CURS 03 (S2s3)

ACCIDENTE VASCULARE CEREBRALE - (AVC)

Etiologie
Clasificarea AVC pe mai multe criterii:

A. etiopatogenie
după mecanismul de producere se pot clasifica în 4 mari grupe:
1. AVC produse prin ischemie cerebrală:
(a) formele acute localizate
(b) formele cronice difuze
2. Hemoragiile intracraniene:
(a) hemoragia cerebrală
(b) hemoragia subarhnoidiană
(c) hematoamele – se pot dezvolta
(1) extradural = spațiul dintre calota craniană și meninge
(2) sub/intradural = între foițele meningelui
(3) intracerebral
3. Malformațiile vasculare cerebrale – cele mai frecvent întâlnite, care generează AVC prin
ruptura lor, dar și prin compresia lor, sunt:
(a) anevrismele = dilații ale pereților uneor vase pentru care există riscul să se spargă.
(b) angioamele = formațiuni pseudotumorale, apărute congenital, formate dintrun ghem de
vase de neoformație, se pot întâlni în orice organ. Hemangioamele pot să îmbrace
aspectul organului (ghem într-un parenhim) sau pot fi plate (angioamele plate cutanate,
urmăresc forma pielii = petele tegumentare). Aceste hemangioame se pot rupe, sângele
se exteriorizează => hematom intracranian.
4. Tromboflebitele cerebrale – apar în structurile venoase, fie în sinusurile durei mater, fie la
exteriorul acesteia, fie la nivelurile cerebrale.

Tabloul clinic al sindromului de neuron motor central

Def. - Hemiplegia = reprezintă deficitul motilității voluntare a unei 1/2 a corpului secundară lezării
unilaterale a căii corticospinale sau calea piramidală sau calea motorie finală, respetiv structura care
conduce impulsurile de comandă către musculatura scchelitcă a întregului corp, plecând de la
nivelul ariei motorii cerebrale (aria a 4-a Brodmann).
Această cale piramidală sau corticospinală, calea motorie finală pleacă de la aria motorie principală
cerebrală, străbate trunchiul cerebral și ajunge la nivel medular unde se distribuie la toate nivelurile
somatice ale organismului.

// când discutăm despre sindrom de neuron motor central înseamnă că discutăm despre interferarea
acestei căi la oricare din nivelurile la care această cale trece //

Tabloul clinic al SNMC este caracterizat de 6 elemente:

1. paralizia = semnul de deficit
2. hipertonia = semnifică exagerarea reflexului miotatic
3. exagerarea ROT
4. apariția reflexelor patologice
5. abolirea reflexelor cutanate abdominale și cremasterian (este extem de precoce)
6. sincineziile

MTRN-C03 Pag.1/8
(1) Paralizia - semnul de deficit
Intensitatea acestui element este extem de variabilă, ea poate fi:
 paralizie totală
 paralizie parțială
Această paralizie privește mișcarea voluntară (spre deosebire de SNMP =sindromul de neuron
motor perifec, în cazul căruia privește toate tipurile de mișcare, de mobilitate: voluntară, reflexă,
automată) celelalte tipuri de mișcare putând fi conservate. Afectarea mișcării voluntare privește
amplitudinea, viteza, forța, iar când afectarea este minoră (foarte rar) se constată prin scăderea
rezistenței la efort în teritoriul afectat (adică nivelul minimal de afectare).

Variantele de paralizie în cazul uni AVC sunt: mono, hemi, para, tri sau chiar tetrapelgie, în funție
de plasare leziunii propriu zise, în funcție de numărul fibrelor din fasciul afectate sau contingentul
de fibre din fasciul afectate.

În cazul afectării corticospinale, a căii piramidale, există o afectare preferențială, paralizia va fi:
 la membrele inferioare prevalent pe flexori
 la membrele superioare pe extensori – paralizia va afecta în pricipal mișcările de finețe,
interesând în mod predominant mâna și degetele.

(2) Hipertonia
Apare ca o consecință a exagerării reflexului miotatic.
Se exprimă clinic prin spasticitate.
Def. - Spasticitatea = reprezintă rezitența la întindere a unor muschi, caracteristică fenomenului
lamei de briceag => spasticitatea are caracter elastic
// reprezintă o afectare a mobilității articulare la nivelul complexului nerv-mușchi //

Spasticitatea domină pe grupele antagoniste celor paralizate:

 la membrele superioare domină pe felxori
 la membrele inferioare pe extensori

// posturile caracteristice hemiplegicului sunt induse de spasticitatea/hipertonia pe anumite grupe de

mușchi. La membrul superior sunt implcate în procesul de hipertonie grupele musculare adductoare,
rotator intern, flexoare, pronatoare, iar la nivelul mâinii flexorii și adductorul policelui.
Poziția/postura indusă de hipertonia acestor grupe de mușchi este cea caracteristică. //

(!) Pe grupele musculare afectate este afectată atât mișcarea voluntară cât și implicarea în procesul
antigravitațional, adică este implicată și musculatura antigravitațională în acest proces de hipertonie.
Hipertonia se accentuează la: mișcările sincinetice, voluntare și care regulă de bază se accentuează
la orice fel de stimul care poate fi în legătură cu grupele spatice/hipertone.

// aplicarea pe zona cutanată care acoperă grupul spatic a oricărui fel de stimul pot să declanșeze
accentuarea spasticității => pe mușchii spastici nu se aplică niciun fel de stimul, pentru că aceștia
vor declanșa reflexul miotatic și vor crește spasticitatea. Există anumite corelații între nivelul
spasticității și anumite stimulări exagerate viscerale = spasticitatea poate să crească în anumite
colici, într-o colică nefretică său biliară (în general la nivelul oricărului organ) spasticitatea în
musculatura hipertonă crește. Și starea psihico-emoțională poate să crească sau să scadă nivelul
spasticității => spasticitatea este extem de variabilă la extem de mulți parametrii. Spasticitatea este
inflențată și de condițiile meteorologice => subiecții cu spasticitate, în general medie și mare, nu e
bine să iasă în mediul rece, cu toate că aplicația de rece este favorabilă //

Pag.2/8 MTRN-C03
(!) Aplicația de rece scade spasticitatea (aplicațiile locale de gheață sau imersiunile în apă rece sunt
favorabile), dar în mediul rece, subiectul resimte senzația de rece, iar spasticitatea poate crește.
Spasticitatea poate crește în orice suferință/condiție care dereglează subiectul, cum ar fi în cazul
unei viroze.

Hipertonia/spasticitatea este determniată de hipertonia buclei gamma, care determină

hipersensibilitate la nivelul fusului muscular, iar prin hipersensibilitatea fusului neuromuscular vor
determina creșterea excesivă a motoneuronilor alfa.

// FUSUL NEURO-MUSCULAR
 în interiorul fusului există mai multe tipuri de fibre, care sunt conectate în principal cu
neuronii gamma de la nivelul cornului anterior al măduvei;
 neuronii gamma sunt în conexiune cu neuronii alfa;
 excitația neuronilor gamma (care sunt și de tip static cât și dinamic)
funcționarea fusului neuromuscular clarifică producerea spasticității
 în condițiile în care nu mai există control de la etajele superiorare pentru că undeva pe traseu
se întrerupe calea piramidală:
◦ motoneuronul alfa nu mai primește comandă el însiși, el va fi excitat indirect prin
neuronii gamma.
◦ nuronii gamma sunt cei care scapă de sub control, devin prioritari => ei vor descărca în
permanență impulsuri care se vor transmite în permanență motoneuronilor alfa => așa ia
naștere spasticitatea, din această hiperexciatabilitate a neuronilor gamma.
◦ neuronii gamma sunt cei care nu mia sunt temperați, sunt excitați continuu și
declanșează impulsuri care influențează alfa-motoneuronii. //

(3) Exacerbarea ROT

Discutăm de:
 exagerarea ROT,
 uneori cu difuzarea răspunsului, cu apariția răspunsului polikinetic și
 uneori asocierea clonusului.

(4) Apariția reflexelor patologice

 reflex patologic Babinski
 refelx patologic Oberheim
 reflex patologic Rossolimo
 reflex patologic Hoffmann

(5) Abolirea reflexelor abdominale cutanate și a reflexului cremasterian

(6) Sincineziile
Def. - Sunt mișcări care se pot efectua concomitent cu unele mișcări voluntare ale musculaturii
neafectate.

Clasificarea sincineziilor:
1. globale
2. de imitație
3. de coordonare

MTRN-C03 Pag.3/8
6.1 sincineziile globale
Apar în cazul afectărilor medii la orice fel de efort: tuse, strănut, uneori la mișcarea forțată de partea
sănătoasă

6.2 sincineziile de imitație

Apar atunci când se mișcă voluntar partea sănătoasă, de obicei mișcarea pe partea sănătoasp
făcându-se cu efort (adică cu o intensitate mare).

Exemplu: dacă de partea sănătoasă se produce flexia cu forță a degetelor și a pumnului, eventual
contrarezistenă, în partea afectată se produce o schiță de flexie a degetelor la nivelul mâinii
paralizate.

6.3 sincineziile de coordonare

De obicei apar când se trce dintr-un stadiu în altul al hemiplegiei.
Hemiplegia trece prin mai multe stadii, de regulă cu sau fără pierderea cunoștinței.
 faza în care controlul asupra musculaturii este pierdut complet = stadiul flasc = hemicorpul
este total iresponssiv la orice fel de stimul
 în momentul în care începem să recâștigăm posibilitatea unor mișcări => se trece în stadiul
de spasticitate
 în intervalul de trecere între stadiul flasc și stadiul de spasticitate apar sincineziile
Sincineziile de coordonare reprezintă contracția unor mușchi din partea paralizată care determină
activarea unor mușchi inergici.

Cea mai cunoscută și folosită sincinezie de coordonare este: dacă membrul superior paretic este
verticalizat și memținut în extensie un anumit interval de timp se constată că devine posibilă
extensia pumnului.

Clasificarea hemiplegiilor după mecanismul imediat de producere (etiologie) factorii declanșatori:

 vasculari – hemoragic sau ischemic;
 posttraumatic – traumatismul declanșează formarea hematomului, iar hematomul generează
apariția hemiplegiei;
 compresiune – compresiune cerebrală dobândită sau congenitală.

Factori de risc în AVC

Suferințele care pot să conducă la declanșarea unui mecanism fiziopatologic specfic care să
declanșeze AVC

(a) cel mai frecvent pot fi:

 HTA – poate declanșa fie hemoragia prin ruperea unui vas, a unei artere mari la nivel
cerebral, fie infarctul cerebral;
 diabetul zaharat – poate reprezenta fie un factor declanșator, cât și un factor de agravare în
AVC
 ateroscleroza cerebrală – în special pentru AVC embolice și tromboembolice
 alcolismul (etilismul cronic) – consumul cronic de etanol acționează pe mai multe căi:
◦ produce tulburări de ritm, contracții anarhice la nivelul miocardului => sistola
ventriculară poate fi incompletă, să rămână o cantitate de sânge, care prin stagnare să
formeze emboli și în momentul în care frecvența ritmului cardiac crește aceștia să fie

Pag.4/8 MTRN-C03
 expulzați în circulație. În funcție de imesiunea lor ei se pot opri la nivel cerebral pe vase
mai mari sau mai mici => embolie erebrală
◦ creșterea agregării plachetare – trombocitele au un grad de aderență mai mare la
persoanele consumatoare cronice de etanol, riscul este de formare a emobilor și de
formare a trombozelor
◦ detemină o modificare a metabolismului celulei neuronale care face ca spasmul cerebral
să se producă mai ușor.
◦ prin oricare din aceste mecanisme sau o combinare a lor AVC este mai frecvent la
persoanele consumatoare de etanol
 tabagismul – reprezintă un factor de risc atât pentru hemoragie cât și pentru tromboză

(b) alți factori de risc – factori de precipitare în apariția AVC:

 efortul fizic
 febra extremă
 stres emoțional puternic
 poziția nefavorabilă a capului și trunchiului
 ortostatimul prelungit la persoane nenantrenate sau longiline
 abuzurile alimentare combinate cu conusm exagerat de etanol

B. AVC constiuite
Cele mai importante mecanisme prin care se produc AVC sunt cele hemoragice și cele ischemice.
S-a constatat clasic că:
 2/3 din majoritatea AVC sunt produse prin infarct cerebral (de tip ischemic), din care:
◦ 2/3 pe fond tromboză
◦ 1/3 pe fond emobolic
 1/3 din majoritatea AVC sunt de tip hemoragic, din care:
◦ 1/2 se produc intracerebral
◦ 1/2 se produc subarahnoidian

Particularițăti ale tipurilor clasice de AVC (caracteristici)

=> AVC ischemic produs prin tromboză vasculară

 apare în general la persoane vârstnice (peste 65 ani), predominant la femei
 fenomenele trombotice abar mai ales în teritoriul arterei carotide interne
 prodroame (semne/simptome care preced apariția unui eveniment) – înainte de apariția AVC
există posibilitatea ca subiectul să resimtă un anumit element de tablou clinic:
◦ să aibe o anumită simptomatologie legată de un anumit focar - posibil datorită atacurilor
ischemice tranzitorii care pot să preceadă instalarea AVC constiuit:
▪ la un moment dat nu poate să mai controleze o jumătate a feței
▪ orientarea globului ocular este într-o anumită direcție
▪ are o anumită senzație vizuală, gustativă sau de altă nantură
 debutul este în general în a 2-a parte a nopții
 se produce după ce ce cu o zi înainte subiectul a făcut ceva în mod deosebit (fenomene care
conduc fiecare în parte la ischemie cerebrală):
◦ un efort fizic
◦ a trecut print-un stres intensitate
◦ a făcut o baie fierbinte
◦ s-a supus unei ingestii exagerate de etanol
◦ a avut o pierdere mai mare de sânge

MTRN-C03 Pag.5/8
 ◦ este în cursul unei infecții, cu febră, uneori accese febrile mari sau prelungite.
Evoluția acestui tip de AVC ischemic prin tromboză poate fi:
 progresiv
 cu evoluție ondulantă
Aspectul pe care poate să-l îmbrace acest tip de AVC este extrem de variabil.

În cazul ocluziei complete a arterei carotide interne ischemia va fi profundă, va interesa întregul
emisfer cerebral, pentru că cirulația sangvină la nivelul arterei este ineficeintă și prin urmare 1/2 din
creier este afectat.

Artera carotidă internă are 3 ramuri care vascularizează creierul:

1. artera cerebrală anterioară
2. artera cerebrală mijlocie
3. artera cerebrală posterioară

În cazul afectării prin tormboză a arterei cerebrale anterioare.

Clinic hemiplegia este alternă => se va produce întotdeauna în partea opusă accidentului.
Caracterisitici ale teritoriului arterei cerebrale anterioare:
 apar tulburări de sensibilitate de tip cortical
 dacă leziunea este în emisferul dominant apare afazia expresivă și/sau apraxia membrelor
neparalizate

În cazul afectării arterei cerebrale mijlocii.

Clinic apare:
 hemiplegia alternă.
 hemihipoestezie de aceeași parte cu hemiplegia
Caracterisc pentru ambele semne apărute:
 sunt afectate mai ales membrul superior și fața
 la tineri apare afazia motorie
 la vârstinici afazie senzorială sau globală

În cazul afectării arterei cerebrale posterioare (caz în care afectarea prin tromboză este foarte rară)
Clinic determină manifestări talamice.
Caracteristică este durerea talamică, la care se adaugă:
 afazia,
 agnozia,
 tulburările de vedere

// Durerea talamică= una dintre cele mai incoerccibile forme de durere din patologia umană, ea nu
poate fi controlată cu absolut nimic, nu poate fi compensat cu niciun fel de terapie, pentru că la
nivelul talamusului se găsește zona de integrare a oricărui fel de stimul => orice fel de stimul din
periferie este integrat ca durere (durerea o depășește pe cea din cauzalgii) //

=> AVC ischemic produs prin embolie cerebrală

Embolia cerebrală poate să se producă prin:
 fragmente de plăci de aterom desprinse de la nivelul arterelor vehiculate prin fluxul sangvin
și care în funcție de dimensiune se opresc la un anumit nivel cerebral;
 fragmente de complexe lipidice (grăsimi);
 aer ajuns accidental în arborele arterial;

Pag.6/8 MTRN-C03
  emolii scundare unui infarct miocardic;
 paraziți vehiculați prin sânge (trichineloza)
 endocardite (bacteriană sau reumatismală)– apariția în urma inflamării endocardului a unor
depozite fibroase la nivelul valvulelor cardiace și în momentul efortului de expulzie a
sângelui dintr-o cavitate în alta, iar de la aceste margini îngroșate ale valvulelor se pot
desprinde fragmente care sunt antrenate în torentul sangvin și ajung la diverse niveluri
cerebrale.
În situația în care mecanismul este embolic AVC ischemic se produce mai ales în emisferul stâng.

Condițiile de apariție a AVC ischemic prin embolie:

 debutul este brusc
 apare în general la oamenii tineri, mai ales la cei cu un istoric cardio-vascular (infarct
miocardic, endocardită)
 de obicei se produc ziua, după un efort fizic.
La debut apare cefalee, uneori debutul este marcat de o criză convulsivă (convulsii tonico-cronice
asemănătoare epilepsiei) și apar semnele focale. Un focar scos din funcție (o anumită zonă) datorită
emboliei (embolie care a blocat vascularizația la un anumit nivel și prin urmare sectorul vacularizat
nu mai primește sânge) se produce ischemie în acea zonă cerebrală și astfel apar semnele
caracteristice acelei zone = sindrom de focar.

Sindormul de focar caracterizează afectarea unei anumite arii cerebrale.

În funcție de localizare apar fenomenle de focar.

În cazul unei ramuri din artera cerebrală posterioară, care vascularizează inclusiv loja posterioară
cerebrală, este foarte posibil să se producă fenomene optice, vizuale, pentru că în această zonă
proiectează analizatorul optic (vedere dublă, pieredere de acuitate vizuală, apar numite imagini în
câmpul vizual) e posibil ca embolia ssă fie localizată occipital.

În cazul în care subiectul are un anumit comportament auditiv e posibil ca embolia să fie localizată
în lobul temporal.

Evoluția unui astfel de AVC poate fi în 2 direcții:

 spre ameliorare – în condițiile în care embolul migrează către un vas mai mic => teritoriul
ischemizat este mai restrâns;
 spre agravare – atunchi când pe fondul embolului se formează trombusul => AVC se
constiuie în adevăratul sens, pentru că prezența trombului împiedică circulația în tot
teritoriul vascularizat de vasul compromis.
Evoluția clinică este similară AVC ischemic produs prin tromboză.

=> AVC hemoragic

Poate să prezinte 3 varietăți:
(1) hemoragie cerebrală difuză;
(2) apariția hematomului intracerebral spontan, ca o consecință a unei hemoragii cerebrale care
se localzează (debutează ca hemoragie cerebrală, dar se retrage și se localizează într-o
anumită zonă);
(3) hemoragia subarahnoidiană.

(1) hemoragia cerebrală difuză

Caracterizează vârstele între 45-60 ani, repartiția pe sexe este cvasi egală.

MTRN-C03 Pag.7/8
  debutul este brusc, în cursul după amiezii sau pe seară, în condițiile în care subiectul este
supus unui stres sau unei stări de oboseală exagerată.
 caracteristic la debut apare congestia feței
 apare cefaleea
De multe ori aceste fenomene extem de brutal instalate se însoțesc de fenomene vegetative:
 vomă;
 tahipnee;
 tahicardie;
 tulburări de conștiență (uneori) - care se instalează gradual: somnolență – obnubilare –
uneori se junge până la comă;
 se instalează hemiplegia.

Localizările AVC hemoragic pot fi:

 la nivelul capsulei interne (cele mai frecvente) – este o zonă exterm de îngustă la baza
creierului în care fibrele căii piramidale se concentrează pe o zonă foarte mică. Dezavantajul
major al localizării în acest loc este că interesarea fasciulului piramidal este integrală
(hemicorpul pacientului este intregral și permanent contracturat) => hemiplegia și
hemianestezia este globală
 la nivelul trunchiului cerebral - aspectul clinic este exterm de variat și de cele mai multe ori
este grav:
 la nivelul talamusului =>
◦ apare hemiplegie
◦ apar tulburări de sensibilitate,
◦ apar tulburări afazice de intensitate variabilă
◦ uneori apare și hemianopsia.

// Din formele prezentate anterior reiese că există o inegalitate de afectare. Afectarea membrului
superior și al feței este mai importantă (aspect care apare la majoritatea pacienților), motiv pentru
care recuperarea membrului superior este mai grea decât a celui inferior. Structural există o
predispoziție în afectarea fibrelor motorii din fasciculul piramidal care deservesc membrul superior.
Motiv pentru care e mai complex și de lungă durată procesul de recuperare funcțională a mâinilor.
Există o dificultate specială în recuperarea mâinii pentru că:
 afectarea mâinii și a feței e mai importantă, respectiv a membrului superior decât a
membrului inferior
 funcționalitatea „per se” a mâinii este mai complexă (de exemplu recuperarea mișcării
gestuale pe raze digitale) față de mers (cel mai afectat segmentul periferic = gleznă-picior)//

Pag.8/8 MTRN-C03