

-imobilizarea la pat a persoanelor cu tromboze nervoase

-obezitatea

-cardiopatii decompensate – FA

- stenoza mitrala

-varsta > 50 ani

-varice / traumatisme ale membrelor inferioare

46 a Boala Hartrup

Se caracterizeaza prin eliminarea crescuta de triptofan in urina.

Clinic : -leziuni nervoase severe

-ataxie

-nistagmus

Administrarea de vitamina PP amelioreaza boala

47 a si 47b vezi nr 5 (Coma cetoacidozica si Anemie posthemoragica)

48a Suferintele neuro-psihice sau Manifestari neuropsihice ale IRC

- astenie

- apatie

- somnolenta

- polinevrite

- coma uremica

- convulsii - la hipertensivi cu atingeri vasculare cerebrale difuze cat si la cei cu modificari brutale
ale natremiei si echilibrului a-b
48b Clasificarea factorilor exogeni de boala

1 Factori fizici - agenti mecanici

- termici

- electricitrate

- energie radianta

- factori meteorologici

2 Factori chimici - toxice exogene: - droguri,

- medicamente,

- factori alimentari- lipsa sau exces

3 Factori biologici - microbi, virusuri, ciuperci, paraziti

49a Disproteinemii

apar in:

- inflamatii acute si cronice

- pierderi de proteine renale

- pierderi enterale

- afectiuni hepatice

- hipogamaglobulinemii

49b clasificarea NYHA

NYHA I lipsa simptomelor clinice la o activitate fizica absenta, dar aparitia lor la efort moderat,

NYHA II simptome clinice la o activitate fizica obisnuita,

NYHA III simptome clinice la o activitate fizica mai mica decat cea obisnuita,

NYHA IV simptome clinice prezente si in repaus

50 a si 50b vezi nr. 21 (complicatii cronice ale DZ si Politicemia Vera)

51a TERMOREGLAREA
Temperatura normala este de 36,5o - 37,1o - media 36,8oC

Termoreglarea se realizeaza:

a) la nivelul hipotalamusului, in aria preoptica, prin mecanism feed-back

- cresterea temperaturii centrale declanseaza mecanismele de pierdere de caldura = termoliza

- scaderea temperaturii centrale stimuleaza mecanismul de producere, crestere si conservare -

termogeneza

b) extranevraxial prin:

- receptorii superficiali situati in piele

- receptorii profunzi situati in maduva osoasa, organele interne, in jurul venelor mari.

Hipotalamusul posterior este centrul de comanda pentru hipotalamusul anterior si pentru receptorii din
centrii extrasenzoriali.

Mecanisme efectoare

- Mecanisme de scadere a temperaturii prin vasodilatatie

- Mecanisme de crestere a temperaturii prin vasoconstrictie

Termogeneza si termoliza pot fi explicate prin:

- frison

- activarea sistemului nervos simpatic ce produce cele 2 catecolamine: adrenalina si noradrenalina

- activitatea secretiei tireotrope hipotalamice (determina cresterea secretiei hormonilor tiroidieni)

51b Tulburari ale ins cronice(??sau insuf cardiaca din curs)

Tulburari h-e si a-b

Tulburari h-e

a) hiponatremia – se prezinta prin mai multe forme:

- hipoNa prin depletie (pierdere de Na)

- hipoNa de dilutie

b) Hipernatremia

- rar intalnita in IR

- se retin cantitati mari de apa ce determina edeme

c) Edemul are la baza tulburarile echilibrului glomerulo-tubular cu cresterea absorbtiei hidrice la nivelul
tubilor mai putin afectati.

d) hipokaliemia

- normal K=3,5-5mEq/l

- apare prin: * aport alimentar insuficient

* pierderi extrarenale – varsaturi, diaree,

* eliminari urinare crescute

e) Hiperkaliemia – apare de obicei in IR cu oligurie sau anurie prin deficit de eliminare

- acidoza creste nivelul K seric

f) Calciul

- in IR se constata hipocalcemie (Ca total si Ca ionic) asociata cu Hipermagneziemie si Hiperfosfatemie

Tulburari a-b

Acidoza

- in IR se intalneste un grad variabil de acidoza realizat prin participarea mai multor factori:

* reducerea capacitatii functionale a R de a produce??? amoniac ca urmare a diminuarii crescute de

nefroni functionali; FG scade sub 25ml/min, se observa si ↓pH sanguine <7,36, ↓PaCO2 30-22

* excretia unei cantitati insuficiente de sarcini acide.

Alcaloza apare în două situaţii: când IRC se asociază cu pierderi extrarenale de acizi sau aport excesiv de
alcaline şi când se asociază cu acidurie selectivă cu pierderi de K, hipercalcemie ş hipocloremie la care
rinichiul reacţionează prin eliminare de H.

52a ASTMUL BRONSIC

Def-obstuctia generalizata a cailor aeriene cu etiologie multipla,foarte variata ca durata si intensitate si

care apare la persoanele cu hiperreactivitate bronsica si se caracterizeaza clinic prin accese paroxistice de
dispnee,tuse si Whiesing si reversibila spontan sau sub tratament.

Etiopatogenie -55% sunt de etiologie alergica

Clasificarea agentilor etiologici

• respiratori-polen de plante,praf de casa,produse animale,gaze ,lacuri,vopsele

• alimentari-alergene de origine animala-peste,oua rata,moluste,aditivi alimentari

• medicamente-aspirina

astmul br poate fi:

-alergic

-nealergic

52b Hipotermiile medii si severe

Au ca si consecinte:

- frisonul scade progresiv si inceteaza la 27o C

- activitatea cardiaca se reduce, iar cordul se opreste la 25o C

- scade activitatea respiratorie

- scade activitatea metabolica bazala cu 6% pt fiecare grad de temperatura

- scade nivelul insulinei plasmatice si se produce hiperglicemia

- alterarea ireversibila a membranei celulare

- hemoconcentratie secundara ce determina cresterea vascozitatii sangelui favorizand

CID

Hipotermiile induse medical sunt folosite ca adjuvant in anestezii, in chirurgia cardiaca si permit
stopul cardiac prelungit fara aparitia leziunilor celulare ireversibile.

53a HTA renovasculara

Mecanism de producere →stimularea sistemului R-A-A

Cauze:

- stenoza ateromatoasa a arterei renale,

- displazia fibro-musculara a arterei renale,

- compresia extrinseca a arterei renale,

- embolii si tromboze ale vaselor renale,

- tumori secretante de renina.

53b CLASIFICAREA DZ

I. Diabetul clinic

1. Diabetul zaharat insulino-dependent(tip1)

2. Diabetul zaharat noninsulino-dependent (tip2) - cu obezitate

- fara obezitate
 - MODY al tanarului

3. Diabetul zaharat de malnutritie

4. Diabetul zaharat din bolile - pancreatice,

- endocrine,

- indus de droguri

II. Scaderea tolerantei la glucoza

- cu obezitate

- fara obezitate

III DZ gestational

54a si 54b vezi nr. 7 (Hipotermiile fiziologice si Tulburari de secretie salivara)

55a si 55b vezi nr.27 (Hipoxia de transport si modificari locale celulare)

56a si 56b vezi nr. 25 (Evolutia febrei si Etiologia azotemiei postrenale)

57a si 57b vezi nr.34 (Marcari tumorali si IVD)

58a si 58b vezi nr. 32 (Hipercolesterolemia familiar si Anemia feripriva prin utilizare deficitara a Fe)

59a Efectele (sistemice ale) inflamatiei

- febra

- leucocitoza

Invazia microbiana induce la gazda o multitudine de raspunsuri numite raspunsuri de faza acuta care
cuprinde modificari:

- metabolice,

- endocrine,

- neurologice,

- imunologice.

Din punct de vedere biologic se remarca:

-VSH crescut

- leucocitoza (leucocite crescute)

- fibrinogen crescut

- PCR pozitiv.
59b vezi nr 28a (Cianoza)

60a si 60b vezi nr. 14 si 37 (Caracteristicile proteinelor si Mecanismele de protectie ale Ap. Resp.)

61a si 61 b vezi nr. 22 (Diagnosticul de anemie si Hiperhidratarea globala)

62a si 62b vezi nr. 45 (Embolii pulmonare si Proteine de faza acuta-alfa 1 tripsina,alfa 2 chimiotripsina,
fibrinogen)

63a si 63b vezi nr.11 (IRC etiopatologie si Reactia febrila)

64a si 64b vezi nr. 31 (Raspunsul celular la agresiune si Suferintele digestive din IRC)

65a si 65b vezi nr. 12 (Fazele bolii si Etiologia pancreatitei acute)

66a si 66b vezi nr.6 (HTA primara si Etiopatologia DZ de tip 1)

67a vezi nr. 10a (Hipertermia maligna)

67b Tulburari de evacuare

- evacuare accelerata - diaree

- evacuare intarziata - constipatie

- evacuare inversata – varsatura

68a Hiperuricemia secundara (o gasim si la nr. 26)

-hemopatii (sdr.mieloproliferative)

-nefropatii cronice

-HTA severa

-medicatie hiperuricemianta (antimicotice, androgeni, radioterapie)

-post prelungit in obezitate

-regim alimentar hiperproteic

-alte afectiuni:- hipoparatiroidism

-sarcoidoza

-psoriazis

68b vezi nr. 26b (purpura HENACH-SCHALEIN)

69a si 69b vezi nr. 20 (Anemie prin deficit de acid folic si Sisteme tampon ale organismului)

70a si 70b vezi nr. 18 (Reactia biologica a febrei si Tulburari digestive gastrice)