Anatomia şi fiziologia chirurgicală a pielii

Pielea este o structură bilaminată supraspecializată care se întinde pe un strat subcutanat de

ţesut adipos cu diferite grosimi, ea fiind de fapt conexiunea dintre fiinţa umană şi mediul înconjurător.

Pielea este al doilea organ ca mărime şi greutate în corpul omenesc după masa musculară.

Pielea fiind un organ vital, pierderea unei mari suprafeţe este incompatibilă cu viaţa.

Tegumentul - generalităţi:

Este un înveliş neîntrerupt care se continuă la nivelul marilor orificii cu o semimucoasă şi

care în interiorul cavităţilor respective devine mucoasă.

Suprafaţa pielii este neuniformă, ea prezentând orificii şi cute:

Orificiile - sunt de două tipuri:

- mari - conducând în cavităţile naturale (gură, nas, etc), şi

- mici - corespunzând foliculilor piloşi (din care cresc fire de păr) şi glandelor mamare şi

sudoripare ecrine (porii).

Orificiile foliculare reprezintă şi locul unde absorbţia percutanată a apei sau unguentelor este

maximă.

Cutele pielii - sunt de două feluri - congenitale (sau structurale) şi funcţionale.

Cutele structurale sunt şi ele de două feluri:

- mari (pielea axilară, inghinală, etc) care au unele particularităţi fiziopatologice ca:

umiditate mai mare, pH alcalin sau neutru, pilozitate mai accentuată, ele prezentând unele îmbolnăviri

specifice (micoze, fisuri, intertrigo, etc).

- mici sau microcutele sunt prezente pe toată suprafaţa pielii reunind orificiile porilor, ele

dispar la nivelul cicatricilor sau în sclerodermie, iar la nivelul palmelor şi plantelor sunt aşezate în linii

arcuite dispuse paralel realizând amprentele (neschimbându-şi niciodată forma).

Cutele funcţionale - apar ca urmare a scăderii elasticităţii cutanate şi a contracţiilor

musculare (riduri de expresie).

Culoarea pielii este dată de prezenţa carotenului dar şi de cantitatea de pigment melanic

care conferă nuanţe de la alb (lipsa pigmentului) la negru (excesul de melanină). Cantitatea de

melanină este determinată genetic şi variază după latitudinea geografică. Gradul de vascularizaţie

capilară determină nuanţa roz-roşie a pielii. Culoarea pielii depinde şi de cantitatea de hemoglobină.

Suprafaţa pielii la un om matur şi talie mijlocie este de 1,5 - 1,8 m2

(1,2 – 2,0).

Formula prin care se poate determina suprafaţa cutanată exactă este:

Suprafaţa pielii (cm2

) = Înălţimea în cm x Greutatea în kilograme x 22

Greutatea pielii este de circa 20% din greutatea corporală (în medie 14-16 kg) din care 15%

reprezintă hipodermul, 5% dermul şi sub 1% epidermul (3-4 kg fără hipoderm).

Grosimea pielii variază după regiuni între 0,5-4 mm: este subţire pe faţă, frunte, organe

genitale, mai groasă pe toracele anterior, abdomen, marile pliuri şi suprafeţele flexoare, groasă la spate

şi suprafeţele extensoare ale membrelor iar cea mai groasă fiind la palme şi plante.
Dintre straturile pielii epidermul este cel mai subţire (0,03-1 mm), dermul este mai gros

(0,5-0,8 mm la faţă şi 2 mm pe spate) iar hipodermul are mari variaţii regionale.

Elasticitatea pielii se datoreşte în primul rând sistemului fibrilar dermic şi mai ales fibrelor

elastice dar şi paniculului adipos care este învelit într-un ţesut conjunctivo-elastic.

Elasticitatea scade odată cu vârsta şi dispare în stările edematoase sau de scleroză cutanată.

Datorită elasticităţii, plăgile devin mai mari decât suprafaţa secţionată iar suprafeţele de

piele excizate (grefele) apar mai mici decât suprafaţa prelevată.

Mobilitatea pielii este variabilă faţă de planurile profunde în funcţie de frecvenţa septurilor

conjunctive subjacente: este uşor mobilizabilă la faţă, torace, membre, penis şi puţin mobilizabilă la

nivelul palmelor, plantelor, pavilioanele urechilor şi pe aripile nazale. Scade în procesele de scleroză

(cicatrici, sclerodermie, etc).

Pielea este formată din trei straturi: epiderm, derm şi hipoderm.

Epidermul

Este un epiteliu pavimentos pluristratificat care are o grosime de 0,06 până la 0,8 mm (cu

excepţia palmelor şi plantelor) şi comunică cu dermul prin multiple creste şi şanţuri interpapilare

neregulate.

Este format din 5 straturi, care de la suprafaţă spre profunzime sunt:

o stratul cornos extern

o stratul lucidum
o stratul granulos (stratul Unna)

o stratul spinos sau stratul Malpighi

o stratul bazal (germinativ)

1. Stratul extern cornos este constituit din celule mult turtite (aproape lamelare), moarte,

anucleate, lipsite de organite care se desprind asemănător scumelor. Acest strat este responsabil de

variaţiile în grosimea epidermului, care poate fi între 0,06 şi 0,09 mm la pleoape şi între 0,5 şi 1 mm la

palme şi plante. Stratul cornos este prima barieră protectoare la suprafaţa corpului faţă de o multitudine

de agenţi fizici, chimici şi biologici, dotat cu proprietăţi de reflexie, difuzie şi absorbţie, constituind şi

primul ecran fotoprotector.

2. Stratul lucidum există doar la nivelul epidermului palmelor şi plantelor; este o zonă

electrono-clară formată din 1-3 straturi de celule plate.

3. Stratul granulos este format din 1-4 straturi de celule romboidale plate care conţin

granule de keratohialină (originea acestor granule fiind obscură). Este un compus amorf bogat în sulf

cu rol de substanţă precursoare pentru conţinutul celulelor cornoase. Keratohialina, fiind un produs al

diferenţierii celulare, ultrastructural pare a deveni matrice interfilamentoasă (Brody, 1970).

4. Stratul spinos sau stratul Malpighi constituie porţiunea cea mai groasă a epidermului

format din mai multe straturi de celule poliedrice (6-20) dispuse în mozaic care sintetizează formaţiuni

granulare sferice cu structură internă lamelară numite keratinozomi. Aceştia fuzionează cu membrana

plasmatică şi îşi descarcă conţinutul în spaţiile intercelulare suplimentând substanţa cement

intercelulară. Celulele stratului spinos sunt uşor depărtate între ele, lăsând mici spaţii în care circulă

limfa şi în care se observă punţile de unire (spini) constituite de expansiuni citoplasmice grupând

tonofilamente care întăresc coeziunea între celule. Timpul de reînoire al celulelor stratului malpighian

este de 13 până la 18 zile.

5. Stratul bazal, membrana bazală sau stratul germinativ este constituit dintr-un singur strat
de celule cuboidale, se află în contact direct cu dermul şi este scăldată de substanţa fundamentală.

Membrana bazală este constituită din celule cuboidal-cilindrice care prezintă o membrană plasmatică

plană la nivelul desmozomilor şi cutată în rest, realizând interdigitaţii.

Joncţiunile intercelulare solidarizează celulele, nepermiţând forfecarea sau încălecarea lor,

au rol în creşterea şi diferenţierea celulară şi în transportul prin membrane.

Keratinocitele sunt celule specializate din epiderm care secretă o proteină fibroasă,

insolubilă (keratina), dar ele se găsesc şi în alte epitelii în componenţa citoscheletului (schelatina -

Ionescu Varo, 1981). La nivelul lor se observă prezenţa mitozelor, fenomen care nu se observă la

celulele celorlalte straturi. Keratinocitele sunt cele care declanşează reacţia inflamatorie cutanată acută

prin eliberarea de citokine, interleukine, factori de necroză tumorală precum şi molecule de adeziune

(Barker şi col.,1991).

Turnoverul epidermului reprezintă evoluţia keratinocitelor epidermice care migrează de la

nivelul stratului germinativ bazal unde se reproduc în proporţie de 70% (restul la nivelul stratului

malpighian), spre suprafaţă, pe măsură ce se produce maturarea cornoasă. Această evoluţie are în mod

normal o durată de 28-32 zile.

Melanocitele sunt celule secretorii cu prelungiri dendritiforme care se găsesc în proporţie de

10% printre celulele epidermice bazale. Prin intermediul prelungirilor dendritice un singur melanocit

poate distribui pigmentul fotoprotector la alte celule în cadrul „unităţii melanoepidermice” în special la

keratinocite. Astfel melanina are rolul de a absoarbe şi de a împrăştia razele ultraviolete. Biosinteza

melaninei (melanogeneza) este influenţată de sistemul nervos în special simpatic dar mai ales de

glandele endocrine prin intermediul hormonului melanostimulator hipofizar prin acţiune directă iar

tiroida indirect prin frânarea suprarenalei care are acţiune inhibantă.

Celulele Langerhans reprezintă o subpopulaţie celulară (3-8%) intraepidermică de formă

stelată, bine caracterizată morfologic care ocupă o poziţie strategică faţă de antigenul extern, imediat

sub stratul granulos. Ele provin dintr-un rezervor de celule precursoare din seriile monocite-histiocite-

macrofage din măduva osoasă (Tamaki 1980).

Celulele Merkel sunt celule neuroectodermice cu rol senzitiv tactil, ataşate keratinocitelor

învecinate prin intermediul a numeroşi desmozomi care prezintă la nivelul lor complexul celula

Merkel-axon reprezentând un sistem de neuropeptide de reglaj. Au unele proprietăţi imunoreactive.

Dermul

Este situat imediat sub epiderm şi are o grosime de 15 până la 40 de ori mai mare decât

epidermul în funcţie de localizare. Conţine nervi, vase de sânge, limfatice, anexele pielii şi structuri de

susţinere pentru epiderm.

Din punct de vedere morfofuncţional, dermul cuprinde două regiuni care diferă ca

organizare, biochimie şi răspuns la agresiunile interne sau externe: dermul papilar şi dermul reticular.

Dermul papilar (dermul superficial) este localizat imediat sub membrana bazală, cu o

grosime ceva mai mică decât a epidermului suprajacent şi este separat de dermul reticular printr-un

plex vascular orizontal, care furnizează o bogată reţea vasculară ascendentă circumvoluţiilor dermice.

Dermul reticular (corionul) reprezintă componenta majoră a dermului, situându-se între

dermul papilar şi grăsimea subcutanată, fiind constituit din matrice fibrilară, substanţă fundamentală

(dermul nefibrilar) şi elemente celulare.

Structura intimă a dermului este reprezentată de un schelet de fibre de colagen grupate în

fascicule elastice şi fibre de reticulină, de substanţă fundamentală care umple spaţiile interfibrilare, şi

de celule puţin numeroase (fibroblaşti, histiocite, rare mastocite şi plasmocite).

Colagenul din derm este de tip I (cca.85%) şi tip III (cca.15%) iar colagenul de tip IV este

componenta majoră a membranei bazale.

Fibrele de colagen formează o reţea tridimensională cu orientare perpendiculară pe direcţia

de acţiune a muşchilor subjacenţi. Particularităţile topografice ale tegumentului sunt legate de

orientarea pliurilor cutanate dependente de tracţiunea exercitată de către fibrele musculare şi fascia

superficială asupra dermului. Liniile de tensiune (liniile Langer) sunt cu dispoziţie longitudinală, curbe

sau drepte pe suprafaţa corporală, sunt identice pentru toţi indivizii cu excepţia amprentelor mâinilor şi

picioarelor. Aceste linii indică direcţia tensiunii elastice, astfel că o incizie paralelă cu acestea permite

o cooptare optimă a marginilor plăgii, fiind sub minima tensiune exercitată de musculatura imediat

subjacentă.

Fibrele de reticulină sunt considerate fibre tinere de colagen dar principala diferenţă constă

în procentul mare de grupări glucidice conţinute.

Fibrele elastice reprezintă una din cele mai rezistente structuri din organism fiind alcătuite

din elastină şi filamente. Ele diferă de colagen prin absenţa hidroxilizinei şi conţinut slab de

hidroxiprolină dar au în schimb desmozină. Fibrele elastice sunt fine în dermul papilar şi sunt orientate

perpendicular pe epiderm, iar în dermul reticular sunt groase şi orientate paralel cu suprafaţa pielii.

Astfel, colagenul dă tegumentului rezistenţă iar fibrele elastice, elasticitate. Absenţa fibrelor elastice

este caracteristică leziunilor atrofice.

Componenţa celulară dermică este reprezentată de fibroblaste, histiocite şi mastocite.

Fibroblastele (forma activă metabolic) şi fibrocitele (forma inactivă) sunt majoritare în

populaţia celulară dermică, participând la elaborarea substanţei fundamentale şi a fibrelor conjunctive.

Ele prezintă filamente mecanocontractile cu rol în mobilitatea celulară. Fibroblastele sintetizează

precursorii fibrelor de colagen, fibrelor elastice şi mucopolizaharidele substanţei fundamentale amorfe.

Histiocitele sunt caracterizate printr-o intensă activitate fagocitară, fiind implicate în

turnoverul fiziologic al ţesutului conjunctiv şi în procesul de reparare a tegumentului lezat. Histiocitele

conţin în citoplasmă numeroşi lizozomi în care se găsesc un bogat echipament de enzime hidrolitice

capabile să digere particule antigenice (viruşi, hematii, melanină, colagen şi alte resturi celulare).

Mastocitele provin din celule nediferenţiate perivasculare. Ele prezintă în citoplasmă

numeroase granule care conţin heparină, histamină, fier, zinc iar descărcarea acestor substanţe se poate

face prin degranulare sau difuziune. Mastocite în degranulare se găsesc în special în jurul arteriolelor şi

venulelor dar şi în vecinătatea terminaţiilor nervoase amielinice şi a glandelor sudoripare, participând

la procesul inflamator.

Prin structura şi componentele sale, dermul asigură elasticitatea, tensiunea, rezistenţa la

presiune şi protecţia mecanică a pielii.

Hipodermul

Este stratul care separă pielea de structurile subjacente. Este alcătuit din lobuli de celule

grăsoase (lipocite) care conţin trigliceride cu rol de rezervă nutritivă, de izolator termic şi mecanic.

Aceşti lobuli sunt separaţi prin travee conjunctivo-elastice în care se găsesc vase şi nervi.

Paniculul adipos are culoare galben strălucitor.

Hipodermul are o grosime variabilă, hipertrofia sa determinând obezitatea.

Celulele adipoase provin din fibroblaste sau histiocite şi au funcţie de lipogeneză şi lipoliză.

Grăsimea subcutanată variază în funcţie de sex, greutatea corporală şi tipul constituţional,

fiind în general mai dezvoltată la femei la nivelul şoldurilor, coapselor şi sânilor dar lipseşte la nivelul

pleoapelor, penisului şi scrotului.

Anatomia microscopică a arătat două straturi distincte de grăsime, separate de fascia

superficială. Stratul superficial (retinacula cutis) este format din adipocite dispuse între traveele

conjunctivo-elastice, ferm ancorate la corionul dermului şi la fascia superficială în profunzime. El are o

grosime de 0,5-1 cm, căptuşeşte pielea pe care o urmează în deplasarea ei, influenţând şi tonusul

tegumentar. Stratul profund (grăsimea laminară) are rol de rezervor caloric şi energetic, fiind

independent din punct de vedere anatomo-funcţional faţă de tegument. El este parte integrantă a

stratului musculo-fascial subjacent.

Traveele conjunctivo-elastice se întind şi se contractă asemeni unui acordeon. În cazul

distrugerii lor (prin forţe mecanice, infecţioase sau inflamatorii) se împiedică aşezarea uniformă a

tegumentului, generând o cicatrice aderentă la straturile profunde. Deasemenea pierderea elasticităţii

lor determină modificări tegumentare similare fenomenului de îmbătrânire.

Anexele pielii

Sunt reprezentate de fanere şi glandele pielii, formaţiuni specializate pentru apărarea pielii.

Fanerele sunt organe anexe cu funcţie de apărare a organismului, fiind prezente la om sub

forma unghiilor şi a părului, la mamifere constituite de blană, copite, coarne iar la păsări de penaj,

pinteni, gheare, cioc etc.

Unghia este formată dintr-o lamă cornoasă, dură, cu o parte distală numită corpul unghiei

formată din limbul, patul unghial şi o rădăcină situată proximal corespunzând părţii acoperite de un

pliu cutanat, numită plică supraunghială care se prelungeşte pe laturile unghiei cu plica latero-unghială.

Plica acoperă lunula (porţiunea palidă, semilunară a corpului unghiei) şi se continuă cu rădăcina. Lama

unghială este formată dintr-o porţiune superficială dură şi un strat profund moale. Stratul dur este

regenerat de matricea unghială (porţiunea cea mai profundă a rădăcinii), în timp ce stratul moale ia

naştere prin cornificarea celulelor patului unghial pe care este aşezată unghia. Sub marginea unghiei se

găseşte şanţul subunghial la nivelul căruia epidermul formează hiponichiumul iar la nivelul plicii
supraunghiale formează eponichiumul. Limbul unghiei este unghia propriu-zisă şi este format din

celule solzoase, keratinizate.

Unghia creşte cu aproximativ 1 mm pe săptămână.

Părul

Este formaţiunea anatomică proprie omului şi mamiferelor, fiind alcătuită din două părţi:

una externă, vizibilă (tija) şi cealaltă ascunsă profund în derm (foliculul pilosebaceu sau rădăcina)

implantată cu direcţie oblică faţă de suprafaţa pielii.

Tija iese din epiderm şi este cornoasă, flexibilă, elastică, cu grosime între (0,006-0,6 mm) şi

lungimea care variază între câţiva milimetri până la peste un metru. Poate acoperi tot corpul (la

indivizii hirsuţi), lungimea şi densitatea variind regional şi legat de sex, pilozitatea fiind mai accentuată

în regiunea capului (unde firele de păr sunt mai lungi), pe faţă, în axile, în regiunea pubiană, şi pe

torace şi abdomen (la bărbat).

Foliculul pilosebaceu reprezintă o invaginaţie în profunzime a pielii care ajunge până în

hipoderm. El conţine firul de păr şi are anexate glanda sebacee şi un fir muscular neted piloerector

aşezat în poziţie oblică. Foliculul prezintă un orificiu numit ostiu care se continuă cu un canal în formă

de pâlnie numit infundibul, în care firul de păr se mişcă liber şi unde se adună resturile celulare ale

tecilor epiteliale, sebum, impurităţi şi microorganisme. Sub infundibul se varsă glanda sebacee şi

începe sacul folicular propriu-zis, compus din patru teci, cea mai internă fiind teaca epitelială internă

(cuticula) care vine în contact direct cu firul de păr. Celulele cuticulei sunt aşezate ca ţiglele de pe casă,

dar invers faţă de ale epidermiculei firului de păr, crescând astfel aderenţa părului în folicul.

Firele de păr sunt de mai multe tipuri: lanugoase (puful) care sunt peri subţiri, scurţi, imaturi

şi hipopigmentaţi, firele din pielea capului, genelor şi sprâncenelor precum şi cele care fac parte din

caracterele sexuale secundare (axilar, genital, torace anterior şi posterior).

Culoarea firelor de păr este diferită: blondă, roşcată, castanie sau neagră. Ea este determinată
de un pigment brun sau roşietic care se formează în bulbul firului de păr. Părul alb al senectuţii se

datoreşte pătrunderii aerului în tijă. Forma firelor de păr este şi ea foarte variabilă, părul creţ (ulotrich)

se întâlneşte la negri, părul neted (lissotrich) este caracteristic mongolilor iar cel ondulat (kymotrich)

europenilor.

Firele sunt în permanenţă reînnoire, cu o evoluţie în trei faze: anagenă (anabolică), catagenă

(întreruperea creşterii) şi telogenă (repaos cu eliminarea firului vechi şi apariţia unui mugure pilos

nou). În mod normal 85-90% din fire sunt în anagen, 9-15% în catagen şi 1% în faza telogenă. În

căderea acută, masivă, firele cad în catagen (ex. după röntgenterapie sau boli infecţioase). În alopeciile

cronice, firele cad în telogen. Firele cresc în medie cu 0,3 mm pe zi.

Glandele pielii

Glanda sebacee este o glandă acinoasă (în ciorchine), holocrină, sebumul secretat luând

naştere prin degenerescenţa grasă a celulelor care căptuşesc pereţii glandei. Ele se găsesc din

abundenţă în regiunile numite seboreice (nas, frunte, menton, mediosternal etc) şi cu o reactivitate

particulară la infecţii (acneea juvenilă). Se mai găsesc şi în zone tegumentare lipsite de foliculi piloşi

(faţa internă a prepuţului, clitoris, faţa internă a labiilor mari, zona perianală şi perimamelonară) dar şi

la nivelul buzelor (în special buza superioară) şi uneori pe faţa internă a obrajilor (glandele Fordyce).

Şi glandele Meibomius (ale pleoapelor) sunt tot glande sebacee. Nu există în tegumentul de pe palme

şi plante. Reglarea secreţiei de sebum este dată de sistemul nervos dar mai ales de hormoni, cei

androgeni o stimulează iar cei estrogeni o frenează (progesteronul acţionează ca un important

antiandrogenic pe cale externă în aplicaţii directe).

Glandele sudoripare sunt de două feluri: ecrine şi apocrine şi au ca funcţie principală

termoreglarea. Sunt formate dintr-un glomerul secretor şi un duct. Glandele ecrine sunt mai mici şi

foarte numeroase mai ales pe palme şi plante, dispuse pe aproape toată suprafaţa corpului şi se deschid
direct la suprafaţa epidermului prin pori iar glandele apocrine sunt mult mai mari şi mai puţine, fiind

grupate în regiunile axilare, inghinale, mamelonare, perianal, pubian, au o secreţie apocrină,

majoritatea deschizându-se în foliculul pilos.

Glandele ecrine elimină sudoarea care este apoasă şi bogată în săruri, o cantitate mare de

lactat şi enzime, pH acid, fără conţinut proteic şi resturi celulare. Vara, când sudoraţia este mai

abundentă, porii se pot oblitera cu uşurinţă, determinând retenţia secreţiei cu apariţia unei erupţii tipice

de microvezicule intraepidermice cu conţinut clar realizând tabloul clinic al sudaminei (la copii, obezi,

vagotoni).

Secreţia apocrină este mai vâscoasă, compusă din lipide, un pigment galben de fier, mai

bogată în proteine şi un pH neutru, ceea ce explică infecţia frecventă a acestor glande. La suprafaţa

pielii, secreţia apocrină inodoră este descompusă rapid de flora bacteriană, dând naştere unor produşi

odoranţi (Montagna, 1962).

Glandele sudoripare au o secreţie neurodependentă, excitarea parasimpaticului (pilocarpina)

producând secreţie iar inhibarea prin atropină scade secreţia.

Umiditatea pielii este dată de sudoare şi evaporarea transepidermică a pielii. Sebumul şi

sudoarea formează filmul biologic lipoproteic şi acid de pe suprafaţa epidermului (pH = 4,2 – 5,8) cu

rol important în apărarea biologică a pielii.

Vascularizaţia tegumentului

Vasele sanguine şi limfatice formează două plexuri paralele cu suprafaţa pielii: unul

superficial subpapilar şi altul profund subdermic. Corionul compus din fibre colagene dense este slab

vascularizat, fiind traversat de vasele comunicante dintre cele două plexuri. Din aceste plexuri pleacă

vase de calibru precapilar. Pentru patologia externă sunt importante arteriolele care pleacă spre derm

(în papile), realizând „conuri vasculare” cu caracter terminal (între suprafeţele irigate direct, neexistând

decât anastomoze de tip capilar). Această dispoziţie explică caracterul limitat pe arii mici a unor erupţii
rozeolice sau papuloase. Plexul subpapilar este format din vase mai subţiri iar cel subdermic din vase

mai groase.

Pe lângă cele descrise, între plexuri există şunturi (scurt circuite) arteriovenoase numite

glomusuri (glomusuri mio-arterio-venoase), cu rol în reglarea tensiunii arteriale (stările de şoc). La

nivelul glomusurilor au loc anastomoze capilar-venulare cu o diferenţă de presiune sanguină de 32 mm

Hg la capătul capilar şi 12 mm Hg la capătul venular.

Fiecare arteră cutanată provine fie dintr-o arteră musculo-cutanată, fie dintr-o arteră septo-

cutanată care perforează fascia prin orificii distincte şi dă 3-5 ramuri radiare la nivelul hipodermului şi

care se anastomozează între ele.

La fiecare vas perforant ce pleacă din ţesutul celular subcutanat prin stratul reticular,

corespund aproximativ 10 ghemuri vasculare, astfel încât dacă toate acestea ar fi deschise simultan,

patul vascular cutanat ar „înghiţi” întregul volum sanguin al organismului.

Vasele de la nivelul papilelor dermice sunt cele mai mici şi au peretele format din două

celule endoteliale, o membrană bazală subendotelială şi rare pericite. Joncţiunile intercelulare sunt

foarte strânse dar permeabile iar lumenul vascular foarte mic, făcând posibilă transmiterea mesajelor

chimice şi electrice dintre celule. Permeabilitatea acestui sistem este controlată de concentraţia

intracelulară a ionilor de calciu.

Arteriolele dermului şi plexului subdermic posedă trei straturi:

o intima - formată din celule endoteliale şi o lamină elastică internă,

o media - formată din două sau mai multe straturi de celule musculare, şi
o adventicea - formată din ţesut conjunctiv.

Prin structura lor musculară arteriolele sunt contractile şi opun rezistenţă presiunii sanguine.

Vasele sanguine ale tegumentului menţin constantă temperatura corpului în urma jocului dilataţie-

constricţie, controlul fluxului sanguin cutanat fiind dominat de fibrilele sistemului nervos simpatic.

Circulaţia cutanată este reglată de centrii vasomotori din măduva spinării, bulb, hipotalamus

şi cortex, vasoconstricţia având ca efect clinic ischemia iar vasodilataţia congestia şi eritemul, precum

şi de factori hormonali, eliberarea de catecolamine.

Vasele limfatice prezintă capilare şi plexuri limfatice dispuse în mod analog cu vasele

sanguine dar sunt mai subţiri iar stratul muscular, membrana bazală şi pericitele lipsesc. Rolul lor

constă în drenarea excesului de lichide ultrafiltrate prin capilare, inclusiv a substanţelor

macromoleculare, microbilor, imunoglobulinelor etc. Fiecare papilă dermică are un capilar limfatic

terminat în deget de mănuşă care drenează în plexul limfatic subpapilar. De aici pe calea

comunicantelor, limfa drenează spre un plex profund cu vase avalvulare de la care prin trunchiuri

limfatice drenează în limfonodulii regionali.

Inervaţia tegumentului

Tegumentul are o dublă inervaţie - somatică prin fibre senzitive aferente şi neurovegetativă

prin fibre pentru glande, vase şi muşchi erectori. Fibrele senzitive sunt distribuite sub formă liberă sau

încapsulată (corpusculară) la diferite nivele, fiind cunoscute ca terminaţii nervoase periferice cu rol în

sensibilitatea tactilă, termică şi dureroasă. Fibrele nervoase sunt suspendate de un sistem polarizat de

colagen endoneural cu rol protector.

Elementele senzitive se prezintă sub trei aspecte principale: terminaţii nervoase libere,

terminaţii nervoase corpusculare şi terminaţii nervoase peritrichiale (în jurul firelor de păr).

Terminaţiile nervoase libere sunt de două tipuri: reţeaua intraepidermică a lui Langerhans şi
terminaţii iederiforme. Reţeaua intraepidermică este reprezentată printr-un plex fin format din fibre

amielinice situat în profunzimea epidermului iar terminaţiile iederiforme sunt reprezentate prin fibre

amielinice provenite din plexul dermal superficial care se termină sub forma unui paner în jurul unor

celule epiteliale mari dispuse orizontal şi considerate ca fiind celule senzitive tactile.

Terminaţiile nervoase încapsulate numite corpusculi senzitivi sunt structuri cu o organizare

morfologică mai complexă şi sunt localizate numai în derm şi hipoderm. Aceşti corpusculi sunt formaţi

dintr-o capsulă şi o porţiune axială. Capsula este compusă din lame concentrice de fibre colagene

tapetate de un strat de celule conjunctive aplatizate. Lamela cea mai internă stabileşte contacte cu

terminaţia nervoasă intracorpusculară.

După structura lor se deosebesc corpusculi senzitivi lamelari şi nelamelari în formă de bulb

sau de formă helicoidală. În hipoderm se găsesc situaţi corpusculi lamelari, unii adaptaţi sensibilităţii

tactile (organul lui Vater-Paccini şi al lui Golgi-Mazzoni), alţii pentru sensibilitatea la căldură (organul

lui Ruffini). În grosimea dermului se găsesc corpusculi nelamelari adaptaţi sensibilităţii tactile

(corpusculii lui Wagner-Meissner) şi corpusculi în formă de bulb (Krause) adaptaţi sensibilităţii la

rece.

Terminaţiile vegetative acţionează asupra vaselor sanguine producând prin fibrele

acetilcolinergice vasodilataţia iar prin cele adrenergice vasoconstricţia. Asupra secreţiei sudorale

fibrele acetilcolinergice stimulează secreţia iar cele adrenergice produc contracţia muşchilor

piloerectori şi a glomerulului sudoripar (evacuare de sudoare rece emotivă).

La nivelul plexurilor terminale toate fibrele nervoase sunt amielinice, astfel că nu se disting

fibrele nervilor cerebrospinali (mielinici) de cele vegetative (amielinice). Strânsa legătură în plexul

terminal dintre cele două sisteme explică fenomenul eritemului emotiv (de pudoare) şi al reflexelor

antidromice în care influxul nervos recepţionat de piele se îndreaptă spre ganglionul rahidian şi spre
capilarul din vecinătate, producând vasodilataţia.

Suprafaţa cutanată are o reprezentare corticală diferită în funcţie de bogăţia informaţională a

segmentului corporal respectiv. În lobul parietal, în girul postcentral se găseşte aria senzitivă primară.

În somatotopia ariilor tegumentare constatăm că cea mai bogată reprezentare o au buzele, faţa, limba,

mâna cu degetele, piciorul şi regiunea genitală.

Particularităţi anatomo-fiziologice în raport cu vârsta

Pielea nou-născutului şi sugarului este mai subţire şi mai fragilă, deosebit de sensibilă la

frig, cu multe celule în diferite stadii de diferenţiere. Stratul cornos este mai subţire, pielea fiind mai

moale dar şi mai uscată datorită imaturităţii glandelor sebacee. Epidermul este mai puţin dezvoltat şi

keratinizarea redusă, celulele au nucleu voluminos, desmozomii sunt mai scurţi şi în număr mai mic.

Dermul este mai bogat vascularizat, capilarele sanguine au lumen mai larg şi nucleul celulelor

endoteliale mai voluminos. Coeziunea dermo-epidermică este mai slabă, explicată de formarea cu

uşurinţă a flictenelor la agresiuni minore.

Pielea la vârstnici

Pielea este în general subţire, uscată, aspră şi cu elasticitatea pierdută. Epidermul şi dermul

sunt atrofiate, diminuarea ţesutului grăsos subjacent cu vizualizarea reţelei venoase superficiale,

reţeaua vasculară şi glandele sudoripare sunt diminuate. Desmozomii sunt mai numeroşi, spaţiile

intercelulare sunt mai înguste, keratohialina este produsă în cantităţi reduse şi unii fibroblaşti produc

amiloid care se depune sub membrana bazală a joncţiunii dermo-epidermice. Stratul cornos este mai

îngroşat în special pe faţă, dosul mâinilor şi alte zone descoperite. La peste 50% din vârstnicii peste 60

de ani apar leziuni ca efect al cumulării nocive a radiaţiilor ultraviolete asupra pielii (keratoze solare

senile, keratoze seboreice, melanoza precanceroasă).

Funcţiile tegumentului sunt multiple

o organ protector, prevenind pierderile proteice şi hidroelectrolitice

o barieră împotriva invaziei microorganismelor

o reprezintă cel mai important organ de simţ

o are rol termoreglator

o protejează ţesuturile profunde de leziunile mecanice şi cele produse de iradiere sau

electricitate

o asigură supravegherea imunologică.

Rolul protector împotriva pierderilor proteice şi hidroelectrolitice este în primul rând

datorită stratului cornos care are o permeabilitate scăzută la apă iar prin aportul de sebum şi soluţii

saline (învelişul hidrolipidic) devine şi mai impermeabil, rata evaporării în pielea normală fiind de 3

ml/m2

de tegument/oră, la o temperatură cuprinsă între 10-20 ̊C. Prin îndepărtarea stratului cornos şi

granular rata pierderilor creşte de 100 de ori (ajungând la 300 ml/m2

de tegument/oră). Stratul cornos

joacă şi un rol esenţial în reacţia tegumentului la iradiere, căldură excesivă, frig, umezeală şi uscăciune.

Pielea posedă şi proprietăţi electrice prin care are capacitatea de a regla traversarea electroliţilor şi a

apei. Tegumentul are normal o încărcătură negativă în timp ce pielea alterată devine electropozitivă.

Pielea are şi rol de sistem tampon datorită pH-ului acid, neutralizând acizii şi bazele.

Stratul cornos constituie deasemenea o barieră eficientă împotriva invaziei microbiene,

menţinând o balanţă bacteriologică la nivelul tegumentului. În mod normal bacteriile sunt situate în

foliculii piloşi în special în vecinătatea orificiilor glandelor sebacee. Sebumul secretat conţine o

secreţie crescută de acizi graşi (în special acid oleic) care distruge activ streptococul şi mai puţin

stafilococul. Orice plagă sau reacţie inflamatorie la nivelul pielii va determina acumularea de lichide

care va inactiva sebumul astfel încât streptococii vor coloniza rapid zona.

Tegumentul este populat de multe specii bacteriene, densitatea acestora fiind mai mare în

zonele umede cum sunt axila, zonele perineale, interdigitale şi scalpul. Specia cel mai des întâlnită,
care reprezintă 90% din flora cutanată aerobă este Staphylococcus epidermidis (apreciat la 103-104

germeni/cm2

). La nivelul tegumentului se întâlnesc două tipuri de bacterii, unele sunt rezidente

permanente iar altele tranzitorii.

Rezidenţi permanenţi Rezidenţi tranzitorii

1. Coci gram pozitivi aerobi 1. Coci gram pozitivi aerobi

- micrococus luteus - stafilococul aureu

- stafilococul epidermidis - streptococul piogen

- streptococul fecalis

2. Grup corineform 2. Bacterii gram pozitive aerobe

- corynebacterium xerosis - corynebacterium piogen

- lipofilic difteroides - micobacterium spp.

- bacilus spp.

- erysipelothrix rhusiopathiae

3. Fungi 3. Fungi

- pitirosporum ovale - candida albicans

- pitirosporum obiculare - dermatofite

- ficomicete

4. Bacterii anaerobe 4. Enterobacterii

- propionibacterium acnes - pseudomonas aeruginosa

- escherichia coli

- enterobacter aerogenes - klebsiella

- proteus mirabilis

5. Bacterii anaerobe

- peptostreptococul constelatus

- clostridium perfringens
Tegumentul este un organ de simţ major prin multitudinea stimulilor pe care îi

recepţionează. Senzaţiile de atingere, presiune, temperatură şi durere sunt recepţionate de milioane de

terminaţii neuronale dermice care sunt mai numeroase în zonele fără păr (palme, plante, degete) dar şi

în ariile mucocutanate (buze, glandul penian, clitoris, anus). Von Frey (1985) propune patru tipuri de

receptori specifici pentru senzaţiile cutanate. Astfel, simţul tactil este deservit de corpusculii Meissner

mai numeroşi la nivelul papilelor dermice de la nivelul feţei palmare a mâinii, degetelor şi faţa plantară

a piciorului, căldura este percepută de organele Ruffini, frigul prin corpusculii Krause, durerea de către

terminaţiile nervoase libere iar corpusculii Paccini sunt mecano-receptori de presiune.

10

Rolul în termoreglare al tegumentului este o funcţie care nu este controlată de stratul

cornos. Căldura pierdută sub formă de energie radiantă este dependentă de temperatura suprafeţei

cutanate dar şi de temperatura mediului ambiant. Pierderile de căldură ale organismului sunt încetinite

şi datorită paniculului adipos care este un foarte bun izolator termic. Dacă temperatura mediului este

crescută excitaţiile termice de la nivelul pielii sunt recepţionate de corpusculii Ruffinii, ajung pe calea

nervoasă aferentă la centrul termoreglator din hipotalamus de unde pe calea eferentă determină

vasodilataţia cutanată şi hipersecreţia sudorală. La scăderea temperaturii, corpusculii Krause

declanşează comanda inversă.

Datorită mobilităţii şi elasticităţii sale tegumentul constitie o barieră mecanică împotriva

traumatismelor. Stratul cornos format din cele 10-15 straturi celulare prezintă o mare rezistenţă la

tracţiune explicată prin puternicele interdigitaţii celulare deşi cea mai mare rezistenţă o găsim la

nivelul dermului în stratul papilar. Epidermul prin conexiunile sale intercelulare, rezistă destul de bine

forţelor dezvoltate asupra sa, favorizând astfel formarea flictenelor în cadrul diverselor procese

patologice.

Melanina prezentă la nivelul stratului cornos, funcţionează ca un absorbant al radiaţiilor

ultraviolete, îndepărtarea stratului cornos determinând apariţia de leziuni la valori de iradiere de 3-5 ori
mai mici decât în cazul pielii normale. Stratul cornos acţionează şi ca element major de rezistenţă la

agresiunea electrică datorită relativei deshidratări şi a rolului de barieră în transportul ionic.

Pielea participă la procesele imunologice datorită prezenţei celulelor cu rol binecunoscut în

răspunsul imunitar (limfocite, monocite, macrofage, celule Langerhans etc). Celulele Langerhans au

rol de santinelă imunologică şi reglator al funcţiei mitotice a keratinocitelor, captează moleculele

antigenice, alergenice şi virale, precum şi rol de receptor pentru alergenii de contact (iod, crom,

cobalt).

Modificari sistemice postcombustionale

Algoritmul modificarilor sistemice postcombustionale

Ca si in cazul lezarii locale, reactia initiala generalizata se presupune ca este datorata eliberarii

din tesutul ars a substantelor vasoactive, cum ar fi radicalii liberi de oxigen, prostaglandine,

tromboxani si histamina. In leziunile cu suprafata mai mare de 30%, aceste substante vasoactive

circula intr-o cantitate atat de mare, incat apare hiperpermeabilitatea capilara totala, si se

instaleaza socul hipovolemic.

Aceasta hipovolemie si actiunea lezionala directa a caldurii, pot induce celula de soc. La randul

ei, se modifica membrana celulei, si se inactiveaza pompa sodiu-potasiu: potasiul intracelular

este pierdut si in schimb in celula intra sodiul si apa, cu aparitia edemului celular. Formarea

edemului in regiunea lezata este in exces fata de reactia descrisa anterior, deoarece scurgerea

proteinelor in leziune mareste presiunea osmotica si continua activ acumularea lichidiana.

Aceste modificari vasculare pot justifica 60% din volumul lichidian pierdut in spatiul interstitial.

In cazul unei arsuri majore, cea mai mare parte a pierderii are loc in primele 8 pana la 12 ore,

desi pierderea lichidiana continua timp de cel putin 48 de ore dupa producerea leziunii. In plus,

pierderea stratului cornos intensifica pierderea apei prin evaporare, de 10 - 70 ori, fata de pielea

intacta. Numai prin evaporare se pot pierde 6 pana la 8 litri de lichid pe zi.

Odata cu aparitia hipovolemiei scade brusc performanta cardiaca, ce poate fi cu 20% mai mica
decat nivelul normal. Deoarece aceasta scadere poate precede hipovolemia severa, s-a presupus

existenta unui factor cardiac deprimant, eliberat sau activat cu ocazia traumatismului termic. Nu

se stie daca acesta este un factor specific sau unul dintre mediatorii eliberati din arsura. In orice

caz se descrie un efect toxic direct, care duce la aparitia unor deficiente miocardice in partea

dreapta sau stanga a inimii, sau in ambele. In cazul pacientului cu inima normala, este putin

probabila aparitia edemului pulmonar, in timp ce in cazul pacientilor mai varstnici sau a unui

pacient cu deficiente cardiopulmonare precedente, supraincarcarea lichidiana terapeutica poate

constitui un real pericol.

De obicei, dupa arsura cutanata, apare o vasoconstrictie pulmonara cu hipertensiune arteriala

pulmonara de scurta durata, determinata de mediatori gen catecolamine, tromboxani si

serotonina, eliberati la locul agresiunii.

In cazul pacientului cu arsuri, modificarile functiilor renale sunt similare cu cele ale oricarui

pacient traumatizat, la reactia normala la stres, adaugandu-se o pierdere considerabila a

volumului circulant. Hipofiza posterioara elibereaza hormon antidiuretic (ADH), avand ca efect

resorbtia maxima a apei in tubii renali, iar eliberarea de aldosteron din glandele suprarenale

determina cresterea resorbtiei de sodiu. Sub aceasta influenta, rinichiul va secreta numai o

cantitate mica de urina, concentrata, dar cu o concentratie scazuta de sodiu urinar. Dupa arsura,

atat din celulele lezate direct cat si de pe urma distrugerii hematiilor, prin urina se elimina mari

cantitati de mioglobina, hemoglobina si produsi toxici si daca nu este mentinuta o rata adecvata

debitului urinar (respectiv a filtratiei glomerulare), sau daca apare ischemia renala prin

hipoperfuzie, aceste elemente se pot depune in tubi si se produce necroza tubulara acuta. Aceasta

a fost cauza cea mai frecventa a insuficientei renale aparuta la pacientii cu arsuri incorect

perfuzati in primele 24 de ore! Pentru indepartarea produsilor toxici si mentinerea functiei renale,

in timpul perioadei de instabilitate hemodinamica, se considera adecvat un debit urinar de cel

putin 2ml/kg/ora in cazul adultilor si de 1,2 ml/kg/ora in cazul copiilor.

Reactia pulmonara la agresiunea termica este rezultatul actiunii lezionale directe (arsuri de

cai aeriene superioare, sau inhalare de fum), si pasajului prin circulatia pulmonara a materialului

toxic, rezultat dintr-o leziune termica cutanata la distanta. Desi trahea si bronchiile, printr-o
vascularizatie bogata pot disipa caldura (prevenind o adevarata ardere pulmonara), partea

superioara a epiglotei si laringelui sunt afectate major, producand edem, obstructie si in final

hipoxie. Hipoxia duce la eliminarea mediatorilor chimici, cum ar fi tromboxanul, care determina

bronhoconstrictie. Aceasta, in combinatie cu edemul periferic masiv si scaderea performantei

cardiace, determina o dezechilibrare a raportului ventilatie-perfuzie, cu o oxigenare periferica

inadecvata, si secundar aparitia acidozei lactice cu extinderea leziunilor celulare. Odata circulatia

periferica restabilita, produsii toxici nou rezultati din aceasta ischemie periferica (inclusiv

radicalii liberi de oxigen), vor fi introdusi in circulatie si afecteaza suplimentar plamanul deja

agresionat.

Desi s-a considerat ca in momentul resuscitarii, plamanul are o capacitate ventilatorie redusa,

datorita edemului generalizat postcombustional, sunt dovezi care atesta ca plamanul este crutat

de aceasta lezare aditionala. Demling a demonstrat ca nu se inregistreaza nici o crestere in ceea

ce priveste permeabilitatea in plamani dupa producerea arsurii cutanate, in absenta inhalarii

fumului, iar Tranbaugh a aratat ca nu exista o crestere a cantitatii de apa in plamani in perioada

resuscitarii, daca aceasta a fost corect efectuata.

Chiar si fara un edem pulmonar, peretele toracic este greu si dificil de miscat, datorita edemului

parietal, iar excursia ventilatorie este limitata in plus si de o existenta escarelor cutanate

localizate la nivelul toracelui. Mobilitatea diafragmei este si ea afectata de existenta ileusului,

care scade si mai mult volumul intratoracic. Reactia respiratoare normala postcombustionala este

hiperventilatia, de doua ori valoarea normala, cu un volum de pana la 14 L/minut, la o frecventa

medie de 20 de cicli pe minut. Aceasta hiperventilatie este datorata nevoii crescute de oxigen si

din dezechilibrul raportului ventilatie-perfuzie. In plus, arsurile de peste 40% suprafata corporala

determina o insuficienta respiratorie restrictiva, cu scaderea volumului respirator si capacitatii

vitale si cresterea rezistentei pulmonare.

In urma lezarii termice si in special datorita socului hipovolemic, tractul gastrointestinal este

afectat major. Reactia initiala este vasoconstrictia splanhnica accentuata, determinand in primele

24 de ore un ileus similar cu cel aparut in cazul altor agresiuni majore, predominand dilatatia

gastrica. Vasoconstrictia splahnica persistenta poate duce la aparitia de multiple micronecroze la

nivelul mucoasei intestinale, cu ulceratii secundare si afectarea barierei microbiene intestinale.

Astfel, pe langa accentuarea pierderilor hidroelectrolitice, prin acumularea de lichide in lumenul

intestinal, apare o adevarata bacteriemie cu germeni initial saprofiti intestinali, ce pot colonoiza

secundar la nivelul organelor parenchimatoase si al plagilor arse, unde exista un excelent mediu

de cultura. Antibioterapia precoce cu spectru larg are ca obiectiv tocmai atenuarea efectelor

bacteriemiei din primele zile de la agresiune. Ulceratia gastroduodenala, initial frecventa la

pacientul cu arsuri, nu este rezultatul hiperaciditatii absolute, ci se datoreste unei hiperaciditati

relative, rezultata din combinatia cu o deficienta a barierei mucoase si a citotoxicitatii

mediatorilor chimici eliberati la locul agresiunii.

In cazul traumei termice se poate modifica si sistemul hepatobiliar. Aceste modificari sunt

rezultatul actiunii hipovolemiei, hipoxiei si a produsilor toxici circulanti. Biopsia hepatica a

constatat o reactie inflamatorie la numai 3 ore dupa producerea arsurii, care progreseaza spre

necroza hepatocelulara cu vacuolizare si degenerescenta grasa.

In timp, aceste modificari sunt in mare parte atenuate, ca urmare a procesului de regenerare

hepatica. Pe parcursul evolutiei unei arsuri grave, fiecare test al functionalitatii ficatului a

prezentat unele modificari la un moment dat. De asemenea, apare staza biliara si se modifica

echilibrul sarurilor biliare, ducand la formarea nisipului in vezica biliara.

Fagocitoza si uciderea bacteriana intracelulara sunt si ele afectate de lezarea termica. Factori

opsonici cum ar fi imunoglobulina C3α (Ig), macroglobulina Gα2, , si alte proteine opsonice sunt

toate scazute in prima saptamana dupa producerea arsurii.

Mecanismele imunitare specifice pacientului pot fi impartite in reactia celulara mediata de celula

T si reactia humorala mediata de celula B. Ambele sunt grav modificate in cazul pacientului cu

arsuri. Tot la acestia, imunitatea celulara afectata se observa prin limfocitopenie, respingerea

ulterioara a alogrefelor si o reactie intarziata la antigenii de hipersensibilitate normala. Numarul

scazut de limfocite este modificat in continuare de reactia slaba a limfocitelor sangvine periferice

la mitogenii celulei T. De asemenea, apare cresterea substantelor imunosupresive din regiunea

arsa, care participa la generarea celulelor supresoare T. , si alte proteine opsonice sunt toate

scazute in prima saptamana dupa producerea arsurii. Nivelele totale ale proteinelor, atat de

albumina cat si globulina, vor ramane de 50% a ceea ce constituie nivelele normale pentru prima
saptamana dupa lezare. IgG, IgM si IgA sunt toate scazute. Dupa ce bacteria este fagocitizata,

trebuie sa urmeze uciderea intracelulara. Leucocitele pacientilor raniti prezinta o ucidere

intracelulara scazuta a stafilococilor. Unii autori simt ca aceasta descoperire poate fi rezultatul

unei produceri de superoxid deficient a deficientei celulei sau enzime.

Postagresional si pe tot parcursul procesului de vindecare apar numeroase modificari metabolice

si neuroendocrine, unele datorate in primul rand hipovolemiei, iar altele se declansaza abia in

momentul in care perfuzia si oxigenatia tesutului este adecvat facuta. In cazul pacientului cu

arsuri se observa un hipermetabolism cu consum crescut de oxigen peste nivelul bazal. Aceasta

crestere a consumului de oxigen este liniara cu marimea suprafetei arse pana la 40%, si poate

ajunge la valori de doua ori cat cea a nivelului normal la arsuri de 50% pana la 100%. Rata

metabolica scade progresiv cu vindecarea ranii sau inchiderea arsurii pana ce ajunge la nivelul

normal. In arsurile superficiale, cu pierdere incompleta de piele, hipermetabolismul este

determinat de rata crescuta a diviziunii keratocitelor, avand ca obiectiv epitelizarea, in timp ce in

arsurile profunde, cu pierdere completa de piele, hipermetabolismul sustine rata crescuta a

diviziunii celulelor implicate in procesul local de delimitare si indepartare a tesutului necrozat .

Postcombustional, prin pielea arsa se poate pierde o cantitate de apa de pana la patru ori mai mult

decat in conditii normale, odata cu procesul de evaporare determinand si scaderea temperaturii

corpului, antrenand astfel intensificarea metabolismului. Cresterea temperaturii (in jur de 30°C)

si umiditatii mediului ambiant favorizeaza scaderea ratei metabolice, protejand organismul de un

consum inutil de energie.

Raspunsul de faza acuta

Raspunsul de faza la agresiune, constituie o parte a mecanismului natural de aparare a

organismului, prin care se restabileste homeostazia. PFA apar chiar si dupa agresiuni termice

mici ca valoare, intensitatea reactiei de faza acuta crescand odata cu severitatea agresiunii. Locul

principal de producere a PFA este ficatul. Initiatorii reactiei de faza acuta sunt citokinele. Cele

mai importante citokine, cu nivel crescut dupa arsuri, sunt IL-1, IL-6 si TNF, ele reprezentand un

sistem de amplificare a sintezei hepatice a PFA. IL-6 stimuleaza in mod direct sinteza de
proteina C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina, fibrinogen, inhibitorul C-1, antitripsina α-1,

α-1 acid glicoproteina si inhiba sinteza de fibronectina, albumina si transferina. De asemenea IL-

6, sinergistic cu IL-3 si GM-CSF, are actiune stimulativa asupra hematopoezei, in sensul

maturarii megacariocitelor si altor celule stem medulare. IL-6 contribuie la hipertermia cronica,

frecvent observata la arsuri. Referitor la IL-1 si TNF, cresterea lor postcombustionala este mai

degraba legata de rolul pe care il au in cresterea nivelului IL-6, decat actiunea directa pe care

probabil o au in raspunsul de faza acuta. Deocamdata nu se cunoaste modul in care IL-1 si TNF

interactioneaza cu IL-6.

Deoarece nivelul seric al IL-6 este direct proportional cu marimea suprafetei arse, acesta poate fi

folosit ca unul din markeri in estimarea sanselor de supravietuire. S-a constatat ca cei care au

supravietuit au avut nivele crescute proportional de IL-6 si PFA, in timp ce la cazurile de deces

nivelele crescute de IL-6 nu au fost insotite de o crestere similara a PFA. Raspunsul submaximal

al PFA rata ca pacientul nu poate face fata biologic la o agresiune de marimea data. Astfel,

ineficienta organismului in elaborarea PFA este in detrimentul sau.

Proteinele de faza acuta apar ca o reactie locala postagresionala, care va activa trombocitele,

fagocitele si va initia cascada coagularii. Independent de aceste procese, are loc vasodilatatia si

cresterea permeabilitatii vasculare pentru lichide si proteine. Fagocitele activate, impreuna cu

fibroblastii si celulele endoteliale, elibereaza citokine, care declansaza faza sistemica a

raspunsului de faza acuta. Reactia sistemica implica hipotalamusul, cu aparitia hipertermiei, axul

adrenergic, cu eliberarea de hormoni steroizi, ficatul, cu cresterea sintezei si secretiei proteinelor

de faza acuta, maduva osoasa, cu activarea raspunsurilor hemopoietice, si finalmente sistemul

imunitar, cu activarea sistemului reticuloendotelial si proliferarea limfocitelor. Daca toate aceste

elemente sunt prezente intr-o maniera controlata, echilibrata, atunci leziunea termica este

contracarata si este posibila vindecarea. Desi raspunsul de faza acuta este benefic, el trebuie sa

fie bine controlat, cu actiune limitata. Daca efectele sale sunt indelungate, se instaleaza starea de

hipercatabolism, cu prelungirea raspunsului inflamator postagresional si efecte distructive asupra

organismului. Desi se cunoaste care sunt proteinele de faza acuta, inca nu se stie cu exactitate

rolul jucat de fiecare din acestea.

Starea de hipercatabolism postcombustional se caracterizeaza prin cresterea consumului de

proteine structurale, hiperglicemie, inversarea raportului insulina/glucagon si modificari ale

ionilor intracelulari. Concentratia sodiului intracelular creste si va ramane crescuta, in cazul in

care se administreaza mai putin de 5000 de calorii pe zi. Balanta negativa de azot ce insoteste

hipermetabolismul justifica administrarea zilnica a unei cantitati de azot de pana la 20

grame/metru patrat de piele arsa, in prima luna dupa arsura. Aceasta nevoie de nitrogen rezulta

atat din catabolismul crescut, cat si din sinteza de proteine. Numarul hormonilor reglatori, a

glucanonului, cortizolului si catecolaminelor, este mare la pacientii cu arsuri si se considera ca au

un rol important in medierea reactiilor catabolice la lezare. Acesti mediatori endocrini, ce

lucreaza cu numerosi mediatori inflamatori eliberate din leziuni, par sa fie in mare parte

responsabili pentru reactiile metabolice diverse care apar dupa ardere. Reactia nespecifica a

pacientului implica inflamatia si chemotactismul. Chemotactismul este stimulat de mediatori,

cum ar fi complementul, opsoninele, kininele si prostaglandinele.

Modificari metabolice poscombustionale

Ca urmare a desfasurarii reactiei postagresionale, imediat dupa arsura, pacientul intra intr-o stare

de hipercatabolism caracterizata prin cresterea ratei metabolice, cresterea metabolizarii proteice

si gluconeogeneza. Mecanismul prin care aceasta stare este mentinuta si exacerbata in faza a II-a

a reactiei postagresionale a fost prezentat de Toma T. Mugea (1993), aratand ca in arsura

profunda efortul hipercatabolic este orientat spre detersia plagii, pe cand in arsura superficiala,

efortul este indreptat spre reepitelizare cu refacere functionala tegumentara. Cantitativ, cresterea

in rata metabolica este mai mare in urma arsurii grave decat dupa producerea oricarei alte forme

de leziune. Lipidele, o sursa importanta de energie, reprezinta cca 24% din greutatea totala a

corpului uman (17 kg la un barbat). Dar tesutul adipos poate fi ars numai in procesul de ardere a

carbohidratilor. Totusi, depozitele de carbohidrati sunt mici, constituind mai putin de 1.500 de

kcal, si o cantitate de mai putin de 1% a greutatii corpului.

De aceea rezerva principala de intermediari de carbohidrat este constituita din proteine si

reprezinta cca. 16% din greutatea corpului (11 kg la un barbat). Pierderea proteinelor scade

rezistenta pacientului la infectie. O mare parte a lichidului din edemul tesutului lezat termic este

transportat transcutanat spre suprafata leziunii ca rezultat al reducerii numarului de lipoproteine

responsabile de retinerea apei in tesutul cutanat. Lichidul de la suprafata leziunii se scurge pe

suprafata plagii sau se evapora continuu. Aceasta evaporare este in corelatie directa cu suprafata

arsurii. Evaporarea crescuta este combinata cu o pierdere considerabila de caldura, deoarece e

nevoie de 580 kcal pentru a transforma 1 litru de apa in vapori. Intr-o arsura moderata, pe aceasta

cale se pot pierde 5-6 litri de apa si 3.000-3.500 kcal in 24 de ore. De asemenea creste si

pierderea de caldura datorata radiatiei. Cei patru factori mari din mediul inconjurator care

determina pierderea apei si a caldurii corpului sunt:

• temperatura,

• umiditatea,

• miscarea aerului inconjurator si

• distributia energiei radiante pe suprafata corpului

Concomitent cu pierderea transcutanata a apei si energiei, in arsurile mari se observa comsumul

crescut al oxigenului (hipermetabolism), o pierdere excesiva de azot (catabolism) si scaderea

greutatii corporale. Aceste schimbari depind de starea nutritionala a pacientului si pot fi

modificate prin conditiile mediului inconjurator.

Daca pacientilor cu arsuri li se permite controlarea temperaturii mediului, prin folosirea unor

suprafete radiante, pana cand acestia ajung sa se simta comod si simultan se elimina toate tipurile

de agresiuni datorate mediului extern, este posibila reducerea ratei metabolice la valoarea

normala. Exista patru principii de importanta majora in tratamentul nutritional al pacientului cu

arsuri grave: -inchiderea timpurie a leziunilor, - prevenirea complicatiilor septice, - nutritia

adecvata si - controlarea mediului inconjurator extern. Tinand seama de aceste principii terapia

va include scaderea pierderilor si marirea aportului energetic.

Sindromul de Insuficienta Acuta Tegumentara (SIAT)

Spre deosebire de celelalte organe implicate in lanturile postagresionale, tegumentul are ca

raspuns specific la agresiune diviziunea celulara.

In arsurile superficiale afectarea pluriorganica incepe imediat postagresional (primul cerc al

platformei informational-metabolice) pe cand in arsurile profunde incepe dupa implicarea

maximala a sistemului reticulohistiocitar in faza a doua postagresionala. In arsurile profunde

fondul metabolic este orientat spre sinteza proteinelor de faza acuta si faza celulara a inflamatiei

iar in arsurile superficiale spre regenerarea celulelor epiteliale dar cu acelaşi consum energetic.

Asa dupa cum se descrie Insuficienta Acuta Cardiaca, Insuficienta Acuta Renala, Insuficienta

Acuta Hepatica, Insuficienta Acuta Respiratorie care pot fi de cauza organica sau functionala

credem ca putem vorbi si de un Sindrom de Insuficienta Acuta Tegumentara (SIAT).

La un adult tanar, fara tare organice, SIAT apare la defunctionalizarea unei suprafetei cutanate

mai mari de 50%, si se caracterizeaza prin:

- hipermetabolism cu rata metabolica crescuta (1,75 x normal)

- hipertermie > 38°C in absenta sepsisului

- hiperglicemie > 150 mg %

- raportul insulina/glucagon < 130 meq /l

- K > 4,5 meq/l

- valori crescute ale proteinelor de faza acuta

- tulburari neuropsihice si vegetative

- agitatie, delir, apatie

- diferenta temperaturii central/periferie mai mare de 2°C

- ileus

- depresie imunologica

Ca urmare si in arsuri, care de obicei sunt greu de separat in arsuri pur profunde sau

superficiale, existand de obicei mixaje in proportii diferite, se impune o conduita activa care

ar consta in suprimarea cauzei suprim cauzei (respectiv excizia precoce a zonelor cu pierdere

completa de piele), protezarea organulu protezarea organului pana la restabilira functionala

(prin acoperirea defectelor tegumentare cu pansamente biologice sau membrane

semipermeabile), sustinerea generala a efortului hipercatabolic (aport caloric, sustinere

hepato-renala, respiratorie, cardiocirculatorie si imunitara) concomitent cu reducerea

factorilor ce accentueaza catabolismul (durerea, sepsisul, febra, variatiile de temperatura si

umiditate a mediului ambiant). Sub aceasta viziune intelegem mai bine de ce o arsura in

suprafata mica poate fi fatala pentru sisteme cu nivel scazut reactional fie datorat varstei, fie

datorat unor conditii de concomitenta agresionala pe celelalte lanturi reactive ca in

traumatismele complexe sau prin tare organice preexistente.

Principiile vindecarii

In general, vindecarea leziunii poate fi definita ca o serie integrata de procese ce apar intr-o

anumita succesiune, in care celulele epiteliale, endoteliale, inflamatoare, plachetele si

fibroblastii, interactioneaza pentru restabilirea normalitatii. Procesul de vindecare include

evenimente care sunt initiate imediat dupa produceriea leziunii si se termina cateva saptamani,

luni sau ani mai tarziu: inflamatie, granulare, epitelizare si maturare. Pentru intelegerea

vindecarii leziunilor este necesara definirea unei familii de molecule peptidice, cunoscute ca

citokine, care au un rol important in toate fazele vindecarii.

1. Inflamatia

In urma producerii leziunii, vindecarea este initiata de cascada de coagulare. Urmeaza depunerea

fibrinei si acumularea pe suprafata leziunii a plachetelor activate, rezultand o matrice, utila

pentru blocarea bacteriilor si a materialelor straine. Matricea este un copolimer de fibrina si

fibronectina. Kurkinen, 1980, si Deitch, 1984, au aratat ca in cazurile pacientilor cu arsuri,

nivelele scazute ale fibronectinei sunt asociate cu un risc crescut al septicemiei. Fibronectina se

poate de asemenea lega de bacterii, facilitand activitatea altor opsonine. Mediatorii inflamatiei,

celulele distruse si bacteriile conduc la activarea complementului, cu vasodilatatie si

permeabilitate vasculara crescuta, aderarea leucocitelor la peretii vaselor si diapedeza. De

asemenea, confom celor sus-mentionate, in controlul vasodilatatiei si permeabilitatii vasculare,

joaca un rol important un numar de mediatori inflamatori, cum ar fi histamina, 5-

hidroxitriptamina, kininele, prostaglandinele si xantin-oxidaza. Exista un numar mare de factori

chemotactici care atrag leucocitele fagocitare in leziune. Acestia includ C5a, factorul 4 plachetar
si diverse componente bacteriene.

Trombocitele activate sunt primele celule care elibereaza un numar de citokine, cum ar fi

“transforming growth factor beta” (TGF- ), “insulin-like growth factor 1” (IGF-1), “platelet

factor IV”, “platelet-derived growth factor” (PDGF) si “epidermal growth factor” (EGF) in

leziune. Aceste citokine atrag si activeaza macrofagele si fibroblastii. Neutrofilele sunt primele

leucocite care apar in 24 de ore de la lezare, fagociteaza rapid si omoara bacteriile prin enzime

hidrolitice intracelulare. Totodata, ele produc radicali liberi de oxigen. In urmatoarele 48 de ore

neutrofilele sunt treptat inlocuite de macrofage. Macrofagele raspund la aceiasi factori

chemotactici ca si neutrofilele (fibrina, citokinele, endotoxinele, nivelele inalte de lactat si

hipoxia) si in a 3-a sau a 4-a zi de la producerea leziunii devin leucocitele dominante in rana.

Acestea raman acolo pana la vindecarea totala. Macrofagul produce un numar de citokine vitale

in procesul de vindecare a leziunii.

Microclimatul unei leziuni este hipoxic, acid cu nivele inalte de lactat si nivele scazute de

glucoza. Aceasta se datoreaza alimentatiei reduse cu oxigen prin sistemul vascular compromis si

consumului mare de oxigen al unor fagocite si bacterii. Anoxia, acidoza si nivelele ridicate de

lactat, cresc in cazul suprainfectiei. In aceste conditii, macrofagele produc o citokina care

stimuleaza angiogeneza, FGF, care stimuleaza celulele endoteliale si MDGF care stimuleaza

fibroblastii si celulele musculare netede. De aceea, macrofagul poate stimula angiogeneza si

patrunderea vaselor intr-o regiune ischemica. Rezultatul acestei angiogeneze consta in aparitia

mugurilor capilari, pornind de la vasele sanguine existente, care ulterior se conecteaza formand o

retea «cu noduri». In jurul nodurilor capilare se asaza numerosi fibroblasti, de separare. Aceasta

combinatie a nodurilor capilare si a fibroblastilor este cunoscu nodurilor capilare si a

fibroblastilor este cunoscuta sub denumirea de tesu ta sub denumirea de tesut granular.

2. Granularea

Faza de granulare poate fi divizata in trei componente: fibroplasia, depunerea matricei si

angiogeneza, toate aparand simultan. Fibroblastii constituie sursa majora a proteinelor

matriceale, asigurand ultrastructura pentru repararea tisulara. Fibroblastii apar din jurul vaselor

sanguine invecinate, dar sursa lor exacta este necunoscuta. Acesti fibroblasti sintetizeaza
colagenul (se pare ca unele celule sintetizeaza colagenul, in timp ce altele produc colagenaza sau

proteoglicani. Sinteza colagenului si depunerea acestuia depinde de concentratia de oxigen si

perfuzia sanguina. Totusi, este interesant de notat faptul ca, la concentratiile crescute de lactat, in

leziune se constata depunerea crescuta de colagen. De asemenea, fibroblastii produc fibronectina

produ fibronectina, care acopera colagenul si celulele subjacente, permitand migrarea celulelor

epiteliale. Angiogeneza este o reactie complexa ce consta in cresterea vaselor noi in leziune.

Aceasta este stimulata mai ales de macrofagele care, in cursul debridarii leziunii, au migrat in

tesutul afectat. Odata activate, aceste macrofage elibereaza chemokine endoteliale si lisine pentru

proteinele matricei, permitand vaselor nou formate sa creasca prin structura leziunii. Astfel,

tesutul granulat se deplaseaza in spatele stratului cu macrofage, ca un front de regenerare. Intre

timp, fibroblastii produc cantitati mari de componenti ale matricelor, cu acumularea fibrelor de

colagen.

Citokinele au efecte numeroase si variate asupra procesului sus-mentionat, incluzand

chemotactismul, stimularea proliferarii celulare si sinteza crescuta a matricei extracelulare. TGF-

, produs de plachete si macrofage, este un “panreglator”. Acesta are un rol important in

vindecarea leziunii si este prezent in lichidul acesteia. Poate stimula sau inhiba cresterea si

diferentierea celulara. Este anabolic si duce la fibroplazie si angiogeneza. Totusi, poate reduce

efectele altor citokine asupra fibroblastilor. PDGF este produs in mare parte de plachete, dar si

de fibroblasti, macrofage activate si celule endoteliale. Acesta este un puternic agent chemotactic

pentru macrofage, neutrofile si fibroblasti. Este de asemenea mitogenic pentru celulele

mezenchimale, activeaza neutrofilele si macrofagele si stimuleaza producerea colagenazei de

catre fibroblasti. In aceasta faza de granulare apare contractura leziunii. In fazele timpurii,

aceasta este benefica vindecarii leziunii, reducand dimensiunea acesteia in termeni absoluti.

Contractia plagii este realizata de un anumit tip de fibroblasti (miofibroblasti), care organizeaza

colagenul nou aparut din leziune si, via contractura celulara, deplaseaza mecanic periferia

leziunii inspre centru. Desi initial benefica, contractura unei arsuri este tipica, frecvent observata

in jurul articulatiilor. Desi factorii care controleaza contractura leziunii nu au fost elucidati in

totalitate, totusi, cantitatea dermului restant, viabil, este importanta (de fapt, profunzimea

leziunii). Contractura maxima apare in arsurile in toata grosimea, iar, daca dermul este relativ
neafectat, contractura este minima. De asemenea, arsurile profunde au o tendinta mai mare la

vindecare cu cicatrici hipertrofice decat arsurile limitate la dermul papilar mai superficial.

3. Epitelizarea

Acoperirea epiteliala inseamna inchiderea leziunii, si actioneaza ca un semnal de incetare a

activitatii de vindecare primara. Din momentul reorganizarii matricei tesutului conjunctiv,

keratinocitele prolifereaza si migreaza pe suprafata leziunii. Aceste keratinocite provin din

ramasitele epidermice aflate in foliculii de par, glande sebacee sau sudoripare, sau de la marginea

leziunii. In cazul leziunilor de grosime partiala, resturile epidermale asigura o sursa celulara

plurifocala importanta, pe cand in leziunile in toata grosimea, celulele sunt asigurate de marginea

leziunii. In arsurile mai profunde cu putine ramasite epidermice, tesutul granular poate ingropa si

bloca participarea acestor keratinocite la epitelizare. Migrarea keratocitelor apare in primele ore

dupa producerea leziunii, inregistrandu-se o bogata activitate mitotica la marginea leziunii si la

nivelul anexelor cutanate (foliculi de par, glande sebacee, etc). Keratinocitele sunt “activate” de

o varietate de stimuli (arsuri, rani, infectii), mediati de citokine, pentru a producela randul lor

citokine si pentru a intensifica expresia receptorilor integrinici. Se crede ca citokinele stimuleaza

migrarea, proliferarea si aderarea keratinocitelor. TGF- si EGF au stimulat migrarea

keratinocitelor, in timp ce reproducerea acestora este stimulata de IGF-1

Microclimatul are un rol important in epitelizare. Un mediu umed favorizeaza miscarea cea mai

rapida a celulelor epidermice, in acest fel, pansamentele ocluzive, care previn pierderea apei

sporesc epitelizarea. In cazul arsurilor profunde, cu formarea escarei, keratocitele secreta

colagenaza, pentru despicarea unui spatiu intre tesutul viabil si cel mort, in scopul eliminarii

escarei si epitelizarii suprafetei in curs de granulare. Oxigenul atmosferic, care abia penetreaza

escara sau exudatul proteic coagulat de la suprafata plagii, este folosit de neutrofile, macrofage si

bacteriile de pe suprafata leziunii. De aceea, oxigenul necesar celulelor epidermice in curs de

proliferare este furnizat aproape exclusiv pe cale vasculara. Acoperirea cutanata a leziunii

constituie debutul scaderii hipermetabolismului si a vulnerabilitatii crescute la infectie.

Epitelizarea spontana in arsurile superficiale este definitivata in 12-14 zile de la arsura, iar in cele

profunde in 21-30 zile, in functie de timpul necesar debridarii spontane si formarii patului
granular. Totusi, sub stratul epidermic, procesul de vindecare a leziunii continua, ca fenomen de

maturare, timp de cel putin 6-12 luni de la vindecarea aparenta.

4. Maturarea cicatriceala

In urma vindecarii, leziunile se remodeleaza in cursul a 6-12 luni. Matricea tesutului conjunctiv

se matureaza initial in straturile mai profunde si ulterior in straturile superficiale. Fibrele de

colagen sufera o incrucisare continua si devin stabile. In acelasi timp, elementele celulare

(fibroblasti) si vasculare scad ca pondere, lasand o matrice stabila, cu tesut conjunctiv matur, ce

asigura alimentatia epidermului suprajacent. La maturizare cicatricea proeminenta, initial rosie-

violacee, devine aplatizata, alb-sidefie. In cazul unor cicatrici hipertrofice si keloide, anormale,

exista o persistenta a elementelor celulare din faza de vindecare a leziunii. In aceste cazuri,

macrofagele, limfocitele T si fibroblastii, se gasesc in numar mai mare decat ne-am astepta.

Acest fapt este asociat cu sinteza si depunerea crescuta a colagenului, cu degradare anormala. S-a

presupus ca incluziunile de keratina actioneaza ca posibili antigeni si induc o reactie imunologic,

activand limfocitele T, care persista in asemenea leziuni.

Debridarea leziunilor de arsura

Imediat dupa arsura, plaga arsa este incarcata cu un detritus de proteine denaturate termic

(escara) si alte substante eliberate din celulele agresionate, iar mai tarziu escara, va fi

contaminata sau colonizata cu microorganisme. Teoretic, ingrijirea plagii arse este simpla.

Debridarea arsurii este esentiala pentru indepartarea intregului tesut non-viabil si se poate realiza

prin mijloace fizice, chimice sau biologice.

Debridarea chirurgicala – Escarectomia

Debridara plagii si grefarea ei este impusa in “perioada de aur” care tine pana la suprainfectia

escarei. Debridarea arsurii in scopul indepartarii escarei poate fi efectuata in trei feluri anatomice

diferite: tangential, profound pana la tesutul adipos viabil,sau profound pana la fascie.
• Excizia tangentiala

Pentru arsurile de grosime partiala, excizia tangentiala implica indepartarea unor lambouri din

derm si epiderm excizate succesiv cu ajutorul unui dermatom, pana la sangerarea arteriolara, care

semnaleaza atingerea tesutului viabil. Daca intreg dermul este necrozat, atunci plexul subdermal

este coagulat si nu se poate pastra nici o, portiune din derm, situatie in care excizia merge in

profunzime pana la tesutul adipos subcutan sau pana la fascie.

Tehnica exciziei tangentiale poate fi folosita si pentru arsurile in toata grosimea. De obicei exista

o pierdere semnificativa de sange asociata cu aceasta tehnica, ce poate fi limitata prin utilizarea

garourilor pe membrele supuse la interventie, sau prin infiltratia sublezionala cu un amestec de

ser fiziologic si adrenalina. Pierderea de sange limiteaza de obiei suprafata excizata intr-o sedinta

operatorie la cca. 15-20% din suprafata corporala a pacientului.

• Excizia profunda

Arsurile in toata grosimea pot fi excizate profund pana la tesutul adipos viabil sau la fascie.

Homogrefa va prinde mai bine pe fascie decat pe grasime, deoarece tesutul adipos este mai putin

vascularizat. La pacientii varstnici si la cei cu arsuri in suprafete mari, supravietuirea este

prioritara si, in aceste conditii, excizia va fi pana la nivel fascial.

Excizia pana la tesutul adipos poate implica pierderi semnificative de sange si aderenta

grefei este considerata suboptimala, deoarece in aceasta situatie plexul subdermic al vaselor este

pierdut. Totusi, folosind aceasta metoda, exista mai putine modificari inestetice de contur,

comparativ cu excizia profunda facuta pana la fascie. Acest tip de excizie este recomandat in

special pentru leziunile cu mobilitate si functionalitate crescuta (fata, articulatii, perineu,

regiunea plantara, s.a.)

Excizarea pana la fascie implica o mai mica pierdere de sange si o aderare mai buna a

autogrefei. Asemenea excizii extinse deseori necesita acoperirea temporara a leziunii cu

substituenti cutanati, deoarece nu sunt destule autogrefe disponibile. Escarectomia este indicata

in special in arsurile cu profunzime uniforma, bine delimitate, situate in regiuni anatomice de

mare mobilitate sau functionalitate (a caror imobilizare prelungita printr-un tratament

conservativ ar determina retractii sau redori articulare accentuate), la persoane cu risc crescut
(copii, varsnici, tarati, la care evolutia conservativa ar implica un efort metabolic la care nu ar

supravietui).

• Momentul exciziei chirurgicale

Exista mai multe atitudini in privinta momentului debridarii. Unii autori recomanda excizia

intregii suprafete in primele 24 ore de la internare, la pacienti cu suprafete mari si putine sanse de

supravietuire, si constata cresterea ratei de supravietuire, dar se ridica problema asigurarii

conditiilor operatorii si a suportului cu sange. In opozitie, exista unele centre in care plaga arsa

este tratata cu agenti topici antibacterieni pana la eliminarea escarei spontan, timp in care se

mentine tratamentul sistemic al diferitelor complicatii.

La pacientii ca arsuri majore, prima sedinta de debridare se practica obisnuit intre 48 si 72 ore de

la internare, atunci cand situatia hemodinamica a pacientului este relativ stabila, iar urmatoarele

sedinte vor urma la 2-3 zile interval pana la indepartarea completa a escarelor. Daca sunt

disponibile zone donatoare, suprafata excizata va fi acoperita imediat cu piele libera despicata

expandata in rata 1:4, iar in caz contrar se va apela la alogrefa cutanata, pansament biologic sa

inlocuitori de piele. Autorii prefera sa inceapa debridarea cu antebratele si mainile apoi urmand

gambele si picioarele, sub hemostaza pe tourniquet, pentru diminuarea pierderilor sangvine.

Urmatoarea arie prioritara va fi fata anterioara a toracelui, ultima fiind excizata fata posterioara a

trunchiului. Obisnuit se prefera ca escara faciala sa se elimine spontan, deoarece nici o grefa nu

se poate integra perfect in aspectul tegumentului facial, si se opteaza pentru prezervarea oricaror

resurse locale de epitelizare in vindecarea primara.

• Debridarea enzimatica

Debridarea enzimatica poate fi utila in unele imprejurari, folosindu-se enzime inactivate din

Bacillus subtilis (Travase) sau un amestec de streptokinaze si streptodornaza, aplicata in

solutie apoasa saturata pe un un pansament umed. Aceste enzime pot elimina nevoia

debridarii chirurgicale si pastreaza dermul neafectat prin nedigerarea tesutului viabil. Totusi,

tratamentul poate fi dureros si frecvent se constata sepsisul precoce. Complicatiile acestui tip

de debridare cuprind durerea si infectia precoce. Obisnuit, in arsurile majore aria aplicarii

agentilor enzimatici este limitatata la 15% din intreaga suprafata corporala. Daca escara a

fost indepartata, plaga este temporar tratata cu topic antibacterian apoi va fi acoperita cu
autogrefa sau pansament biologic. Ca avantaje mentionam eliminarea necesitatii abordului

chirurgical al escarei si conservarea resurselor viabile locale de epitelizare.

• Debridarea biologica

Aceasta debridare implica folosirea de organisme necrofage (viermi), ce indeparteaza numai

tesuturile devitalizate.

Clasificarea grefelor de piele

1. în funcție de grosime:

Piele liberă despicată (PLD)

- subțiri de tip Ollier-Tiersch – epiderm și vârful papilelor dermice – 0.2-0.25 mm

- intermediare de tip Blair – epiderm și derm în proporție variabilă, cu anexe epidermice – 0.3-0.6

mm

- groase 0.6-0.75 cuprinzând mare parte din anexele dermice

Piele toată grosimea (PTG) – 0.8 – 1mm, mare parte din derm și epiderm cu o componentă fibrilară

importantă.

2. În funcție de structura genetică:

– autogrefe – de la același individ

- alogrefe/homogrefe – de la doi indivizi genetic diferiți aparținând aceleași specii

- izogrefe – de la doi indivizi genetic identici (gemeni univitelini)

- xenogrefele/heterogrefe – între doi indivizi din specii diferite

3. După SUPRAFAŢĂ:

• Insulare.

• Fragmentare.

• Întinse.
4. După ZONA DE ACOPERIT:

• Ortotopice: acoperă defecte cutanate.

• Heterotopice: acoperă un defect al altei structuri.

5.După VECHIME:

• PLD proaspete.

• PLD conservate.

Boala arşilor – caracteristici stadiale, prognostic

Boala generală consecinţă a gravităţii leziunii locale este de fapt rezultanta deteriorării a

numeroase funcţii fundamentale ale organismului, deteriorare dinamică şi rapid evolutivă în funcţie

de corectitudinea şi promptitudinea tratamentului.

STADII EVOLUTIVE

Complexului clinic rezultat din asocierea agresiunii, infecţiei şi denutriţiei organismul îi

răspunde compensator.

Un stadiu evolutiv se caracterizează prin predominanţa unuia sau mai multor sindroame

(constant existente sau asociate) cu un anume tip de sancţionare terapeutică, cu o anume evoluţie şi

cu o anume incidenţă a complicaţiilor.

Caracteristic bolii arsului este progresivitatea desfăşurată în timp, a fenomenelor

patologice care în cazul tratamentului necorespunzator devin rapid ireversibile. În schimb

tratamentul corect şi adecvat poate stopa o evoluţie malignă şi chiar împiedică apariţia unor întregi

etape ale desfăşurării bolii netratate. Posibilitatea de a determina terapeutic evoluţia bolnavului

reprezintă achiziţia majoră a mijloacelor actuale de tratament.

Utilizăm împărţirea stadială a evoluţiei arsului pe criterii calendaristice care grupează atât

principalele fenomene patologice cât şi obiectivele terapeutice.

În descrierea de mai jos a stadiilor ne vom referi la „cazul tip” de ars grav care consumă

toate eventualităţile evolutive. Bineînţeles un ars „uşor” sau un caz foarte bine şi eficient tratat

poate „sări” o mulţime de etape şi eventualităţi.

Stadiul I (primele 3 zile) este perioada şocului adică a complexului reacţiei la agresiune

şi se caracterizează prin mari dislocări hidro-electrolitice (în aria lezională şi în spaţiul intersţiţial),

cu edem, hipovolemie gravă, anemie, hipoxie intensă, oligoanurie şi catabolism profund în condiţii

de anoxie.

La sfârşitul acestui stadiu, bolnavul ars corect tratat trebuie să aibă diureza restabilită, să

fie conştient, liniştit, cu constantele circulatorii şi respiratorii aproape de limitele normale, cu

tranzitul intestinal reluat.

Stadiul II (primele 3 saptămâni) (ziua a 4-a — ziua a 21-a). Este perioada

metaagresională dismetabolică cu catabolism profund în condiţii de hipoxie, în prezenţa unor

emonctorii şi organe metabolice suprasolicitate şi uzate. Rezultă deşeuri şi produşi intermediari care

se acumulează şi care „blochează” SRH determinând o scădere bruscă şi masivă a performanţelor

imunitare. Această deprimare imunitară coincide infaust cu „desigilarea” plăgii care se iniţiază tot

în această perioadă şi din care rezultă invazie de corpi toxici, de materiale septice şi de germeni.

Aceste condiţii favorizează şi determină instalarea infecţiei generale; febra şi semnele

locale de extensie a procesului infecţios sunt prezente după ziua a 3-a şi pot deveni problema

majoră a evoluţiei arsului. La începutul acestei perioade hipoproteinemia este evidentă iar

necesitatea corectării ei imperioasă.

Momente deosebite în această perioadă sunt:

— ziua a 4-a — a 6-a („întoarcerea edemelor”) când survine criza poliurică şi pletora

circulatorie „de întoarcere” (pericolul de insuficienţă de cord drept);

— ziua a 9-a (delimitarea escarelor) când leziunea locală permite previziuni sigure asupra

evoluţiei şi deci elaborarea atitudinii terapeutice.

— ziua a 12-a când marile solicitări circulatorii şi lichidiene pe un rinichi suprasolicitat

pot face să apară clinic insuficienţa renală; tot în această perioadă pot apare complicaţiile digestive,

septice, trombo-embolice.

La sfârşitul acestui stadiu bolnavul trebuie să fie vindecat la leziunile de gr. I şi IIA, cu

arsurile de gr. IIB vindecate sau cu escarele de gr. IIB şi III complet eliminate şi cu patul granular

constituit.

Stadiul III (primele 2 luni) (ziua a 22-a — ziua a 60-a). Este perioada „de stare”, adică

perioada stabilirii unui echilibru (precar) al fenomenelor sistemice care cu o terapeutică

standardizată pot fi menţinute şi dirijate; este în special perioada grefării bolnavului şi a vindecării

lui chirurgicale.

La sfârşitul acestui stadiu bolnavul trebuie să fie complet vindecat cutanat.

Stadiul IV (luna a 3-a — a 12-a, a 24-a, a 36-a). Este stadiul de convalescenţă în care

repararea înceată şi progresivă a leziunilor locale şi a stigmatelor organelor interne se desfăşoară

lent, capricios, întreruptă de nenumărate incidente şi/sau intercurenţe. Leziunea locală iniţială

„vindecată”, epitelizată este în continuare evolutivă, putând să se repare cu restitutio ad integrum

sau putând să se cicatrizeze atrofic sau hipertrofic, normo-, hipo-, hiper- sau discromic, totdeauna

retractilă. Cicatricea de arsură poate antrena sechele locomotorii şi/sau fizionomice deseori foarte
grave care să necesite numeroase şi complicate intervenţii reparatorii. După o evoluţie îndelungată

fără tratament adecvat aceste cicatrici pot determina instalarea ulcerelor cronice şi/sau neoplaziilor.

Evoluţia cicatricei este aproape de regulă „zgomotoasă”, cu acuze uneori foarte

accentuate (congestie, prurit, dureri) defăşurându-se în crize din ce în ce mai spaţiate şi mai atenuate

dar care dispar rareori mai devreme de luna a 7-a — a 9-a. Atenuarea şi dispariţia fenomenelor

subiective este concomitentă cu retracţia diformizantă din ce în ce mai strânsă a regiunii respective

care în regiunile locomotorii funcţionale devine contractură cicatriceală iar în zona orificiilor

naturale dă stenoze, devieri, ectropionări etc.

Leziunile organelor interne a căror amploare nu poate fi niciodată dedusă din rezultatele

examenelor paraclinice se repară la fel de greu, de îndelung, de capricios şi de cicatriceal. Sechele

definitive hepatice, renale, sanguine (seria roşie) şi imunitare sunt regula la marii arşi. Elementul

determinant al dinamicii acestui îndelungat proces de vindecare este intervenţia fenomenelor de

autoimunitate hiperergică tardivă demonstrată constant la arşi şi determinată de amplele modificări

imunitare ale lor.

Stadiul IV patologic (şocul cronic). O modalitate de evoluţie patologică a marilor arşi

este şocul cronic postcombustional (SCPC) determinat în ultimă instanţă de pierderea momentului

operator în stadiul al III-lea (din vina chirurgului sau din cauza gravitaţii arsurii).

Şocul cronic postcombustional este un sindrom clinic şi biologic de o gravitate

excepţională caracterizat prin persistenţa plăgilor granulare, prin denutriţie gravă, stare septică şi

prăbuşirea constantelor paraclinice sub limitele admise ca fiind „compatibile cu viaţa” (anemie:

<2.000.000 eritrocite/mm3

; proteinemie <3 g%; raport S/G 0,5).

Prăbuşirea stării generale (caşexie, areactivitate, adinamie, prostraţie, anorexie) coexistă

cu caractere specifice ale plăgii granulare.

Ultima şi unica resursă terapeutică este grefarea cutanată a bolnavului în condiţii de

terapie intensivă susţinută, acest act chirurgical fiind de fapt garanţia reanimării bolnavului,

închizându-se poarta prin care se pierd proteinele.

Trebuie menţionat că şocul cronic al arşilor poate apărea şi înainte de 2 luni, atunci când

gravitatea arsurii sau lipsa tratamentului duc la aceasta.

Prognosticul în arsuri

Gravitatea leziunilor locale influenţează direct prognosticul în arsuri. Se ştie că reacţiile

sistemice depind de severitatea modificărilor determinate de agentul termic, intensitatea şi evoluţia

lor fiind corelate cu starea generală a arsului înainte de accident, vârsta acestuia şi calitatea

tratamentului general şi local.

Importanţa considerării factorului vârstă în evaluarea prognostică s-a impus mai ales din

necesităţi de ordin practic.

S-a remarcat de mult faptul că extremele de vârstă (copii şi vârstnicii) manifestă o

sensibilitate specială faţă de agresiurni în general şi faţă de arsuri îndeosebi. Astfel că:

- copiii mici şi foarte mici reacţionează violent la arsuri de întindere redusă sau medie, ne

mai vorbind de leziunile întinse şi profunde. Şocul consecutiv ce poate apare la un procent lezional
cuprins între 10-25% din suprafaţa corpului poate duce la o mortalitate ridicată de până la 50-70%.

- copiii mici şi foarte mici dezvoltă complicaţii digestive grave (ex. ulceraţia acută tip

Curling cu localizare duodenală) iar hemoragiile digestive pot apare în peste 50% din cazuri.

- vârstnicii au un potenţial biologic redus, cu rezerve energetice şi funcţionale la limită.

Astfel că uzura funcţională a principalelor organe şi sisteme (aparat cardiovascular, aparat

respirator, aparat excretor, tub digestiv, ficat etc) constă în esenţă din atrofia parenchimelor

organice precum şi alterarea generală a proceselor metabolice (hiperglicemie, hiperazotemie,

hipercolesterolemie, dis- şi paraproteinemie). Pe acest fond se dezvoltă insuficienţe organice mai

mult sau mai puţin evidente în funcţie şi de prezenţa afecţiunilor intercurente sau traumelor

accidentale care cresc morbiditatea arsurii.

De regulă o insuficienţă cardiocirculatorie ireductibilă sau o formă progresivă de

insuficienţă respiratorie poate constitui cauza aparentă a morţii la arşii în vârstă. Astfel că pentru

leziuni limitate (5—10% dar profunde) mortalitatea după 50-60 de ani este foarte ridicată, atingînd

85-100% din totalul cazurilor.

Trebuie subliniat că datorită particularităţilor structurale ale tegumentelor (subţiri,

scleroase, cu potenţial de regenerare foarte redus) leziunile postcombustionale la vârstnici sunt

aproape totdeauna profunde.

Prognosticul leziunilor postcombustionale poate suferi influenţe hotărâtoare în

următoarele circumstanţe:

- Arsuri ale căilor aeriene superioare asociate unor leziuni tegumentare de întindere mică

sau medie sunt o condiţie particulară sub aspectul incidenţei letalităţii;

- Arsurile circulare ale extremităţilor, de regulă escare care pot evolua de la început grav

din cauza posibilei apariţii a unui sindrom de ischemie acută (prin efectul constrictiv) sau a unor

complicaţii sistemice grave, fatale (ex. sindromul de hiperpotasemie, asociat cu insuficienţă renală

acută);
- Arsurile foarte profunde realizate în condiţii particulare de accidentare, veritabile

carbonizări sunt de un prognostic foarte grav;

- Arsurile asociate altor traumatisme (hemoragii, atriţii musculare, fracturi şi alte leziuni

interne) sunt deasemenea de o gravitate deosebită.

În toate aceste eventualităţi evaluarea prognostică trebuie corectată obligatoriu prin

considerarea particularităţilor anatomo-clinice ale bolii de fond.

O apreciere prognostică relativă poate fi realizată prin corelarea a 2 parametri: întinderea

în suprafaţă a leziunilor şi profunzimea lor.

Indexul prognostic — elaborată de Frank reprezintă suma dintre gradul profunzimii

leziunii (evaluate separat) şi întinderea în suprafaţă a acesteia.

I.P. = S x P

I.P. = (Ax1) + (Bx2) + (Cx3) + (Dx4)

Teoretic, I.P. poate varia între 1 şi 400 dar evaluarea letalităţii se face prin încadrarea

pacienţilor în 4 grupe mari în funcţie de valorile I.P.

Grupa A — I.P. între 1—150

Grupa B — I.P. între 150—250

Grupa C — I.P. între 250—350

Grupa D — I.P. între 350—400

Recuperarea şi respectiv riscul letal pe cele 4 grupe de mai sus se prezintă astfel:

— grupa A — pacienţii cu I.P. sub 150 sunt recuperabili deşi pot apare unele complicaţii

de ordin sistemic; probleme speciale comportă însă pacienţii vârstnici la care decesul devine
potenţial chiar pentru leziuni de întindere redusă;

— grupa B — pacienţii cu I.P. între 150—250; la acest grup numărul deceselor creşte

cu cât I.P. se apropie de 200 (decesele egalând vindecările) şi mai ales atunci când este depăşită

această valoare; în acest grup pacienţii tineri, sănătoşi înainte de accidentare sunt recuperabili dar

evoluează frecvent cu complicaţii.

— grupa C — pacienţii cu I.P. între 250—350; teoretic toate cazurile sunt letale deşi

există izolate cazuri recuperabile (supravieţuirea este excepţională).

— grupa D — pacienţi cu I.P. între 350—400; toate cazurile sunt letale; decesul survine

frecvent prin diferite complicaţii sistemice.

Indicele prognostic corectat – la vârstnici – între 55 şi 75 de ani I.P. se dublează cu

fiecare decadă iar peste 75 de ani se dublează la fiecare 5 ani.

LEZIUNEA LOCALĂ A ARSURII

Leziunea produsă de arsură este reprezentată de aria arsă în suprafaţă şi cuprinde toate

ţesuturile subiacente afectate de căldură în grade variabile, mergând spre profunzime. Deci leziunea

de arsură este o entitate anatomo-clinică caracterizată ca orice volum prin suprafaţă şi înălţime,

adică prin întindere şi profunzime.

Întinderea arsurii şi determinarea ei

Întinderea arsurii este unul din parametrii determinanţi ai volumului lezional şi se

exprimă în unităţi procentuale în raport cu suprafaţa corpului, considerată 100%.

Cunoscând că suprafaţa generală a corpului variază între 16.000 cm2 şi 20.000 cm2

şi că

suprafaţa unei mâini reprezintă cca 1%, se pot calcula aproximativ procentele lezionale. Un

procedeu aproximativ dar mai rapid este „regula lui 9” descrisă de Wallace, după care:

— capul şi gâtul reprezintă cca 9%;

— fiecare membru toracic reprezintă cca 9%;

— fiecărui membru pelvin, trunchiului anterior şi trunchiului posterior îi revin câte un

multiplu de 2 al lui 9, adică 18%;

— organele genitale externe şi perineul reprezintă l%.

Aprecierea exactă şi utilă în scop terapeutic şi prognostic se face pe hărţile corporale

(Berkow, Postnikov, Artz, Wallace) pe care se înscrie grafic suprafaţa arsă şi gradul ei de

profunzime, după fiecare grad de profunzime în parte.

Profunzimea arsurii şi determinarea ei

Profunzimea este exprimată de toţi autorii în „grade de arsură”. Exista multe scări de

evaluare a profunzimii, extinse între 2 şi 6 grade. Cea mai utilă practic este împărţirea pe 3 grade,

după criterii anatomo-clinice, evolutive, prognostice şi terapeutice.

Gradul I. Eritem, edem, hipertermie, durere.

Cantitatea de energie nu a atins niveluri lezante care să „spargă” bariera termică a

tegumentului.

Leziunea este minimă în profunzime şi constă în iritarea terminaţiilor nervoase

intradermice, vasodilatație şi permeabilizare şi eliberare de histamină şi kinine care explică

eritemul, edemul, hipertermia şi durerea.

Vindecarea se face în 2— 3 zile însoţită de descuarnare cu restitutio ad integrum.

Gradul IIA. Flictenă cu conţinut limpede transparent serocitrin, edem, durere.

Degajarea energetică a afectat epidermul, a „spart” bariera termică lăsând intactă

membrana bazală şi chiar celulele din stratul bazal.

Permeabilizarea lezională consecutivă vasodilataţiei paralitice antrenează un exsudat

masiv care separă „partea moartă” (epiteliul) de „partea vie” (membrană bazală, strat germinativ),

determinînd flictena. Leziunea este vindecabilă per primam intentionem deci fără cicatrice, dată

fiind conservarea membranei bazale şi a elementelor stratului germinativ. Poate persista o

hiperpigmentaţie.

Gradul IIB. Flictenă cu conţinut sanguinolent sau escara intradermică.

Acţiunea lezantă a degajării termice a depăşit epiteliul şi membrana bazală şi a afectat

porţiuni variabile din derm.

Când grosimea stratului dermic necrozat este inferioară grosimii dermului viu, exudatul

lezional clivează ţesutul „mort” de ţesutul „viu” determinând flictena roşie (clivaj intradermic) cu

rupturi vasculare, cu hemoragie în flictenă, cu amputaţie de glande pilosebacee şi sudoripare, cu

întreruperea membranei bazale.

Dacă grosimea ţesutului dermic necrozat este mai mare decât cea a ţesutului viu restant,

volumul de capilare restante permeabilizate este relativ mic și nu poate genera exudat capabil de

clivaj. Apare escara intradermică „în mozaic” cu coloraţie caracteristică şi picheturi hemoragice

alternând cu zone fără hemoragie. Uneori aspectul poate fi şi de escară albă (atunci când grosimea

dermului este suficient de mare pentru a permite formarea ei). Escarele arsurilor de gr. IIB sunt

elastice şi hidratate (lucioase).

Terminaţiile nervoase sunt coagulate şi leziunea este hipoestezică sau chiar anestezică la

tact şi presiune. Vindecarea se poate face per secundam intentionem cu sechele posibile cicatriceale

sau discromice, numai dacă starea generală a bolnavului o permite şi dacă tratamentul general şi

local nu se opune evoluţiei normale. Supuraţia şi tratamentele lezante inadecvate pot transforma

escara de gr. IIB în escară de gr. III.

Gradul III. Escară dermică totală, uscată, rigidă, retractată, casantă, anestezică.

Acţiunea lezantă a degajării energetice a pătruns până la mari profunzimi, distrugând

epidermul şi dermul în totalitate şi anulând şansele vindecării spontane (nu mai există elemente

epiteliale de acoperire spontană). Aici grefarea cutanată după eliminarea chirurgicală sau spontană

este obligatorie.

Coagulând elementele vii din grosimea pielii, arsura distruge totul inclusiv terminaţiile

nervoase (caracteristica distinctivă a escarei de gr. III este insensibilitatea). Culoarea escarei variază

de la alb la negru în raport cu gradul de temperatură (caramelizare, carbonizare, calcinare).

Noţiunea de „arie lezională”. Sectorul al III-lea.

Plaga de arsură include obligatoriu pe lângă leziunea vizibilă la exterior şi un volum

variabil de ţesuturi care nu sunt net devitalizate (escară) dar care au evoluţie inflamatorie-

reparatorie specifică cu profunde remanieri tisulare, cu cicatrizări şi afectări vasculare, imunitare şi

fibrogene, la distanţe variabile de leziunea vizibilă. Este „aria lezională globală” sau din punct de

vedere fiziopatologic „al III-lea sector al economiei” care cuprinde în mare de la suprafaţă către

profunzime: escara dermică (iniţială şi ulterioară prin microtrombozare şi autodigestie); zona „de

sigilare” (microtrombozare hemovasculolimfatică); zona „barierei fibrino-imunoleucocitare”,

inflamatorie şi în fine zona de vasodilatare-permeabilizare (mediatori chimici de apărare) şi edem

(permeabilizare + depolimerizare agresională a substanţei fundamentale).

Precocitatea şi calitatea tratamentului decid evoluţia volumului ţesuturilor cuprinse în

sectorul al III-lea, către amplificare şi permanentizare sau din contră către integrare cât mai rapidă

în economia generală ce va duce curând la vindecarea plăgii arse.

Soarta ţesuturilor din sectorul al III-lea este cea care va decide compensarea sau

decompensarea, supravieţuirea sau moartea arsului.

Polimorfismul leziunii.

Sursele de descărcare termică nu sunt nici egale ca nivel energetic, incidenţă radiantă,

capacitate-conductibilitate termică, nici nu acţionează cu durate standardizate, concomitente sau

succesive. Circumstanţele fizice ale accidentării diferă de la caz la caz; aceleaşi circumstanţe

generatoare pot da arsuri de 60% asupra unei victime şi de numai 30% asupra alteia, în funcţie de

factorii aleatori caracteristici ambianţei complexe. Leziunea de arsură este de regulă o leziune

polimorfă de diverse profunzimi şi gravitate în cadrul aceleiaşi arii lezionale. Este absolut

obligatorie descifrarea pe porţiuni a adâncimii (în grade) a fiecărei leziuni şi a suprafeţei ei (în

procente) pentru că riscul vital, atitudinea terapeutică şi volumul terapiei intensive să fie în funcţie

directă cu volumul leziunii, deci cu gravitatea ei.

Caracteristic leziunii locale este dinamismul ei care amplifică polimorfismul.

Volumul de arsură. Evoluând în unităţi de suprafaţă (procente) şi de profunzime (grade)

şi cunoscând că evoluţia arsurii şi gravitatea prognosticului sunt în funcţie directă de volumul total

al leziunii, se calculează acest volum în „unităţi de gravitate” care exprimă „indexul prognostic”

adică formularea matematică obiectivă de apreciere a riscului biologic al arsurii.

Variaţiile de gravitate ale arsurilor depind de:

— vârsta este la cele două capete ale scării (copii, bătrâni) un factor agravant, hotărâtor

prin lipsa de elasticitate a adaptării în faţa agresiunii datorită imaturizarii (copii) sau a uzurii
(bătrâni).

— sexul determină la femei prognosticul arsurii, în raport cu influenţa pe care stările

endocrine speciale (sarcina, puerperalitatea) o exercită asupra resurselor de adaptare şi apărare;

sarcina este un factor de risc vital major la arsuri, acest risc fiind mai mare comparativ la sarcinile

până în luna a IV-a unde suportul morfologic al maternităţii este în curs de dezvoltare şi impactul

endocrin este maximal; arsura mamei omoară de regulă produsul de concepţie fie producând avort,

fie făcând retenţie de făt mort.

— localizare: deşi riscul vital al arsurii este în funcţie directă cu valoarea volumului

leziunii, arsurile capului şi gâtului sunt mai grave decât în celelalte regiuni prin influenţa directă

(lezională) sau indirectă (edem) asupra căilor aeriene superioare şi a formaţiunilor reflexogene de la

nivelul gâtului; funcţional arsurile feţei sunt mai grave decât altele, prin afectarea obligatorie — în

evoluţie sau sechele — a organelor de simţ şi a conductelor respiratorii şi alimentare.

— teren: arsura fiind o boală agresională a cărei desfăşurare compensată sau

decompensată ţine de rezerva funcţională biologică a individului iar fenomenele patologice cruciale

cu risc vital fiind în domeniul metabolic, orice boală cronică ce reduce rezerva biologică şi

afectează grav metabolismele măreşte gravitatea evoluţiei şi reduce şansele prognostice; în mod

special determinante din acest punct de vedere sunt insuficienţele cronice decompensate respiratorii,

hepatice şi renale ca şi bolile care determină denutriţie, hipoproteinism, anemie şi deprimări ale

funcţiei imunitare; aceste fenomene patologice expun la complicaţii speciale - ulcerul gastric şi

duodenal, varicele şi tromboflebitele precedente, hipertensiunea portală, diseminările torpide

infecţioase, multe intoxicaţii cronice, diabetul, obezitatea; politraumatismele şi concomitenţele

patologice în care arsura survine intercurent la un bolnav cu o boală gravă în evoluţie sunt de

asemenea factori de agravare vitală deosebită.

Fiziopatologia, clinica şi tratamentul în stadiul al II-lea al bolii arsului

Următoarele 3 săptămâni reprezintă în principiu stadiul dismetabolic-metaagresional,

caracteristică complet exprimată numai la arşii cu risc vital. Şi în cazul stadiului II arşii evoluează
net deosebit dacă arsura este din grupa de gravitate 1 şi 2 (IP egal sau <60, superficiale sau

profunde) sau din grupa de gravitate 3 (arsuri cu risc vital, IP>60). Vom studia:

— stadiul II la arsurile fără risc vital;

— stadiul II la arsurile cu risc vital.

STADIUL II LA ARSURILE FĂRĂ RISC VITAL

În categoria „fără risc vital” intră două grupe de gravitate ce se deosebesc între ele prin

clinică, evoluţii, complicaţii, terapeutică şi rezultate.

Grupa 1 a arsurilor care se vindecă spontan (superficiale şi intermediare) la care grefa de

piele nu este în principiu necesară, la care complicaţiile locale nu grevează foarte mult calitatea

vindecării şi la care durata de evoluţie este relativ scurtă; vindecarea survine în cursul acestei

perioade de evoluţie.

Grupa 2 a arsurilor care nu se pot vindeca spontan (toate rezervele epiteliale ale regiunii

arse sunt integral distruse), adică a arsurilor de gr. III la care grefarea cutanată este condiţia

obligatorie a vindecării, la care apariţia complicaţiilor locale poate compromite atât viaţa grefei cât

şi viitorul funcţional al regiunii şi la care durata de evoluţie este mai îndelungată; timpul mediu de

vindecare al acestor arsuri (grefate primar, secundar precoce şi secundar, prima, a doua şi uneori a

treia oară) este în jurul zilelor 31 — 32.

Stadiul 2 la grupa de gravitate 1

Ziua a 3-a nu marchează decât artificial sfârşitul primei perioade. De fapt evoluţia este

preponderent locală, singurul semn sistemic întâlnit fiind eventual febra (afară de arsurile la terenul

de vârstă, la terenul patologic sau de arsurile cu politraumatisme la care gravitatea depăşeşte la

suprafeţe mici cu mult valoarea lui IP 60).

Când leziunile sunt net superficiale (gradul IIA) sau intermediare „de suprafaţă” (flictene

de gradul IIB) diagnosticul şi atitudinea terapeutică sunt clare în sensul că aceste arsuri vor fi
dirijate spre a se vindeca spontan. Acolo unde nu sunt contraindicaţii majore (regiunea arsă,

microclimă, condiţii de sterilitate) se va menţine tratamentul deschis iniţial.

Tratamentul deschis nu înseamnă abandonarea evoluţiei la bunul plac „al naturii”. Plaga

trebuie îngrijită zilnic, crustele trebuie îndepărtate, eventualele colecţii trebuie evacuate, orice

lizereu inflamator în jurul plăgii impunând intervenţia prin incizie de circumvalare (incizie „de

delimitare” care întrerupe continuitatea limfaticelor regiunii de cele ale restului suprafeţei

organismului şi deci împiedică „drenarea” germenilor către restul organismului). Atunci când este

nevoie (murdărire prin exsudat sau prin dejecţii, suspiciune de impoluare, escare care se decolează,

colecţii superficiale) se va proceda la baia terapeutică urmată de toaleta chirurgicală a plăgii şi apoi

de continuarea tratamentului deschis.

În arsurile uşoare un bun adjuvant (dar numai adjuvant) este spray-ul cu oxitetraciclină-

hidrocortizon (Oxymed) dar el se aplică numai la sfârşitul toaletei chirurgicale, se aplică numai pe

ţesutul expus al plăgii, se aplică numai dacă nu dă reacţii alergice. Este inutilă şi dăunătoare

aplicarea peste cruste groase, colecţii sau peste eritemul care evocă reacţia alergică.

Un alt foarte bun adjuvant al tratamentului deschis este aplicarea foliilor de Pancol

înmuiate în soluţie salină izotonă. După uscarea sa el rămâne pe loc (uneori trei săptămâni până la

vindecarea totală), dacă nu apar semne locale de retenţie ale secreţiei sau de inflamaţie sau febră. În

fiecare dintre aceste ultime situaţii se spală plaga, se îndepărtează Pancol-ul, se face toaleta

chirurgicală şi se aplică din nou Pancol. Dacă plaga este infectată şi cunoaştem antibioticul cel mai

potrivit se poate ca Pancol-ul să fie înmuiat într-o soluţie cu acest antibiotic.

Nu trebuie abandonată evoluţia locală exclusiv Pancol-ului aşa cum nu trebuie

abandonată Oxycort-ului sau naturii.

Este inutilă şi dăunătoare aplicarea preventivă sau „rituală” de pulberi, creme, unguente,

tincturi etc, cu antibiotice, cu fluometazonă sau cu preparate antialergice, coloranţi, „agenţi

epitelizanţi”, răşini polimerizabile, siliconi etc care pe lângă faptul că nu ajută interferează şi

modifică eficienţa apărării şi regenerării spontane. Tratamentul plăgii arse este tratamentul

chirurgical şi eventualele substanţe de aplicaţie locală sunt numai mijloace ale acestui tratament.

Tratamentul general în această perioadă este simptomatic şi de asistare biologică prin:

vitaminoterapie (real necesitată), regim dietetic hiperplastic şi hiperenergetic într-o raţie de „cruţare

digestivă”, vaccinări etc.

Complicaţiile incidentale în evoluţia acestor bolnavi sunt rare. Cele locale sunt de obicei

consecinţa neglijării plăgii şi apar uneori chiar cu complicitatea chirurgului (tratament neadecvat)

fiind de obicei infecţioase: limfangite, tromboflebite septice de vecinătate celulite (uneori

extensive), pur şi simplu supuraţii ale regiunii marginale în cazuri de virulenţă excepţională până la

flegmon şi gangrenă. Sistemic complicaţiile ţin mai mult de terenul biologic decât de leziunea

locală şi sunt complicaţiile sistemice generale ale chirurgiei: boala tromboembolică, infecţia

propagată regional şi difuzată sistemic, decompensările bolilor cronice.

Dacă tratamentul este atent şi evoluţia regulată arsurile de gr. IIA sunt epitelizate în

maximum 2 săptămâni iar arsurile de gr. IIB sunt complet detersate în jurul zilei a 15-a, a 17-a şi

complet (sau majoritar) epitelizate în ziua a 21-a. Vindecarea leziunilor de gr. IIA se face cu

restituirea integrală deşi per secundam intentionem.

Arsurile de gr. 2B se vindecă cu cicatrice a cărei grosime şi a cărei forţă tensoare este în

raport cu reactivitatea imunitară a mezenchimului din derm precum şi cu profunzimea propriu-zisă

în derm a necrozei combustionale. În fine, pigmentaţia neotegumentului rezultat, factor de

importanţă fizionomică poate suferi alterări în sensul hiperpigmentării (temporare şi/sau definitive),

dispariţiei pigmentului (totdeauna definitivă) sau întrunirii „în mozaic” a ambelor eventualităţi.

Această cicatrice este încă în evoluţie, evoluţie care poate fi îmbunătăţită prin: asigurarea unor

condiţii circulatorii optime în regiunea respectivă deci lipsa stazei; ferirea de expunere exagerată la
frig sau la cald; evitarea băilor prelungite, calde, a expunerii la soare, a contactului cu substanţe

iritante, a infecţiilor etc.

Vindecarea definitivă a acestei cicatrice poate fi apreciată numai după un interval de 7 —

9 luni.

Stadiul 2 la grupa de gravitate 2

Se disting două situaţii determinate de tipul tratamentului primar, localizarea leziunilor,

terenul accidentului şi momentului prezentării.

A. Arsurile profund excizate şi grefate primar sau secundar precoce care evoluează în

principiu ca orice plagă acoperită cu grefă de piele liberă pierzându-şi caracteristicile de leziune de

arsură (detersare, granulare, epitelizare). În practică însă depinzând şi de priceperea chirurgului, de

multe ori excizia primară sau secundară chiar extinsă mult (în profunzime) nu asigură totdeauna un

pat uniform viabil: în unele locuri profunzimea arsurii a depăşit nivelul exciziei (aici grefa nu face

priză, ea moare şi se elimină). Aceste zone vor granula ulterior vindecându-se spontan (dacă

marginile lor sunt la cel mult 10 — 15 mm distanţă) sau mai degrabă trebuind să fie acoperite

secundar tot cu autogrefă cutanată. Această ultimă soluţie autogrefa creează condiţiile unei cicatrici

suple totdeauna mai funcţională decât cicatricea rezultată din vindecarea spontană.

Grefarea arşilor este o specialitate. Amatorismul este totdeauna sancţionat cu eşecuri.

B. Arsurile profunde lăsate în evoluţie spontană sunt cele datorită localizării lor

(pleoape, faţă, urechi, perineu) sau depăşirii momentului exciziei sau terenului care nu o permite.

De fapt „evoluţia spontană” a unei escare îngrijită corect nu înseamnă abandonarea plăgii pur şi

simplu la resursele naturale. Detersarea escarei, fenomen biologic de factură spontană trebuie

obligatoriu dirijată şi totdeauna accelerată de tratamentul chirurgical.

Cel mai verificat, mai sigur şi mai eficient este însă tratamentul chirurgical activ prin

acţionare manuală şi hidroterapică asupra escarei. Principiul fundamental de tratament este

alternarea stării fizice între uscare (mumifiere) şi hidratare intensă (urmărindu-se uzura fizică a

legăturilor electrochimice) şi îndepărtarea cu foarfeca sau bisturiul a porţiunilor de escară detaşate

spontan prin acţiunea celulară asupra colagenului. După baie urmează toaleta chirurgicală cu

excizarea tuturor porţiunilor flotante şi evident îndepărtarea tuturor depozitelor supraadăugate.

Toaleta chirurgicală se termină cu pansamentul închis cu cloramină (drenant, mumifiant). A doua zi

ciclul se repetă: hidratare, toaletă, pansament mumifiant şi tot aşa până la eliminarea completă a

escarei şi a sfacelurilor dermice sau de escară mai profundă (schimbând eventual soluţia

antiseptică). Pe măsura eliminării escarei organismul construieşte „patul” granular, ţesut

mezenchimal de neoformaţie cu caractere embrionare (fagocitare şi constructive) pe care ar trebui în

principiu să alunece epiteliul de acoperire. Practic însă viteza acestei epitelizări spontane este

insuficientă pentru a acoperi defectele de substanţă mai mari de 30 mm distanţă între fronturile

opuse de epitelizare dar mai ales epitelizările spontane pe plaje granulare întinse generează grave

(foarte grave!) sechele funcţionale.

Plaga granulară rezultată după eliminarea spontană (asistată) a escarei se grefează

întotdeauna.

Autogrefa cutanată liberă este singura soluţionare raţională şi benefică a plăgilor

granulare formate spontan. Plaga granulară se grefează imediat ce s-a format granulaţia, învechirea

granulaţiei expune la scleroza subsolului (cu includerea cicatricei sub grefă) sau la infectare

(granulaţie exuberantă) care dacă este cu germeni anaerobi sau cu floră proteolitică fecală sau în

fine cu stafilococ hemolitic poate duce la compromiterea grefei, extinderea leziunii, difuziune

sistemică, evoluţie complicată etc.

Vindecarea unei plăgi granulare grefată la timp se face cu sechele mici (niciodată fără

sechele) de foarte multe ori compensabile prin remedieri de vecinătate. Pierderea momentului

grefării lungeşte tratamentul şi întârzie reluarea funcţiei organului sau segmentului de organ.
Deci, pierderea momentului operator nu este numai o greşală de principiu chirurgical: ea

este un atentat la şansele de viitor ale bolnavului.

Dacă arsurile cu risc vital comportă în evoluţia lor trei, uneori patru stadii, arsurile fără

risc vital se rezolvă de obicei în două stadii.

STADIUL 2 LA ARSURILE CU RISC VITAL

Stadiul II, la grupa de gravitate 3 cu risc vital prezintă evoluţia locală paralelizată de

cortegiul dramatic al fenomenelor sistemice care chiar atunci când nu s-au complicat ameninţă în

orice moment prin complicare şi ireversibilitate viaţa bolnavului.

Este evident că la grupa de gravitate 3 care are ca factor comun riscul vital la toţi aceşti

bolnavi, gravitatea evoluţiei și amploarea fenomenelor vor fi direct proporţionale cu valoarea

indexului prognostic.

Arsul spitalizat şi reanimat care a răspuns favorabil la terapia intensivă corect efectuată

este în principiu reechilibrat circulator şi respirator la sfârşitul primei perioade.

O caracteristică fundamentală marcată fără excepţie la toţi arşii este bilanţul hidric

pozitiv, totdeauna în perioada de şoc arşii eliminând mai puţine lichide decât primesc. Edemul

arsului este o caracteristică esenţială a reacţiei de apărare şi reechilibrarea volemică nu poate fi

făcută decât după „plătirea” acestei „datorii” lichidiene: soluţiile hidro-electrolitice „chemate” de

depolimerizarea materiei intracelulare. Când indicii respiratori şi circulatori s-au reabilitat primul

beneficiar este substanţa fundamentală care repolimerizându-se eliberează apa cuplată şi adsorbită.

Fenomenul survine aproximativ în ziua a 4-a şi este cunoscut drept „criza poliurică a arsului”.

Diureza atinge în a 4-a a 5-a şi uneori a 6-a zi valori de 3000 — 4000 ml/24 de ore în condiţiile unui

bilanţ hidric aparent negativat.

4

De fapt totdeauna la sfârşitul crizei poliurice rămân lichide în exces care persistă până la

vindecarea cutanată.

Dar reechilibrarea circulatorie şi respiratorie a arsului nu semnifică niciodată şi

echilibrarea sa metabolică. Catabolismul continuă la niveluri foarte apropiate de cele din perioada

de şoc, necesităţile energetice fiind de această dată condiţionate de exigenţele adaptării la prezenţa

„celui de al III-lea sector”.

Catabolismul neobişnuit nu este paralelizat de un aport corespunzător de oxigen chiar în

condiţiile polipneei şi tahipneei reacţionale maximale şi prelungite şi ale oxigenoterapiei. Rezultă

un sindrom metabolic constant şi caracteristic pentru stadiul II al bolii arşilor caracterizat prin:

acidoză, tendinţă hiperglicemică, hiperlipemie extraordinară şi permanentă şi azotemie în condiţii

de anemie gravă cu hemoconcentraţie tenace şi cu modificări ample ale spectrului electroforetic

proteic plasmatic.

La examenele paraclinice scad pH-ul sângelui şi rezerva alcalină, cresc lactatul şi

piruvatul sanguin, corpii cetonici şi acizii graşi liberi în sânge, scade colesterolul esterificat, cresc

azotul ureic, amoniacul sanguin, polipeptidele şi aminoacizii, acidul uric şi creatinina, indicele de

retenţie aromatică, pigmenţii biliari şi hemoglobina, potasiul, fosfaţii şi fierul seric, în timp ce

sodiul, calciul şi magneziul înregistrează mari scăderi. Electroforeza proteinelor plasmatice arată

grave scăderi ale albuminelor cu ample creşteri compensatorii ale globulinelor de origine:

reticulohistiocitară (β şi γ). Fibrinogenemia este totdeauna crescută cu valori care depăşesc pe cele

din inflamaţiile septice şi tumorile maligne. Anemia se accentuează continuu în pofida reanimării

susţinute cu sânge iar hematocritul nu poate fi crescut decât tardiv, de multe ori numai odată cu

vindecarea cutanată. Trombocitele scad constant dar caracteristica esenţială a acestui stadiu este

hipercoagulabilitatea permanent actualizată în fenomene de tromboză venoasă care nu sunt

totdeauna aparente clinic. Numărul leucocitelor creşte iar formula Arneth deviază spre sânga.

Activitatea proteazică a serului este extraordinar crescută, malicdehidrogenaza, lacticdehidrogenaza,

transaminazele glutamicoxalacetică şi glutamicpiruvică înregistrează multiplicări de peste 10 ori

faţă de valorile normale.

Pierderile de proteine datorite catabolismului la aceşti bolnavi sunt majore, pacientul

consumând cantităţi impresionante din propria proteină pentru nevoile energetice.

Urina este hipostenurică deseori albuminurică constant hematurică şi cu cilindri.

Acest sindrom plasmatic şi urinar poate să dureze până după ziua a 9-a.

Clinică

Febra creşte rapid devenind permanentă cu accentuare vesperală. Atacurile bacteriemice

repetate sunt aproape regula. Foarte frecvent chiar din această perioadă apare bronhopneumonia

diseminată cu tabloul stetacustic cunoscut (dar fără dramaticul tablou general obişnuit).

Starea generală rămâne submediocră, conştienţa fiind mai mult sau mai puţin afectată

(delirul este foarte frecvent).

Apetitul este nul, digestia greoaie cu scăderi de tranzit şi deficit de absorbţie, cu balonare,

greaţă şi alternanţe diaree-constipaţie.

Bolnavii sunt constant hiperpneici şi tahicardici.

Curba diurezei este la remorca administrărilor lichidiene terapeutice. Electrocardiograma

arată constant deviere la sânga a axului electric al inimii, insuficienţă asimetrică de repolarizare a

miocardului, insuficienţă energodinamică (de tip catecolaminic) însoţite nu rareori de traseele

specifice hipoirigaţiei coronariene şi hiperpotasemiei.

Monitorizarea clinică are şi acum alături de cea paraclinică o importanţă capitală.

Urmărirea bicotidiană a curbei termice, pulsului şi numărului respiraţiilor, înregistrarea zilnică a

greutăţii corporale şi a volumului diurezei, urmărirea umidităţii mucoaselor, a edemelor membrelor

inferioare, a coloraţiei scleroticelor şi a calităţii scaunelor, a fenomenelor stetacustice pulmonare şi

cardiace, ca şi examenul sistematic al abdomenului sunt esenţiale pentru înregistrarea în timp util şi
corectarea perturbărilor.

Local leziunile de gradul IIA încep epitelizarea care este completă în ziua a 14-a, a 15-a

când eliminarea escarelor intermediare (gr. IIB) atinge apogeul; în jurul zilei a 9-a începe

delimitarea escarei de gr. III iar din ziua a 12-a eliminarea ei cu iniţierea constituirii patului

granular. Iniţierea formării patului granular nu semnifică însă şi desăvârşirea lui, granularea

neterminându-se înainte de ziua a 17-a, a 18-a şi trenând uneori până după a 4-a săptămână dacă

tratamentul este necorespunzător. Atâta timp cât escara nu este eliminată, patul granular nu se

constituie, în absenţa barierei granulare pericolul diseminărilor septicemice rămânând mereu

prezent.

Din aceste considerente tratamentul local capătă o importanţă deosebită în această

perioadă de evoluţie. El trebuie să fie sistematic şi competent. Pansamentele se fac zilnic şi escara

se excizează exact cât este detaşată. Nu se taie intempestiv (pericol de hemoragii şi diseminări

septicemice). Ca principiu terapeutic vor fi utilizate cât mai extins posibil tratamentul deschis la

leziunile superficiale şi intermediare şi pansamentul închis, umed (drenant, antiseptic) pentru

leziunile profunde. La escarele infectate şi la cele foarte întinse se începe precoce tratamentul cu

Dermazin.

Igiena corporală trebuie să fie riguroasă ca şi mişcările şi kineziterapia prescrise de medic

şi urmărite de personal specializat.

Trebuie urmărit continuu un randament maxim al nutriţiei enterale dat fiind că terapia

parenterală nu poate suplini niciodată pierderile foarte ample la această categorie de bolnavi. Raţia

va fi hipercalorică, hiperproteică, normo- sau hiperglucidică şi hipolipidică.

Tratamentul general va urmări după ce fenomenele clinice de şoc au dispărut o hrănire

parenterală la parametrii maximali din a cărei schemă nu pot lipsi sângele integral şi albumina
umană, hidrolizaţii de proteină şi soluţiile de aminoacizi, emulsionatele de grăsimi (în limitele

toleranţei). Evident administrările se fac cu respectarea contraindicaţiilor.

Vitaminoterapia continuă în acelaşi ritm şi în aceleaşi cantităţi (zilnice) până la

vindecare. Se introduce vitamina E. Se administrează de 2 ori pe săptămînă 100 γ vitamina B12. Se

interzice la arşi administrarea vitaminei A (inhibitor tiroidian) şi D (decalcifiantă la arşi).

Cordul se susţine sistematic la arşii cu risc vital indiferent de configuraţia

electrocardiogramei: 1 — 2 fiole digitalice injectabile pe zi.

Se interzice în continuare administrarea incorectă şi nejustificată de cortizon şi

antibiotice.

tratamentul în stadiul 3 al bolii arsului

Este perioada cuprinsă între sfârşitul săptămânii a 3-a şi sfârşitul celei de a doua luni şi

este parcursă numai de arşii care au suferit tabloul dismetabolic sistemic, adică de arşii cu risc vital.

Ceilalţi s-au vindecat sau sunt aproape vindecaţi, în plină convalescenţă.

Stadiul 3 deci este perioada catabolico-anabolică a desfăşurării fenomenelor sistemice

induse de procesul de vindecare locală (spontană sau chirurgicală).

Este perioada în care evoluţia leziunii locale capătă categoric predominanţă terapeutică,

obiectivul major fiind acoperirea chirurgicală a plăgii prin grefă cutanată autologă.

Orice ars care a ajuns la această perioadă trebuie obligatoriu operat şi precocitatea

acoperirii chirurgicale este cea care va determina evoluţia arsului, amploarea sechelelor organice,

gravitatea sechelelor funcţionale. Dimpotrivă pierderea momentului operator poate conduce la

pierderea bolnavului prin complicaţie intercurentă (cu evoluţie totdeauna imprevizibilă), la sechele

ulterioare invalidante sau la intrarea lui în grava condiţie de „şoc cronic”.

Grefarea cutanată cu autotransplante sau homotransplante de piele nu este numai un act

chirurgical pur şi simplu dependent exclusiv de tehnica operatorie, ci este o procedură biologică

care implică în primul rând un pat receptor viabil apt să primească şi să integreze grefa. Acest pat

granular viabil nu este exclusiv un proces de apariţie spontană; în aceeaşi măsură este şi un rezultat

al activităţii chirurgului în îngrijirea locală a plăgii.

În afară de tehnică, aprecierea indicaţiei momentului operator este capitală pentru că

precipitarea grefării poate avea consecinţe tot atât de grave ca şi întârzierea ei.

Îngrijirea arsului până în această perioadă şi şi în această perioadă nu se rezumă numai la

asistarea unor procese care evoluează spontan, ci necesită acţionarea permanentă fără slăbirea

niciun moment a efortului activ de promovare şi susţinere a evoluţiei plăgii în prezenţa paralelă a

menţinerii unei stări generale cât mai puţin afectate.

Deşi sunt stabilite clasic „criterii” ale grefării cu succes (proteinemie > 6 g%; hematii >

3.000.000/mm3

; lipsa febrei şi a septicitaţii) dacă ele nu pot fi atinse nu trebuie amânat nejustificat

momentul grefării. Desigur că trebuie depuse toate eforturile ca aceste deziderate să fie prezente

când a venit momentul grefării, însă în condiţiile de mai sus numai grefarea cutanată va realiza

reechilibrarea arsului.

Nicio reanimare parenterală indiferent cât de corectă şi de intensivă nu va reechilibra

arsul cu risc vital atâta timp cât plaga nu este închisă.

Febra atunci când originea ei nu este atribuită unui factor extrinsec supraadăugat, nu este

o contraindicaţie pentru grefare ci dimpotrivă o indicaţie.

Grefarea arsului grav este o operaţie vitală, majoră şi implică categoric urgenţa.
Niciodată evoluţia arsului nu se agravează după grefare dacă indicaţia operatorie a fost

reală. Dimpotrivă valorile paraclinice subnormale săptămâni de zile se pozitivează în primele zile

după operaţie iar febra care dura de săptămâni dispare imediat postoperator. Acoperirea cutanată

optimă este cea totală indiferent dacă bolnavul are surse de furnizare a autotransplantelor sau dacă

acoperirea trebuie completată cu homogrefe.

După operaţie primul pansament se face între a doua şi a treia zi. Dacă din cauza marii

suprafeţe a plăgii aceasta nu a putut fi complet acoperită la prima operaţie, repetarea grefării se va

face fără amânări inutile până la acoperirea totală a plăgii granulare.

Este de subliniat că singura metodă acceptabilă de grefare a arsului este plastia de piele

liberă despicată prelevată cu electrodematomul. Grefele insulare Dawis (greşit denumite Reverdin)

trebuie cu desăvârşire proscrise iar grefele pediculate şi cele de piele liberă toată grosimea nu îşi

găsesc indicaţie.

După grefare pansamentele trebuie să fie tot atât de îngrijite şi susţinute ca şi înainte atât

la plaga grefată cât şi la zona donatoare.

Fenomenele sistemice ale acestei a treia perioadă a arsului în care curbele anabolice se

întretaie cu cele catabolice sunt până în momentul grefării caracterizate prin anemie, hipo- şi

disproteinemie şi semne diverse de lezare hepato-renală. Reanimarea trebuie continuată ca şi în

primele două perioade pe criterii de bilanţ clinic şi paraclinic calitativ şi cantitativ. Concomitent

problemele legate de alimentaţia bolnavilor, de creşterea rezistenţei lor antiinfecţioase şi de regimul

lor igienic sunt esenţiale.

Acum pot interveni aceleaşi complicaţii ca în perioada a doua cu acelaşi prognostic şi

aceeaşi sancţionare.

După grefare începe convalescenţa care trebuie şi ea să fie urmărită, controlată, supleată

şi susţinută prin aportul alimentar şi vitaminic, hiperplastic şi hiperenergetic.

Trebuie bine înţeles faptul că procesul de vindecare a organismului arsului continuă luni

de zile după închiderea plăgii cutanate şi că acesta trebuie tratat ca un denutrit cronic stigmatizat

organic. De aceea urmărirea ulterioară regulată este obligatorie.

tratamentul în stadiul 4 al bolii arsului

Şocul cronic postcombustional reprezintă o etapă neobligatorie, de fapt o complicaţie a

evoluţiei arşilor, etapă în care bolnavii intră fatalmente dacă nu au fost rezolvaţi în primele 2 luni de

evoluţie şi dacă la sfârşitul acestui interval nu sunt în curs de vindecare sigură şi rapidă. Este vorba

de bolnavi cu arsuri grave de la început, arsuri în care efortul biologic de construcţie granulară şi

prelungirea exagerată a unei grave condiţii metabolice îi fac să consume toate resursele de redresare

— sau este vorba de bolnavi cu o stare mai puţin gravă iniţial dar la care greşelile de tratament,

pierderea momentului operator sau o complicaţie foarte gravă au condus la aceiaşi epuizare

biologică.

Pentru aceasta la fiecare bolnav ars care a depăşit două luni de evoluţie şi nu s-a vindecat

trebuie analizate cauzele care au condus la această situaţie.

Din punct de vedere local bolnavii sunt caracterizaţi prin stoparea vindecării spontane

„areactivitate reparatorie” care antrenează şi modificări totdeauna prezente ale plăgilor granulare.

Se întâlnesc astfel trei tipuri de evoluţie a procesului granular corespunzând diferitelor

modalităţi de evoluţie sistemică precum şi diverselor etape ale acestei evoluţii:

— plăgi granulare cu granulaţie edematoasă, neregulată și cu secreţii abundente;

— plăgi granulare atone cu hemoragie subgranulară şi necrozare secundară a

granulaţiilor;

— plăgi granulare atone, uscate, cu granulaţii complet dispărute şi escare constituite

secundar.

Este vorba de 3 stadii ale unei evoluţii locale de extremă periculozitate care anulează

bariera de apărare reticulohistiocitară şi imunitară (patul granular) şi care redeschide „robinetul” de

scurgere masivă a principiilor vitale din organism.

Caracteristic pentru aceşti bolnavi în raport cu gravitatea şocului cronic este prezenţa

edemelor de origine hipoproteinemică, a escarelor de decubit (apariţia acestor escare se face cu o

viteză impresionantă) şi a poziţiilor vicioase organizate ce vor deveni sechele greu de rezolvat

ulterior.

Din punct de vedere sistemic arşii cronici se caracterizează prin două trăsături extrem de

grave fiecare prin ea însăşi:

— denutriţia gravă recunoaşte la origine intense defectări ale aportului, transportului,

metabolismelor intermediare, metabolismului energetic, ale neutralizării şi eliminării produşilor

rezultaţi ca şi pierderi nefiziologice, impresionante şi continue generate de plagă şi de alte condiţii

patologice ale acestor bolnavi; inapetenţa cronică până la anorexie, scăderea gravă a calităţilor

secretorii şi kinetice ale tubului digestiv şi ale glandelor anexe, sărăcirea în celule funcţionale a

ficatului, rinichiului, sistemului reticulohistiocitar, măduvei hematogene, glandelor endocrine,

dereglarea funcţiei trofice a sistemului nervos şi în fine atingerea profundă a capacităţii metabolice

a celulelor restante conduc la un sindrom caşectic profund; toţi componenţii metabolici sunt afectaţi
dar rezultanta cea mai gravă şi mai caracteristică a acestei evoluţii este hipoproteinismul, scăderea

gravă a fondului de proteine labile şi de constituţie al organismului;

— areactivitatea însoţeşte şi derivă direct din denutriţie, ea interesând toate mecanismele

de redresare homeostazică şi de apărare, dar tulburarea cea mai caracteristică şi cea mai gravă este

scăderea profundă a apărării antimicrobiene.

Mecanismele celulare, tegumentare şi reticulohistiocitare ale imunităţii sunt şi ele în mod

logic deprimate, primul prin efracţionare la nivelul plăgii iar al doilea prin spoliere celulară şi lipsă

de material proteic de prelucrare.

Tabloul general sugerează o excludere aproape totală din mediul ambiant cu care

organismul nu mai păstrează decât vagi relaţii ajungându-se la un nivel minim „paradoxal”

compatibil cu viaţa al proceselor vitale permanent solicitate şi ameninţate. Această „autoexcludere”

din mediu a şocaţilor cronici face ca orice variaţie mai amplă a acestuia să determine depresiuni

ireductibile, fapt care a şi sugerat denumirea de „şoc cronic”, semnificând mai mult o permanentă

potenţialitate decât o stare de şoc actuală.

Clinică. Bolnavul este caşectic, anorexic, adinamic, areactiv, refractar la tratament,

cronic infectat şi permanent febril. Funcţiile digestive sunt profund alterate, anemia şi paloarea

extreme, edemele permanente iar complicaţiile greu de recunoscut clinic din cauza areactivităţii şi

aproape de regulă fatale.

Explorările paraclinice arată:

— hipoproteinemiie (până la 2 g%) deseori mascată de deshidratarea cronică;

— scăderi grave < 0,5 ale raportului serine/globuline, cu creştere relativă

disproporţionată a globulinelor;

— anemii până la valori extreme de 1.200.000 hematii/mm3

de obicei hipocrome;

— creşteri moderate ale ureei sanguine şi urinare;

— pozitivări variabile ale probelor de stabilitate serică a proteinelor;

— creşteri variabile ale activităţii serice a transaminazelor;

— acidoză permanentă;

— hiponatremie şi hiperpotasemie.

Clinic şi paraclinic examenele arată valori de necrezut, considerate în general

incompatibile cu viaţa.

Tratament. Tratamentul major vital impus este grefarea cât mai rapidă indiferent de

starea generală, imediat ce evoluţia plăgii permite speranţa de priză a grefei. Întinderea plăgilor şi

scăderea proporţională a resurselor de recoltare a autografelor impun de cele mai multe ori

asocierea homogrefării, procedeu care reclamă operarea repetată până la singura rezolvare

definitivă: autogrefarea cu acoperire completă. Uneori situaţia este atât de gravă încât nu există

posibilitatea recoltării de autogrefe. În această situaţie până la îmbunătăţirea stării generale se vor

folosi numai homogrefe. Indicaţia autogrefării va trebui să ţină seama neapărat de calitatea patului

receptor deoarece epuizarea resurselor de autogrefe cutanate prin aplicarea lor pe un pat cu

viabilitate incertă poate răpi bolnavului orice şansă de supravieţuire.

Nu există indicaţie standard. Pentru aceasta operarea unui ars cronic este un moment de

mare răspundere.
Dacă pacientul a devenit „şocat cronic” în urma unor neglijenţe terapeutice prognosticul

este mai bun. După o reanimare complexă şi energică timp de maximum 3 săptămâni, perioadă în

care constituenţii biologici se pot ameliora, bolnavul poate fi grefat de obicei cu succes. S-a

constatat că dacă reanimarea continuă peste 3 săptămâni, progresul înregistrat în această perioadă

începe să dispară dacă grefarea a fost temporizată, bolnavul reintrând în faza de marasm pierzându-

se momentul prielnic pentru grefare.

Tratamentul general de întreţinere după operaţie până la vindecarea completă va urmări

combaterea denutriţiei prin ameliorarea digestiei şi a absorbţiei alimentare, îmbogăţirea aportului

prin concentrate hiperplastice şi hiperenergetice uşor digerabile şi fără reziduuri, prin aport proteic

şi energetic parenteral susţinut şi aport masiv de vitamine pe de o parte şi combaterea infecţiei şi

suprainfecţiei prin mijloace igienice profilactice stricte, prin utilizarea cu indicaţie riguroasă şi

eficienţă maximă a antibioterapiei şi prin ridicarea rezistenţei active, specifice şi nespecifice pe de

altă parte.

Aceşti bolnavi intens anorexici şi negativişti vor trebui hrăniţi „cu forţa”; sonda gastrică

transnazală este indispensabilă, prin ea introducându-se în flux continuu 24 ore din 24 preparatele

care să asigure necesarul în calorii şi elemente plastice. Calea digestivă este singura cale de utilizare

anabolică a alimentelor.

Convalescenţa arşilor mari necesită controlul medical multă vreme după închiderea

plăgii, un regim alimentar de refacere şi o îndelungată perioadă de recuperare şi reintegrare socială.

Vindecările locale generează de obicei sechele cicatriceale de amploare, a căror corectare

chirurgicală reconstructivă nu va începe decât după maturarea completă a cicatricelor şi după

redresarea sistemică, adică după minimum 7 — 9 luni de la vindecare.

Bolnavul ars grav care s-a vindecat regimentar va fi urmărit clinic — dispensarizat — pe

o perioadă de cel puţin 3 ani pentru a se putea ameliora sechelele grave organice restante. Trebuie

amintite sechelele frecvente hepato-renale dar mai ales nefrita cronică şi nefroza constituită

mergând până la insuficienţă renală cronică; de asemenea tulburări importante în sfera circulaţiei

periferice mai ales venoase cu cât pacientul este mai în vârstă.

Sechelele tegumentare funcţionale sau estetice se vor remedia după un plan bine stabilit

ce se întinde la nevoie pe mai mulţi ani, alcătuit în concordanţă cu necesităţile şi mai ales cu

posibilităţile reale (cu prioritate regiunile funcţionale).

Copiii vor trebui urmăriţi pe toată perioada de creştere, la început bianual apoi anual,

pentru a analiza evoluţia cicatriceală în raport cu creşterea pentru a nu lăsa să se producă sechele

ireversibile.

În sfârşit, un factor important în combaterea degenerării neoplazice a cicatricelor

vicioase, în tensiune, albe este operarea lor înainte de trecerea a 10 ani de la constituire deci cu mult

înainte de a deveni neoplazice.

Probleme de nutriţie al bolnavului ars

Periclitat digestiv şi grav denutrit, arsul adaugă problematicii terapeutice această gravăcontraindicaţie
între stringenţa necesităţilor şi imposibilitatea acoperirii lor naturale.

În primele 72 de ore şi mai precis până la ieşirea din şoc, se interzice în principiu nutriţia

orală la toţi arşii cu IP superior lui 60 (spasm piloric, dilataţie gastrică acută, ileus, vărsături,

hemoragii digestive).

Regimul alimentar per os instalat după tatonarea iniţială a toleranţei digestive trebuie să

fie în acelaşi timp un regim de cruţare digestivă, un regim hipercaloric, hiperplastic şi corespunzător

preferinţei alimentare a bolnavului.

Cea mai mare parte a depozitelor de material energetic este reprezentată de ţesutul adipos

care poate fi cantitativ între 5 şi 25% din greutatea corporală, comparativ cu cantitatea de glucoză şi

glicogen care este foarte mic (210g la un adult de 70 kg) şi nu poate furniza energie decât pentru

câteva ore în condiţiile unui metabolism crescut. Astfel în absenţa aportului glucidic masiv

grăsimile eliberează o mare parte a energiei necesare.

Unele studii arată că aportul caloric glucidic este mult mai eficient decât caloriile lipidice

în conservarea greutăţii corporale şi a masei proteice.

În contextul arsurii, lipidele sunt o sursă energetică puţin eficientă deşi o depleţie lipidică

cronică fără o înlocuire adecvată poate duce la deficienţă de acizi graşi esenţiali, astfel că se

recomandă ca 1-4% din aportul caloric sau 25-100 mg/kg corp zilnic să fie reprezentat de grăsimi.

Sutherland recomandă pentru adulţi următorul aport proteic:

Necesar = 3 g / % arsură + 1 g N / kg corp

Astfel, calculând necesarul caloric:

- la adult se obţin valorile 25 kcal/kgcorp + 40 kcal / % suprafaţă arsă, iar

- la copii 60 kcal / kgcorp + 35 kcal / % suprafaţă arsă.

Exemplu de formulă de calcul la un pacient de 65 kg şi 35% suprafaţă arsă, avem:

Necesar caloric ideal: 25 kcal x G(kg) + 40 kcal x % SA = 3000 kcal/zi

Necesar azot: 1g N = 100 kcal

3000 : 100 kcal = 30 g N

Necesar proteic: 1g N = 6,25 g proteine

30g x 6,25 = 187 g proteine / zi

La un necesar caloric estimat la 3000 – 5000 calorii/ zi pentru primele 2 - 3 zile se

foloseşte de obicei calea parenterală cu o proporţie de aproximativ 140 g aminoacizi, 300 g glucide

şi 200 g lipide pe zi iar cantitatea per os va creşte progresiv.

Dieta va fi bogată în ouă într-un amestec de lapte şi alţi ingredienţi.

Dacă este posibil alimentaţia orală este iniţiată din prima zi şi va fi crescută progresiv,

ajungându-se la formula completă în 3-7 zile.

Uneori deşocarea se însoţeşte de apariţia senzaţiei de foame (a nu se confunda cu setea),

ceea ce reprezintă un semn bun în evoluţia clinică a bolnavului.

Dacă pacientul nu are contraindicaţii, în asociere cu alimentaţia hipercalorică naturală se

poate permite ingestia de alcool sub formă de bere sau vin roşu pentru stimularea apetitului şi aport

vitaminic şi de oligoelemente fără a depăţi 500 ml / zi.

Pe parcurs vor fi introduse fructele şi legumele, miere de albine, lapte şi derivate,

brânzeturi, îngheţată şi prăjituri fără restricţie.

Arsura chimică (fiziopatologie, clinică, tratament)

Arsurile chimice adevărate sunt cele produse prin acizi, baze, soluţii fierbinţi, anhidride,

fosfor metalic, peroxizi, fotosensibilizare.

Arsurile provocate de acizi. Acizii tari (SO4H2, HCl, HNO3, HFl, H3PO4) vor genera

acţiuni mult mai grave şi mai rapid instalate decât acizii slabi (acetic, tricloracetic, oxalic, tanic,

carbonic) care însă neprovocând deshidratări posedă difuzibilitate mai mare şi dacă sunt lăsaţi să

acţioneze în timp pot genera arsuri tot atât de grave (sau mai grave) decât acizii tari.

În afara acizilor ca atare trebuie incluse şi anhidridele lor care în tegument umed sau în

mediu umed pot genera acidul respectiv având aceeaşi acţiune biologică locală ca acidul ca atare.

Leziunile recente prin acid sunt albe, mate, devitalizate, cu aspect de coagulare şi deseori

deshidratate, reacţia xantoproteică existând numai acolo unde epiteliul nu a fost îndepărtat. Ea apare

la câteva ore de contact pentru ca după alte câteva ore escarele să se închidă la culoare (carbonizări,
calcinări locale) şi să devină intens deshidratate.

Reacţiile de vecinătate în suprafaţă şi profunzime sunt aceleaşi ca la arsurile termice ca

de altfel şi aparenţa clinică a profunzimilor. Este totuşi de notat raritatea sau chiar lipsa flictenizării,

acţiunea deshidratantă a agentului „consumând” lichidul de flictenă înainte de formarea acesteia.

Acizii slabi, adică acizii organici şi acidul carbonic dau leziuni mai torpide, mai greu

determinabile, dificil de diagnosticat ca profunzime şi totdeauna progresiv şi vertiginos evolutive

dacă agentul nu a fost dezactivat. Din cauza difuzibilităţii progresive arsurile se întind în suprafaţă

şi profunzime, neavând deseori nici măcar aspectul de arsură ci pe acela de supuraţie necrozantă pe

un placard intens inflamator şi edemaţiat, evoluând cu leziuni prost delimitate, necrotice sau

necrobiotice infectate cu treneuri de limfangită.

Leziunile sunt produse mai mult prin agresiune chimică decât prin degajare termică deşi

formarea de albuminaţi şi de săruri ale acidului cu ionii metalici reprezintă şi aici mecanismul

fundamental. Evoluţia acestor leziuni este torpidă, cu eliminare înceată şi delimitare defectuoasă

evoluând septic, capricios.

Cum sărurile acizilor slabi sunt şi ele ionizabile şi cum lichidele tisulare nu sunt nici

complet coagulate, nici excluse din circulaţie, se resorb în circulaţia sistemică cantităţi variabile şi

progresive de acid şi sarea lui care îşi exercită de multe ori acţiunea toxică celulară la distanţă de

focarul cutanat, acţiune detectabilă în toate ţesuturile dar multiplu concentrată în structurile

metabolice: ficat şi rinichi. Icterele prin insuficienţă hepatică toxică şi anuria de tip nefrotic şi

nefronecrotic sunt de aşteptat în cazul unei extensii mari a leziunilor.

Arsurile provocate de alcali. Bazele tari (NaOH şi KOH) şi anhidridele lor (CaO) sau

sărurile intens disociabile generând baza din care au luat naştere (CO3Ca) se combină cu ionii

metalici (pentru a da săruri bazice) şi cu albuminele (pentru a da albuminaţi bazici) cu aceeaşi

violenţă, aproape cu aceeaşi degajare exotermică şi cu acelaşi efect deshidratant generând acelaşi tip

de leziuni ca şi acizii tari.

În cazul bazelor concentraţia este mai importantă decât în cazul acizilor. Într-adevăr un

acid tare dă iniţial leziuni de profunzime determinate în raport cu concentraţia sa dar leziunea

rezultată este totdeauna „fixată”, extinzându-se ulterior puţin în profunzime. Baza tare în soluţii slab

concentrate se comportă ca o bază slabă dotată cu mare permeabilitate tisulară şi difuzând

permanent şi continuu în suprafaţă şi profunzime dacă nu a fost dezactivată (leziunea se adânceşte

permanent şi progresiv).

Spre deosebire de acizi care dau o senzaţie dureroasă chiar de la atingerea pielii din cauza

rapidităţii şi violenţei reacţiei şi la care reflexele de apărare (ocluzie palpebrală, oprirea respiraţiei,

închiderea gurii) se instalează prompt, în cazul bazelor efectul dureros este mai tardiv şi arsurile

conjunctivo-oculare, ale căilor respiratorii şi ale mucoasei digestive sunt mult mai frecvente,

reflexele de apărare sau ocluzie fiind tardiv declanşate.

În fine, pe lângă efectele chimice directe asupra substanţei vii bazele au şi efect

keratolitic pronunţat, leziunile fiind progresive chiar la concentraţii mici dacă durata de contact se

prelungeşte prin întârzierea neutralizării. Acţiunea keratolitică este dublată de o puternică acţiune

colagenolitică de tip fizico-chimic şi escarele evoluează umed spre deosebire de cele generate de

acizi şi tot spre deosebire de acestea se lichefiază rapid transformând adesea zona de necroză într-o

masă cu aspect mucilaginos. Evoluţia lichidă este însă defavorabilă delimitării şi detersării escarei şi

având în vedere şi perpetuarea acţiunii agresive în mediu lichid, bariera de „sigilare” a ariei plăgii

este progresiv necrozată pe măsura apariţiei ei, fenomenele marginale de „sigilare” refăcându-se în

etape multiple până la fixarea chimică definitivă a agentului pe substrat.

Bazele slabe determină ca şi acizii slabi leziuni mai superficiale şi mai puţin extensive

dar evoluţia în timp este asemănătoare cu cea a leziunilor determinate de bazele tari: evoluţie

lichefiantă, eliminare tardivă. Contactul îndelung cu substanţa activă poate genera însă aceleaşi

leziuni grave comparabile cu cele ale bazelor tari.

Un comportament particular are anhidrida hidroxidului de calciu: oxidul de calciu (varul

nestins). Dacă hidroxidul de calciu este o bază de disociere modestă în lichidele organismului deci

mai degrabă slabă, anhidrida sa reacţionează extrem de violent cu apa generând exploziv energia de

legare între calciu şi oxigen sub formă de energie termică care va creşte la câteva sute de grade

temperatura locală. Arsurile prin oxid de calciu sunt în principal arsuri termice şi numai auxiliar se

adaugă efectul de bază slabă al hidroxidului de calciu. Agresivitatea oxidului de calciu este în

funcţie numai de disponibilitatea în apă a mediului. Dacă s-ar putea realiza condiţia unui tegument

complet uscat, hidroxidul de calciu nu ar avea nicio acţiune chimică asupra pielii. Această

„inocuitate” pentru tegumentul uscat face ca oxidul de calciu să genereze atunci când este aplicat ca

pulbere anhidră grave accidente oculare şi respiratorii, reflexele de apărare prin ocluzie palpebrală

sau oprire reflexă a respiraţiei nefuncţionând la timp pentru că tegumentul nu înregistrează durerea

la contactul cu pulberea.

De aviditatea pentru apă şi de violenţa combinării cu acest element va trebui să se ţină

seama în dezactivările mecanice ale CaO prin spălare, jetul de apă trebuind să fie foarte rapid şi cu

debit foarte mare pentru a spăla şi dilua pulberea înainte ca ea să ajungă la maximum de reacţie.

Arsurile prin soluţii fierbinţi de acid şi bază se comportă ca acţiune lezantă oarecum

asemănător cu oxidul de calciu, arsura termică combinându-se cu efectul chimic specific al

substanţei agresante, efect chimic care creşte totdeauna cu temperatura adică cu creşterea vitezei şi

energiei de reacţie în soluţie, proprietate pe care se bazează de altfel şi utilizarea industrială a

soluţiilor fierbinţi.

Arsurile cu anhidride sunt întotdeauna mai grave decât arsurile cu agentul acid sau bază

pe care îl generează datorită mecanismului de degajare exergonică violentă care precede formarea

agentului şi care adaugă un factor termic de gravitate variabilă precedent acţiunii specifice

ulterioare a agentului rezultat.

Cum industria chimică utilizează azi zeci de anhidride trebuie subliniat efectul intens şi
brutal citotoxic al anhidridelor organo-metalice care conţin nichel, mangan şi crom. De reţinut

pentru terapeut este posibilitatea de resorbţie rapidă şi masivă în circulaţia sistemică cu determinare

de leziuni necrozante la distanţă (hepatonefroză toxică necrozantă acută) a multor dintre anhidride,

ca şi gravitatea lor locală mai mare decât a agentului pe care-l generează.

Arsurile cu anhidride (şi în special cu anhidride organo-metalice) vor fi socotite ca arsuri

de cea mai mare urgenţă terapeutică, necesitând excizie largă, cu urgenţă de minute a focarului

lezional indiferent de extinderea lui cu tot riscul vital.

Arsurile prin fosfor metalic sunt de asemenea de gravitate extremă prin degajare

explozivă a unor înalte nivele de energie termică, degajare care nu numai că produce leziunea dar

aprinde şi topeşte materialele înconjurătoare care proiectate pe suprafaţa corpului provoacă arsuri

termice şi printr-un mecanism secundar indirect.

Acţiunea directă a fosforului metalic în contact cu pielea este determinată de patru

caracteristici ale substanţei:

— o degajare termică rapidă şi brutală (arsuri termice directe);

— o hidrosolubilitate marcată (difuziune rapidă şi progresivă în profunzime);

— o puternică acţiune deshidratantă (necrozantă) consumând apa pentru generarea

pentoxidului de fosfor;

— generarea pentoxidului de fosfor, substanţă cu caracter anhidridic care adaugă efectul

agresiv propriu combinându-se cu apa şi formând acizi fosforici care adaugă şi ei un efect chimic

caracteristic de al treilea ordin.

Acest complex de reacţii toate violente explică gravitatea extremă a arsurilor cu fosfor

alb, gravitate care le situează la acelaşi grad de urgenţă cu cel al anhidridelor de acizi organici cu

metale toxice, fosforul pătrunzând şi el rapid în profunzime şi de aici în circulaţia sistemică şi

generând şi el necroza hepato-renală.

Arsurile prin peroxizi. Familia peroxizilor industriali este destul de numeroasă dar

arsurile prin peroxizi sunt aproape în totalitate reprezentate de peroxidul de hidrogen (perhidrol) sau

prin explozia peroxizilor generaţi spontan la manipularea neglijentă a oxigenului gazos.

Arsurile prin peroxizi reprezintă arsuri combustionale aproape pure. Cu toate acestea

contactul direct al peroxidului cu tegumentul are şi un efect deshidratant instantaneu atât prin

reacţia directă cu apa a peroxidului cât şi prin oxidarea bruscă a grăsimilor pielii.

Generând destul de târziu durerea există pericolul arsurii profunde dar numai dacă

coexistă un aport continuu de substanţă proaspătă întrucât instabilitatea ei îl face să se descompună

rapid.

Evoluţia clinică este cea a arsurilor termice chiar dacă efectul rapid deshidratant face să

apară rareori flictene. Dezactivarea prin spălare cu apă este suficientă.

Arsurile prin fotosensibilizare. Apar uneori în mediul industrial la asimilarea cronică de

chinină, unele aniline, fluoresceină şi unii derivaţi salicilici sau la unii bolnavi cu hiperproducţie de

DOPA. Mult mai frecvente sunt însă arsurile prin fotosensibilizare terapeutică cu meladinină.

În general substanţele fotosensibilizante cresc reactivitatea pielii şi mai ales pe cea a

melanoforelor cutanate la toate componentele spectrului luminos dar mai ales la ultraviolete. Efectul

lor constă în excitarea (iritativă) a sintezei de melanină a melanoforelor care are ca rezultat creşterea

numărului şi taliei melanosomilor, mecanism de apărare pentru nucleii epiteliului germinativ bazal

al pielii. Cum activarea melanosintezei este de fapt activarea metabolismului DOPA al pielii apar în

aceeaşi măsură creşteri ale sintezei aminelor biogene printre care cele mai active local sunt
catecolaminele, serotonina şi histamina. Apariţia acestora generează reflexe de axon proinflamatorii

şi eliberarea locală de kinine.

De obicei arsura se prezintă ca un eritem solar dar cum pragul de reacţie la expunerea la

soare este scăzut se pot instala frecvent leziuni de gr. IIA şi IIB dar mai ales grave leziuni renale

ducând la deces la suprafeţe arse relativ mici (15%).

Fotosensibilizarea este un fenomen cutanat şi arsura nu depăşeşte tegumentul adică

practic gradul IIB al leziunilor dar extinderea ei este de obicei mare şi poate declanşa cu uşurinţă

şocul prin arsură.

Tratament. Tratamentul arsurilor chimice trebuie să ţină seama de unele imperative

esenţiale şi particulare:

— necesitatea dezactivării cât mai rapide şi mai eficiente;

— necesitatea vitală de a exciza placardele de arsură generate de citonecrozantele cu

mare difuzibilitate;

— necesitatea profilaxiei sechelelor estetice şi disfuncţionale (totdeauna grave dacă

afectează faţa, regiunile articulare şi mâinile) încă din perioada tratamentului de urgenţă.

Apa este agentul sistematic de dezactivare în arsurile chimice. Şi pentru că activitatea

dizolvantă a apei creşte cu temperatura, aceste băi vor fi efectuate cu apă curentă la temperatura de

24—28°C, temperatură care să nu adauge un coeficient lezant termic şi să nu exagereze durerea.

Este inutil de spus că eficienţa spălării cu apă în flux continuu este cu atât mai mare cu cât este mai

precoce.
O singură mare excepţie suferă acest principiu dar şi această excepţie este numai parţială:

în cazul arsurilor cu oxid de calciu — anhidrida hidroxidului de calciu care reacţionează violent

exergonic cu apa. În acest caz substanţa se îndepărtează uscat la început şi apoi cu alcool pentru ca

finalmente să se recurgă tot la spălarea cu apă când s-a efectuat însă o dezactivare „macroscopică”

fără reproş. Când se aplică baia, aceasta se face totdeauna rapid sub jet puternic de apă în debit mare

care să îndepărteze instantaneu și mecanic resturile de oxid de calciu.

După tratamentul fizicochimic primar de dezactivare urmează tratamentul local şi general

chirurgical după normele de conduită comune tuturor arsurilor. Plaga arsă se curăţă de detritusuri,

se badijonează cu alcool şi se pansează steril. Escarele de gr. III pe o suprafaţă sub 10%, escarele de

gr. III situate pe regiuni funcţionale (mâini, articulaţii) ca şi toate leziunile prin anhidride organo-

metalice şi fosfor metalic se vor exciza şi grefa primar de urgenţă cu grefe auto- şi/sau homologe.

Escarele circulare sunt tratate cu incizii de decompresiune; escarele întinse ale gâtului se urmăresc

din punct de vedere respirator şi se practică traheostomia la cel mai mic semn de jenă respiratorie.

Prognosticul evolutiv şi vital vor determina ca şi la celelalte arsuri, volumul, tipul şi

ritmul reanimării care va fi urmărită clinic şi paraclinic prin parametrii expuşi la arsurile termice.

În cazul substanţelor cu resorbabilitate şi toxicitate generală cunoscute ca atare este

necesar tratamentul general cu chelatori (DMP, EDTA, BAL), completat sau nu cu infiltraţii locale

cu chelatori ca şi asocierea terapeuticelor specifice sau nespecifice la instituirea cărora trebuie

consultat specialistul de toxicologie sau boli profesionale.

Administrarea de sânge este şi aici tratamentul de bază; blocajul renal se tratează cu

dializă extrarenală; insuficienţa hepatică citotoxică cu exsanghinotransfuzie şi terapeutică proprie.

O categorie specială de acţiune citonecrotică masivă, rapidă şi progresivă o reprezintă

incluziile accidentale de aniline. Leziunea tipică este cea de plagă înţepată cu vârf de creion

„chimic” cu retenţia acestuia sau injectarea sub presiune de vopsele cu coloranţi de anilină la
manipularea imprudentă a pulverizatoarelor de vopsea.

În general leziunea cutanată aparentă este minimă (plagă înţepată) în primele 14 ore dar

circumstanţele accidentului obligă la explorarea de urgenţă a regiunii, la excizarea minuţioasă a

tuturor ţesuturilor colorate artificial.

Această atitudine este dictată de caracterul totdeauna invaziv, cu necroză permanent egală

ca gravitate, pe traiectul migrării colorantului pentru care organismul nu are posibilităţi de apărare,

circumscriere şi neutralizare.

Excizia cât mai judicioasă va fi urmată de pansament şi control după 24 de ore când plaga

dacă nu s-a suprainfectat se grefează.

Vindecarea arsurilor chimice se face totdeauna cu cheloide şi deseori hiperpigmentare.

Apariţia albuminaţilor face să existe — şi să persiste — în zona vindecată proteine

denaturate la care se adaugă un cuantum variabil de substanţă străină înglobată intracelular sau

delimitată extracelular (dar fixată pe colagen şi substanţa fundamentală) şi de foliculi inflamatori cu

celule fagice. Atât albuminaţii cât şi celulele conţinătoare de substanţe şi foliculii de „corpi străini”

întreţin local un fond de substanţe non-self contra cărora organismul se apără prin fenomene de

imunitate tisulară şi de autoimunitate. Cum expresia clinică a acestor fenomene este o suită de

reacţii de tip alergic tardiv, adică de tip auto-imunitar, se explică de ce maturarea cicatricei de

arsură chimică este mult mai îndelungată decât a arsurii termice, de ce puseurile exsudative şi

inflamatorii sunt mai frecvente şi mai intense şi de ce maturarea definitivă se soldează cu depunere

tumorală de colagen şi sărăcie extremă în celule. Rezultă cheloidul care poate să se „reîncălzească”

la orice traumatism sau la orice schimbare a echilibrelor organismului. De aici şi necesitatea ori de

câte ori este posibil a excizării şi grefării primare a arsurilor chimice.

Din păcate însă cu oricare din metodele folosite bolnavul care a suferit o arsură chimică

va necesita chirurgie reparatorie în continuare.

Tratamentul local şi chirurgical în arsuri (indicaţii, metode, rezultate, complicaţii)

TRATAMENTUL LOCAL
Tratamentul local este una din problemele cheie ale determinării evoluţiei şi vindecării

arsului. Tratamentul local corect sau incorect poate determina supravieţuirea sau moartea unui mare
număr de bolnavi de toate nivelurile de gravitate şi de risc vital şi el culminează cu actul terapeutic
capital: grefarea arsului.

Metodele sunt de multe ori diametral opuse, rezultatele sunt variabile, scopul final fiind

acelaşi: obţinerea vindecării spontane sau crearea condiţiilor grefării dacă epitelizarea spontană şi-a
consumat resursele.

Este de dorit ca tratamentul local:

— să creeze condiţii de asepsie ale plăgii arse şi ţesuturilor vecine; —

să împiedice agravarea leziunii locale;

— să reducă la minimum fenomenele dureroase la nivelul plăgii; —

să activeze fenomenele de apărare locală;

— să accelereze eliminarea escarelor şi dezvoltarea granulaţiei;

— să protejeze, să asiste, să dirijeze epitelizarea normală (ea nu poate fi accelerată!);

— să asigure apărarea antibacteriană a plăgii atât prin acţiune detersantă pe germeni cât

şi prin activarea apărării biologice locale; — să asigure o

vindecare cu cât mai puţine sechele. În principiu
general, tratamentul local trebuie:

— să nu afecteze negativ desfăşurarea fenomenelor biologice locale de inflamaţie-

apărare şi dezvoltare a granulaţiei;

— să nu întârzie sau să defecteze eliminarea escarelor;

— să nu diminue şi să nu tulbure avansarea epitelială normală;

— să nu infecteze şi să nu faciliteze infectarea;

— să nu dea reacţii alergice şi să nu hipersensibilizeze;

— să nu determine resorbţii toxice;

— să nu împieteze şi să nu tulbure priza eventualei grefe sau evoluţia sa ulterioară; — să

fie cât mai puţin sclerogenetic sau cheloidogen.

Pe scurt, tratamentul local nu trebuie să influenţeze negativ evoluţia normală a

fenomenelor biologice de apărare-reparare.

1. Tratamentul iniţial – suprafaţa arsă trebuie curăţată prin badijonare cu o soluţie

antiseptică (de preferat betadina). Flictenele intacte vor fi lăsate ca atare. Epiteliul flictenei sparte se
reaplică pe dermul expus ca un pansament biologic. El protejează şi stimulează reepitelizarea, reduce
pierderea lichidiană şi reduce la minim efectele nocive ale evaporării de pe dermul expus.

În niciun caz nu se va interveni agresiv pe suprafaţa arsă cu manevre de gen (toaleta cu

săpun, îndepărtarea epidermului şi aplicare de alcool) care nu fac altceva decât să aprofundeze leziunea
de arsură şi să scadă şansele de epitelizare spontană.

Pentru a atinge dezideratele generale ale tratamentului local unii chirurgi sunt partizanii

tratamentului deschis iar alţii susţin tratamentul închis. De fapt fiecare reprezintă nu numai un principiu
terapeutic ci şi metode eficiente în condiţii specifice, putând fi folosite cu inteligenţă şi discernământ în
ameliorarea continuă a rezultatelor tratamentului local.

În general pansamentele ocluzive sunt cele mai indicate deoarece acestea diminuă

cantitatea de apă pierdută prin evaporare, pierderea calorică şi cresc senzaţia de comfort a pacientului.

Sunt anumite regiuni la care pansamentul este totdeauna contraindicat (faţă, gât, organe

genitale) şi alte regiuni la care pansamentul este totdeauna necesar (mâini).

2. Tratamentul „deschis” constă în expunerea plăgii la aer după toaleta prealabilă. Acest

tratament ar prezenta o serie de avantaje:

— uscarea plăgii;

— observarea mai uşoară a bolnavului şi posibilitatea intervenţiei mai rapide;

— confort crescut pentru bolnavi;

— lipsa traumatismului produs de pansament.

Pentru utilizarea acestui tip de tratament este necesară crearea unor condiţii speciale de

mediu spitalicesc şi personal calificat de îngrijire.

Uscarea plăgii aduce „suspendarea” dezvoltării bacteriene şi anularea acţiunii nocive a

enzimelor în plagă (şi germenii şi enzimele sunt active numai în mediu umed). Uscarea plăgii diminuă şi
chiar întrerupe pierderea unor elemente „vitale” prin plagă: proteine, sânge etc. Uscarea plăgii previne
agravarea fenomenelor microcirculatorii locale şi apără de durerea şi traumatismul pansamentului. Unii
autori încearcă să accelereze uscarea plăgii cu jeturi de aer cald şi uscat sau cu crearea de microclimate
controlate în acest scop, în atmosferă de oxigen sau de gaze inerte.
 Perspectiva timpului a arătat că tratamentul expus nu este lipsit de riscuri. Pierderea de

apă prin evaporare prin escarele uscate este la fel de importantă ca şi prin escarele tratate cu tratament
„închis”. Ea agravează un factor negativ esenţial pentru viitorul bolnavului: pierderea masivă de căldură,
adică de energie.

Tratamentul deschis expune chiar în condiţii foarte pedante de izolare dacă nu la infecţia

încrucişată la autoinfectarea prin saprofit-patogeni de mucoasă (intestinali, urinari, genitali, oronaso-

faringieni).

3. Tratamentul deschis în mediu controlat – se aplică arsurilor de gradul II ale

mâinii. După toaleta iniţială mâna este acoperită cu un strat de sulfadiazină argentică şi se
introduce într-o pungă de plastic (polipropilena). Se crează astfel un mediu umed, izolat de exterior
ce favorizează mobilitatea articulară activă, diminuarea edemului şi facilitează reepitelizarea.
Pansamentul nu este dureros pentru că nu există nicio compresă aderentă la plagă. Toaleta
mâinii se face zilnic, ocazie cu care se schimbă punga. În decurs de 24 de ore în pungă se adună
aproximativ 200 de ml de exudat.

4. Tratamentul „închis” constă în izolarea plăgii faţă de mediul ambiant prin

pansarea
ei, creându-se un „microclimat terapeutic” uşor de condiţionat şi de manipulat pentru controlarea
evoluţiei locale. Izolarea prin pansament diminuă riscul infecţiei, scade pierderile de căldură şi
îndepărtează disconfortul; din acest punct de vedere, scade de multe ori durerea în plagă şi permite
acţionările clasice prin pansament (drenajul, condiţionarea antiseptică iar când este nevoie aplicarea de
antibiotice şi agenţi opoterapici). Pansamentul drenant ajută eliminarea escarei, neopunându-se acţiunii
enzimatice naturale sau în plus adiţionând agenţi detersanţi colagenolitici. Pansamentele trebuie
schimbate zilnic (la nevoie şi de două ori pe zi).

În principiu practicarea numai a tratamentului „închis” presupune asumarea unor riscuri: —

stagnarea secreţiilor pe plagă poate determina diminuarea apărării împotriva florei

existente;

— macerarea prin enzimele de exsudat;

— exulcerarea perilezională;

— uscarea exsudatului în material nehidrofil.

Toate aceste acţiuni negative generează tulburări microcirculatorii care întârzie

vindecarea iar mediul cald şi umed induce dezvoltarea bacteriană. Pansamentele infectate constituie un
mare rezervor de infecţie încrucişată şi autoinfecţie. Stagnarea agenţilor caustici distruge ţesuturile
viabile din plagă; stagnarea grăsimilor lărgeşte leziunile; stagnarea antibioticelor poate determina reacţii
alergice şi expune la selectarea genetică a micro-populaţiei bacteriene de spital.

Indiferent de decizia terapeutică momentană, în raport cu cele două concepţii nu trebuie

uitat niciun moment că plaga arsă este o plagă chirurgicală. Pentru aceasta excizia şi îndepărtarea
oricărui ţesut mort, oricărei cruste, oricărui depozit, dirijarea şi accelerarea detersării şi susţinerea
antiseptică a plăgii sunt obligatorii în toaleta locală curentă a arsului.

Baia terapeutică a arsului

Baia terapeutică în instalaţii adecvate, cu sau fără dispozitiv de manipulare mecanică a

bolnavului are ca efect curăţirea plăgii şi a pacientului, îndepărtarea depozitelor de pe plaga arsă şi prin
vasodilataţia pe care a produce în plagă (aflux de oxigen, principii „vitale”, anticorpi, celule), ameliorează
procesele biologice de la nivelul plăgii arse şi prin aceasta grăbeşte procesele de detersare-apărare a
plăgii.

Prin însăşi raţiunea utilizării ei, baia detersează plaga şi îndepărtează crustele, cheagurile,

depozitele, secreţiile acţionând şi prin eliminarea cantitativă — în bloc — a unei mari cantităţi de
germeni, enzime şi detritusuri şi prin acţiunea antiseptică directă pe germenii restanţi în plaga spălată.

Îndepărtarea mirosului şi a secreţiilor la baie contribuie la reconfortarea bolnavului, la

menţinerea tonusului său psihic şi la reinstalarea apetitului, factori insuficient consideraţi de obicei în
tratament.

Baia ameliorează circulaţia, permite mişcarea indoloră a articulaţiilor în redoare şi

diminuă traumatismul chirurgical de pansament.

Baia expune cert la suprainfectare dar riscul şi dimensiunea acesteia sunt categoric plătite

de avantajele ei de neînlocuit. Eventuala „acţiune suprainfectantă” a băii nu este o fatalitate. Ea poate fi

prevenită total dacă sterilizarea instalaţiei se face cu inteligenţă şi atenţie şi dacă antisepticul
(detergentul) utilizat nu are acţiune citotoxică prin natura sau prin concentraţia lui.

Baia prea caldă este contraindicată: poate genera colaps şi vehiculare de trombuşi. Baia

rece de asemenea: poate genena frison. Baia îndelungată dă lipotimii şi produce perturbări în circulaţia
locală a plăgii, hemoragii în baie etc. Maltratarea plăgilor în baie dă sângarări exagerate. Baia infectată
suprainfectează plăgile.

Baia este actul terapeutic cu care se începe tratamentul local al arsului (în urgenţă) după

care băile sunt reluate în a 10-a — a 14-a zi când starea generală a bolnavului a fost stabilizată iar
evoluţia locală este certă. În cazurile uşoare dacă este necesară baia poate fi aplicată mai devreme.

Agenţii de aplicaţie locală necesită o primă considerare şi anume: forma lor fizică de

utilizare.

Nu există niciun medicament special pentru arsuri cu aplicaţie locală; totuşi sunt

recomandate o serie întreagă de droguri.

 1. Pudrajul cu pulberi de „substanţe active” este un obicei foarte raspândit. El determină
formarea deasupra plăgii a unei cruste cimentate, rezistentă, uscată şi conservantă, armată nu rareori cu
un strat de tifon. Colectarea sub această crustă cu aparenţă uscată a secreţiilor va exacerba virulenţa
germenilor şi enzimelor şi va declanşa o suită de complicaţii locale. De multe ori pudrajul reuşeşte să
declanşeze prin iritaţie exsudaţia chiar într-o plagă până atunci uscată. Prezenţa talcului în forma
farmaceutică a multor substanţe este sclerogenă. Pudrajul repetat peste crustele uscate este complet
nelogic, neexistând nici măcar justificarea că pulberea ar deveni activă prin dizolvare.

2. Altă formă utilizată frecvent în administrarea locală este cea de pomezi. Raţiunea
pentru care se aplică este aceiaşi cu cea de acum 15 secole: înmuierea crustelor şi plăgii, prevenirea
aderării pansamentului la plagă şi deci evitarea durerilor la pansament. Aplicarea grăsimii nemiscibilă cu
soluţiile secreţiei face ca acestea să stagneze pe plagă şi să împiedice coalescenţa pansamentului cu
ţesuturile acesteia. Rezultă macerarea enzimatică şi microbiană, siderarea apărării locale, reinfectarea
plăgii, deturnarea evoluţiei ei.

3. Cremele terapeutice (chimioterapice, antibiotice, opoterapice) miscibile cu soluţiile din

secreţii sunt cele mai indicate.

Sulfadiazina argentică sau unguentul cu betadină sunt cel mai frecvent folosite dar şi

sulfamilonul şi unguentul cu gentamicină. Acestea au efect bacteriostatic cu spectru larg. Pansamentul

se va schimba zilnic.

4. O altă formă fizică de administrare locală a substanţei active este forma dizolvată ca
soluţie. Miscibile cu secreţiile plăgii, soluţiile pot pătrunde pe adâncimi considerabile. Cele mai folosite
sunt soluţia de betadină şi nitratul de argint 0,5% dar şi clorhexidinele. În curent continuu ele spală şi
antrenează cu ele secreţiile dizolvate sau înmuiate. În pansament ele fac ca tifonul înmuiat să adere
intim la plagă, secreţiile să intre în contact cu spaţiile capilare ale pansamentului şi evaporarea şi
uscarea acestuia să antreneze prin capilaritate către exterior secreţiile, vehiculându-le deci în masa
materialului de pansat şi îndepărtându-le de pe suprafaţa plăgii. După uscare pansamentul aderă fizic la
sfaceluri şi cruste determinând îndepărtarea lor mecanică chiar dacă pansamentul este udat înainte de
ridicarea compreselor.

5. Ultima formă generică de utilizare este forma solidă texturată ca tifon, pelicule, folii,
bureţi şi în fine xenogrefe liofilizate.

Au luat naştere compresele de celuloză (tratate în cele mai diferite feluri pentru a le mări

rezistenţa şi capilaritatea şi pentru a acţiona pe plagă), foliile şi ţesăturile metalizate (tantal, aluminiu),
spongiile de răşini sintetice (poliuretani, acrilaţi, dacron, teflon, polietilenă, polivinilsiliconate), peliculele
preconfecţionate sau autopolimerizabile (geluri de sulfonamide, răşini siliconice). Ulterior au apărut
foliile şi bureţii de materiale biologice: membranele, feşele şi bureţii de fibrină, pulberea trombină-
antibiotic, hidrolizaţii de embrion de pasăre, placentă umană (proaspătă, conservată, liofilizată,
pulverizată), „xenogrefele” liofilizate de piele de porc.

Cea mai definitivă achiziţie în acest domeniu, cea care deschide larga perspectivă de
viitor este utilizarea colagenului care este lipsit de antigenititate, a cărei prezenţă în plagă stimulează
inflamaţia, detersarea şi apărarea, colagenul activează epitelizarea corectă şi rapidă şi induce formarea
granulaţiei. Cel mai folosit este Pancolul sub formă de folii spongioase de colagen purificat.

6. Persistă încă un credit eretic acordat substanţelor medicamentoase de uz dermatologic

(acidul tricloracetic, acetatul baric de plumb, sulfatul de zinc, acidul picric, acidul tanic, nitratul de argint,
sulfadiazina nitratată, fucsina, violetul de genţiană, albastrul de metilen, mercurocromul). Aşa-zisa
acţiune „adstringent-sicativă”, antiseptică, „epitelizantă” se manifestă numai la arsurile care s-ar vindeca
oricum spontan.

Dacă evoluţia este bună, la sfârşitul primei săptămâni începe delimitarea escarelor care

devine definitivă în ziua a 9-a. Dacă leziunea a distrus toate resursele de vindecare spontană
tratamentul chirurgical va fi singura soluţie terapeutică urmărind îndepărtarea escarei şi pregătirea în
vederea grefării.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical în anumite circumstanţe trebuie început din prima zi.

Inciziile de decompresiune
Arsurile circulare acţionează constrictiv prin mai multe mecanisme. În primul rând prin

arsură pielea îşi pierde proprietăţile legate de distensie şi elasticitate iar edemul format datorită
reacţiilor locale face să crească enorm presiunea internă. Primele vase comprimate sunt venele dar
circulaţia arterială fiind încă posibilă distal de regiunea arsă membrul devine tot mai edemaţiat şi
cianotic iar atunci când se instalează ischemia arterială are o culoare palidă. Fluxul sanguin slab dovedit
la patul unghiei, edemul şi durerile accentuate impun de urgenţă decompresiunea prin incizii:
escarotomie şi uneori fasciotomie.

Incizia se efectuează pe faţa laterală a braţului şi posterioară a antebraţului şi mâinii până

spre spaţiul comisural III sau IV. Escarotomiile degetelor se face pe bordul ulnar cu excepţia degetului V
unde este zona de sprijin.

După escarotomie leziunea se pansează cu acid boric peste care se aplică comprese

îmbibate cu soluţie de betadină.

Excizia-grefare precoce
Cel mai mare succes al terapiei chirurgicale este escarectomia urmată imediat de

acoperirea cu autogrefe, homogrefe sau combinaţii ale acestora. Această excizie se limitează la o
suprafaţă de 15 - 20% deoarece pot apare complicaţii sistemice grave.

Această tehnică este utilizată în general în primele 3 zile şi a dus la creșterea ratei

supravieţuirii, la scurtarea duratei spitalizării şi cu rezultate funcţionale bune. Excizia

tangenţială
 Este tehnica prin care se îndepărtează cu dermatomul straturi succesive din tegumentul

ars până se ajunge în zona sângerândă a dermului fapt ce confirmă viabilitatea acestuia. Este utilă numai
în arsurile de gr. IIB şi se efectuează în primele 4 – 5 zile.

Avantajele acestui procedeu sunt: scurtarea perioadei de vindecare a plăgii arse, rezultat

cosmetic mai bun decât în cazul exciziei profunde şi potenţial şocogen mai redus decât în excizia clasică.

Planul grefării
Momentul optim operator al arsului este dictat de evoluţia plăgii care devine aptă de a

primi grefa cutanată. Plaga poate primi grefa cutanată când a eliminat complet escarele, sechestrele,
sfacelele şi când toată suprafaţa ei este granulată. Granulaţia este ţesutul tânăr cu caracter embrionar
care constituie patul optim pentru priza grefelor.

Ca orice fenomen biologic granularea se dezvoltă progresiv, edificându-se în 4 — 5 zile

din momentul îndepărtării escarei.

Procesul de granulare nu poate fi accelerat dar poate fi apărat de întârzieri aleatorii;

chirurgul poate să determine numai evoluţia sa normală, fără întârzieri, fără stopări, fără tulburări.

Orice chirurg obţine plaga pe care o merită.

Principiul nr. 1 al indicaţiei momentului operator este ca el să fie cât mai repede posibil

pentru a obţine vindecarea cât mai grabnică. Fiecare zi de amânare a operaţiei care trebuie efectuată
înseamnă un pas pe drumul ce duce către ireversibil. Bineînţeles precocitatea intervenţiei trebuie să fie
garantată de existenţa unor condiţii minime de reuşită.

Momentul cel mai precoce posibil pentru ca grefa să prindă este constituirea unui film

granular continuu şi consistent care se prezintă clinic ca o suprafaţă uniformă, roşie-strălucitoare de

culoarea sângelui arterial (niciodată cianotică), destul de rezistent mecanic dar sângerând abundet la
efracţionare. Imediat ce a apărut acest film continuu pe o suprafaţă cât de cât considerabilă operaţia
este indicată. Întârzierile pot instala ample viraje de aspect şi evoluţie (granulaţia infectată, edematoasă
şi palidă; granulaţia exuberantă; granulaţia scleroasă, ratatiniată, albă; granulaţie cianotică cu
microtrombozare locală; granulaţia lizată, transformată într-o magmă cenuşie).

Principiul intervenţiei pentru arşi constă în acoperirea într-o singură şedinţă operatorie a

întregii suprafeţe granulate. Evident că acest lucru este posibil numai în anumite condiţii cum ar fi
nedepăşirea suprafeţei lezionale a 10—15% din suprafaţa corporală. Pe măsură ce creşte suprafaţa de
acoperit, posibilitatea de a acoperi toată suprafaţa plăgii într-o şedinţă operatorie devine mai greu de
atins şi pentru aceasta există mai multe practici dictate de situaţiile speciale ale fiecărui caz:

— se acoperă într-o singură şedinţă operatorie toată suprafaţa plăgii cu auto+homogrefe;

— posibilitatea acoperirii prealabile numai cu homogrefe în totalitate şi grefarea

ulterioară treptată cu autogrefe;

 — dirijarea granulării pe regiuni delimitate în care se excizează escarele pentru grefarea

în totalitate a acestor plăgi granulare obţinute cu păstrarea pe loc a altor teritorii cu escare încă
neîndepărtate.

Regiunile donatoare se selectează în funcţie de nevoile reconstructive ale pacientului şi

locul arsurii în ordinea preferinţelor acestea sunt: spatele, fesele, coapsele, abdomen, piept.

Zona donatoare se pansează cu un singur strat de tifon îmbibat în ulei de parafină. Iniţial

zona va fi badijonată blând cu soluţie de betadină iar în următoarele 48-72 de ore se uscă, vindecându-
se în mod normal în 21 de zile. Grefele pot fi recoltate în caz de necesitate din nou de pe aceeaşi zonă
donatoare după vindecare.

Grefa poate fi fixată cu fire de sutură sau pot rămâne nesuturate. Grefele vor fi pansate cu

un strat de tifon îmbibat în ulei de parafină după care se acoperă cu un pansament umezit cu ser
fiziologic. Pansamentele sunt necesare pentru imobilizarea grefelor şi pentru a preveni formarea de
hematoame sub grefă. Primul pansament va fi făcut de regulă la 2-3 zile iar apariţia hematoamelor
şi/sau seroamelor trebuie evacuate pentru că pot compromite intervenţia.

Suspendarea membrului prin folosirea de broşe transscheletice este utilă în grefarea

circulară a extremităţilor prin asigurarea imobilizării şi prevenirea leziunilor de decubit pe grefă.

În cazul în care acoperirea integrală a plăgii nu s-a putut efectua cu tot efortul depus într-

o singură şedinţă operatorie se va trece la a doua intervenţie de grefare fără tergiversare la un interval
de maxim 2 săptămâni.

Picioarele trebuie ţinute ridicate până când edemul sau inflamaţia se retrage. Se va aplica

un bandaj elastic de compresie până la vindecare.

Vor avea prioritate în acoperire cu autogrefe mâinile, plicile coatelor şi spaţiile poplitee şi

vor fi lăsate la urmă regiunea feţei, a gâtului şi cea axilară. La gât şi la axilă atunci când suprafeţele arse
sunt foarte mari se va lăsa deliberat să se producă sinechiile pentru a nu consuma materialul cutanat
necesar asigurării vieţii. În stabilirea acestei indicaţii principiul salvării vieţii trece înaintea salvării
funcţiei, recuperarea funcţională a acestor regiuni nealerate definitiv prin producerea sinechiilor putând
fi obţinută mai uşor pe un bolnav restituit biologic.

Există foarte multe situaţii când „baremul” sistemic de constante paraclinice al „pregătirii

preoperatorii” nu poate fi atins. Dacă declinul persistă în pofida terapiei intensive, viitorul nu va aduce
niciodată redresarea spontană. În această situaţie bolnavul va fi totuşi operat indiferent de valoarea
constantelor paraclinice, singurul factor determinant al deciziei fiind prezenţa patului granular.

În afara cazurilor în care operaţia a fost posibilă de urgenţă se consideră ca moment

operator optim începutul celei de a treia perioade de boală adică în jurul zilei a 21-a. Dacă bolnavul
soseşte târziu după depăşirea cu mult a acestei date el va fi grefat după un efort de reanimare intensă
de maximum 3 săptămâni indiferent de rezultatele obţinute, actul grefării fiind unica soluţie terapeutică.

După vindecare regiunile epitelizate şi zonele grefate care sunt uscate trebuie tratate cu

unguente pe bază de lanolină până la dispariţia uscăciunii. Pruritul poate fi ameliorat prin administrarea
orală de antihistaminice. Fizioterapia alături de kinetoterapie poate contribui la vindecarea completă a
pacientului cu arsuri.

Arsura electrică (fiziopatologie, clinică, tratament)

Leziunilor directe şi specifice ale agresiunii electrice (electrocutare, arsură prin efect

termoelectric, coagulare proteică) li se asociază şi arsuri termice în sensul cel mai strict al noţiunii, arsuri
generate fie prin aprinderea efectelor de îmbrăcăminte, fie prin flamă electrică. Trebuie specificat că
arsura prin flamă electrică este o arsură termică şi nu una electrică şi că aprecierea ei ca arsură electrică
este eronată.

Arsurile prin flamă electrică au acelaşi mecanism lezional, aceeaşi fiziopatologie, acelaşi

prognostic şi aceeaşi sancţionare terapeutică ca arsurile termice şi nu au nimic comun cu tipul particular
al arsurilor electrice. De aceea când vorbim de arsuri prin flamă electrică trebuie specificat dacă sunt sau
nu însoţite şi de arsuri electrice.

Se ştie că practic rezistenţa electrică a organismului este cantonată la extremităţi unde

atinge valori înalte în relaţie cu conţinutul în ţesut colagenic a cărei densitate creşte progresiv către
polul distal al membrelor; această particularitate structurală este cu atât mai importantă cu cât mâinile
şi picioarele sunt de regulă părţile corpului care realizează scurtcircuitarea. Dacă se adaugă la aceste
fapte materiale şi coincidenţa faptului că regiunile distale ale membrelor dotate cu structurile cele mai
dense electric au şi cea mai mică secţiune faţă de restul organismului se constată că aici se petrece cea
mai puternică cădere de voltaj şi se realizează premisele frecvenţei şi gravităţii de localizare a arsurilor
electrice la membre. Dimpotrivă rezistenţa electrică mică şi secţiunea mare a trunchiului face ca arsurile
electrice ale organelor interne să fie extrem de rare.

Calea circuitului curentului este extrem de importantă, unele circuite generând

predominant arsuri grave, altele predominant accidente grave de electrocutare. Pentru aceasta s-au
descris ca tipice anumite căi de circuitare, fiecărei căi corespunzându-i determinări funcţionale şi
lezionale specifice.

Trebuie totdeauna să se reţină că cu cât sunt mai grave leziunile locale cu atât daunele

sistemice de electrocutare sunt mai reduse dacă descărcarea energetică nu este catastrofală. Pe această
linie de idei arsurile electrice grave ale capului mergând uneori până la eliminarea unei largi porţiuni de
craniu dau surprinzător de puţine daune cerebrale de electrocutare. Faptul este explicabil prin
constituţia particulară în dublă tablă osoasă a diploei craniene în care de regulă efectul termoelectric
afectează tegumentele, galeea şi tabla externă, spaţiul spongios dintre cele două table osoase acţionând
ca un dielectric şi cruţând tabla internă şi creierul de arsuri (marea cădere de voltaj generată de înalta
rezistenţă electrică a acestor ţesuturi apără creierul de marile densităţi şi tensiuni ale curentului care-l
traversează). Cu toate acestea cantitatea de energie electrică care traversează craniul poate fi suficientă
pentru a determina pierderea cunoştinţei în unele cazuri. Se consideră însă că modificările psihice
observate în evoluţia ulterioară a acestor bolnavi ar ţine de evoluţia arsurii şi nu de trauma electrică
iniţială.

Dintre organele interne cordul este cel mai sensibil datorită prezenţei pace-maker-ului

fiziologic care este desincronizat de curentul care-l traversează (50 — 100 mA într-o fracţiune de
secundă) generând aritmii care culminează cu fibrilaţia ventriculară şi cu moartea. Bolnavii rămân după
vindecare cu persistente tulburări de ritm.

Coagularea intravasculară este regula mai ales la bolnavii vasculari cunoscuţi sau oculţi
(ateromatoşi, arteritici, flebitici) şi ea interesează şi vasele mari. Dacă în cazul venelor fenomenul poate
trece neobservat, coagularea intraarterială cu ischemie acută sau cu necroză a pereţilor şi hemoragie
secundară este un accident care trebuie prevăzut şi supravegheat. Tromboza arterială este mai
frecventă în jurul leziunii de arsură dar ea poate să apară frecvent şi la distanţă de ea. Curenţii de joasă
tensiune sunt creditaţi ca fiind mai des inductori de tromboză decât cei de înaltă tensiune.

O altă acţiune majoră a curentului electric (în afară de combustie şi electrocutare) a fost

recunoscută mai ales în ultima vreme; este vorba de necroza de coagulare a unor ţesuturi cunoscută sub
denumirea de „necroză avasculară”.

Ţesutul muscular prin bogăţia sa în proteină contractilă suferă la valorile industriale ale

intensităţii şi tensiunii curentului electric necroza bruscă datorită marii susceptibilităţi la coagulare a
proteinei sale la orice variaţie de mediu ionic. Pentru aceasta daunele musculare pot depăşi mult zona
de trombozare vasculară prin efect termoelectric mase mari musculare sfacelându-se şi prelungind mult
ca volum daunele focale sub tegumentul în aparenţă sănătos. Miozita necrozantă este un fenomen
extensiv, necroza extinzându-se rapid şi la ţesutul muscular lezat neletal dar supus ulterior unui regim
circulator în hipoxie şi insuficienţă de irigaţie (sludge; microtrombozare) dar mai ales subiect al unei
masive şi fulgerătoare infectări cu clostridii pe cale hematogenă.

Aceste fenomene ating apogeul la 12—36 ore de la accidentare, gangrena extensivă cu

evoluţie gazoasă fiind unul din pericolele vitale ale oricărui electrocutat grav cu leziuni locale.

De asemenea eliberarea mioglobinei din celula lezată poate determina masive blocări

renale cu acest pigment şi nefrite de focar tipice conducănd la insuficienţe renale acute de foarte multe
ori ireversibile dacă bolnavul nu a fost tratat corect general.

După instalarea leziunilor locale arsura electrică trebuie considerată ca o leziune de

maximă gravitate, stringentă, a cărei profunzime nu poate fi stabilită iniţial depăşind cu mult leziunea
locală aparentă, ariei de arsură trebuind să i se adauge fenomenele şi evoluţia ariei de necroză
avasculară.

În evoluţia ulterioară a arsului care a scăpat de efectul letal imediat al curentului electric
(electrocutarea), gradul de afectare a stării generale reflectă cu fidelitate severitatea leziunilor de la
periferie. Accidentaţii prezintă de regulă atunci când sunt văzuţi imediat după accidentare o stare de şoc
manifest, obiectivată prin semne clinice (nervoase, respiratorii, cardiovasculare şi renale) şi intense
perturbări metabolice (deshidratare cu hemoconcentraţie, anemie severă cu hipoproteinemie,
hiponatremie şi hipocloremie şi în raport cu afectarea renală o retenţie azotată mai mult sau mai puţin
pronunţată asociată acidozei şi hiperpotasemiei).

Evoluţia şocului prin arsură electrică este agravată de rapida infectare şi propagare a

procesului de gangrenă. Specificăm particularitatea apariţiei mai frecvente a rinichiului de şoc (care
imprimă de multe ori un caracter ireversibil insuficienţei renale) şi tendinţă la septicotoxemia imediată
prin dezvoltarea anaerobilor în ţesuturile devitalizate suprapunându-se astfel tabloul şi determinanţii
şocului septic peste tabloul şi determinanţii şocului combustional electric.

Aspectul local al leziunilor este destul de evocator chiar şi atunci când regiunile

considerate drept poartă de intrare şi punct de ieşire a curentului sunt minime.

Impresionează frecvent carbonizările întinse ale unor segmente sau escarificarea întinsă

de la început a învelişului tegumentar. În lipsa acestor semne şi în absenţa unei soluţii de continuitate
(„explodarea” ţesutului) pot fi prezente leziuni grave subtegumentare nebănuite, ele evidenţiindu-se în
toată amploarea lor fie în momentul practicării inciziilor de decompresiune fie cu prilejul primei
necrectomii efectuate în urgenţă. Sub tegumentele escarificate contrar a ceea ce găsim în arsurile de gr.
III obişnuite leziunile se întind pe mari distanţe fiind deosebit de profunde. Masele musculare de
coloraţie brună-cenuşie apar pe secţiune fie cu aspectul de carne fiartă fie după un număr de ore
transformate într-o magmă putridă, fetidă care se scurge din plagă ca o pastă (miozita cu clostridii).
Formaţiile tendinoase mai rezistente sunt lipsite de luciu; de o coloraţie brună-verzuie ele aderă de
porţiunile nedistruse încă ale musculaturii. Sistemul venos superficial este totdeauna trambozat deşi
permeabilitatea vaselor mari este în general conservată. În primele ore după accidentare tromboza
magistralelor arteriale sau venoase este mai rar întâlnită. În această perioadă însă procesul trombotic se
manifestă din plin la nivelul sectorului terminal al circulaţiei fapt care explică necroza progresivă a
părţilor moi în prezenţa unui regim circulator aparent normal şi necesitatea intervenţiei chirurgicale de
urgenţă.

În unele cazuri locul de intrare şi cel de ieşire al curentului se prezintă ca veritabile soluţii

de continuitate. Cu aspectul unor plăgi explodate foarte profunde, leziunile comportă o serie de
particularităţi. Sunt de reţinut în ordine prezenţa unor escare deprimate de coloraţie brun-cenuşie
eclatată care se vor infecta rapid în prezenţa unui regim circulator deficitar. Soluţia de continuitate lasă
uneori la vedere formaţiuni anatomice foarte profunde inclusiv osul sau deschide larg articulaţiile mari.
Obişnuit între marca de intrare şi cea de ieşire a curentului atunci când acestea sunt situate pe acelaşi
segment chiar în prezenţa unor tegumente aparent normale ţesuturile subiacente nu sunt indemne şi un
edem masiv sub tensiune nu va întârzia să apară. Dacă nu se intervine chirurgical de urgenţă peste
câteva ore trenele de limfangită marchează progresiunea infecţiei de la periferie spre rădăcina
membrului afectat, amputaţia fiind singura soluţie. Iată de ce intervenţia chirurgicală este de maximă
urgenţă.

Sindromul de ischemie acută a extremităţii electrocutate poate fi întâlnit cu aspect clinic

franc urmând rapid momentul accidentării.

Tratament. În adoptarea planului terapeutic se ţine cont de faptul că:

— electrocutatul este totdeauna un mare accidentat, de regulă un şocat, deshidratat,

obligatoriu infectat, cu riscuri evidente de ordin cardio-vascular şi renal;

— dereglările sistemice sunt expresia asocierii tulburărilor hemodinamice cu cele

metabolice (hipercatabolism proteic în hipoxie şi hemoliză masivă intravasculară), perturbări deosebit

de grave prin intensitatea şi durata lor;

— diagnosticul cât mai exact al caracterului leziunilor locale se impune nu numai în

ceea ce priveşte profunzimea exactă a leziunilor (totdeauna greu previzibilă în primele ore), ci mai ales
în ceea ce priveşte prezenţa sindromului de ischemie acută de cauză vasculară sau mecanică (edem
menţinut sub tensiune) şi a infectării rapide a ţesuturilor devitalizate cu germeni anaerobi (miozita cu
clostridii).

Aceste condiţii reclamă totdeauna adaptarea unor măsuri terapeutice de extremă urgenţă.

Odată evoluţia acută stopată, desfăşurarea lentă ulterioară a procesului de devitalizare

(necroză secundară a ţesuturilor în zilele şi săptămânile următoare accidentării) este legată de riscul
hemoragiilor tardive prin leziuni trofice ale pereţilor vasculari şi de dificultăţile generale şi locale ale
perioadei de detersare şi granulaţie a plăgilor până în momentul grefării.

Tratamentul general urmăreşte prevenirea şi/sau combaterea şocului, evitarea constituirii

rinichiului de şoc sau a instalării ulterioare a şocului toxicoseptic.

O reanimare intensivă cu sânge este instituită din primele momente şi înaintea oricărei

intervenţii chirurgicale.

După determinarea bilanţului lezional iniţial dar indiferent de amploarea leziunilor locale (de
obicei grave) se instituie terapeutica cu microdextrani (prevenirea coagulării intravasculare şi a
rinichiului de şoc), Hidergyne (deschiderea anastomozelor şi circulaţiei de rezervă), Trasylol (blocarea
acţiunii enzimatice crescute a serului) şi antibiotice (cu acţiune pe anaerobi) ca şi la nevoie diuretice
osmotice (cu respectarea precauţiilor obligatorii).

Tratamentul local presupune o mare urgenţă.

În momentul prezentării unui astfel de bolnav primul lucru care trebuie făcut este

îndepărtarea rapidă a ţesutului necrozat şi degajarea circulaţiei. Chirurgia de exereză a escarelor şi

necrozelor este un act de importanţă vitală şi de urgenţă imediată. Necrectomia devine astfel element
primordial de deşocare şi de împiedicare a agravării ulterioare a evoluţiei locale.

Handicapul major al operaţiei este acela că nu există niciodată o delimitare netă a

ţesuturilor categoric devitalizate faţă de ţesuturile cu vitalitate conservată. Pentru aceasta planul
terapeutic obligator trebuie să accepte deliberat necesitatea altor intervenţii a căror efectuare nu
trebuie niciodată întârziată. Degajarea circulaţiei prin incizia tegumentelor şi aponevrozelor şi
îndepărtarea ţesuturilor edemaţiate (mediu optim de cultură pentru anaerobi) asigură condiţii mai
favorabile operaţiilor ulterioare.

Calitatea precară a plăgilor restante după excizie reprezintă principalul factor advers al

prizei transplantelor. De regulă în funcţie de aspectul clinic şi starea generală a pacientului se vor
executa în ordinea amplorii şi rezultatului morfofuncţional al intervenţiilor:

— necrectomii şi debridări largi la nivelul regiunilor carbonizate şi escarificate (prin

aceste proceduri se urmăreşte îndepărtarea cât mai completă a ţesuturilor devitalizate, îndepărtare care
să limiteze posibilităţile de extindere a infecţiei) cu controlul atent al permeabilităţii vaselor mari, al
stării formaţiunilor anatomice profunde (trunchiuri nervoase, articulaţii, schelet); trebuie subliniat că cu
cât se tergiversează debridarea cu atât creşte necesitatea amputaţiilor;
— după 24 de ore se apreciază starea ţesuturilor restante şi fie se face o nouă excizie fie

se aplică grefă de pasaj pentru a împiedica apariţia unor complicaţii infecţioase;

— dacă amputaţiile segmentelor devitalizate sunt necesare bontul nu va fi închis.

Perioada de eliminare a escarei şi de granulare a plăgii va fi permanent asistată

(pansamente umede, drenante, frecvente debridări, necrectomii parţiale etc). După granularea
satisfăcătoare a plăgilor acestea vor fi grefate cu transplante de piele liberă despicată.

Tratamentul local presupune de cele mai multe ori o suită de intervenţii. O singură

intervenţie este suficientă numai la unele cazuri când după excizia primară a ţesuturilor escarificate
există posibilitatea sigură a închiderii per primam a defectelor tegumentare.

Intervenţiile reparatorii încep ca şi în cazul arsurilor termice după 7 — 8 luni.

Convalescenţa arşilor prin electrocutare este totdeauna lentă atât din punct de vedere

general cât mai ales din punct de vedere local. Deficitele morfofuncţionale sunt impresionante şi
bolnavii trebuie consideraţi aproape fără excepţie ca mari mutilaţi.

Toţi aceşti bolnavi recuperaţi vital dar numai parţial morfofuncţional necesită o întreagă

serie de intervenţii reparatorii ulterioare în care se vor succeda sau se vor asocia în etape intervenţii pe
tegumente, muşchi şi tendoane, nervi, articulaţii şi schelet. Ei vor trebui îndelung urmăriţi după accident
pentru decelarea eventualelor stigmate electrocardiografice şi electroencefalografice oculte sau
manifeste clinic.

Microchirurgia reconstructivă a nervilor periferici

PRINCIPII
Înainte de a repara leziunea de nerv periferic este importantă identificarea, delimitarea şi
explorarea nervului traumatizat atât proximal cât şi distal leziunii. În timpul expunerii nervului nu
trebuie să se „atingă” sau să se tragă de nerv. Explorarea este însoţită de ridicarea cu grijă a ţesuturilor
din vecinătate pe cât posibil fără distrugerea mezonervului, elongarea şi rotarea exagerată a nervului. Se
începe delimitarea proximală şi distală fără distrugerea ţesutului din jur, firele de ghidaj sunt prinse la
180° în epinerv şi se face izolarea pe grupe fasciculare. Firele de ghidaj au rolul să stabilească
continuitatea aparentă fasciculară, motorie şi senzitivă, să permită prin rotare după apucare o sutură
fasciculară sub MO fără tracţiune sau prinderi inutile şi distructive, efectuarea unei suturi fasciculare pe
întreaga circumferinţă a trunchiului nervos sau a grupelor fasciculare delimitate. De cele mai multe ori
firele de ghidaj se suprimă la terminarea intervenţiei reconstructive pe nerv periferic.

Proprietăţile elastice ale nervului şi ale ţesutului care îl susţin fac ca după o secţionare

totală fără defect să apară indiferent de zona interesată un „defect” de nerv de 1,5 - 2 cm. Mobilizarea
este obţinută aducând „împreună” cele două bonturi opuse prin firele de ghidaj şi de apropiere pentru a
elimina tensiunea în timpul coaptării. Dacă defectul este mai mare de 3 cm - trebuie luată în discuţie
grefa de nerv. Sunt regiuni cum ar fi treimea medie a antebraţului sau degetele unde defecte de 1 cm
necesită grefare.

Epinervul este excizat circumferenţial cu grijă spre partea leziunii nedepăşind 1 cm. O

dată epinervul rezecat „disecţia intraneurală” este începută urmărind prelungirile interne ale
epinervului din partea sănătoasă a nervului. Grupele fasciculare sunt izolate. Integritatea şi
continuitatea perinervului sunt un ghid de care trebuie să se ţină seama în timpul disecţiei. Un perinerv
normal este strălucitor, alb sub microscop; sunt prezente benzile Fontana. Dimpotrivă prin contrast
ţesuturile perineurale care sunt interesate în cicatrice au o aparentă strălucire şi se îndreaptă treptat
spre ţesuturile care înconjoară nervul.

Delimitarea fasciculelor poate fi făcută pe calea septurilor interfasciculare. Disecarea

fasciculelor continuă spre leziune izolând fiecare fascicul sau fiecare grup de fascicule. O dată
delimitarea longitudinală a nervului terminată proximal se începe şi se desăvârşeşte aceeaşi manevră şi
pentru bontul distal.

Neuroliza este procedeul chirurgical prin care nervul este eliberat din cicatricea care-l

invadează. Există două tipuri de neurolize: internă şi externă.

Neuroliza internă este utilă în cicatricele intraneurale proeminente de exemplu

traumatismul prin zdrobire, strivire, injecţii sau sindroame de compresiune.

Neuroliza externă este în mare chiar delimitarea nervului, simpla eliberare a nervului din

cicatricea epinervului şi ţesuturile învecinate. Valoarea acestui procedeu fără continuarea unui procedeu
reconstructiv rămâne discutabilă.

Microchirurgia reconstructivă a nervilor periferici, a plexurilor brahiale, a replantărilor ca

şi a transferurilor libere de ţesuturi compuse funcţionale a adus cu sine sau - mai bine spus - a impus
adaptarea echipei de anestezie-terapie intensivă la un alt tipic - operaţii cu anestezii regionale.
Poziţionarea pacientului pe masa de operație trebuie să ţină seama şi de controlarea nedepăşirii
abducţiei membrului toracic la mai mult de 90° pentru a evita neuropatiile de plex brahial sau de nerv
ulnar.

Momentul operator al unei leziuni de nerv periferic se referă în mare la două situaţii:

- în urgenţă - când în condiţii normale într-o secţiune de nerv periferic se realizează strict
ancorarea nervului - urmând ca intervenţia chirurgicală reconstructivă să se facă la cel puţin trei
săptămâni şi la maximum şase luni postaccident;

- în situaţia unei amputaţii de segment de membru atunci când este indicată tentativa de
replantare a segmentului cu precizarea că pentru nervi se aplică numai ancorarea urmând ca refacerea
continuităţii lor să se facă cel mai devreme la două luni postreplantare.

PROCEDEE MICROCHIRURGICALE DE REFACERE A CONTINUITĂŢII NERVILOR PERIFERICI

Introducerea tehnicilor de microchirurgie a stimulat radical dezvoltarea chirurgiei

nervilor periferici.

Unii autori au folosit anumiţi termeni pentru a numi diferitele structuri, procedee şi

metode cu rezultate care din lipsa terminologiei universal acceptate au creat confuzie. Literatura de
specialitate existentă distinge două orientări de bază în ceea ce priveşte „repararea chirurgicală a
nervului”:

- neurorafia clasică echivalentă suturii epineurale;

- neurorafia microchirurgicală definită coaptare care ajunge azi la maxim sutura
perineurială sau fasciculară.

Dacă nervul de reparat este format dintr-un singur fascicul, o coaptare optimă se obţine

prin sutură epiperineurală iar sutura perineurală nu va avea indicaţie (va fi un traumatism chirurgical
fără să aducă un avantaj). Dacă nervul este format din fascicule puţine dar mari iar unul dintre acestea
conţine fibre motorii adică suntem capabili să recunoaştem acest fascicul, rezultatele vor fi bune printr-o
aliniere fasciculară exactă.

Millesi este de părere că procedeul chirurgical poate fi definit prin descrierea celor patru

timpi de bază ai reparării nervoase:

- prepararea bonturilor/capetelor;
- aproximarea; - coaptarea;
- menţinerea coaptării.
1. Prepararea bonturilor/capetelor include rezecţia sau delimitarea interfasciculară cu
separarea fasciculelor individual sau în grupuri. Trebuie descris şi pattern-ul fascicular al segmentului de
nerv.

2. Aproximarea deci modul în care sunt apropiate cele două capete de nerv. Trebuie
descrise: lungimea exactă a defectului dintre cele două capete, tensiunea prezentă şi poziţia articulaţiei
adiacente în timpul aproximării. De asemenea se menţionează dacă nervul a fost transferat sau
transpozat într-un pat mai bun sau ca să suplinească un defect.

3. Coaptarea: urmează una din următoarele căi: I. coaptarea directă (neurorafia):

- tronculară (cap la cap);
- fasciculară (fascicul la fascicul);
- grup fascicular la grup fascicular (fasciculară);
II. coaptarea indirectă (interpoziţia unei grefe-transplant de nerv):
- grefa tronculară:

- liberă;
- pediculată;
- grefa de nerv cutan liberă sau liberă vascularizată.
În funcţie de tipul preparării bonturilor/capetelor de nerv şi coaptare sunt descrise

următoarele tipuri de coaptări:

- sector de bont al nervului - nerv cutanat - sector de bont al nervului (capetele sunt
preparate prin rezecţie epinerv);

- grup fascicular - nerv cutanat - grup fascicular (grefă interfasciculară de nerv) capetele
nervului fiind preparate prin rezecţie epinerv şi delimitare interfasculară;

- fascicul - nerv cutanat sau fascicule izolate ale nervului cutan - fascicul (grefă
fasciculară de nerv; bonturile de nerv sunt preparate prin disecţie/delimitare interfasciculară cu sau fără
rezecţie epineurală).

4. Menţinerea coaptării poate fi obţinută prin sutură sau prin învelişul de fibrină.

Trebuie menţionate numărul, locul, materialul de sutură dar şi orice acoperire. Descrierea oricărei
reparări de nerv trebuie să cuprindă de asemenea:

- locul exact şi extinderea leziunii;

- condiţia patului chirurgical - starea musculaturii, a ţesuturilor adiacente, a pielii;
- intervalul de timp dintre traumatism şi reparare;
- folosirea benzii Esmarch şi timpul utilizării;
- timpul, poziţia, durata imobilizării; - vârsta pacientului.
Este necesară definirea exactă a procedeelor chirurgicale.

Observaţiile clinice ale nevroamelor şi recurenţa constantă a acestora a constituit dovada

evidentă că nervul încearcă fără încetare să ajungă la partea distală. Un concept uniform acceptat este
acela potrivit căruia rezultatele bune sunt absolut dependente de o manipulare delicată a ţesuturilor
nervoase şi de o foarte exactă aproximare a bonturilor nervoase secţionate. Este important ca actul
operator să se desfăşoare în deplină linişte, „nemişcare” şi într-un „câmp fără sânge”.

În prima parte a operaţiei nervul este delimitat de ţesuturile din jur prin incizii precise

proximo-distale leziunii fără să fie tracţionat sau rotit în condiţii nefiziologice. Sub microscopul operator
nervul periferic este inspectat în privinţa extinderii şi gravităţii leziunii. Delimitarea nevromului începe
întotdeauna din ţesut sănătos spre leziune atât proximal cât şi distal şi anume prin excizarea circulară a
epinervului pe aproximativ 1 cm din ţesut sănătos. Excizia epinervului poate fi mult uşurată iar timpul
scurtat dacă decolarea acestuia se face prin insinuarea circulară a unei pense vasculare microchirugicale
între epinerv şi trunchiul nervos propriu-zis. O dată terminată prepararea unui bont se trece la
prepararea în acelaşi fel a bontului opus.

Mai multe tehnici au fost propuse pentru repararea nervului periferic (NP) şi anume:

- neurorafia intraneurală;
- o singură sutură;
- refacerea continuităţii prin substanţe adezive;
- folosirea de teci de ghidare a creşterii nervului periferic secţionat;
- sutura epineurală; - sutura fasciculară.
1. Sutura epineurală efectuată chiar sub microscop operator rămâne o tehnică mai puțin

eficientă dar totuşi cea mai utilizată. Marele avantaj îl reprezintă execuţia simplă într-un timp scurt sub o
mărire minimă şi fără să fie necesar un antrenament deosebit. Din păcate tehnica prezintă dezavantaje:
chiar executată „corect” alinierea fasciculelor nu este perfectă, sutura epinervului suprapunându-se
peste un „defect” fascicular axonal al NP. Se creează astfel un „fenomen de clepsidră”, componentele
nervoase propriu-zise rămânând evident la distanţă. În acest tip de sutură sunt necesare mai multe
puncte de sutură epineurală, adică suturi ale ţesutului conjunctiv; aşadar va fi inevitabilă formarea unei
cicatrici.

După prepararea bonturilor nervoase sutura epineurală este precedată de fixarea sub MO

a două fire de ghidaj şi apropiere aplicate la 180° fiecare, la 10 mm de capete (fire atraumatice 4-68/0),
fire care vor ajuta la orientarea cât mai firească a viitoarelor puncte de sutură epineurală. O dată
secţionat orice nerv suferă un proces de retracţie a capetelor. Pentru a le readuce cap la cap este
suficientă o minimă mobilizare proximo-distală a nervului. În tot acest timp nervul nu va fi traumatizat,
„mişcarea” lui obţinându-se printr-o prindere precisă şi „unică” cu pensa chirurgicală a epinervului sau
prin firele de ghidaj. O dată capetele nervoase apropiate, mărirea creşte la aproximativ 20 iar câmpul
operator se reduce strict la tranşa de secţiune. Urmărind vasele epinervului şi dispoziţia fasciculelor se
aplică epineural mai multe puncte de sutură (în funcție de grosimea nervului) după care firele de ghidaj
se suprimă. Clasic acest tip de sutură este efectuat cu ace/fire atraumatice 4-6/0 cu ajutorul lupelor. În
cazul suturii secundare epineurale, la timpii operatori anteriori se adaugă excizarea nevromului sau a
nevromului şi gliomului.

2. Neurorafia intraneurală. Singurul avantaj ar fi rapiditatea execuţiei. De fapt acel

unic fir 5/0 trecut prin nerv ca un „S” răsturnat, exteriorizat şi fixat „în buton” pe epinerv nu reuşeşte să
alinieze cele 5 - 40 - 50 de fascicule existente într-un nerv periferic; dimpotrivă le cudează iar prin
trecerea acului/firului sigur sunt lezate mai multe fascicule.

3. Refacerea continuităţii „printr-o singură sutură” nu poate fi considerată în

reconstrucţia nervilor digitali o tehnică serioasă din punct de vedere microchirurgical.

4. Adezivele utilizate până în prezent în refacerea continuităţii nervului periferic

(poliuretani, siliconi, sodium Teflon, adezive micropori, Eastman 910 monomer, cleiuri plastice etc.) nu
şi-au dovedit utilitatea reală antrenând în cele din urmă un grad important de fibroză.
5. Folosirea tecilor pentru ghidarea creşterii nervului periferic secţionat. Au fost
încercate toate tipurile de membrane biologice, vase de sânge, amnios, ca şi o mare varietate de
substanţe sintetice. Scopul ar fi fost prevenirea interpoziţiei cicatriceale sau a strangulării NP prin ţesutul
cicatriceal din jur dar şi prin realizarea căii/tunelului de creştere a nervului periferic. Indiferent de natura
materialului utilizat fibrozele au fost totdeauna prezente. Cel mai bine s-au comportat „tuburile”
arteriale care au favorizat creşteri axonale pe parcursul a câţiva milimetri dar în final rezultatul a fost
întotdeauna deficitar.

6. Sutura fasciculară. Scopul acestei suturi este să ghideze fasciculele corespondente

proximale cu cele distale spre muşchi şi să se conecteze căile senzitive dinspre distal spre proximal astfel
încât să fie transmis mesajul senzitiv.

7. Sutura cu ghid interfascicular. Sutura trece prin epinerv circumferenţial ca şi

prelungirea interfasciculară a acestuia. Sutura poate permite o aliniere bună dar trauma epinervului

(a ţesutului conjunctiv şi interfascicular) scade şansa unei bune recuperări prin cicatricea interfasciculară
care comprimă fasciculele aliniate.

8. Sutură epiperineurială interesează epinervul şi perinervul fasciculelor corespondente

aliniindu-le „perfect” şi neiritând ţesutul interfascicular. Cicatricea este în mod cert mult mai mică, iar
rezultatul mult mai bun. Dovedeşte adevăratele avantaje ale microchirurgiei în reconstrucţii NP.

9. Sutura perineurală-fasciculară. Sursa proliferării ţesutului conjunctiv la locul

reparării este epinervul şi că acest epinerv la acest nivel trebuie rezecat. Din acest moment a devenit
relativ logic să se stabilească tehnica suturii fasciculare propriu-zise. Totdeauna sutura fasciculară
presupune excizia circumferenţială a epinervului proximal şi distal leziunii,pe aproximativ 5 - 10 mm cu
delimitarea nevromului sau gliomului nervului. Tehnica de sutură fasciculară oferă posibilitatea alinierii
„perfecte” a fasciculelor motorii corespondente, a fasciculelor senzitive corespondente chiar dacă
alegerea exactă a fiecărui fascicul este posibilă numai prin arhitectura comparată a tranşei de secţiune
sub MO şi nu prin alte modalităţi asociabile (metoda histochimică sau de stimulare electrică). O astfel de
tehnică remarcabilă este uşor de obţinut la un nerv cu puţine fascicule - de exemplu nervul digital dar
aproape imposibil sau foarte greu la un nerv mare, mixt, cum ar fi nervul median care poate avea până
la 30 - 40 de fascicule la nivelul pumnului.

• Alinierea fasciculară: suprafaţa secţiunilor nervilor constă în fascicule cu perinerv şi

ţesut interfascicular şi epinervul care înconjoară nervul. Alinierea exactă fasciculară poate fi obţinută
dacă se rezecă din epinervul ambelor bonturi şi se izolează fasciculele nervului. Ţesutul epineural
proliferează mai repede decât ţesutul perineural, motiv pentru care acest ţesut de proliferare
conjunctivă interferează cu alinierea fasciculelor; din această cauză apare indicaţia de excizie la şi lângă
viitoarea linie de sutură. Numărul suturilor este echivalent cu numărul fasciculelor de suturat. Foarte rar
la câte un fascicol mare motor sunt necesare două puncte de sutură 10/0. • Tensiunea: sutura sub
tensiune duce la creşterea volumului cicatricei ceea ce împiedică

creşterea axonală şi atingerea bontului distal. Flexia articulaţiei sau articulaţiilor în perioada de
imobilizare postoperatorie nu rezolvă decât provizoriu problema. Imediat ce imobilizarea se va
îndepărta sutura va rămâne permanent în tensiune deci permanent traumatizată, situaţie care sigur va fi
deosebit de nefavorabilă pentru viitorul nervului respectiv al organelor inervate de el.

• Modalităţi de a evita tensiunea pe linia de sutură. Au fost descrise mai multe

posibilităţi pentru contracararea tensiunii pe linia de sutură a nervului şi anume:

- mobilizarea nervului; - transpoziţia

tractului nervos;
- poziţionarea membrului în flexie sau
extensie postoperator; - osteotomii de
scurtare.
Fiecare dintre aceste modalităţi au limite precise, sunt ilogice şi practic cu foarte puţine

excepţii nu justifică efectuarea lor astăzi când grefarea este regulă în majoritatea defectelor de nerv. Un
defect mai mare de 1 - 2,5 - 3 cm (şi aceasta în anumite zone) indicaţia rămâne de grefare. Transpoziţia
nervului se poate discuta teoretic dar practic transpoziţia de exemplu a nervului ulnar la cot conduce la
compromiterea ramurilor motorii pentru flexorii profunzi. Poziţionarea membrului în flexie sau extensie
poate întârzia tensiunea pe linia de sutură dar în final rezultatul „cicatriceal” nu va întârzia să apară. În
ceea ce priveşte osteotomiile de scurtare acestea au mai păstrat astăzi o singură indicaţie şi anume în
chirurgia replantărilor unde câţiva centimetri de os rezecat pe lângă faptul că permit o reducere/fixare
osoasă comandată rezolvă defectul existent de obicei (de nervi, vase sau tendoane) şi permit
reconstrucţia microchirurgicală în condiţii foarte bune.

10. Grefele de nerv. Niciuna din modalităţile de a evita tensiunea pe linia de sutură nu
poate fi considerată general valabilă într-un defect real de nerv pentru că nu modifică cu nimic viitoarea
paralizie din teritoriul nervului interesat.

Nervi donori pentru grefe. Este de la sine înţeles că un trunchi nervos important cum ar

fi nervul median sau nervul ulnar nu vor fi folosiţi ca nervi donori decât în mod excepţional, deficitele
funcţionale consecutive fiind contraindicaţii absolute. Două excepţii s-ar putea face:

- în cazul distrugerii sau compromiterii teritoriului lor motor şi senzitiv când singura lor
utilitate ar mai putea fi speculată ca sursă de grefă de nerv;

- în defectele importante de nervi cu vechime la limita indicaţiei de reconstrucţie când se

poate decide reconstrucţia nervilor în ordinea importanţei funcţiei de exemplu cu transplant troncular
de nerv ulnar (bineînţeles afectat) urmând ca reconstrucţia acestuia să se facă în aceeaşi şedinţă
operatorie sau mai târziu cu grefă de nerv sural.
 Se pare că o grefă tronculară - prin volum, grosime - supravieţuieşte mult mai greu. Atunci
când nu are altă sursă de nutrire decât patul în care a fost pusă, afectarea ischemică - până la
revascularizarea din pat a grefei - poate duce la fibroză în centrul grefei. De aceea dată fiind gracilitatea
lor nervii cutani sunt preferaţi ca donori pentru grefare. Diferenţele de diametru vor fi „acoperite” prin
coaptarea indirectă a mai multor segmente de nervi cutanaţi la un singur trunchi nervos. Nervii cutani
favorabili ca nervi donori sunt:

- nervul sural - prima alegere;

- nervul safen;
- nervul femurocutanat lateral; - nervul antebrahio-cutanat medial; - nervii intercostali.
Homogrefele, ca şi heterogrefele, deocamdată nu s-au dovedit utile; totdeauna (şi este

logic să fie aşa) se transformă într-un cordon fibros departe de a duce la recuperare senzitivomotorie.
După identificarea şi stabilirea exactă a lungimii de grefă necesară se recoltează nervul

cutan donor corespunzător ca lungime necesităţilor de segmente de nerv. Varianta cea mai nouă este şi
utilizarea grefei libere vascularizate. În general sunt suficiente 3 - 5 segmente de nerv sural pentru
nervul median, 3 - 4 segmente pentru nervul ulnar, 5 - 6 segmente pentru nervul sciatic popilteu extern.
Sutura se face cu ac/fir traumatic 10/0 sau 11/0.

Ce se aşteaptă de la o grefă de nerv care funcţionează bine

Grefa de nerv este o punte între două bonturi ale nervului secţionat. Întrucât fibrele din

grefa nervului merg către degenerescenţă walleriană, grefa joacă rolul de structură de ghidaj care
permite mugurilor axonilor să crească dinspre proximal spre distal, din bont în bont. Într-o grefă de nerv
gradul şi calitatea neurotizării grefei sunt două dintre condiţiile necesare pentru o „regenerare” utilă.

Autogrefele La ora actuală, autogrefele sunt singura sursa pentru

grefarea nervilor.

Una dintre cele mai mari dificultăţi constă în identificarea fasciculelor corespondente, „la

distanţă” în funcţie de care şi rezultatele sunt bune sau nefavorabile. Unul din marile dezavantaje ale
grefei nervoase este faptul că regenerarea axonilor trebuie să traverseze două linii de sutură din care a
doua distală se poate fibroza în aşteptarea axonilor dinspre proximal spre distal şi atunci o nouă rezecţie
şi sutură trebuie făcute numai la acest nivel. Diagnosticul stopării evoluţiei se va pune prin stagnarea
semnului Tinel, comparativ cu timpul precedent.

Indiferent de natura leziunii după excizia corectă a nevromului trunchiul nervului sau

grupele fasciculare au pe secţiune un aspect tipic de ţesut sănătos (cenuşiu-gălbui cu substanţă

nervoasă aderentă - „lipicioasă la pensă” - la instrumentar). Există pe secţiune şi un aspect cu totul
particular prin evoluţia reparării acestui tip de nerv periferic: de câte ori (şi îndeosebi din treimea
proximală a antebraţului spre proximal) s-a repetat aspectul de transluciditate de atâtea ori evoluţia
recuperării a fost spectaculoasă calitativ şi în timp.

Postoperator după sutura plăgii membrul a fost imobilizat pe atelă gipsată timp de 21 de
zile după care pacienţii şi-au reluat treptat mişcările pasive/active în timp de 30 - 45 de zile. Imobilizarea
gipsată a respectat totdeauna leziunea în sensul permiterii unui grad de flexie ce suprimă tensiunea la
linia de sutură bineînţeles fără a exagera această poziţie. La membrele pelviene după 30 de zile şi
suprimarea atelei pacienţilor nu li s-a permis să calce pe membrul operat până la 2 luni postoperator. Şi
aceasta din cauza posibilităţilor de cicatrice extensivă strangulantă din ţesuturile din jur. Firele de sutură
ale plăgii au fost excizate la 12 zile postoperator. În tot timpul imobilizării membrul a fost ţinut în poziţie
elevată.

Leziuni musculotendinoase ale mâinii (fiziopatologie,

clinică, indicaţii şi metode terapeutice)

Fiziopatologie
- modificări ale tendoanelor după lezare-secţionare:

1. degenerescenţa capetelor - proximal mai accentuat prin diminuarea vascularizaţiei

- distal mai puţin

2. retracţia capătului proximal

3. îngroşarea capetelor secţionate pe o lungime de 1 - 2 cm devin netede, gălbui, fără luciu
caracteristic, efiloşate, friabile

4. dacă este secţionată şi teaca sinovială – reacţie conjunctivă proliferativă cu tendinţă de

formare a unui calus fibros care tinde să unească cele două capete tendinoase şi formează aderenţe
care fixează tendonul şi împiedică retracţia în continuare

5. infectarea tendonului în teaca sinovială duce la creşterea diametrului de 2 - 3 ori

- în canalele osteofibroase se produce ischemie şi apoi necroză tendinoasă ducând la

aderenţe şi retracţia în flexie a degetelor

6. mobilizarea precoce a tendoanelor suturate altfel se produc aderenţe şi mărirea retracţiei

7. rezistenţa suturii - în prima zi este egală cu cea a punctului de sutură
- ziua 5 cea mai scăzută rezistenţă
- ziua 9 aceeaşi ca ziua 1
- săptămâna III – pot relua mişcările Clinica
Diagnosticul trebuie să fie: anatomic, funcţional, etiologic, + leziuni asociate.

Este necesar un examen clinic corect şi complet.

Anamneza - cauza leziunii

- mecanismul lezional
- timpul scurs de la accident
- dacă leziunea s-a produs cu mâna şi degetele în flexie sau extensie
- primul ajutor la locul accidentului Examenul obiectiv în urgenţă
- localizarea leziunii tendinoase
- leziunile asociate
- leziunile nervoase asociate - zone tegumentare de anestezie
- tulburări motorii
Examenul obiectiv la cronici
- sindromul de secţiune netă
- sindromul de secţiune parţială-ruptură
- sindromul de blocaj, limitare a excursiei de alunecare Plăgile - în flexie sau extensie
- complete sau incomplete
- +/- leziuni de PVN
Contuziile - tendoane zdrobite, dilacerate

- +/- leziuni articulare, luxaţii, fracturi

Secţionarea - completă - impotenţa funcţională totală a segmentului distal

- parţială - poate scăpa examenului clinic şi chiar controlului operator

Blocajul - pierderea alunecării (nu prin întrerupere)

- fracturi de falangă
- luxaţii vechi - amputaţii digitale
- blocajul - în extensie - absenţa flexiei active, conservarea flexiei pasive
- în flexie - absenţa extensiei active, absenţa extensiei pasive
Indicaţii şi metode terapeutice
Zonele topografice VERDAN:
ZONA I - cele 2/3 distale ale F2, AIFD şi inseţia TFLP pe F3;

ZONA II - de la pliul distal de flexie al palmei la 1/3 proximală a F2;

- prezenţa celor două tendoane flexoare în culisele digitale;

ZONA III - porţiunea proximală a canalului digital al policelui;

ZONA IV - zona eminenţei tenare;

ZONA V - zona mediopalmară;

- absenţa sinovialei pentru degetele 2, 3 şi 4;

- zona de inserţie pentru lombricali;
- prezenţa arcadelor palmare;
ZONA VI - canalul carpian;

- de obicei sunt prezente leziuni asociate;

ZONA VII - gâtul mâinii - 1/3 distală a antebraţului;
- leziuni asociate de nerv median + nerv ulnar;

- tendinţe la blocaj.
Indicaţii terapeutice pentru tendoanele flexoare:
ZONA I - reinserţie capăt proximal TFP şi păstrarea TFS;

- tenodeză AIFP sau artrodeză când capătul TFP este scurt;

- sau reinserţia primară prin avansarea capătului proximal al TFP; - ambele necesită
rezecţia tecii şi a scripetelui pe F2; - neurorafia este posibilă.
ZONA II - în caz de secţiune TFP cu integritatea TFS se face sutură primară sau secundară;

- nu se sacrifică TFS pentru repararea TFP; - tenoplastie.

TFLP în ZONA I - III - IV

- zona I - sutură primară - reinserţie dacă defectul este sub 2 cm;

- reinserţie prin alungire cu grefă la defect de peste 2 cm;
- secţiune în scripetele F1 - grefă tendinoasă sau tenodeză; - în canalul osteofibros
dintre oasele sesamoide - grefă;
- în zona IV - sutură primară sau grefă secundară.
ZONA V - tenorafie primară a TFP;

- neurorafie primară; - se renunţă la TFS.

ZONA VI - TCP, sutură tegumentară şi imobilizare;

- la 21 de zile se face tenorafie şi neurorafie; - se renunţă la TFS.

ZONA VII - tenorafie primară pentru TFRC şi TFUC;

- tenorafie primară TFP şi TFLP;

- se renunţă la TFS;
- excizia aponevrozei antebrahiale;
- secundar neurorafie şi tenoliză;
- secundar precoce (12 - 21 de zile) tenorafie + neurorafie;
- tenoliză şi neuroliză secundară.

Indicaţii terapeutice pentru tendoanele extensoare:

Particularităţi - nu au teci sinoviale decât la nivelul retinaculului extensor carpian;

- sunt învelite într-un paratenon lax, bogat;

- nu au nevoie de scripeţi;
- nu se retractă foarte mult (în afară de extensorii policelui).
1/3 inferioară a antebraţului - sutură cap la cap + 3 săptămâni imobilizare.

Carp - tenorafie primară după rezecţia canalului carpian posterior.

Faţa dorsală a mâinii - sutură cap la cap dacă tegumentul este de bună calitate.

Degete - leziunile longitudinale - sutură dar nu în tensiune pentru că blochează extensia.

TELP - sutură primară distal de AMF;

- grefă proximal de AMF sau transpoziţie de extensor propriu de deget II.

Indicaţii generale pentru tendoanele flexoare şi extensoare:

- disponibilitatea mijloacelor terapeutice;
- vârsta bolnavului - la copii tenorafii primare obligatorii indiferent de vârstă;
- leziunile articulare şi scheletice amână intervenţia pe tendoane;
- sediul topografic al leziunii - zone dificile - canalul carpian - tenoplastie;
 - poziţia mâinii în timpul secţionării - secţiunea TF la extremitatea proximală a canalului
carpian cu mâna în flexie - la extensia completă a mâinii sutura este în canal - aderenţe;

- starea septică a plăgilor - reparare secundară;

- mecanismul de lezare - plăgi nete sau plăgi contuze.

Metode terapeutice
1. Sutura tendoanelor flexoare:
- material de sutură subţire şi puţin;
- sutura trebuie făcută prin însăilare fără strangulări;
 Sutură cu fir pierdut în ţesuturi:

Metoda S. BUNNELL - sutura rezistă la 1 kg forţă;

- nodul scade rezistenţa cu 30 - 40%;

- aţa se introduce la 1 - 1,5 cm de tranşa de secţiune în dublu X şi se scoate prin tranşa de
secţiune;
 - se trec capetele firului la fel în capătul opus până la 1,5 cm unde firele se scot la suprafaţă;
- afraontare termino-terminală;
- nodul migrează în tendon.
Metoda ISELIN - este similară dar într-un singur X;

- se reduce numărul de însăilări.

Metoda KESSLER - foloseşte doua fire de sutură;

- firul se introduce la 1,5 cm de tranşa de secţiune este trecut transversal şi scos pe partea
opusă după care se reintroduce şi este scos prin tranşa de secţiune pe acceaşi parte după care trece în
capătul opus pe aceeaşi parte şi scos la 1,5 cm. La fel se face cu al doile fir dar de partea opusă. Metoda
KESSLER modificată - foloseşte un singur fir;

- firul se introduce prin tranşa de sutură, se scoate la 1,5 cm, trece transversal de partea
opusă şi se scoate prin tranşa de secţiune pe cealaltă margine după care este trecut în capătul opus
urmând acelaşi traiect.

Metoda PULVERTAFT - este o sutură foarte puternică;

- capatul distal se introduce prin interiorul capatului proximal, este scos la 1,5 cm pe una
din margini după care este reintrodus şi scos pe partea opusă;

- se foloseşte rar în tenorafia directă datorită scurtării tendinoase care rezultă după
tenorafie;
- este folosită mai frecvent în tenorafiile cu grefă tendinoasă.

2. Sutura tendoanelor extensoare:

- sunt tendoane aplatizate - se foloseşte sutura în U;
La nivel AMF - sutură (se face în acelaşi timp şi închiderea AMF);

La nivel AIFP - sutură cap la cap şi readucerea inserţiilor interosoşilor pe faţa dorsală;

- procedee - plicaturarea şi sutura ţesutului conjunctiv dintre cele două capete

tendinoase;
- dedublarea capătului proximal şi sutura prin alungire cu cel distal;
- procedeul FOWLER - grefon tendinos subţire - capetele grefonului se
suturează la tendoanele interosoşilor până în apropierea comisurii
interdigitale; La nivel AIFD - broşare AIFD în hiperextensie; -
imobilizare AIFP la 40° şi hiperextensie AIFD;

- tenodeză.

3. Tenoplastia (grefele tendinoase)

Grefa tendinoasă este recoltată din extensorii lungi ai degetelor de la picior;

- grefe segmentare (intermediare sau în punte) - în pierderi de substanţă în zonele

proximale pentru a evita sutura în canalul carpian;

- grefe digito-palmare - din regiunea palmară proximală până la inserţia TFP pe F3;
- este necesară excizia tecilor sinoviale;
- se păstrează scripetele bazal;
- excizia TFS trebuie să fie completă altfel dă aderenţe la AIFP; -
grefonul va avea diametrul mai mic.
- grefe tendinoase totale - indicate în repararea TFLP (18 - 20 cm). Sutura - termino-
terminală - S. Bunnell - la diametre egale;
- în butonieră Pulvertaft - la diametre inegale.

4. Tenoliza
- disecţia şi izolarea tendoanelor blocate cicatriceal în scopul asigurării alunecării;
Condiţii - schelet integru, supleţe articulară, tegument de bună calitate; - se face
la 3 - 6 luni de la intervenţia soldată cu blocaj.