1. Cauzele insuficientei cardiace.

IC este incapacitatea inimii de a asigura debitul cardiac (DC)

corespunzător nevoilor metabolice - energetice şi funcţionale ale organismului în
condiţii de repaos şi/sau de efort. Neconcordanţa dintre funcţia inimii şi nevoile
organismului, se traduce prin creşterea presiunilor în amonte de inima
insuficientă şi/sau prin scăderea debitului destinat circulaţiei periferice, ceea ce
este responsabilă de apariţia semnelor “insuficienţei cardiace congestive” şi
“insuficienţei circulatorii sistemice”.

ETIOLOGIA IC
Insuficienţa ventriculară poate fi consecinţa unor cauze determinante
sau/şi favorizante. Cauzele determinante sunt afecţiuni intrinseci ale muşchiului
cardiac care afectează contractilitatea (cardiomiopatie primitivă, cronică sau secundară unei boli) sau
a unei supraîncărcări mecanice, de presiune sau de
volum. Cauzele favorinte sunt aritmii majore (tahiaritmii) prin anxietate, stress,
agresiune, sau prin infecţii şi efort excesiv. Mecanismele responsabile de
insuficienţă ventriculară stângă pot fi reprezentate de o scădere a contractilităţii
miocardului sau a unor tulburări de relaxare şi distensibilitate a ventriculului stâng
(tabel XLII).
Cele mai importante cauze de IC în ordinea descresctoare a implicării lor
sunt: cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială, afecţiunile valvulare si
aritmiile.

Factori favorizanţi reprezintă cauze de decompensare cardiacă. Patru

dintre ele sunt predominante:

1. nerespectarea regimului desodat

2. pusee ischemice hipertensive
3. întreruperea tratamentului sau administrarea unui tratament neadecvat
(medicamente cu acţiune inotrop negativă, antiinflamtoare)
4. apariţia unei tulburări de ritm
Prezenţa unui factor de decompensare este în sine liniştitoare, deoarece
ea nu implică în mod obligatoriu o progresie a afecţiunii, ci o situaţie clinică
potenţial reversibilă.

PATOGENIA IC
Insuficienţele ventriculare pot fi:
− consecinţa unei afecţiuni intrinseci a muşchiului cardiac, prin alterarea
primitivă a contractilităţii, cum ar fi în cazul cardiomiopatiei primitive,
virale sau toxice (alcool, antracicline), prin reducerea masei contractile
(după un infarct de miocard) sau prin diminuarea primitivă a
distensibilităţii miocardice sau secundară unei boli generale
(amiloidoză, hemocromatoză).
− consecinţa unei supraîncărcări mecanice a ventriculului; se poate referi
la o supraîncărcare de presiune (hipertensiune arterială, stenoză
aortică pentru ventriculul stâng) sau de volum (regurgitaţii valvulare,
comunicări interventriculare), insuficienţa cardiacă semnificând atunci
sfârşitul cvasiineluctabil, mai mult sau mai puţin îndepărtat, al
decompensării unui mecanism de adaptare la supraîncărcarea
mecanică, temporar compensată prin mecanismele precoce şi tardive.
Tulburarea funcţiei sistolice
La afectarea functiei sistolice pot contribui trei elemente:
1. Contractilitatea: modificări se observă în cardiomiopatiile dilatative,
miocardite, cardiopatia ischemică.
2. Postsarcina: afectată frecvent în hipertensiunea arterială, stenoza
aortică, coarctaţia de aortă.
3. Presarcina: creşteri întâlnite în insuficienţa mitrală, hipervolemie.
Tulburarea funcţiei diasistolice
Tulburările funcţiei diastolice pot fi cauzate de afectare următoarelor
elemente ale funcţiei cardiace: relaxarea, complianţa pasivă şi frecvenţa cardiacă.
1. Relaxarea. Relaxarea ventriculară are ca scop scăderea presiunii
protodiastolice intraventriculare sub presiunea atrială stângă realizând, astfel, un veritabil efect de
aspiraţie ventriculară –
umplerea ventriculară rapidă protodiastolică. Patologic, relaxarea
poate fi întârziată sau incompletă, însoţindu-se de un defect de
umplere şi ca urmare de o creştere a presiunii în amonte de
ventricul conducând la o IC diastolică. Acest tip de IC este frecvent
asociată cu o IC sistolică (în ischemia miocardică sau hipetrofia
ventriculară).
2. Complianţa pasivă. Peretele ventricular prezintă o complianţă
pasivă. Complianţa se exprimă prin relaţia dintre presiunea şi
volumul de sânge din ventricul (o complianţă crescută înseamnă că
ventricul este uşor de umplut, iar o complianţă scăzută este dovada
unui ventricul rigid). O scădere a complianţei poate fi responsabilă
de o creştere a presiunii de umplere (IC diastolică), cum ar fi în
cazul fibrozei miocardice, sechelelor de infarct. Pericardita
constrictivă (micşorarea cavităţii pericardice) este un model de IC
diastolică pură, fără atingerea funcţiei sistolice şi fară afectarea
relaxării ventriculare. Termenul de “adiastolie” este rezervat în
limbajul clinic acestui tip de IC diastolică.
3. Frecvenţa cardiacă. Atunci când frecvenţa cardiacă creşte,
diferitele faze ale ciclului cardiac sunt puţin modificate până la o
frecvenţă de 120 bătăi/min, scurtarea ciclului până la acesta
frecvenţă se face prin scurtarea perioadei situată între faza de
umplere protodiastolică şi faza de umplere presisitolică sau
“atrială”. Peste frecvenţa de 120 bătăi/min, diferitele faze ale ciclului
cardiac se scurtează şi la nivelul umplerii ventriculare aceasta duce
la o creştere