1.

Consecintele fiziopatologice ale ischemiei miocardice (metabolice, contractilitate,

bioelectrice).

• În timpul sistolei, subendocardul ventriculului stâng este expus presiunii intracavitare, pe

când subepicardul este expus presiunii intratoracice.

• Fluxul de sânge în coronarele stangi va fi redus în relaţie directă cu intensitatea forţelor ce

comprimă aceste vase.

• Perfuzia coronariană se produce predominant în timpul diastolei.

• Ischemia se caracterizează printr-o lipsă tranzitorie a O 2.

• O ischemie prelungită conduce la moartea celulelor musculare şi necroză.

• Ischemia este consecinţa dezechilibrului dintre aportul de O 2 şi consumul de O2.

Creşterea contractilităţii miocardice

– Inotropism pozitiv: adrenalină, digitalice

Creşterea tensiunii intramiocardice

– Creşterea volumului sangvin în hiperhidratări

– Creşterea masei miocardice (cardiomiopatia hipertrofică)

– Creşterea presiunii intraventriculare.

Creşterea postsarcinii

– Hipertensiune arterială

Creşterea frecvenţei cardiace

Factorii care determină reducerea aportului de oxigen

1. Reducerea fluxului de sânge coronarian

a. obstrucţia lumenului coronarian

- placa aterosclerotică

- trombi, emboli

- anomalii congenitale

- amiloidoză

b. cauze hemodinamice

- prăbuşirea presiunii diastolice

- hipotensiune, insuficienţă aortică

- timp de perfuzie diastolică inadecvat (tahicardii)

 c. cauze funcţionale

- spasmul arterei coronare

- creşterea vâscozităţii sangvine (trombocitoză, policitemie)

. Reducerea conţinutului de oxigen în artera coronară

- anemie severă

- intoxicaţie cu CO

Efectele ischemiei asupra metabolismului miocardului

Biochimice

– devierea spre un metabolism anaerob cu producere de lactat

Mecanice

– diminuarea contractilităţii şi complianţei ventriculului stâng în zona ischemiată

Electrice

– modificarea potenţialului de membrană care se traduce prin modificări ale

repolarizării ventriculare

– tulburări de ritm

Clinice

durerea anginoasă