CURS 1

CONDUITA ÎN URGENȚE MEDICO-CHIRURGICALE

I. PRINCIPALELE URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE

1) URGENŢE ALE APARATULUI RESPIRATOR

A) INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (ACUTĂ SAU CRONICĂ, PERMANENTĂ

SAU INTERMITENTĂ)
(1) Definiție
Insuficienţa respiratorie acută reprezintă incapacitatea plămânilor de a face faţă
schimburilor gazoase, în condiţii fiziologice, de repaus şi de efort, însoţită de hipoxemie
(scăderea oxigenului din sânge) asociată sau nu de hipercapnie (creşterea concentraţiei CO2 în
sânge).
(2) Etiologie
Cauze bronhopulmonare: stenoze funcţionale şi organice ale căilor aeriene superioare
(laringe, trahee) prin prezenţa de corpi străini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric,
neoplasme, traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaţii corozive), traumatisme
chimice, afecţiuni neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiţie prin regurgitarea
conţinutului gastric în căile aeriene; crize de astm bronşic; reducerea acută a câmpului respirator
în pneumotorax spontan, pleurezie masivă hipertoxică, bronhopneumonie, tuberculoză
miliară, emfizem mediastinal; bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC).
Cauze de origine cardiacă: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut,
embolie pulmonară, cord pulmonar acut.
Cauze de origine extrapulmonară: alterarea funcţiei centrului respirator în intoxicaţii
acute (intoxicaţii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic,intoxicaţii cu medicaţie sau toxice
deprimante ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoză metabolică
(coma diabetică, coma uremică), alcaloza metabolică, oxigenoterapie iraţională, meningite,
meningoencefalite, tumori endocraniene, accident vascular cerebral.; afecțiuni paretice sau
spastice ale muşchilor respiratori – tetanos, poliomielită, poliradiculonevrite, traumatisme
medulare, come grave, rahianestezie înaltă, narcoză profundă, hipokaliemie, hiperkaliemie
severă; boli ale cutiei toracice – defecte neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale,
operaţii pe torace, traumatisme toracice, traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului
nervos (traumatisme cranio-cerebrale, leziuni cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune
craniană); afecţiuni abdominale (ascite masive acute, peritonite acute, operaţii laborioase pe
abdomen); anemii, obezitate, trichinoză, stare de şoc.
(3) Simptomatologie
Dispneea → poate apărea sub formă de bradipnee inspiratorie însoţită de tiraj (retracţia
spaţiilor intercostale), cornaj (inspiraţie lentă şi zgomotoasă), bradicardie expiratorie (întâlnită
în astmul bronşic), bradipnee (în intoxicaţii cu deprimante ale sistemului nervos central),
polipnee, respiraţie Kussmaul (respiraţie în 4 timpi: inspir, pauză, expir, pauză – întâlnită în
acidoza metabolică), respiraţia Cheyne-Stokes (respiraţie cu amplitudini crescute până la
maxim, apoi scăzute până la apnee de 10-20 secunde – întâlnită în hipertensiunea intracraniană,
hipoxemia centrilor nervoşi, arterioscleroza cerebrală).
 Cianoza → exprimă scăderea concentraţiei oxigenului în sângele arterial concomitent cu
creşterea hemoglobinei în sânge şi se manifestă la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechi
sau generalizat. Cianoza lipseşte în anemii, şoc hipovolemic, intoxicaţii cu CO, intoxicaţii cu
cianuri, alcaloză.
Modificări ale amplitudinii mişcărilor respiratorii. Mişcările respiratorii modificate pot
fi rare, ample, frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (în paralizia musculaturii unui
hemitorace, colecţii purulente abundente, pneumonie masivă, obstruarea unei bronhii
principale, pneumotorax spontan, hemitorace bolnav). Respiraţia paradoxală manifestată prin
turtirea plămânului în inspir şi reexpansiunea lui în expir se întâlneşte pleuro-pulmonare, volet
costal.
Tahicardia apare ca fenomen compensator.
Alte semne clinice → apar în funcţie de cauza care determină insuficienţa respiratorie.
Durerea toracică cu localizare precordială, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens
sau sub formă de junghi toracic violent. Tegumente calde, cu transpiraţii abundente.
Hipersalivaţie. Hipersonoritate pulmonară sau matitate. Raluri crepitante, sibilante,
subcrepitante, ronflante. Anxietate, somnolenţă, confuzie, delir.
(4) Conduita de urgenţă
Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene. În obstrucţiile supraglotice prin
căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau regurgitaţie în căile aeriene,
acumulare de cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se controlează vizual şi se aplică manevre
cunoscute de eliberare a căilor respiratorii. Se aşează pacientul în decubit dorsal cu capul în
hiperextenie şi se împinge anterior mandibula. Când căile aeriene sunt inundate de secreţii se
înclină capul lateral. Curăţarea orofaringelui de secreţii sau vărsături se face cu ajutorul
degetelor înfăşurate în tifon, cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraţie orofaringiană sau
nazofaringiană. Uneori este recomandată aşezarea pacientului în poziţie semiventral aplecat
înainte şi tapotarea uşoară, repetată la nivelul regiunii interscapulovertebrale, după care se
continuă încercările de îndepărtare a corpilor străini prin introducerea degetelor în cavitatea
buco-faringiană. Tracţiunea limbii se poate face cu mijloace improvizate sau cu pensa de tras
limba. Intubaţia orofaringiană cu canula Guedel împiedică alunecarea posterioară a limbii.

Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii subglotice. Se

asigură pacientului poziţie de drenaj postural – decubit ventral (cu un sul de pături
sub regiunea inghinală) sau decubit lateral, cu capul mai jos faţă de trunchi – poziţie
schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu se elimină prin drenaj postural sunt
aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de oxigen. Combaterea
obstrucţiilor subglotice (în caz de obstrucţii cu alimente sau alţi corpi străini) se mai poate face
prin apăsarea diafragmului de jos în sus, provocarea de tuse artificială. În cazul obstrucţiilor
laringo-traheale severe medicul practică intubaţia orotraheală sau traheostomia – la ambele
se racordează sonde de aspiraţie. În unele cazuri, în funcţie de sediul sau natura obstrucţiei, este
necesară practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgenţă.
Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan se trece imediat la respiraţie
artificială folosind metoda „gură la gură”, „gură la nas”, cu trusă de ventilaţie Ruben, cu
dispozitiv de respiraţie artificială cu burduf. Sunt metode de respiraţie artificială recomandate la
domiciliu, la locul accidentului, în timpul transportului, in serviciile de primire urgenţe şi, la
nevoie, înaintea instituirii ventilaţiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. În
prealabil se asigură permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3
apă + 1/3 alcool) prin sondă nazală, introdusă în faringe, cu o lungime egală cu distanţa de la nas
la lobul urechii. Se va asigura un debit de 16-18l/minut.
Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale.
Se evacuează aerul în caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-
300 ml bicarbonat de sodiu 14,5‰. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune moderată
(sulfat de magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spasm glotic, ser
antidifteric în crup difteric. Se combate spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. În
cazurile cu edem laringian alergic, laringite edematoase, intoxicaţie cu corozive, bronhoalveolite
de deglutiţie se administrează Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, în
perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se
administrează morfină, derivate de morfină sau barbiturice care pot deprima respiraţia!

B) CRIZA ASTMATICĂ
(1) Definiție
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a
calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante. Dispneea
paroxistică este consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreţia şi
spasmul mucoasei bronşice. Primele două componente sunt fixe, ultima fiind labilă.
(2) Etiologie
Astmul bronşic este un sindrom, care durează toată viaţa și are o evoluţie îndelungată,
discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general
(terenul atopic – alergic, de obicei predispus ereditar) şi un factor local (hipersensibilitatea
bronşică).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai
obişnuite alergene sunt: polenul, praful de cameră, părul şi scuamele de animale, fungii
atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, ouă, carne) sau medicamentoase (Acidul
acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele induc
formarea de imunoglobuline; în cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite şi reagine.
IgE aderă selectiv de bazofilele din sânge şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor. La
recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celulă bazofilă bronşică – declanşează reacţia alergică, cu
eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi
apariţia crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate
imediată.
Hipersensibilitatea bronşică la doze minime de mediatori chimici, incapabili să provoace
criza de astm la individul normal provoacă criza de astm (boală a betareceptorilor adrenergici,
incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii
chimici). La început criza paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni
şi stimuli emoţionali, climaterici, reflecşi. În toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea,
când domină tonusul vagal, bronhoconstrictor.
(3) Simptomatologie
La început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai târziu,
în intervalele dintre crize, apar semnele bronşitei cronice şi ale emfizemului, cu dispnee mai mult
sau mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu
dispnee şi nelinişte, prurit şi hipersecreţie bronşică; alteori este anunţată de prodroame. Dispneea
devine paroxistica, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămâne la pat
sau aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi
sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. În timpul crizei,
toracele este imobil, în inspiraţie forţată. La percuţie se determina exagerarea sonorităţii; sunt
prezente raluri bronşice, în special sibilante, diseminate bilateral. La sfârşitul crizei, apare tusea
uscată, chinuitoare ,cu spută vâscoasă, perlată, bogată în eozinofile, cristale Charcot-Leyden şi
spirale Curschman. Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa
tratamentului.
(4) Conduita de urgenţă
O criza severă de astm reprezintă o urgenţă din cauza posibilităţii de soldare cu deces
necesitând îngrijire medicală de specialitate imediată. Dacă nu este tratată adecvat în timp util,
criza de astm poate conduce la deces. Pacienții cu astm sunt de obicei capabili să trateze
majoritatea crizelor fără ajutorul unui medic, utilizând un inhalator pentru administrarea unei
doze de agonist beta-adrenergic cu durată scurtă de acţiune, simultan cu evitarea fumului de
ţigara şi a altor factori iritanţi şi cu întreruperea activităţii fizice. Se poate administra şi un
preparat cortizonic inhalator asociat cu agonistul beta-adrenergic, crizele dispărând de obicei
după 5-10 minute. În cazul în care criza persista mai mult de 15 minute, se impune tratament
suplimentar administrat sub supraveghere medicală. La pacienţii cu astm sever, nivelul
oxigenului în sânge este unul relativ scăzut, în consecinţă se impune monitorizarea acestui
parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin testarea mostrelor de sânge arterial
prelevate. În timpul crizelor de astm se poate administra oxigen suplimentar, însă în timpul
crizelor severe pe lângă oxigenoterapie se impune şi monitorizarea nivelului dioxidului de
carbon din sânge coroborate cu evaluarea funcţiei pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau al
unui fluxmetru. La pacienţii aflaţi în criza severă de astm poate fi necesară chiar intubarea şi
cuplarea la un aparat pentru ventilaţie mecanică. În general, pacienţii cu astm sever sunt internaţi
în spital dacă funcţia pulmonară nu se ameliorează după administrarea unui agonist-beta
adrenergic şi a agenţilor corticosteroidieni sau dacă valorile oxigenului sanguin sunt scăzute
coroborat cu valori ridicate ale dioxidului de carbon din sânge. Pentru a corecta dezechilibrele
hidroelectrolitice poate fi necesară administrarea intravenoasă de lichide şi electroliţi. Dacă se
suspectează prezenţa unei infecţii pulmonare, se administrează antibiotice, de obicei aceste
infecţii sunt provocate de virusuri, situaţie în care nu există tratament specific. Medicamentele
folosite în criza de astm bronşic se împart în: agonişti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) -
Albuterol (cu durata de acţiune scurtă), Salmeterol (cu durată lungă de acţiune), Salbutamol.
Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium. Corticosteroizi (pe cale inhalatorie):
Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,

C) STAREA DE RĂU ASTMATIC

(1) Definiție
Starea de rău astmatic reprezintă stadiul clinic cel mai sever al astmului bronşic. Poate
să dureze şi peste 24 de ore. În cazul acestei afecţiuni, plămânii nu mai pot asigura transferul în
sânge al unor cantităţi suficiente de oxigen şi eliminarea din organism a dioxidului de carbon
produs. În absenţa oxigenului este alterată funcţionarea a numeroase organe. Acumularea de
dioxid de carbon conduce la acidoza care afectează funcţionarea aproape a tuturor organelor.
(2) Etiologie
Starea de rău astmatic se declanşează atunci când astmul bronşic se decompensează.
Decompensarea poate fi dată de: infecţia bronşică (bacteriană, virală), reacţii alergice imediate,
provocate de medicamente, de prafuri alergizante din atmosferă etc., abuzul de
simpaticomimetice, bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin
deprimarea centrului respirator, suprimarea brutală a corticoterapiei, utilizarea
necorespunzătoare a oxigenului.
(3) Simptomatologie
Bolnavul stă în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, cu faţa anxioasă şi semne de
insuficienţă respiratorie accentuată. Prezintă polipnee, cu expiraţie prelungită şi tiraj, cianoză.
Transpiraţiile profuze chinuiesc bolnavul, care este „lac de apă". Tusea şi expectoraţia sunt
absente. La auscultaţie se remarcă diminuarea extremă a murmurului vezicular, raluri bronşice.
(4) Conduita de urgenţă
Orice bolnav în stare de rău astmatic trebuie internat de urgenţă în spital. În cazurile de
gravitate extremă, se transferă în secţia de terapie intensivă, unde pot fi practicate intubaţia
traheală, aspiraţia bronşică şi ventilaţia mecanică. Medicaţia - aceeaşi ca în criza de astm
bronşic. Tratamentul de fond (între crize) indicat de medic, cuprinde: înlăturarea cauzei care a
determinat, prevenirea şi tratamentul infecţiei bronşice, viaţă liniştită în aer uscat, gimnastică
respiratorie, cure balneoclimaterice în staţiunile recomandate de medic.