ARITMII CARDIACE

Dr. Anca Farcas

Activitatea normală a cordului (adult)

- alcătuită dintr-o secvenţă regulată de cicluri între 60–100 bătăi/minut

unda P - pozitivă D2, D3

- negativă - AVR

ARITMII

CLINIC
- palpitatii

- dispnee / senzatie de sufocare

- durere precordiala

- sincopa / lipotimie

Ex obiectiv

- cardiac - zg cardiace aritmice

- sufluri sistolice / diastolice

- pulmonar - murmur vezicular cu expirul prelungit

- raluri crepitante bazal

- edeme membre inferioare

1
PARACLINIC
EKG

Ecocardiografie

Holter EKG

Aritmiile se clasifica

- funcţie de - frecvenţa răspunsului ventricular - tahiaritmii

- bradiaritmii

- regularitatea ritmului ventricular - regulate

- neregulate

- morfologia complexului QRS - monomorfe

- polimorfe

- frecvenţa de apariţie - paroxistice

- repetitive

- răspunsul la tratament - persistent

- cronice

- funcţie de - locul în care se dezvoltă - supraventriculare / ventriculare

- aspectul electrocardiografic al complexului QRS

- aritmii supraventriculare (QRS îngust)

- aritmii ventriculare (QRS larg)

- mecanismul de producere al aritmiei - prin reintrare

- prin automatism

- durata aritmiei - nesusţinută – < 30 secunde

- susţinută – > 30 secunde

- cauza generatoare - cardiacă

- extracardiacă

2
 - iatrogenă

Medicaţia antiaritmică, utilizată pentru tratamentul aritmiilor se clasifică în patru clase

(Vaughan-Williams), bazat pe acţiunea drogurilor asupra electrofiziologiei celulei cardiace normale

tahiaritmiile nodului sinusal

1. Tahicardia sinusală

o frecvenţă de 100-200 bătăi/min

o unde P - origine sinusală

- preced complexele QRS

o Intervale R-R regulate și scurtate

o FC > 140/min => unde P suprapune pe unda T precedentă

Tratament

îndepărtarea cauzei tahicardiei sinusale

renunţarea la - cafea

- alcool
3
 - fumat

- medicamente simpaticomimetice

tratament medical

- propranolol

- metoprolol

- verapamil

corecţia unor cauze declanşante - febra

- depleţia hidrică

- hipetiroidism

2. Bradicardia sinusală

Clinic:

- FC de repaus < 50/min pacient asimptomatic

- ritm regulat ce se accelerează la efort

EKG

unda P sinusală

intervale - R-R alungite și regulate

- P-P regulate

relație normală între P și QRS

Etiologia - la adulţi sănătoşi - sportivi / în timpul somnului

- în stări patologice - hipertensiunea intracraniană / meningite

- tumori cervicale / mediastinale

4
 - LES

- sincopele vaso-vagale

- IMA inferior

- denutriţie

- mixedem / boala Addison

- Sarcină

- medicamente: BB/ antag Ca / amiodarona/ clonidina

Tratament

accelerarea ritmului - atropină

- simpaticomimetice

combina antiaritmicele + implantarea pacemaker

3. Aritmia sinusală (respiratorie)

4. Extrasistolia atrială

5. Wandering pacemaker
Unde P - sinusale/atriale - variabile ca morfologie - 60-100/min

PR - variabil

QRS - normal 0,06-0,10ms

Ritm - poate fi neregulat

- apare - foarte tineri / batrani

- atleti

- frecv asimptomatic

- cauzat de variația tonusului vagal

- ↑ tonusului vagal => nodul SA incetineste

=> stimul cardiac atrial / zona NAV => ritm rapid pentru scurt timp
5
 - ↓ tonusul vagal => nodul SA își asumă ritmul său natural

=> modificarea morfologiei undei P și durata intervalului PR

TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE

• au o frecvenţă atrială > 100/minut

< 100/min = conducere atrioventriculară anormală

• originea deasupra bifurcării fasciculului His

• utilizează structurile proximale acestei bifurcaţii în circuite de reintrare

• Complexul QRS - ingust (de regulă) < 0.12 secunde

- larg - conducerii intraventriculare anormale

- fascicul accesoriu

- bloc de ramură preexistent

- aberaţie funcţională frecvenţă-dependentă

A. Tahicardiile atriale

1. TAHICARDIA ATRIALĂ MULTIFOCALĂ

FC > 100/min

unde P - origine atrială ectopică => cel putin 3 morfologii

- preced complexele QRS

intervale PP si PR modificate
6
 tranzitoriu bloc AV gr.II

apare - vârstnici

- boli pulmonare

tratament - corecţia substratului

- terapia cu - Mg

- Verapamil

2. TAHIARITMIILE SUPRAVENTRICULARE PAROXISTICE

Clinic - episoade de palpitaţii rapide - cu debut şi sfârşit brusc

- cu durată variabilă - zeci de secunde ore

- anxietate

- stări lipotimice / sincopă - la debut prin scăderea debitului cardiac

- la sfârşit, prin asistolă, în urma scăderii automat NS

- angină funcţională

- fenomene de insuficienţă cardiacă în prezenţa unei boli structural

Paraclinic

EKG

Ecocardiografie

SEF( studio electrofiziologic) - oferă diagnosticul de certitudine

- diferenţiază de o tahicardie prin macroreintrare

a. tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular

- suport electrofiziologic = circuit de microreintrare

în interiorul nodului AV şi în conexiunile sale atriale

F:B = 2:1 12-30 ani

7
 - apare cel mai frecvent pe cord sănătos, în absenţa unei boli cardiace structurale

Regiunea nodohisiană ( vezi figura asociata)

- disociată în sens longitudinal

=> două căi de conducere

=> proprietăţi electrofiziologice diferite

- o cale cu - perioadă refractară lungă

- conducere rapidă a excitaţiei

- o cale cu - perioadă refractară scurtă

- conducere lentă a excitaţiei

1. O extrasistola atriala (ESA) se poate bloca în calea de propagare rapidă ( perioadă refractară)

⇒ conducându-se anterograd numai pe calea lentă

⇒ alungirea intervalului PR

2. impulsul ajuns cu întârziere la extremitatea distală a căii lente

=> reintra în calea rapidă, propagându-se rapid în sens retrograd

=> nodul atrioventricular după ce a redevenit excitabil reexcită calea anterogradă lentă

Astfel se creează o buclă de reintrare intranodală a excitaţiei, cu tendinţă la autoperpetuare, care

depolarizează succesiv ventriculii şi atriile.

EKG - frecvenţă atrială de 150-200/min

- ritm regulat

- unda P negativă, în DII, DIII, aVF, înainte / după / ascunsă în compl QRS

- conducerea atrio-ventriculară este 1:1

- complexul QRS este îngust

8
 b. tahicardia prin reintrare a joncţiunii atrio-ventriculare
- substrat electrofiziologic = macrocircuit de reintrare

joncţiunea AV + cale accesorie de preexcitaţie manifestă / ascunsă

- apare şi în forme ascunse de preexcitaţie

- fasciculele accesorii conduc excitaţia numai în sens ventriculoatrial

* în absenţa SEF => atribuite reintrării nodale

În majoritatea cazurilor de preexcitaţie căile accesorii (unice sau multiple)

- perioadă refractară mai lungă

- viteză de conducere mai rapidă > reg. nodohisiană

ESA iniţiatoare - se blochează în fasciculul de preexcitaţie

- se propagă lent anterograd pe căi fiziologice

- reintră în atriu pe calea accesorie

= circuit ortodromic => complexul QRS aspect fin

9
Mult mai rar căile accesorii - perioadă refractară foarte scurtă

ESA - se propagă la ventriculi numai pe calea accesorie

- blocată în joncţiunea AV

invadează retrograd - ramurile fasciculului Hiss

- trunchiul său comun

- NAV reintrând în atrii

= circuit antidromic => tahicardie cu complexe QRS lărgite, croşetate şi deformate

1. aritmie

2. Ritm sinusal

3. Degenerarea aritmiei

Tratament

Obiectivele tratamentului

- rezolvarea crizei acute

- prevenirea recurenţelor

- tratamentul curativ prin ablaţia cu radiofrecvenţă

- rezolvarea crizei acute

a. terminarea tahicardiei se poate face

- prin manevre vagale sub control ECG

- în caz de eşec - admin. de - adenozină - 6–12 mg i.v. rapid

- droguri ce pot bloca / întârzia conducerea NAV

verapamil (5–10 mg i.v.)

10
 diltiazem (0,25–0,35 mg/Kg i.v.)

digoxin (0,5–1 mg i.v.)

- cord normal - primă linie - verapamil

- adenozină – fc de mărimea TA => hTA contraindică

- degradarea hemodinamică - la 12-24 de ore de la debut

- IMA - nu adenozină

- da - beta-blocant ( Esmolol - durata scurta de acţiune)

- decompensare cardiaca - digoxin

- cardioversia electrică externă

- overdrive prin stimulare rapidă / intraatrial

- hTA

- cardiomegalia

- disfuncţia sistolică de VS => digoxin

- IC manifestă

- tratamentul cronic cu - BB contraindică admin. de verapamil

• hTA

• IVS - dispneea paroxistică, cu ortopnee => şocul electric extern

• AP prelungită, „funcţională”

• tahicardie dependentă

=> anterior - conversie prin masaj de sinus carotidian

Compromiterea hemodinamicii este condiţionată de

- frecvenţa ridicată a aritmiei ( > 180/minut)

- de propagarea antidromică - în care depolarizarea ventriculară se realizează

printr-o cale accesorie

- preexistenţa - anomalii cardiace structurale - stenoze valvulare

11
 - cardiopatie ischemică

- cardiomiopatii diverse

Profilaxia recurenţelor

- indicată în accesele - frecvente şi simptomatice - cardiopatii organice

- sporadice - cord sănătos la pacienţii cu profesii

- siguranţa - valori / persoane (conducători auto / piloţi/

mecanici de locomotivă)

- sporadice (1-2x/an) - nu se mai profilactizează

- m.a dacă nu - generează simptome

- survin pe fondul unor cardiopatii organice

- Se face cu - beta-blocant

- blocant de calciu

- propafenonă

- flecainidă

Tratamentul curativ

- ablaţia cu radiofrecvenţă a căii lente

3. FLUTTERUL ATRIAL

- activitate atrială cu - frecvenţa - între 250-450/min

- regulată

- monomorfă

- cu conducere AV cu bloc 2:1

- macroreintrare atrială - ce foloseşte istmul cavotricuspidian - circuit de reintrare

- mai frecvent la sexul masculin

12
 raport B/F=4.7:1

Etiologie

- rareori cord sănătos

- complică diverse - cardiopatii organice severe

- valvulopatii mitrale

- cardiomiopatii

- cardiopatia ischemică

- embolia pulmonară

- factori extracardiaci - hipoxemia

- pneumotoraxul

- BPOC

- tireotoxicoza

Coexistă frecvent cu fibrilaţia atrială

Clinic

Anamneza

- palpitaţii

- dispnee

- lipotimii

- angină

Severitatea - depinde de frecvenţa ventriculară

- fondul - adolescenţii / adulţii tineri cu cardiopatii congenitale complexe, corectate

chirurgical

13
 => tablou clinic sever

=> risc de moarte subită

EKG

Tipul I - macrocircuit de reintrare localizat în atriul drept

- unde F - cu “dinţi de fierăstrău” 280 - 320/minut (de obicei 300/minut)

- aspect izomorf şi fără intervale izoelectrice între ele

- evidente în DII, DIII şi aVF

- amplitudine intermediară în V1 + separate de mici interv izoelec.

- Frecv ventricul - 2/1 sau 4/1 => FC 150/min - 75/minut

Tratament - electrostimulare atrială dreaptă

tipul II

- circuitul de reintrare extinde la AS

- unde atriale 340-450/minut

- efectele stimulării atriale drepte sunt inconstante

- m.a. copii/ adolescenţi/ tineri cu cardiopatii congenitale corectate chirurgical

- propagarea AV se poate face într-un raport de 1/1

=> frecvenţa ventriculară rezultată > 300/minut => degradare hemodinamică

⇒ risc de moarte subită

⇒ adult o propagare 1/1 a excitaţiei poate rezulta în urma - chinidină

- procainamidă

- propafenonă

Masajul sinusului carotidian

- nu întrerupe FlA
14
 - produce un răspuns bimodal la stimularea vagală

- rărirea abruptă a frecvenţei ventriculare

- creşterea frecvenţei undelor de flutter în timpul compresiunii carotidiene

Tratament

Obiective - restabilirea ritmului sinusal

- prevenirea recurenţelor

- controlul frecvenţei ventriculare

Mijloacele

- şocul electric extern

- agenţii antiaritmici

- electrostimularea atrială

- terapia ablativă de radiofrecvenţă

Conversia la ritm sinusal

- ŞEE - degradare hemodinamică

- infarctul miocardic acut

- crize anginoase prelungite - sincronizat - energii mici - 10-50 J

- medicamentoasă

- antiaritmice - clasa I A - chinidină

- procainamidă

* trebuie precedată de – digoxin / BB / verapamil pt a preveni accelerarea nedorită a

frecvenţei ventriculare, prin propagarea integrală a undelor de flutter

la ventriculi

- clasa I C - flecainida

- propafenona

- ibutilide

15
 - electrostimularea atrială “overdrive”

- realizată endovenos / transesofagian - cu un pacemaker extern

- indicată în - formele repetitive şi refractare la droguri ale flutterului atrial,

pentru a se evita ŞEE repetate şi numeroase

- cazurile cu - risc anestezic

- contraidicaţii pentru cardioversia electrică

- complică un cateterism cardiac / SEF

Tratamentul interventional

- ablaţia prin curenţi de radiofrecvenţă = tratamentul curativ

- atacă “istmul” dintre inelul valvei tricuspide şi orificiul VCI

⇒ întrerupând printr-o leziune lineară circuitul de reintrare al aritmiei

Eficienţa - 90-100% - înlocuieşte complet tratamentul chirurgical

=> terapia de primă linie - formele cronice de flutter

- recurenţe frecvente, sever simpt refractare la terapia convenţională

Controlul frecvenţei ventriculare

- cu cea mai mare siguranţă, eficacitate şi economicitate prin digitalizare

- digoxin => FlA FiA cu frecvenţă ventriculară mai uşor controlabilă

- flutterul atrial permanent – post SEE/ electrostimulare atrială / antiarit.

⇒ Digoxin

⇒ beta blocante

⇒ verapamil deprimă conducerea AV => rata de propagare 3:1-4:1

- medicaţie - ineficientă

- nu poate fi administrată ( hTA, IC, ef adverse)

=> ablaţia totală a nodului atrioventricular, completată cu pacemaker VVIR

Menţinerea ritmului sinusal după conversia electrică sau medicamentoasă

16
 - droguri antiaritmice

Tratamentul antitahicardic

- FlA recurent

- CEA pentru boala nodului sinusal cu funcţii antitahicardice

4. FIBRILAŢIA ATRIALĂ

- depolarizare atrială total anarhică, dezorganizată, cu pierderea efectivă a contracţiei atriale

- 4 % din bolnavii cu cardiopatii organice

- incidenţa - creşte cu vârsta 6.2/1000 B şi 3.8/1000 F vârsta 55-64 ani

75.9/1000 B 62,8/1000 F vârsta > 85 de ani

B:F = 1.5:1

Factorii de risc - vârsta

- sexul masculin

- DZ

- HTA

- cardiopatia ischemică

- cardiomiopatiile

- obezitatea

- hipertiroidia

- bolile valvulare - mitrale reumatice

FiA paroxistică diurnă stimularea simpatoadrenergică

bolnavii cu cardiopatii organice / m.a. cardiopatie ischemică

Factorii precipitanţi - efortul

- stressul

- alcoolul

17
 - cafeina

- ceaiul

FiA paroxistică colinergică / nocturnă (½ jumătate a nopţii)

B tineri fără boli cardiace organice -hipertonie vagală bradicardie nocturnă

accentuează dispersia temporală a perioadelor refractare

scurtează durata perioadei refractare a miocardului atrial

= > apariţia circuitelor de microreintrare

Fibrilaţia atrială - funcţie de durata şi de modul de terminare

- paroxistică - durată 24ore – 7 zile - se converteşte - spontan

- medicamentos uşor

- persistentă ≤ 1 săptămână - cardioversie - electrică / medicamentoasă

- permanentă < = tentativele de conversie electrică / medicamentoasă

fără succes

1/ 3 FiA paroxistică permanentă

Predictorii ecografici - dilatarea atrială

- HVS

- disfuncţia sistolică a VS

Consecinţele FiA

- reducerea cu 25-30% a DC - factor precipitant al IC congestive

* desfiinţării sistolei atriale

• sistolelor ventriculare ineficiente (precedate de diastolă scurtă,

şi cu umplere ventriculară insuficientă)

* regurgitării mitrale sau tricuspidiene funcţionale

- remodelarea cardiacă - evoluţiei bolii cauzale

18
 - remodelării dilatative a ventriculilor secundară TR

=> tahicardiomiopatie

- accidentele tromboembolice - cauza cea mai frecventă a accidentelor embolice

sistemice şi cerebrale

- embolii cerebrale - clinic manifeste - 6.7% (50-59 ani) 36.2% ( > 80 ani)

FiA “valvul” 17x > FiA “non- valvul” 3-5%

- asimptomatice ( CT )

Simptome - funcţie - neregularitatea ritmului

- frecvenţa ventriculară

- 20% asimptomatici

- simptomatici - sincopă

- palpitaţii

- dispnee

- ameţeli

- oboseală

- angină

complicaţii- evenimente embolice - cerebrale

- periferice

- pulmonare

- insuficienţei cardiace

- tahicardiomiopatie - frecvenţe ventriculare crescute (110–120/min)

Examenul obiectiv

- pulsul periferic - neregulat

- inegal ca intensitate

- deficit de puls dacă FC centrală este crescută

Paraclinic
19
SEF - oferă diagnosticul de certitudine - tahicardii cu frecvenţă crescută şi complex QRS larg

EKG

- unde ”f” - îşi schimbă continuu - amplitudinea

- durata

- direcţia

- frecvenţa de 350-600/min

- ritmul ventricular - neregulat cu frecvenţa medie 120-150/min

20
v

21