Șocul cardiogen – cauze și tratament

Generalități

Șocul cardiogen este o formă de șoc caracterizată prin scăderea funcției de pompă a

inimii. Șocul cardiogen se definește prin reducerea debitului cardiac (scade cantitatea de
sânge pompat pe minut) și este o afecțiune serioasă, cu  risc vital. Reprezintă principala cauză
de deces la bolnavii cu infarct miocardic, determinând o mortalitate în jur de 50-80%.
Tratamentul agresiv și precoce tinde să amelioreze prognosticul nefast legat de această
afecțiune. Șocul cardiogen este un sindrom clinic, generat de tulburarea funcției cordului,
care duce la scăderea tensiunii arteriale și la scăderea cantității de sânge care ajunge la
organe, determinând disfuncția consecutivă a sistemelor și organelor.

Cauzele apariției șocului cardiogen

Aceste cauze pot fi încadrate în 2 mari grupe:

 scăderea forței de contracție a cordului, fiind generată de anumiți factori patologici
sau farmacologi;
 defecte mecanice ale inimii, ce duce la alterarea severă a fluxului sangvin prin cord.
Scăderea forței de contracție
Principalul motiv de scădere a contractilității este  infarctul miocardic acut. El trebuie
să afecteze peste 40% din ventriculul stâng, care a fost anterior sănătos, sau mai puțin de 40%
atunci când cordul este deja bolnav. Cardiomiopatiile de genul cardiopatiei hipertensive (dată
de creșterea tensiunii arteriale), cardiopatiei dilatative sau contuziei miocardice pot genera
această reducere de contracție.
Există o serie de medicamente a căror principală acțiune este această diminuare a
forței (numite și inotrop negative): beta-blocante (Concor), blocante de canale de
calciu (Verapamil). Luate în exces pot avea acest efect nociv. Modificarea concentrației unor
ioni din sânge (hiperpotasemia, hipopotasemia, hipocalcemia) sau modificarea pH-ului
sangvin (acidoza) pot defecta funcția de pompă a inimii.
Defecte mecanice
Alterarea mecanică a cordului este dată de defectele valvelor (stenoze sau
insuficiențe), obstrucții intracardiace (tumori, trombi în atriu) sau rupturi și perforații de pereți
musculari. Ele se pot instala în timp sau pot apărea brusc, cel mai frecvent în urma unui atac
de cord sau traumatism toracic. Bradicardia severă (scăderea frecvenței cardiace sub 30-40
bătăi pe minut) sau tahicardiile afectează major debitul cardiac.

Mecanismele patologice

Ischemia miocardică determinată de obstruarea arterelor coronare care irigă inima

duce la disfuncție sistolică și diastolică. Asta înseamnă că există tulburări în umplerea cu
sânge a cordului și ejecția lui mai departe, în vase. Acestea duc la scăderea debitului cardiac,
pe care organismul încearcă să o compenseze prin diverse mecanisme, cu rol în păstrarea
perfuziei cu sânge a organelor vitale, precum creierul sau inima. Totuși, aceste mecanisme
duc în timp la agravarea patologiei cordului și, dacă nu se intervine la timp cu tratamentul,
devin mecanisme decompensatorii.

Mecanismele compensatorii
Mecanismele compensatorii sunt stimulate de scăderea debitului și a tensiunii arteriale,
care activează niște receptori situați pe artera carotidă. Această activare duce la eliberarea
unor hormoni (cortizol, glucagon, vasopresină etc). Rolul lor este de creștere a frecvenței
cardiace și  de contractare a vaselor din teritorul digestiv, renal, cutanat și muscular. Asta
înseamnă că sângele se direcționează în cantitate mai mare spre creier și inimă, ca să le
mențină în viață, pentru supraviețuirea bolnavului. Dar celelalte organe vor fi în suferință,
oxigenul de care au nevoie scade și astfel apare acidoza metabolică (prin creșterea acidului
lactic).
Așa cum am spus, aceste mecanisme ajung în timp să devină decompensatorii.
Tahicardia duce la creșterea consumului de oxigen miocardic, dar aportul este scăzut. Acest
dezechilibru agravează mai tare ischemia miocardică, deci înrăutățește disfuncția sistolică și
diastolică, cu apariția așa numitului „cerc vicios” de agravare continuă.
Vasoconstricția duce la creșterea tensiunii arteriale, deci inimii îi este și mai greu să
împingă sângele împotriva acestui obstacol. Atunci debitul cardiac scade și mai mult. Aceste
cercuri vicioase duc intr-un final la agravare continuă și deces, purtând denumirea de „spirala
morții”.
5) Cum se manifestă șocul cardiogen?
Tabloul clinic al acestui tip de șoc este generat de o triadă compusă din hipotensiune
arteriala, semne de scădere a perfuziei țesuturilor și semne de încărcare (congestie)
pulmonară. Scăderea tensiunii arteriale este constantă și definitorie pentru șocul cardiogen.
Tensiunea arterială sistolică ajunge sub valoarea de 90 mmHg. Amplitudinea pulsului este
diminuată (pulsul este filiform).
Semnele clinice de hipoperfuzie a organelor sunt:
 alterarea statusului mental;
 pielea cianotică (vineție), transpirată;
 membrele inferioare și superioare reci;
 scăderea cantitătii de urină (oligurie).
Creșterea frecvenței respiratorii, dificultatea de a respira, zgomotele anormale la
bazele plămânilor, venele jugulare umflate de sânge și creșterea frecvenței cardiace sunt toate
semne de congestie pulmonară.
6) Diagnosticul pozitiv
Mai întâi trebuie diagnosticată starea de șoc a pacientului. Asta presupune
recunoașterea celor 5 semne clinice: tahicardie, tahipnee, hipotensiune arterială,
oligurie și alterarea statusului mental. Diagnosticul pozitiv de șoc cardiogen înseamna mai
mult să elimini celelalte tipuri de șoc. Semnele clinice de tegumente reci, transpirații,
hipotensiune arterială si puls filiform indică un șoc hipodinamic, adică cu debit cardiac redus.
Dar prezența congestiei pulmonare face diferența cu șocul hipovolemic (tot șoc hipodinamic,
dar dat de scăderea volumului sangvin).
Totuși, diagnosticul clinic nu este suficient. Trebuie efectuate o serie de investigații ca
să existe certitudinea diagnosticului și să se stabilească tratamentul adecvat. Aceste
investigații presupun măsurarea unor parametri hemodinamici:
 frecvența cardiacă peste 90 bătăi pe minut;
  tensiunea arterială sistolică scăzută sub 90 mmHg;
 indexul cardiac ↓;
 presiunea venoasă centrală ↑;
 presiunea în capilarul pulmonar blocat ↑;
 rezistența vasculară sistemică ↑ (asta reflectă prezența vasoconstricției);
 transportul de oxigen ↓;
 consumul de oxigen ↓;
 extracția de oxigen ↑;
 saturația în oxigen a sângelui venos amestecat ↓.
Diagnosticul etiologic al șocului cardiogen presupune aflarea cauzei care a dus la
această stare și corectarea ei. Acest diagnostic are la bazâ efectuarea anamnezei și examenului
clinic, parametrii hemodinamici, ECG-ului , dozarea enzimelor cardiace (care cresc în
infarctul miocardic), efectuarea ecografiei cordului și angiografiei coronariane.
7) Monitorizarea pacientului
Pacientul cu astfel de patologie va fi internat întotdeauna într-o secție de terapie
intensivă, ca sa fie monitorizat continuu și ca sa fie tratat corespunzator. Clinic se urmărește
culoarea și temperatura tegumentelor, statusul mental și dinamica simptomelor (agravarea /
reapariția durerilor din zona pieptului sau dispariția lor). Monitorizarea hemodinamică se face
prin măsurarea paramentrilor enumerați anterior. Aceasta se realizează cu ajutorul unui cateter
plasat la nivelul unei vene centrale (jugulară, subclaviculară). Efectuarea electrocardiogramei
este utilă pentru evidențierea unor modificări de frecvență, ritm și conducere cardiacă.
Pulsoximetria se face ca să monitorizeze oxigenarea sângelui arterial din periferie.
Ecocardiografia este indispensabilă în monitorizarea șocului cardiogen. Ea dă
informații despre funcția de pompă, evaluează aparatul valvular, umplerea ventriculară, fracția
de ejecție și debitul cardiac și vizualizează spațiul pericardic.
Alți parametri de monitorizare sunt:
 funcția respiratorie (prin urmărire clinică și măsurarea gazelor arteriale);
 funcția renală (se măsoară debitul urinar pe oră prin sonda vezicală, se dozează ureea
și creatinina);
 temperatura (intrarectală, intravezicală, axilară);
 echilibrul acido-bazic (ph-ul sangvin);
 enzimele cardiace (creatin-kinaza MB, troponina, LDH);
 funcția altor organe (glicemia, ionograma, transaminaze hepatice, teste de coagulare,
hemoleucograma).
8) Cum se tratează șocul cardiogen?
Tratamentul trebuie să fie efectuat cât mai precoce și să fie agresiv pentru a întrerupe
acea spirală a morții ce duce la agravare rapidă și moarte. Prima etapă este revascularizarea
miocardului ischemiat și presupune restabilirea rapidă a perfuziei în zona afectată. Această
revascularizare trebuie făcută în primele 6 ore de la infarct și se poate realiza prin:
 tromboliză sistemică – administare de trombolitic (reteplaza sau ateplaza) chiar
înainte de ajungerea la spital, care scade mult mortalitatea și este contraindicată în
situațiile cu risc de sângerare;
 tromboliză coronariană – tromboliticul se dirijează (sub control radiologic) în ramul
coronarian obstruat și astfel se evită containdicațiile și complicațiile hemoragice
întâlnite în cea sistemiăa;
  angioplastie coronariană percutană cu stent – presupune plasarea unui stent în ramul
obstruat (rata de succes este foarte mare).
Aportul și consumul de oxigen
Pe lângă revascularizare, trebuie ameliorată balanța dintre aportul și consumul de
oxigen la nivel miocardic. De aceea, vrem să creștem aportul de oxigen. Corectarea
hipoxemiei (scăderea oxigenului din sânge) se face prin oxigenoterapie pe mască, aplicată la
toți bolnavii cu șoc cardiogen. Corectarea hipotensiunii duce la creșterea perfuziei
coronariene, deci a aportului de oxigen. Aceasta se obține prin administrare temporară
de medicamente vasocontrictoare (noradrenalina), care centralizează perfuzia la nivel
cerebral și cardiac. Tensiunea mai poate fi crescută și prin corecție volemică, adică
prin perfuzii cu volume mici de ser fiziologic.
De asemenea, trebuie corectată funcția de pompă a inimii. Se realizează prin
administrare de inotrop pozitive precum dobutamina (care poate da vasodilatație, deci se
combină cu noradrenalina), dopamina sau adrenalina.
Din cauză că prezența durerii crește consumul de oxigen miocardic, se
administrează  analgetice opioide de tipul morfinei. Alte cauze de creștere a acestui consum
sunt tahicardiile și tulburările de ritm, de aceea se administreaza antiaritmice (amiodarona),
se face cardioversie și pacing cardiac în funcție de anomalie.
Alte modalități de susținere hemodinamică sunt balonul intraaortic de
contrapulsație și dispozitivele  mecanice de asistare ventriculară, care se utilizează ca
terapie-punte („bridging”) până la revascularizarea miocardică. Acestea cresc perfuzia
coronariană și promovează debitul cardiac.
Tratamentul chirurgical este rezervat defectelor mecanice ale inimii (valvulopatii,
rupturi de miocard) și constă în refacerea defectului. Mai poate fi aplicat și la pacientul cu șoc
cardiogen cu deficit de contractilitate. Se practică by-pass-ul aorto-
coronarian sau transplantul cardiac.