GASTRITA CRONICĂ

Student: NETEDA ALINA-ADINA

Specializare: MEDICINĂ GENERALĂ (RO)
An: III
Grupa: 1
Introducere
Gastrita cronică este una dintre cele mai frecvente afecțiuni ale stomacului. Este o boală gravă și
insidioasă întâlnită pe parcursul vieții omului. Se poate estima că mai mult din jumătate din
populația lumii are această boală într-o anumită măsură și grad de severitate al bolii.

În unele cazuri, gastrita cronică este legată de gastrita acută, recidivele ei, dar de multe ori
această legătură lipsește.

Semnele și simptomele asociate cu gastrita cronică sunt de obicei mai puțin severe dar mai
persistente decât cele din gastrita acută. Poate exista greață și disconfort abdominal superior,
uneori cu vărsături, dar hematemeza este rară. Cea mai frecventă cauză de gastrită cronică este
infecția cu baculul Helicobacter pylori. Gastrita autoimună este cea mai frecventă cauză de
gastrită atrofică, reprezintă mai puțin de 10% din cazurile de gastrită cronică la pacienții fără
infecție cu H. pylori. Cauzele mai rare includ leziunile produse de iradiații și reflux biliar cronic.

Etiologie
Gastrita cronică se dezvoltă în urma acțiunii asupra mucoasei stomacului adouă categorii de
factori.

 Factorii exogeni: încălcarea regimului alimentar și a ritmului de ingerare al hranei, abuzul de

alcool, acțiunea agenților chimici, influența noxelor profesionale.
 Factorii endogeni: autoinfecția (H. Pylori), autointoxicările cronice, dereglările
neuroendocrine, insuficiența cardiovasculară cronică, reacțiile alergice, regurgitările
conținutului duodenal în stomac (reflux).

O condiție importantă a dezvoltării gastritei cronice este acțiunea de lungă durată a factorilor
patogeni de natură exogenă, capabili sa dărâme mecanismele regenerative obișnuite de renovare
permanentă a epiteliului mucoasei gastrice.

Patogenie
Gastrita cronică poate să fie autoimună (gastrită de tip A) și neimună (gastrită de tip B).

Gastrita cronică se caracterizează prin prezenţa modificărilor distrofice şi necrobiotice de lungă

durată în epiteliul mucoasei, din cauza căreia au loc dereglarea regenerării lui şi remanierea
structurală a mucoasei, finalizată prin atrofia şi scleroza ei; reacţiile celulare ale mucoasei
reflectă activitatea procesului. Se disting două tipuri morfologice de gastrită cronică-superficială
şi atrofică.
 A. Gastrita cu H. pylori
Descoperirea asocierii între H. pylori și ulcerul peptic a revoluționat înțelegerea patogeniei
gastritei cronice. Acești bacili curbați sau spiralați sunt prezenți pe biopsiile gastrice la aproape
toți pacienții cu ulcere gastrice și gastrită cronică. În majoritatea cazurilor, infecția acută cu H.
Pylori nu produce suficiente simptome pentru a necesita îngrijiri medicale; însă manifestările
gastrice cronice determină pacienții să apeleze la tratament. Bacilii H. Pylori sunt identificați la
90% din pacienții cu gastrită cronică antrală. În plus, creșterea secreției acide care apare în
gastrita cu H. Pylori poate determina ulcer peptic gastric sau duodenal; infecția cu H. Pylori
conferă și un risc crescut de cancer gastric.

Epidemiologie
În SUA, infecția cu H. Pylori este asociată cu sărăcia, locuințele aglomerate, accesul redus la
educație, apartenența la etniile afro-americană și mexicană, locuitul în zone insalubre și nașterea
în afara Statelor Unite. Frecvența infectării depașește 70% în unele grupuri și variază între 10-
80% la nivel mondial. În zonele cu prevalență înaltă, infectarea se face adesea în copilărie, iar
infecția persistă timp de mai multe decenii. Astfel, incidența infecției cu H. Pylori se corelează
cel mai bine cu condițiile de salubritate și igienă individuală în copilărie.

Patogeneză
Infecția cu H. Pylori se manifestă cel mai frecvent ca o gastrită predominant antrală cu secreție
crescută de acid, în ciuda hipogastrinemiei. Riscul de ulcer duodenal este crescut la acești
pacienți, iar în cele mai multe cazuri gastrita este limitată la antrul gastric.

Bacilii H. Pylori s-au adaptat la microsistemul creat de mucusul gastric. Deși H. Pylori poate
invada mucoasa gastrică, contribuția invaziei la patogeneza bolii este necunoscută. Virulența H.
pylori este legată de patru factori :

1) Cilii care asigură motilitatea bacteriei în mucusul vâscos

2) Ureaza care formează amoniac din ureea endogenă, determinând astfel creșterea pH-ului
local gastric din jurul bacililor și protejând bacteria de pH-ul acid al stomacului
3) Adezinele care favorizează aderența bacteriilor la suprafața celulelor foveolare
4) Toxinele, cum este cea codificată de gena A asociată citotoxinelor (CagA) care poate fi
implicată în apariția ulcerului sau a cancerului prin mecanisme puțin cunoscute.

Datorită acestori factori H. Pylori crează un dezechilibru între mecanismele de apărare ale
mucoasei gastroduodenale și agenții agresivi care depășesc aceste bariere. Între timp, gastrita
cronică antrală cu H. Pylori poate evolua spre pangastrită, ducând la gastrita atrofică multifocală,
scăderea secreției acide, metaplazie intestinală și creșterea riscului de adenocarcinom gastric la
un subgrup de pacienți. Mecanismele care stau la baza acestei evoluții nu sunt clare, dar
interacțiunile dintre sistemul imun al gazdei și bacteriei par să fie esențiale.
Morfopatologie
Pe fragmentele de biopsie gastrică la persoanele infectate cu H. Pylori se pot observa, la nivel
microscopic, microorganismele care se concentrează în mucusul superficial care acoperă
celulele epiteliului de acoperire și ale colulu glandelor. Infiltratul inflamator conține un număr
variabil de neutrofile în corion, inclusiv unele care străbat membrana bazală, se localizează
intraepitelial (Fig.2) și se acumulează în lumenul glandelor formând abcese. Corionul superficial
include numeroase plasmocite, adesea în grupuri sau în plaje, precum și un număr crescut de
limfocite și macrofage. Infiltratul inflamator marcat poate determina îngroșarea pliurilor gastrice,
mimând leziuni infiltrative.Sunt frecvente infiltratele inflamatorii limfoide, unele cu centru clar
germinativ (Fig.3) și reprezintă o formă indusă de țesut limfoid asociat mucoasei (MALT) care
are potențial de transformare într-un limfom. Poate fi prezentă și metaplazia intestinală,
caracterizată prin prezența de celule caliciforme și celule cilindrice cu margine în perie.
Metaplazia intestinală este asociată cu un risc crescut de adenocarcinom gastric.

Pentru evaluarea gastritei cu H. Pylori se preferă a efectua o biopsie antrală.

Fig. 1 Bacili Helicobacter pylori spiralați

vizibili în colorația argentică Warthin-Starry.
Microorganismele sunt vizibile în mucusul
superficial.
 Fig. 2 Numeroase neutrofile
intraepitelial și în corion.

Fig. 3 Infiltrate limfoide nodulare ce centru

clar germinativ și numeroase plasmocite
subepitelial în corion caracteristice pentru
B. Gastrita autoimună gastrita cu H. Pylori.

Gastrita autoimună reprezintă mai puțin de 10% din cazurile de gastrită cronică. Gastrita
autoimună este caracterizată prin:
  Anticorpi detectabili în ser și în secreția gastrică împotriva celulelor parietale și a
factorului intrinsec
 Reducerea nivelurilor serice de pepsinogen I
 Hiperplazia celulelor endocrine antrale
 Carență de vitamina B12
 Deficit de secreție gastrică acidă (aclorhidrie)

Gastrita autoimună se caracterizează prin prezența anticorpilor contra celulelor parietale, din care
cauză este afectată porțiunea fundică a stomacului, unde sunt multe celule delomorfe (gastrita
fundică). Mucoasa porțiunii antrale rămâne intactă. Se observă un nivel înalt de gastrinemie.
Lezarea celulelor parietale face ca secreția HCl să se reducă. Modificările principale se
localizează în porțiunea antrală (gastrită antrală).

Patogeneză
Gastrita autoimună se asociază cu pierderea celulelor parietale care secretă acid și factor
intrinsec. Producția deficitară de acid stimulează eliberarea de gastrină, ducând la
hipergastinemie și hiperplazia celulelor G producătoare de gastrină antrale. Lipsa factorului
intrinsec împiedică absorbția ileală a vit. B12, ducând la carență de vit. B12 și anemie
megaloblastică (anemie pernicioasă), reducerea concentrației serice de pepsinogen reflectă
pierderea de celule principale (zimogene).

Morfopatologie
Gastrita autoimună se caracterizează prin leziuni difuze ale mucoasei oxintice (producătoare de
acid) de la nivelul corpului și fundului gastric. Leziunile antrale și cardiale sunt de obicei absente
sau moderate. În atrofia difuză, mucoasa oxintică a corpului și fundului gastric este mult subțiată,
iar pliurile mucoasei sunt șterse. Pot apărea neutrofile, dar infiltratul inflamator este cel mai
adesea compus din limfocite, macrofage și plasmocite. Pierderea celulelor parietale și principale
poate fi extinsă și poate apărea metaplazia intestinală.

C. Gastrita cronică atrofică

Morfopatologie
In gastrita cronică atrofică apare o calitate nouă şi principală - atrofia mucoasei, glandelor ei,
care determină dezvoltarea sclerozei. Mucoasa se efilează, numărul de glande se micşorează. Pe
locul glandelor atrofiate se dezvoltă ţesut conjunctiv. Glandele persistente se adună în grupe,
ductulii glandelor sunt lărgiţi, unele tipuri de celule sunt slab diferenţiate. Mucoidizarea
glandelor dereglează secreţia pepsinei şi a acidului clorhidric. Mucoasa este infiltrată cu
limfocite, celule plasmatice, neutrofile solitare. La aceste modificări se asociază remanierea
epiteliului , metaplaziei fiind supus atât epiteliul superficial, cât şi cel glandular. Pliurile
stomacului amintesc vilozităţile intestinului, ele sunt tapetate cu epiteliocite "cu marginea
striată", apar celule caliciforme şi celule Panet (metaplazie intestinală a epiteliului,
“enterolizarea” mucoasei). Celulele adelomorfe, accesorii (celulele mucoase ale glandelor) şi
parietale dispar, apar celule cubice, proprii glandelor pilorice; se formează aşa-numitele glande
pseudopilorice. La metaplazia epiteliului se suprapune displazia, gradul căreia poate fi divers.
Modificările mucoasei pot fi moderate (gastrită atrofică moderată) sau foarte pronunţate (gastrită
atrofică manifestă).
O formă particulară reprezintă aşa-numita gastrită gigantă hipertrofică sau boala Memtrier, în
care are loc o îngroşare extrem de pronunţată a mucoasei, care capătă aspect de caldarâm
Morfologic se constată proliferarea celulelor epiteliului glandular şi hiperplazia glandelor,
precum şi infiltrarea mucoasei cu limfocite, celule epitelioide, plasmatice şi gigante. în funcţie de
predominarea modificărilor glandulare sau interstiţiale, gradul de manifestare al modificărilor
proliferative se disting variantele glandulară, interstiţială şi proliferativă ale acestei maladii.

Caracterul activităţii gastritei cronice permite de a separa gastrită cronică activă (acutizare) şi
neactivă (remisiune). Semne caracteristice acutizării gastritei cronice sunt alemul stromei,
hiperemia vaselor, deosebit de pronunţată fiind infiltraţia celulară cu prezenţa unui număr mare
de neutrofile în infiltrat; uneori apar cripte - abcese şi eroziuni. În remisiuni aceste semne lipsesc.
După gravitatea modificărilor induse gastrita cronică poate fi uşoară, moderată şi gravă.

Prin urmare, la baza gastritei cronice stau atât procese inflamatorii, cât şi adaptativ reparatoare
ale mucoasei stomacului cu regenerarea imperfectă a epiteliului şi remanierea metaplastică a
“profilului” ei. Perversiunea regenerării epiteliului mucoasei în gastrita cronică este confirmată
de datele investigaţiilor electronomicroscopice ale materialului gastrobiopsiilor. S-a stabilit, că
celulele nediferenţiate, care normal ocupă porţiunile profunde ale foveolelor gastrice şi ale
coletului glandular, în gastrita cronică apar pe pliurile gastrice, la nivelul corpului şi al fundului
glandelor. În celulele imature se constată semne de involuţie precoce, ceea ce certifică o
dereglare profundă a coordonării fazelor de proliferare şi diferenţiere a epiteliului glandelor în
decursul regenerării mucoasei stomacului cu inducerea atipici celulare, dezvoltarea proceselor
displazice.
BIBLIOGRAFIE
1. Anatomie Patologică, A. Strukov, V. Serov, Chișinău, 1999, pag. 353-356
2. Robinson. Patologie. Bazele morfologice și fiziopatologice ale bolilor. Cap.
13-15. Pdf, pag. 566-567
3. Chronic gastrits,
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.3109/00365521.2015.1019918 ,
accesat în 05.01.2021
4. Suport de curs, Facultatea de Medicină Generală, ,,Morfopatologia
aparatului digestiv’’
5. Gastrita-simptome, cauze și tratament, https://newsmed.ro/gastrita-
simptome-cauze-si-taratament/ , accesat 05.01.2021