FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI POTASIULUI

Potasiul (K+) este principalul cation intracelular. Din moment ce reprezintă o fracţie
importantă din totalul electroliţilor celulari, este un determinant major al volumului
celular şi al osmolalităţii fluidelor organismului. Potasiul este, de asemenea, un
important cofactor în numeroase procese metabolice. Potasiul extracelular
reprezintă doar o mică parte din potasiul total.
Concentraţia plasmatică normală este de 3,5-5,5 mEq/l.
Raportul dintre K+ intra- şi extracelular este determinantul principal în menţinerea
potenţialului membranar al celulelor (pompa Na +/K+-ATP aza transportă activ K+ în
celule şi Na+ în afara celulelor).
Relaţia dintre K+ plasmatic şi intracelular este influenţată de un număr de factori:
Balanţa acido-bazică extracelulară (acidoza scoate K + afară din celule, iar alcaloza
introduce K+ în celule);
Hormonii (insulina, catecolaminele beta-adrenergice şi aldosteronul) determină
introducerea K+ în celule;
Turn-overul celular (distrucţii tisulare, exerciţiul fizic moderat până la sever duce la
eliberarea K+, iar producţia de celule noi introduce K+ în celule).
În mod normal, echilibrul K+ în organism necesită o egalizare între aportul de K + şi
excreţia acestuia. Calea renală reprezintă modalitatea principală de eliminare a K +.
Secreţia K+ în urină este reglată de 2 factori fiziologici: aldosteronul şi hiperkaliemia.
Efectele modificărilor concentraţiei plasmatice a K + sunt determinate de afectarea
potenţialului membranar, conductanţei canalelor de K + şi balanţei acido-bazice.
1. HIPOKALIEMIA
Hipopotasemia reprezintă scăderea concentraţiei plasmatice a K + sub 3,5 mEql.
Cauze de hipopotasemie:
Aport scăzut de potasiu (rar singura cauză):
o Înfometare, anorexie nervoasă, alcoolism
oIngestie de argilă (geofagie) – care leagă potasiul şi fierul din dietă
Redistribuţia în celule (poate scădea potasemia tranzitor, fără a altera
conţinutul total de potasiu din organism)
o Anomalii acido-bazice – alcaloză metabolică
o Cauze hormonale:
• Tratamentul cu insulină stimulează transportul Na +-H+ şi secundar pompa Na+ K+-
ATPaza, cu introducerea K+ în celule
o Stările anabolice determină introducerea K+ în celulă:
• Creşterea rapidă celulară în anemia
Biermer după tratamentul cu vitamina B12
• Transfuziile masive cu eritrocite spălate
dezgheţate (thawed), deoarece eritrocitele congelate pierd până la jumătate din
conţinutul de K+ în cursul stocării
Pierderi crescute:
o Pierderi extrarenale:
  Gastrointestinale – diaree, abuz de laxative
 Prin piele – transpiraţii excesive
o Pierderi renale:
• Creşterea secreţiei de potasiu:
Diuretice (toate tipurile cu excepţia
diureticelor economisitoare de K+) Poliurie
Exces de mineralocorticoizi: hiper- aldosteronism primar (sindrom Conn), hiperaldo-
steronism secundar datorat hiperreninemiei
Consecinţele hipokaliemiei
Cuprind mai multe tipuri de efecte:
- Efecte neuromusculare: hiperpolarizează membrana
celulară şi reduce excitabilitatea celulelor nervoase (hiporeflexie), celulelor
musculare scheletice (adinamie) şi a celulelor musculare netede (de la nivelul
intestinului, vezicii biliare);
- Efecte cardiovasculare: reduce conductanţa canalelor de potasiu, astfel
scăzând efectul de hiperpolarizare al K+ asupra potenţialului membranar.
Aceasta va promova automatismul heterotopic al cordului, ceea ce ar putea
iniţia fibrilaţia ventriculară. Reducerea conductanţei K+ este de asemenea
responsabilă pentru întârzierea repolarizării fibrelor Purkinje, determinând
apariţia undei U proeminente pe ECG;
- Efecte renale: deficitul de K+ promovează retenţia celulară a H+ şi secreţia sa
la nivelul tubilor distali, producând alcaloză. Hipokaliemia poate cauza, de
asemenea, poliurie şi poate conduce la leziuni ireversibile ale celulelor
tubulare;
- Efecte metabolice: eliberarea anormală a unor hormoni (insulină, aldosteron).
2. HIPERKALIEMIA
Hiperpotasemia reprezintă creşterea concentraţiei plasmatice a K + peste 5,5 mEql.
Cauze de hiperpotasemie:
Creşterea aportului de potasiu (rar conduce la
hiperpotasemie datorită fenomenului de adaptare, care asigură o excreţie rapidă a
K+ ca răspuns la creşterea aportului)
Creşterea eliberării din celule
o În distrugeri tisulare (hemoliză, rabdomioliză)
oAcidoză metabolică acută (tamponarea intracelulară
a H +)
o Deficienţa de insulină
oIndusă de exerciţiul fizic – proporţional cu gradul exerciţiului fizic, este reversibilă, şi
este posibilă hipokaliemia de rebound (de recul)

Scăderea excreţiei renale

o Insuficienţă renală
o Hipovolemie
o Scăderea secreţiei de K+:
Alterarea reabsorbţiei sodiului:
• Hipoaldosteronism primar: insuficienţă adrenală
• Hipoaldosteronism secundar
Medicamente:
• Heparina – inhibă producţia de aldosteron
• AINS (antiinflamatorii nesteroidiene) – inhibă secreţia de renină şi sinteza de
prostaglandine (PG) vasodilatatorii renale, conducând la scăderea ratei de filtrare
glomerulară (RFG)
• Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) – blochează formarea
angiotensinei II şi eliberarea aldosteronului; aceasta va constitui un risc de
hiperkaliemie pentru pacienţii cu diabet zaharat, insuficienţă renală, hipovolemie,
stenoză bilaterală de artere renale
Iatrogenă
o Înlocuire parenterală a potasiului în exces
oIntoxicaţie digitalică (inhibiţia pompei Na+ K+-
ATPaza)
o Rar – betablocante
Consecinţele hiperkaliemiei
Cuprind mai multe tipuri de efecte:
- Efecte neuromusculare: depolarizează parţial membranele
celulare şi, astfel, potenţialul de membrană al celulelor. Depolarizarea prelungită
alterează excitabilitatea membranară, conducând la creşterea excitabilităţii
sistemului nervos (hiperreflexie), muşchilor netezi şi muşchilor scheletici (stare de
slăbiciune progresând spre paralizie flască şi hipoventilaţie);
- Efecte renale: inhibă amoniogeneza renală şi reabsorbţia NH 3, conducând la
alcaloză metabolică;
- Efecte cardiovasculare: creşte conductanţa canalelor de potasiu, potenţialul
de acţiune este scurtat şi amplitudinea undei T creşte pe ECG, apoi intervalul
PR şi complexul QRS se alungesc, până când QRS fuzionează cu unda T; în
final, pot apare fibrilaţia ventriculară sau asistolia;
- Efecte metabolice: creşte eliberarea de insulină, glucagon, aldosteron şi
prostaglandine.