ASTMUL BRONSIC

Definitie
Inflamatia cronica a cailor aeriene ce determina la persoanele suspceptibile  wheezing recurent, dispnee, constrictie toracica,
tuse  in special noaptea/dimineata devreme.
Etiologie. Clasificare fenotipica.
Factori predispozanti – Factori adjuvanti Factori cauzali – determina APARITIA bolii la Clasificare fenotipica
predispun la aparitia bolii persoanele predispuse GINA 2015
Atopia=predispozitia Expuneri masive ale copiilor la: - Aeroalergeni - Alergeni din aerul atmosferic - Astm alergic: cel mai
genetica de a dezvolta  fumul de tigara Stimularea Limfocitelor Th2  IgE specific frecvent; in copilarie;
un raspuns IgE la  Poluanti de ext/int Alergeni de interior Alergeni de exterior APP/AHC, raspuns
aeroalergeni;  Infectii respiratorii Acarieni domestici Polenuri si fungi (din favorabil la CS
*prezenta de boli virale Animale de casa arbori, ierburi si (corticosteroizi)
atopice: rinita alergica,  Obezitatea Gandaci si fungi buruieni) - Astm non-alergic;
dermatita atopica, - Sensibilizanti profesionali (>300 naturali: raspuns ↓ la CS
urticarie, astm bronsic faina, excremente pasare/animale, pene pasari, - Astm cu debut
*teste cutanate pozitive aspergillus, polenuri, acarieni, proteine din ou, tardiv: frecvent la ♀
pt aeroalergeni scoici; chimici anorganici: Pt, Ni, Co; organice: adulte; raspuns la
*prezenta in sange a IgE med, dezinfectante, formaldehida) doze↑CS/refractari
pentru aeroalergeni si - Aspirina si AINS – intoleranta toata viata - Astm cu limitare fixa
IgE totale a fluxului de aer
- Astm asociat cu
obezitatea

Patogenie. Fiziopatologie LTh2citokine↑↑(IL3,4,5,13,GM-

Patogenie: CSF);IL4-Lf B secretoare de IgE

- Raspuns imun la specificFceRI

mastocitedregranulare: histamina,
aeroalergeni Bk, triptaza, carbopeptidaza, ECF pt
Eocontractie PG, Tx,
- Inflamatie acuta a cailor VD+edem(his,PG)obstructie difuza
aeriene
Reactie alergica de tip
imediat (precoce): in min de
la contact, dureaza≈30min.
Reactie tardiva – la 6-9h de
la contact, infiltrat
inflamator imporntat in
submucoasa (Eozinofile, Th2, Bazofile, Neutrofile, Macrofage)
- Inflamatie cronica (persistenta) a cailor aeriene: Eozinofilele, prin
mediatori, produc MBP, EDN, SRO, metaboliti ai AA (LT), factori de
crestere, citokine LTh2-like (IL3,5,GM-CSF); principalul: cisteinLT cu efect
Bronhoconstrictor x1000 fata de Histamina, VD, edem, ↑secretiei mucus, hipereactivitate
bronsica (HRB); efecte citotoxice prin MBP, specii reactive ale oxigenului (SRO);
- Remodelarea cailor aeriene determinata de inflamatia cronica: ↑masei musculare
(stimularea miofibroblastelor), hipertrofie gld mucoase, ingrosare lamina reticularis, dilatarea
vaselor sangvine subepiteliale;
- Predispozitia genetica
Fiziopatologie:
Limitarea fluxului de aer in caile aeriene prin HRB + ingustare[hipersecretie mucus (dopuri) +
edem perete + remodelare]  sdr. obstructiv (↑rezistentei la flux, ↓debitelor expiratorii instantanee si medii);
Obstructia – reversibila + variabila in timp (min, ore) [PEF];
Obstructii moderate/severe duc la hiperinflatie (↑VR,↓CV - volumul mobilizabil);
Obstructie  hipoxemie cu hiperventilatie si tendinta la hipocapnie; DLCO nemodificat in AB! (spre deosebire de BPOC)
HRB - sensibilitate anormal ↑ a arborelui bronsic la diversi s muli  ingustare la contact Respiratia suieratoare -
Diagnostic. Diagnostic diferential Tusea - frecventa, rar izolata (in
predominant in expir,
audibila la gura;
Forme particulare de astm bronsic: astm tusiv), neproductiva,
frecventa; prezenta si in
chinuitoare, uneori cu
Astm tusiv – exclusiv tuse neproductiva/slab productiva, alte boli obtructive
expectoratie dificila, in cantitate
chinuitoare, predominant nocturna; ↓, spre sfarsitul crizei de astm; Tablou clinic foarte
Astm indus de efort – bronhospasm la efort; prevenit prin sputa alba variabil in timp! mai
medicatie bronhodilatatoare frecvent noaptea si
dimineata devreme
Astm indus de aspirina – debut cu simptome nazale - polipoza nazala (triada Widal) – in prezenta unui
Astm profesional – ameliorare in zile nelucratoare, agravare la munca factor declansator Constrictie toracica-
Dispneea expiratorie - apasare, concentric
Astm in sarcina – la 1/3 din cazuri se amelioreaza, la 1/3 se agraveaza simptom dominant, bazal, impiedica inspirul
absenta in astmul tusiv profund
CANCERUL MAMAR
Este cea mai intalnita forma de cancer la femei. Reprezinta a doua cauza de deces in randul populatiei de sex feminine, dupa cancerul
pulmonar. Incidenta crescuta in tarile dezvoltate (mai mare in tarile nordice), cu o mortalitate in scadere in ultimii ani. Ro: 7929 cazuri
noi/an, cu o mortalitate de 3101 decese/an (>fata de media europeana). Incidenta creste cu varsta, dar >70 de ani, are o frecventa scazuta.
Etiologie si factori de risc
Factori endogeni Factori exogeni
- AHC de cc de san la rude de grad I - Prima nastere la o varsta inaintata (la >30 ani – - Estrogen (in doze mari, perioada >
(risc x2 mai mare) risc dublu fata de femeile care nasc la < 18 ani) 10 ani) – cresc riscul cu 35% fata de
- Gene BRCA 1, BRCA 2 (cromozom 17q21, - distanta dintre prima menarha si prima sarcina cele care nu au luat niciodata
respectiv 13) - avort in trimestrul I contraceptive orale
Numai la 5-10% din cazurile de cancer (spontan sau - Medicatia de substitutie hormonala
mamar au predispozitie genetica; < 1% din terapeutic) la menopauza
femeile varstnice au mutatia BRCA1, dar - APP de mastoza - expunere prelungita la radiatii
este prezenta > 30% dintre la femeile <30 fibrochistica/leziuni ionizante, unde electromagnetice sau
de ani. de hiperplazie ultraviolete
- Menarha precoce/menopauza tardiva
Screeningul se face prin mamografie bilaterala, in 2 incidente, intre 40-70 de ani, la 1-2 ani, sau prin ecografie mamara la
pacientele cu sanii densi. Mamografia este utilizata pentru screening, diagnostic si supraveghere postoperatrie. Este cea mai
utila si cea mai folositoare.
Manifestari clinice si explorari paraclinice. Diagnostic.
Manifestari clinice: Tumora mamara (autopalpator sau
clinic) este cel mai frecvent primul semn al
neoplasmului mamar: neregulata, ferma, inegala,
aderenta la tegumente si planurile profunde,
nedureroasa. Alte: modificarea formei sanului,
retractie cutanata, adenopatie axilara.
Boala Paget: eritem mamelonar + prurit, ulterior eroziunea mamelonului. Scurgere spontana, unilaterala, hematica (poate fi
primul semn al carcinomului intraductal invaziv). Forme inflamatorii (edem cutanat, eriten, hipertermie si durere) care
intereseaza intreg sanul – forma grava – mastita carcinomatoasa. Simptome cauzate de metastaze: dureri osoase, ascita, tuse,
durere toracica, manifestari neurologice (rar simptomatologie de debut).
Imagistic:
Mamografia Mamografia digitala Ecografia
*Opacitate densa Utila in
neomogena cu margini diagnsoticul
neregulate, fara tumorilor/
contur precis, cu chisturilor
preleungiri spiculate mamare.
“imagine stelata” Dupa
*Microcalcificari (cu mamografie
sau fara opacitate) – prezente in 60% din cazuri, mici *Foloseste ca substrat filmul este a doua cea mai utila in diagnostic
(0.1-0.3 mm), numeroase, variabile ca forma, densitati radiologic; *deceleaza diferente de densitate
diferite, dispuse in focar. *Foloseste o larga gama de (solid/lichid). Cancerul mamar:
*Edem, ingrosare tegumentara, retractia tegumentului expuneri pentru a vizualiza - arie lacunara foarte neregulara,
poate fi evidentiate radiologic inainte de a avea diferentele intre tesuturi imprecis delimitata
expresie clinica *Imaginile pot fi procesate - ecostructura neomogena
*Tehnici de localizare a tumorii: trasor radioactiv, pentru accentuarea unor - taller than wide (axul mare
colorant vital, ace harpon, marcaj carbon, repere caracteristici perpendicular pe tegument)
radiologice, injectare substanta fluorescente cu - tegument ingrosat, spiculatii
expundere la infrarosu - halou gros hiperecogen
Galactografia CT RMN PET-CT
Se inj
sbst
radio -
opaca
in
RMN-ul are cea mai mare Evidentiaza modificari functionale
Utila pentru extinderea
canalele galactofore, sensibilitate in cc mamar. Utila la: si caracterizeaza metabolismul
parietala a tumorilor
fiind utila in cazul scurgerilor. - persoane tinere cu sani cu acestora. Se folosesc trasori
voluminoase
Vizualizeaza: structura densa metabolici marcati cu emitatori de
Razolutia imaginilor este
- imagini lacunare - implanturi mamare pozitroni (fluoro-deoxyglucoza).
inferioara mamografiei!
intraductale - +/- multiple microcalcificari la Modificarile metabolice preceda
- distensii si amputatii care explorarea imaginistica modificarile in dimensiuni!
- dezorganizare ale canalelor standard a fost dificila
galactofore
 TIREOTOXICOZA
Hiperproductie sustinuta de hormoni tiroidieni (hipertiroidism) Exces tranzitoriu de hormoni tiroidieni
(tireotoxicoza)
TSH N/↑ TSH supresat, RIC ↑ TSH supresat, RIC ↓ TSH supresat, RIC ↓
- adenom hipofizar - Boala Graves - Hipertiroidism iod-indus - tiroidita autoimuna (silentioasa, nedureroasa,
secretant de TSH - Adenom toxic (efect Iod-Basedow) post-partum)
- sdr de rezistenta la - Gusa polinodulara - Hipertiroidism indus de - tiroidita subacuta virala (de Quervain)
hormoni tiroidieni cu hipertiroidizata amiodarona - tiroidita indusa de medicamente (amiodarona,
predominanta - Hipertiroidism indus de HCG - Struma ovarii litiu, IFN-α, IL-2)
hipofizara (hipertiroidism fiziologic de (hiperproductie ectopica de - tiroidita acuta infectioasa
sarcina, boala trofoblastica, hormoni tiroidieni) - tireotoxicoza iatrogena
coriocarcinom) - carcinom tiroidian - tireotoxicoza factitia (ingestie excesiva de
- Hipertiroidism familial non- (folicular) metastatic hormoni tiroidieni)
autoimun fctional

Gusa toxica difuza (Boala Graves) – 50-80% din cauzele de tireotoxicoza, varf 20-40 ani, ♀♀♀♀♀:♂ (5:1)
Gusa difuza + hipertiroidism ± oftalmopatie ± (rar) dermopatie infiltrativa pretibiala si acropatie
Etiopatogenie
Boala autoimuna. Suceptibilitate:
- 79% atribuita factorilor genetici (gene specifice tiroidiene: Receptori pt TSH, tireoglobulina (Tgl) si gene imunomodulatorii
- 21% factori de mediu (fumat, stres, iod, sarcina, perioada postpartum, IFN, tramtament antiretroviral)
Boala Graves se caracterizeaza prin productia de autoanticorpi stimulanti importriva receptorilor pt TSH (TRAb), care determina
hipertiroidie prin stimularea functiei tiroidiene. In oftalmopatia Graves: Limfocitele si Ac citotoxici indreptati impotriva receptorilor pt
TSH care se gaseste in fibroblastii oculari, musculatura extrinseca a globilor oculari si in tesutul
tiroidian => activarea si proliferarea
fibroblastilor oculari si
preadipocitelor cu ↑grasimii
retroorbitale, infiltrarea cu GAG si
hipertrofia extrinseca a globilor
oculari. Pe masura ce boala
progreseaza, inflamatia scade si
musculatura se fibrozeaza.

Diagnostic
Semne si simptome Examen clinic
↓in greutate cu Gusa difuza, uneori cu thrill la palpare
apetit pastrat, Suflu la auscultatie
tremor, tahicardie, Oftalmopatie (la 1/3; fumatul reprezinta un FR):
palpitatii, * retractie palpebrala – in toate formele de
nervozitate, tireotoxicoza, datorita stimularii adrenergice
fatigabilitate, * edem periorbital
hiperkinezia, tranzit * hiperemia si edemul conjuctival
intestinal accelerat, * proptoza
slabiciune * infiltrarea si fibroza musculaturii
musculara si extraoculare cu limitarea
amiotrofie (pot fi miscarilor oculare ⇒ diplopie,
severe! → semnul leziuni corneene (keratita),
taburetului: nu se pot aseza fara ajutor) pierderea vederii prin afectarea nervului optic
La copii: crestere rapida cu accelerarea maturizarii osoase. Rar: mixedem pretibial, acropatie
>60 ani predomina s. miopatice si cv♥
Paraclinic
TSH (ultrasensibil)supresat <0.1mUI/L (TSH↑ sugereaza Ecografie: gusa difuza hipoecogena; Ecografie Doppler – util in
adenom hipofizar secretant de TSH) diferentierea formelor de hipertiroidie cu circulatie accentuata fata de
*TSH↓, FT4↑= diagnostic de tireotoxicoza; tiroiditele distructive (unde circulatie redusa)
- 5% au niveluri normale de FT4, dar T3↑=tireotixicoza Scintigrafia cu I131 sau Tc 99m (pt alergici la
prin T3 iod): detectarea nodulilor; Contraindicat IN
-Tireotoxicoza subclinica= TSH↓ cu FT4 si T3 N SARCINA! B. Graves: glanda marita global,
*Ac anti-Tireoglobulina (ATgl), anti-tireoperoxidaza – omogena.
pozitivi de obicei Radioiodocaptare (RIC): captare↑ - tipica bolii Graves; ddx: tioidita
*TRAb – specifice bolii Graves! Util in diagnosticul subacuta, tiroidita silentioasa postpartum, tireotoxicoza factitia, sau
diferential al exoftalmiei si al bolii Graves eutiroidiana pacienti incarcati cu iod (captare iod↓).
Eco, CT, IRM orbital (hipertrofie musculara extraoculara in oftalmopatia
Graves)
 LEUCEMIA LIMFOCITARA CRONICA 25-30% din totalul leucemiilor ♂♂:♀
- boala monoclonala a tesutului limfatic: proliferarea maligna extrem de lenta si
acumularea unei clone de limfocite mici (95% cazuri: limfocite B (LB) cu
memorie), incompetente imunologic, care se descarca in sangele periferic, iar
ulterior de acumuleaza in ganglionii limfatici, splina, ficat, derm, tub digestiv si
alte organe, inlocuind celulele normale.
- varsta > 50ani (medie 65-70 ani), mai frecvent la rasa alba si in tarile vestice
(x20-30 fata de tarile asiatice)
O posibilitate speciala de evolutie a LLC este sindrom Richter: limfom cu celule
mari (imunoblastic), apartinand aceleiasi clone celulare ca cele din LLC, dar in
unele cazuri, celulele apartin altei clone celulare (o a doua neoplazie)
Etiopatogenie
- factorul genetic (risc mai mare la rudele de gr I)
- virusuri limfotrope (asemanatoare limfoamelor maligne): HTLV1
In 90% din cazuri BCL-2↑ care blocheaza apoptoza. LB au markeri de linie B (CD19, CD 20), dar si de linie T (CD5); celule normale de linie B
CD5+ se gasesc in zona de manta probabil acolo este originea lor
* imunodeficienta – prin incompetenta celulelor B cu risc crescut de infectii
* manifestari autoimune (secreta autoanticorpi): anemii hemolitice autoimune, trombocitopenii imune
* status mutant sau non-mutant: afectarea unor gene care codifica regiunea variabila a lanturilor grele de Ig au sau nu mutatii; cele cu status
non-mutant au si factorul ZAP-70 (o tirozin kinaza care in mod normal este exprimata pe Lf T) - prognostic nefavorabil!
* anomalii citogenetice cu rol prognostic: deletia 13q (supravietuire prelungita), deletia 11q, deletia 17q (supravietuire scurta)
Simptomatologia
Nespecifice: astenie, ↓ in greutate, inapetenta, transpiratii profuze in special nocturne, alterarea starii generale;
infectii intercurente repetate pot fi revelatoare pentru LLC. Examenul obiectiv:
* adenopatii generalizate si simetrice: caracteristic pentru LLC! Consistenta de organ (nu sunt duri), mobili,
neaderenti, nedurerosi, dimensiune variabila, de la un bob
fasole pana la dimensiunea unui pumn;
* hipertrofie a pachetelor ganglionare interne: mediastin
superior si mijlociu, hiluri pulmonare, abdomen, uneori
hipertrofia amigdalelor.
* splenomegalia: – prezenta la majoritatea de la diagnostic!
MODERATA – de obicei nu ajunge la dimensiunile din LMC
decat rar (cu fenomene compresive/infarcte splenice);
Ficatul poate fi moderat marit.
* in formele cu celule T – leucocitoza (limfocitoza) si
splenomegalia sunt foarte pronuntate, in timp ce
adenopatiile sunt de dimensiuni reduse.
*leziuni leucemice (infiltrative) cutanate: dermita pruriginoasa (placarde rosii, tuberozitati, papule diseminate,
eritrodermie exfoliativa)
*infiltratii organe interne: tub digestiv, ficat, glande salivare si lacrimale (Sdr Mikulicz)
*paloare asociata icterului moderat, purpura; uneori: vasculite, tiroidite
Explorari de laborator
Sange periferic Aspirat medular si Modificari imunologice Alte teste
Biopsie ostemedulara
MO: normocelulara/ In stadii
hipercelulara, cu 30% avansate:
limfocite (criteriu de ↑ LDH, acid
diagnostic) uric, β2-
Hiperleucocitoza cu limfocitoza * infiltratia leucemica microglobulinem
absoluta >5000/mm3; este initial interstitiala, ie
Frotiu: Limfocite 60-90%, umbre apoi nodulara, iar in final Proteinograma - ↓ IgM (hipo-gamaglobulinemie) * Examen
celulare Gumprecht (fragilitate difuza. * dezechilibre ale LT reglatoare ↓Th, ↑Ts care citogenetic:
limfocitara) supreseaza LB si nu mai produc Anticorpi; deletia 17p,
* Frowcitometrie: inversarea raportului Th/Ts ZAP-70 (status
+CD5, 19, 20, 23 * deprimarea tranformarii blastice a limfocitelor mutant/
- CD10, 22, FMC7 * manifestari autoimune: anemie hemolitica, non-mutant)
* anemie normocroma, normocitara. trombocitopenie autoimuna, Test Coombs pozitiv,
* sdr hemolitic: icter, BD↑, Ac activi la CALD
hipersideremie, test Coombs pozitiv: * crioglobulinemie, autoanticorpi (FR, ANA)
Ac anti-eritrocitari Diagnostic pozitiv – cel putin 3 elemente:
* nr trombocite initial normal, apoi 1. limfocitoza absoluta in sangele periferic >5000/mm3, cu morfologie tip matur, mentinuta minim
scade treptat 3L, cu excluderea limfocitozei reactive.
* reticulocitoza 2. >30% limfocite la nivel medular
3. limfocite de tip monoclonal, exprimand pe suprafata nivele scazute de ↓Imunoglobuline,
pozitiv pentru CD5, CD19, CD20, CD23.
Sindroamele coronariene acute angina de efort agravata (Angina instabila - AI), IMA (STEMI/NSTEMI), angina post infarct
IMA=necroza miocardica datorita unei ischemii prelungite (doar daca exista dovada necrozei intr-un context sugestiv pt ischemie: markeri, imagistic, unde Q
patologice, examen morfopatologic).
Diagostic IMA : ↑ si/sau ↓ markeri de necroza miocardica (de preferat Tn) + cel putin una dintre: Factori extracoronarieni precipitanti SCA:
- simptome de ischemie miocardica 1.↑consumul miocardic O2: febra, tahiaritmii,
- EKG – ischemie noua: modificari noi ST-T/BRS nou (modalitate de prezentare rara) tireotoxicoza
- imagistic: pierdere recenta de miocardic viabil/modificare noua a cineticii perete VS 2.↓fluxul coronarian: hipotensiune (hTA) prelungita
* fara markeri de necroza: pacienti cu moarte subita (†MS): simptome ischemie miocardica + 3.↓eliberarea O2: anemie, hipoxemie
supradenivelare ST-T recenta/BRS nou si/sau dovada de tromb proaspat angioplastie/autopsie

STEMI NSTEMI
Etiologie. Fiziopatologie. Morfopatologie
Ateroscerotice (ATS) – complicatia unei leziuni Non-aterosclerotice (10%) Aterosclerotice: Non-aterosclerotice
preexistente, placa complexa, neregulata, instabila  Vasculite cu determinari corariene ruptura/fisura placa ATS + tromboza,  anomalii coronariene, traumatisme
– cu rupturi sau fisuri superficiale; 75% ocluzii se  Disectie de aorta propagata la embolizare distala, VC ↓ brutala acuta toracice cu hematom/disectie
produc pe stenoze largi/moderate, dar si pe artere coronare /subacuta a perfuziei. coronariana
aparent normal angiografice/ morfopatologice  Traumatisme ale arterei coronare - tromboza acuta si non-ocluziva  vasculite (Takayasu)
normale(<5%) [liza spontana embol coronarian  Spasm coronarian prelungit - vasospasm coronarian – frecvent asociat  embolii coronariene (FiA, aortita luetica,
/tromb ocluziv tranzitoriu/episod de spasm  embolii: EI, trombi/tumori ♥ stg, (angina Prinzmetal, microvasculara) depresurizare brusca la scafandri)
prelungit] embolie paradoxala in TEP  consum droguri vasoactive (cocaina)
Morfopatologic: majoritate ocluzie totala arterei coronare. Trombi mari, aderenti de Placi vulnerabile (fibroaterom, cu invelis fibros subtire si miez lipidic bogat – la pacienti
endoteliu, contin plachete, placi de ATS instabile; cu disfunctie endoteliala, inflamatie pancoronariana si/sau aterotromboza);
histo-patologice: inflamatie activa (PCR, IL6); >30 min Placa vulnerabila: celule inflamatorii (MMP-clivare matrix) +
necroza (ischemie ireversibila) turnover ↑ fmn, fmn disfunctionale – sinteza matrix ↓
dinspre subendocard spre subepicard capsula fibroasa se subtiaza si se rupe in conditii de stres
Fiziopatologie: ↑rigidita i peretelui VS hemodinamic cu expunerea materialului trombogenic
in diastola, disfunctie diastolica cu ↑Presiunii telediastoliceivs (precoce, (colagen, factori de crestere) cu agravarea cascadei
chiar in infarcte mici); disfunctie sistolica doar in ischemie importanta; coagularii  tromboza  ocluzie  infarct
↑compensatorie a zonei neinfarctate (dispare in 2 sapt);
tablou clinic de IC daca >25% miocardica VS este afectat; soc cardiogen
daca >40% miocard VS.
Dupa ischemie acuta: miocard siderat = miocard reperfuzat, cu disfunctie contractila in ciuda
reperfuziei (zile-saptamani).
Dupa ischemie cronica 
miocard hibernant: zone cu
disfunctie contractila viabila
care se mentin viabile prin
mecanism ce ↓consumul
de O2. Reversibila dupa
restabilirea fluxului.
Identificare decizie
revascularizare!
 Sindroame epileptice cu debut la vârsta prescolară
Epilepsia benigna a copilului
cu varfuri centro-temporale
¾ din epilepsiile focale benigne
15-23% din epilepsiile copilului
*etiologie genetica cu AHC+ pt
aceleasi tipuri de crize sau alte
tipuri de crize (CF, CGTC).
*debut 3-13 ani (7-10 ani), mai
ales la ♂
*in 70-80% cazuri sunt prezente
crize focale tip motor (hemifaciale,
faciobrahiale, hemiconvulsive),
mai rar senzitivo-motor
(hemifacies+orofaringe)
*caracteristic: parestezii
unilaterale (limba, buze,
gingii)
*constienta pastrata de obicei, dar
cu blocaj verbal
*frecvent in somn, 20%
la adormire, 35% in orele
ce preceda trezirea
EEG: descarcari
varf/unde
ascutite bifazice
sau trifazice de
amplitudine mare in regiunea
centro-temporala, tipic activate de
somn.
*neuroimagistic - negativ
*prognostic bun, crize controlate
de MAE, dezvoltare psihomotorie
normala
Epilepsia absență a copilului
2-10% din epilepsiile copilului
*puternica predispozitie genetica,
50% au AHC+ pt epilepsie.
*debut 4-10 ani, frecvent la ♀,
copil normal anterior, cu istoric de
CF (30%!)
*crize  spontan sau favorizate
de emotii, scaderea atentiei,
hipoglicemie;
*absente tipice (sute/zi) ±
fenomene vegetative/
automatisme discrete/miscari ale
capului;
EEG ictal - descarcari CVU 3 c/s
generalizate, simetrice, sincrone,
cu debut si sfarsit brusc, pe un
traseu de fond normal
+ hiperpneea si stimularea
luminoasa intermitenta
favorizeaza producerea crizelor;
*prognostic bun,
crizele raspund la MAE in 75% din
cazuri. Unii pot dezvolta CGTC la
adolescenta.
Epilepsia absență juvenilă
*debut la pubertate la un
adolescent normal.
*asemanator EAC, dar crize mai
rare, <1criza/zi!
*asociare frecventa cu CGTC si pot
preceda debutul absentelor mai
frecvent decat in EAC
CGTC apar frecvent la trezirea din
somn, frecvent pacientii
prezentand si
mioclonii.
EEG
asemanator
EAC, frecvent
pacientii
prezentand polivarf sau
fragmentarea descarcarilor critice.
*prognostic mai putin favorabil
decat EAC, crizele persisitand
uneori pana la varsta adulta, in
special la trezire, chiar daca
terapia este adecvata.
Sindroame epileptice juvenile
Epilepsia mioclonică juvenilă
*epilepsie generalizata idiopatica,
trasmitere genetica
*debut dependent de varsta,
♀=♂, de obicei in adolescenta
precoce, varf 13-15 ani;
*3 tipuri de crize:
-mioclonice la tot pacientii, la
trezire
-CGTC la 90%
-absente tipice la 1/3 din copii
Factori
precipitanti:
- lumini sclipitoare
- droguri
psihotrope
-deprivarea de
somn, oboseala
-emotii puternice
EEG interictal: model rapid varf-
unda 4-6 c/s, complexe polivarf-
unda bilaterale, sincrone pe un
traseu de fond normal.
*EMJ – bine controlata de MAE,
dar e farmacodependenta  dupa
oprirea MAE recaderi la 80% din
pacienti.
Epilepsia cu CGTC de trezire
*epilepsia generalizata idiopatica,
importanta predispozitie genetica;
*varsta maxima de debut:
pubertate, dar poate varia intre 6-
35 ani.
*crize tip CGTC, apar dupa trezire
sau in perioada de relaxare
*CGTC pot asocia si alte tipuri
generalizate (tip absenta
mioclonice)
EEG – activitate de fond
dezorganizata, cu prezenta
undelor lente si a descarcarilor de
tip CVU generalizate, sau polivarf-
unda 4-6 c/s
*mare
fotosensibilitate
*hiperpneea creste
frecventa
descarcarilor de tip
iritativ, mai ales in
cazurile in care
asociaza si crize
minore.
*prognostic
favorabil sub
tratament, dar
riscul de aparitie
dupa reducerea sau intreruperea
tratamentului este relativ mare.
Fiziopatologie
In 20-25% un individ are mai multe anevrisme asimptomatice. Ruperea are loc Cele mai frecvente localizari:
spontan sau sub influenta FR (↑TA dupa un efort fizic, HTA, factori inflamatori, - partea anterioara (a comunicanta ant, originea ACA)
toxici (fumatul), hormonal (↓nivelului estrogenului). - a. comunicanta posteriora
*↑brusca a presiunii intracraniene (HIC) cu ↓fluxului sangvin si vasospasm difuz - a. cerebrala medie (mai frecv in regiunea vaii sylviene
- portiunea intracarvenoasa a sifonului carotidian
cu fenomene de ischemie secundara acuta cerebrala (fenomene de ischemie
- la capatul rostral al ACI si cel al arterei bazilare
focala cu semne clinice neurologice in functie de localizarea anevrismului) Rar: a. oftalmica, aa pericaloase, ACP
* alterarea BHE cu cresterea permeabilitatii si edem cerebral difuz, hidrocefalie
acuta determinata de blocajul partial al drenajului LCR prin prezenta sangelui
* prezenta masiva a sangelui intr-un spatiu extravascular, care se degradeaza rapid  mediatori chimic
cu efecte proteolitic, citotoxice (trombina↑↑) cu complica i imediate si la distanta (ischemie cerebrala
tardiva prin vasosplasme la distanta; hiponatremie prin perturbarea secretiei de BNP si posibil SIADH,
aparitia hematoamelor in spatiul subarahnoidian cu dezvoltarea hidrocefaliei normotensive tardive)
* tromb intravascular pentru oprirea hemoragiei, care este urmat de declansarea cascadei fibrinolitice cu
aparitia riscului de resangerare (chiar in primele 24h) – care daca se produce este de obicei fatala, de
aceea tratament interventional rapid!
Diagnostic Tratament
Clinic Tratament medical
* cefalee atroce brusc instalata (cea mai puternica din * TA trebuie mentinuta la valori normale (cresterea TA creste riscul de resangerare, iar
viata) scaderea favorizeaza vasospasmmul si ischemia cerebrala tardiva)
* fotofobie si alte semne subiective de iritatie meningeana * folosirea antifibrinolitice (acid epsilon-aminocaproic, acid tranexamic) –doar in perioada
precoce pana la cura chirurgicala/endovasculara, asociata cu profilaxia hipovolemiei si
(durere in globii oculari, varsaturi, redoare de ceafa, semne Kernig, Burdzinski,
vasospasmului
Lassegue bilateral – nu sunt prezente in primele ore de la debut! * in unele unitati se poate practica terapia triplului
*± semne neurologice focale (de regula tranzitorii), cu sau fara alterarea starii H: hipervolemie, hipertensiune, hemodilutie, sub
de constienta (pana la coma profunda) atenta monitorizare clinica; nimodipina p.o. in
* la examenul oftalmoscopic: hemoragii subhialoide prepapilare doze mari sub monitorizarea stricta la valoarea TA
* uneori se poate decela prezenta globului vezical si retentie urinara este singurul medicament care ↓riscul de vasospasm si ischemie cerebral; daca nu se obtine
* ROT pot fi diminuate/tranzitorii (daca au trecut mai mult de 4h de la debutul sangerarii) remisia vasospasmului: angiografie intravascular prin cateterism arterial si injectare locala cu
* situatii particulare: tablou inselator cu tulburari psihiatrice, pana la intensitate psihotica (mai nimodipina (sau alti agenti vasodilatatori) sau dilatare mecanica cu angioplastie cu balon;
frecvent la varstnici) * hiponatremia se evita prin evitarea administrarea volumelor crescute de fluide hipotone.
* obligatoriu: statusul clinic este evaluat prin scara Hunt&Hess, +scor Glasgow; pentru prognostic Natremia se poate corecta cu fludrocortizon acetat si solutie salina hipertona.
Metode chirurgicale si endovasculare
si triaj (tratament conservator vs chirurgical/interventional)
- Cliparea chirurgicala a anevrismului (chirurgie pe craniu deschis)
Imagistic: In caz de suspiciune  CT nativ (sau IRM in secventele FLAIR si/sau de densitate - Embolizarea endovasculara a anevrismului rupt
protonica) care vor evidentia semnal hiperdens AVCH: supraveghere permanenta 3-4 sapt, clinic si imagistic; risc de
* de preferat sa se faca de la inceput si o investigatie angiografica NON-invaziva: angio-CT sau complicatii:
angio-RM pentru evidentierea anevrismului - resangerare
* daca examenul imagistic nu este concludent si suspiciunea - furtuna vegetativa
clinica persista examen LCR prin punctie rahidiana lombara: - crize epileptice
aspect sangvinolent in HSA acuta sau galbui (xantocrom) daca a - infectii supradaugate
trecut un interval de timp mai mare (datorita bilirubinei din - hidrocefalie interna normotensiva (Walky Wacky Wet - tulburari de mers, tulburari
degradarea Hb extravazate in LCR). neurocognitive si tulburari sfincterine)  suspciune  CT/IRM  tratament: șunt
ventriculo-atrial
 LITIAZA BILIARA
Anatomie
Cai biliare extrahepatice:
- Calea biliara prinicila (CBP): cuprinde canal hepatic comun
(unirea dr + stg) si canal coledoc
- Aparat diverticular (VB + canal cistic – care se deschide in
CBP)
Vezicula biliara (VB) = la intersectia cartilajului coastei IX cu
marginea muschiului drept abdominal (aici Manevra Murphy)
Pedicului hepatic: VP post, canalul coledoc, artera hepatica
proprie la stanga)
Canalul coledoc se deschide in Duodenul II (DII). Diametrul N: 7-8 mm, la colecistomizati: 10 mm e normal;
Coledocul are 4 portiuni: supraduodenala (intre foitele omentului mic, impreuna cu pediculul hepaptic), retroduodenala (posterior de
DI), retropancreatica (acest raport explica aparitia icterului mecanic in tumorile cefalo-pancreatice), intraparietala (in care coledocul
ridica la niv mucoasei peretelui post-medial al duodenului II o plica longitudinala, care se termina la nivelul papilei duodenale mari unde se dechide si canalul pancreatic principal);
VB - vascularizata de a. cistica care provenine din ramura dreapta a arterei hepatice proprii; CBP: vascularizata de un plex pericoledocian, format prin anastomoza unor ramuri din aa
cistica, retroduodenala, hepatica proprie si gastro-duodenala.
Litiaza veziculei biliare (LVB) Litiaza caii biliare principale (LCPB)
Conditii favorizante: 10-12%; 1/10 purtatori de LVB
- generale: sex ♀, rasa ALBA, predispozitia genetica < 50 ani este rara – 5%
- medicamente: contraceptive orale, estrogeni Decada 6-7  incidenta ajunge la 50%;
- factori patologici: parazitoze digestive, diabet, ciroza, boli hematologice. Cu cat are o evolutie mai indelungata, cu atat cresc sansele migrarii in CBP
Etiologie factor etiopatogenic principal = staza Litiaza primara (autohtona) Litiaza secundara (migrata) 90%
In VB bila este concentrata de 5-10x; calciu nu este absorbit Calculi se formeaza in CBP, datorita unui tranzit Calculii se formeaza la nivelul VB si migreaza in
la fel de bine ca Na si apa creste concentratia de calciu si bilio-duodenal defectuos, cu staza si infectie. Cauze: CBP
↓capacitatea de emulsionare a lipidelorlitogeneza. - stenoze coledociene inalte postoperatorii *calculi fermi/fatetati sau rotunzi, identici cu cei
Aceasta este favorizata si de mucusul secretat de VB - stricturi inflamatorii ale CBP din VB.
(contine factori declansatori ai precipitarii si cristalizarii - pancreatita cefalica compresiva *postcolecistectomie: calculi restanti, cu aspect
colesterolului); - dilatatia chistica coledociala modificat prin „autohtonizare”, prin depunerea in
Normal – bila este sterila, dar in prezenta unui obstacol si al staze  apare - stenoze odiene jurul unui nucleu (calculul migrat + SB)=> aspect
colonizarea: BGN: E coli, Klebsiella; altii – Pseudomonas si Enterobacter; - prezenta de diverticuli interpusi sau juxtapusi de de mulaj al CBP.
relativ frecvent coci G+, AEROBI: Enterococ, Str. Viridans. „fereastra duodenala” Calculii VB mici ajung in CBP transcistic – daca nu
Bila contine colesterol, lecitina, saruri biliare; consecinta este trecerea din *Calculi mari, sfaramiciosi, friabili, fara luciu, sunt evacuati in duoden =>sdr coledocian frust +
starea de sol in cea de gel cu precipitare si cristalizare: nuclee de pamantii, nefatetati. Sunt aglomerati in portiunea ulterior, icter mecanic (acelasi efect il are si
precipitaremicrolitiazalitiaza; suprastenotica coledociala, ocluzia acuta a papilei cu determinarea ileusului
Calculi asimptomatici sau pot determina complicatii: mulandu-se pe CBP vaterian litiazic).
- obstructia canalului cistichidrops vezicular, ulterior colecistita acuta *forma particulara: Calculi Calculii mari ajung in CBP printr-o fistula bilio-
- migrare in coledoc: icter mecanic sau/si intrahepatici – in boli biliara, colecisto/cistico-coledociana. Blocat in
pancreatita acuta parazitare/boala Caroli (dilatatia infundibul erodeaza ajungand in CBP cu
- migrare calcul voluminos in duoden sacciforma a canaliculelor biliare obstructie completa si rasunet major hepatic in
printr-o fistula bilio-digestiva preformata intrahepatice) amonte/sistemic.
 ileus biliar
TRAUMATISME TORACICE
prin plagi sau contuzii ↠75% din decesele prin traumatisme; CT cu s.c. – examinarea standard (exc. traumatisme minore); ecografia in urgenta este extrem de utila.
POLITRAUMATIZAT Toracostomia cu tub – diagnostica si terapeutica (hemotorax si pneumotorax) sp V ic intre LAM si LAA Toracotomia de resuscitare
cauze de Insuficienta cardiaca cu puls *explorari: CT, toracostomia video-asistata (VATS) (la pacientii stabili Eroica!
filiform sau absent + vene cervicale dilatate hemodinamic, la care este posibila ventilatia cu un singur plaman; esec ⇒ - in UPU la
- pneumotorax in tensiune toracotomie postero-laterala) pacientii
- tamponada cardiaca * se practica si in absenta unui diagnostic cert la pacientii in stare critica care nu pot
- embolism gazos coronarian sau activitate electrica fara puls fi
- contuzii cardiace cu infarct *profilactic cefalosporine generatia I pentru 24h stabilizati, pana
Indicatii de tratament chirurgical in * in pneumotorax masiv, dar si mic – in situatia in care se face ventilatie sa se ajunga in
traumatismele toracice: mecanica, in insuficiente respiratorii sau cand se asociaza cu hemotorax. blocul operator
- hemoragia *aprecierea gravitatii hemoragiei pe tub; in sangerari masive (> 1500 ml initial sau > sau in stop
- leziuni majore ale cailor aeriene 300 ml/h timp de 3h) ↠ chirurgie de urgenta! cardio-
(bule de gaz aspirate continuu) *lipsa expansionarii pulmonare cu persistenta Hemotorax-Pneumotorax in 48h de la circulator si asistolie intarziata
- leziuni cardiace ♥ + vase mari accident↠interventie chirurgicala (toracotomie postero-lateral spatiul V ic/ant imediat (min) inainte de
- leziuni esofagiene (continut transvers in urgenta) ajungerea in UPU.
esofagian/gastric pe tub de dren) *persistenta subfebrilitatii si a insuficientei respiratorii sugereaza empiem post- - rezultate mai bune plagile
- leziuni diafragmatice traumatic (prin infectarea Hemotoraxului, pneumonie cu pleurezie parapneumonica, abcese pu rupte, produse prin arme albe
corpi straini, fistule bronho-pulmonare)
Leziunile ale peretelui toracic
Fracturi Hemotorace (Htx) Pneumotorace (Pntx)
Fracturi costale (ant/lat IV-VII); Diagnostic: compresia toracica antero- Traheea este dislocata spre partea sanatoasa si MV este absent daca sunt masive
posterioara si laterala care determina durere pe traictul nv intercostal. Masiv = matitate la Compresiv=hipersonoritate la percutie, vasele
Radiografia nu e necesara de obicei; disjunctiile condrocostale nu sunt percutie, vasele cervicale dilatate
vizibile radiologic. Tratament: analgezice minore + cervicale colabate; *leziuni parietale=pneumotorax deschis (aerul iese cu zgomot
kinetoterapie respiratorie; Cel mai frecvent sunt prin plaga=traumatopnee); ttt: daca este mic- obturarea
Fracturi sternale: de obicei transversale, cu 2 lezate vasele orificiului; pozitionare laterala pe partea lezata; dc sunt
fragmente, rar cominutive; diagnosticul trebuie intercostale sau prezente leziuni concomitente ale cailor aerine/pu⇒
verificat radiologic; fara deplasare: mamare interne; Toracostomie pt prevenirea pntx inchis in tensiune.
analgezice+antibioterapie
Acumularea de sange in *lez viscerale/cai aeriene,pu,eso=pntx inchis;
Voletul toracic si toracele moale consta in fracturi costale etajate
multiple. Prezinta miscari independente, in sens contrar miscarii cutiei cavitatea pleurala Pntx sufocant: Apare în rupturi pleuro-pulmonare extinse, cu
toracice, ducand la Insuficienta respiratorie, impiedicand tusea determina colabarea afectarea unor bronhii mai mari, care nu se închid spontan.
eficienta. Este insotit de obicei de contuzie pulmonara cu acumulare de sange si fluide in spatiul plamanului si Astfel intra aer cavitatea pleurală în timpul inspirației în timp
alveolar (insuf respiratorie obstructiva) ⇒sunt si hipoxemie. In evolutie: atelectazii si pneumonie. Insuficienta respiratorie ce în expirație blocheaza evacuarea aerului printr un
-respiratie paradoxala (insuficienta respiratorie restrictiva) restrictiva; mecanism de supapa (pneumotorace cu supapă). Se
-respiratie pendulara: aerul viciat penduleaza intre cei doi plamani cu ↑spa ului mort respirator; Tratament: acumulează aer în cavitatea pleurală ce împiedică circulația in
-balansul mediastinal (prin deplasarea mediastinului sunt comprimate/cudate -Toracostomie si drenaj venele mari ⇒asfixie+insuficienta circulatorie acuta. Pacientul
venele cave cu ↓DC) aspirativ este cianotic, agitat cu dispnee si polipnee. Puls tahicardic,
*la pacientii ventilati nu se vede! – necesita Rx/CT; ttt urgenta: pansamente adezive -Toracotomie filiform sau imperceptibil iar venele cervicale sunt turgescente.
(nu circulare!, care sa depaseasca cu 8-10 cm marginile voletului); *tratamentul
Toracostomie in sp V sau punctia pleurală în spațiul 2
durerii (bloc interocostal repetat; anestezie epidurala de evitat la cei cu TCC si HIC -
risc hernie subst cer prin punctia accidentala a durei!); stimularea tusei si expectoratiei; evitarea intercostal determina ameliorare imediată și spectaculoasă.
IOT; nu se recomanda antibioterapie si glucocorticoizi si profilactic; fixarea cu osteosinteza.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
solutie de continuitate la nivelul osului; principala cauza de deces† < 35ani; incidenta bimodala la ♂: < 20 ani/ > 70 ani si unimodala la ♀↑ > 70ani.
Etiologie
Factori extrinseci Factori intrinseci Mecanism de producere
Forta cauzatoare: marimea, - capacitatea de absorbtie a energiei (tesuturi *direct: compresie, strivire, deschise;
durata, directia; moi, musculatura in contractie) Inflexiune: fracturi transversale (inclinatie <30o a traiectului de fractura)
Varsta (20-40 ani + varstinici, - marimea si geometria osului (oase mari-mai Strivire: fracturi cominutive (accidente rutiere si arme de foc)
rar la copii) rezistente); os afectat de: DZ, Boala paget, *indirect: cele mai frecvente; fracturi la distanta de locul leziunii, mai rar
Sexul masulin (tineri si >70 poliartrita reumatoida, Sdr Cushing, tumori leziuni de parti moi la nivelul focarului de fractura;
ani) - rigiditatea si elasticitatea (depasite⇒deformare Mecanisme: flexie (transversale), tractiune (smulgere), compresie in ax
Regiunea anatomica: epifiza plastica ireversibila) longitudinal-fracturi oblice ale oaselor lungi sau cominutive ale oaselor scurte);
distala a radiusului; - rezistenta direct prop cu densitatea (↓ in *mixt rotula:cadere pe genunchi cu deplasarea fragmentelor prin contractia cvadricepsului
extremitatea proximala a osteomalacie, osteoporoza, tumori, infectii) *fracturi de stres: col metatarsian II sau III; zona fragilizata, resorbtie si remodelare osoasa;
femurului (varstinici) - rezistenta la oboseala si stres - prin efect asemanator situatiei pacientilor tratati prelungit cu corticosteroizi
cumulativ *pe os patologic: cel mai frecvent in regiunea subtrohanteriana a femurului.
Clasificarea leziunilor dupa AO (Arbeitsgemeinshaft für Osteosynthesefragen)
Leziuni de osoase Leziuni de parti moi
Fracturi inchise Fracturi deschise
*in functie de 1. fara leziuni cutanate 1. deschidere dinspre intext
structura 2. leziuni tegumetare 2. deschidere dinspre extint, diam
osului afectat: localizate <5cm, margini contuze
fracturi pe os 3. decolare 3. deschidere dinspre extint, diam
sanatos/ patologic/de circumscrisa >5cm, contuzie importanta si margini
stress. 4. decolare extinsa devitalizare
*fractura cu deplasare: translatie, 5. necroza cutanata 4. leziune in toata grosimea
unghiulare, prin contuzie cu risc de tegumentelor cu abraziune, decolare,
suprapunere/distantare, rotatie, deschidere secundara pierdere de substanta cutanata
complexe Leziuni musculare Leziuni vasculo-nervoase
fracturi incomplete:
- unicorticale (in lemn verde)
- cu deformarea osului in grosime
(metafiza distala a radiusului, la copii)

Fracturi stabile (fara riscul deplasarii dupa reducere sdr de compartiment (m.a gamba si antebrat):
(incomplete, transversale, angrenate) ischemie  afectare nv si paralizie musculara;
Fracturi instabile (necesita manevre suplimentare; *leziuni inchise/deschise: nv radial in fractura
oblice, spiroide, cominutive, etajate) diafizei humerale sau leziunille a poplitee in
fracturile supracondiliane femurale;
Sistemul AO:
1. absenta; 2. Leziuni NERVOASA izolate; 3. Leziuni
1-extremitate proximala, 2-diafiza, 3-extremitate VASCULARE izolate; 4. Lez vasc segmentare inchise
distala, 4-regiunea maleolara necroza musculara poate aparea si prin ↑permeabilitatii
5. lez combinate, amputatii traumatice imcomplete
27 subgrupuri, A,B,C cu 1,2,3 microvascularizatiei in regiuni marginale neafectate direct
sau complete (de obicei in fraturile deschise)
de factorul traumatic