Tulburările de ritm

Noţiuni de electrofiziologie – mecanismele aritmiilor

Principalele mecanisme în producere aritmiilor sunt următoarele:
1. Tulburări în geneza impulsurilor
a) anomalii prin tulburări ale automatismului;
 automatism normal,
 automatism anormal;
b) activitatea declanşată (trigger);
 postdepolarizare timpurie,
 postdepolarizare tardivă.
2. Tulburări în conducerea impulsurilor
a) bloc unidirecţional sau bidirecţional fără reintrare,
b) bloc unidirecţional cu reintrare,
c) reflectare.
3. Mecanisme asociate.

Tulburări în geneza impulsurilor

a). Anomalii prin tulburarea automatismului
Anomalii prin tulburarea automatismului normal – apar prin accelerarea sau
încetinirea ratei de descărcare a pacemakerilor normali (nodul sinusal) sau ectopici,
subsidiari (sinusul coronar, joncţiunea atrio-ventriculară, reţeaua Hiss-Purkinje) sub
influenţa sistemului vegetativ simpatic sau parasimpatic.
Prin accelerarea frecvenţei de descărcare a nodului sinusal apare tahicardia
sinusală, iar o încetinire a descărcării impulsurilor la acest nivel determină bradicardia
sinusală.
Anomalii prin automatism anormal – apar în diferite situaţii patologice: infarct
miocardic acut, boli cardiace degenerative, etc.
Centrii subsidiari pot controla ritmul atrial sau ventricular în condiţiile încetinirii
excesive a activităţii nodului sinusal (ex. ritm joncţional de scăpare) sau pot prelua
controlul prin accelerarea descărcărilor de impulsuri de la nivelul lor: ritm
idioventricular accelerat, tahicardie joncţională non paroxistică.

b). Activitatea declanşată (triggered)

Activitatea declanşată este iniţiată de postdepolarizare, care reprezintă oscilaţii în
potenţialul de membrană ce urmează depolarizării sistolice a potenţialului de acţiune
anterior. Există două tipuri de postdepolarizări: timpurie care are loc în fazele 2, 3 ale
potenţialului de acţiune şi tardivă care se petrece în faza 4 a potenţialului de acţiune.
Aceste oscilaţii ale potenţialului de membrană pot declanşa un nou potenţial de acţiune
prin atingerea potenţialului prag.
Postdepolarizare (postpotenţial) timpurie
Se produce în fazele 2 şi 3 ale potenţialului de acţiune, cel mai frecvent prin
blocarea fluxului rapid de potasiu. Sunt favorizate de ritmurile cardiace încetinite.
O serie de medicamente şi situaţii clinice determină blocarea canalelor rapide de
potasiu şi prelungirea intervalului QT şi favorizează astfel postpotenţialele timpurii:
sindrom QT prelungit congenital sau dobândit (hipopotasemia, hipomagneziemia,
prolapsul de valvă mitrală, antiaritmice de clasă IA – chinina, procainamida,
disopiramida, clasa III - sotalolul, antidepresive triciclice, fenotiazine, etc.)
 În aceste condiţii se pot declanşa mai ales torsade de vârfuri dar şi tahicardii
ventriculare monomorfe.
Postpolarizarea tardivă – se petrece în cursul fazei 4 a potenţialului de acţiune şi
este favorizată de ritmurile rapide. Cauza o reprezintă creşterea calciului intracelular.
Intoxicaţia cu digitală produce aritmii ventriculare repetate prin acest mecanism
(blocarea pompei de Na/K cu creşterea calciului intracelular), de asemenea
catecolaminele cresc calciul intracelular şi declanşează postpotenţiale tardive.
Aritmiile declanşate astfel au o perioadă de accelerare (încălzire) la debut şi una de
încetinire la sfârşit.

Tulburări în conducerea impulsului

a). Blocul fără reintrare
Blocurile constau în încetinirea sau blocarea transmiterii impulsurilor la nivelul
sistemelor de conducere ale acestora. La nivelul nodului sino-atrial şi atrio-ventricular
pot avea loc următoarele fenomene: întârzierea conducerii determină blocurile de
gradul I, întârzierea progresivă a impulsurilor apare în blocurile gradul II tip 1, blocarea
selectivă a impulsurilor se regăseşte în blocurile de gradul II tip 2 iar blocarea completă
a conducerii în blocurile de gradul III.
b). Blocurile unidirecţionale cu reintrare
Se regăsesc la originea tahicardiilor supraventriculare prin reintrare, flutterului
atrial, fibrilaţiei atriale, tahicardiile din sindromul de preexcitaţie, tahicardiile
ventriculare şi fibrilaţia ventriculară. Este un mecanism întâlnit frecvent mai ales în
tahiaritmii.
Aceste aritmii presupun formarea unui circuit de reintrare dat de prezenţa unei
zone cu conducere foarte lentă, prin care impulsul (care poate fi sinusal sau ectopic) nu
se şterge, ci persistă.
Condiţiile necesare existenţei fenomenului de reintrare sunt:
 existenţa unei zone cu bloc unidirecţional ce permite trecerea undei într-un
sens şi o blochează în sens opus;
 conducerea lentă a impulsului, timpul necesar parcurgerii circuitului
trebuie să fie mai mare decât perioada refractară a fibrelor în care se produce
reintrarea;
 un factor de declanşare – cel mai frecvent o extrasistolă atrială.
Reintrarea se poate produce într-un circuit anatomic sau funcţional.
Reintrarea de tip anatomic – presupune existenţa unui circuit anatomic, cu
localizare fixă, întâlnit în flutter-ul atrial, tahicardiile paroxistice nodale prin reintrare şi
tahicardiile din sindroamele de preexcitaţie. Acestea se caracterizează prin existenţa a
două căi de transmitere a impulsurilor legate prin fibre de conexiune. La nivelul unei
ramuri se găseşte un bloc unidirecţional, iar conducerea se face pe calea alternativă.
Impulsul se propagă prin fibrele de conexiune la calea cu bloc unidirecţional care
permite trecerea impulsului în sens opus (întoarcerea impulsului). Dacă timpul necesar
conducerii pe calea alternativă, fibrele de conexiune şi fibra cu bloc unidirecţional este
suficient de lung astfel încât să depăşească perioada refractară a fibrelor de unde s-a
iniţiat reintrarea, impulsul încheie circuitul. Reîntoarcerea se poate repeta, determinând
o mişcare circulară autoîntreţinută, deci o tahicardie (figura 1).
Reintrarea de tip funcţional – de obicei este vorba de microcircuite de reintrare
formate în ţesutul excitoconductor în jurul unei zone refractare funcţional prin
impulsuri ce vin de la unda de depolarizare din jur. Este de obicei instabil, variabil.
Aritmiile declanşate şi întreţinute prin acest mecanism sunt: fibrilaţia atrială, fibrilaţia
ventriculară şi tahicardiile ventriculare din ischemia acută miocardică.

Anamneza pacientului cu tulburări de ritm

Pacienţii cu tulburări de ritm pot fi asimptomatici sau pot prezenta o serie de
simptome:
 palpitaţii date de creşterea frecvenţei cardiace sau de iregularitatea ritmului
cardiac;
 palpitaţiile pot prezenta circumstanţe speciale de declanşare (efort, frig,
medicamente etc);
 pacientul va descrie mod de apariţie al palpitaţiilor (brusc, treptat);
 sincope;
 atacuri episodice de cefalee;
 dureri precordiale;
 simptome de insuficienţă cardiacă.
Antecedentele familiale ale pacienţilor cu tulburări de ritm pot cuprinde:
 sindrom de Q-T prelungit congenital;
 cardiomiopatie dilatativă;
 morţi subite/sincope.
Antecedente personale:
 tireotoxicoză;
 pericardită;
 prolaps de valvă mitrală;
 cardiopatie ischemică;
 consumul de:
o cafea, tutun, droguri;
o anumite medicamente: simpaticomimetice, diuretice, antiaritmice.

Examenul fizic al pacientului cu tulburări de ritm poate fi normal sau poate

prezenta:
 creşterea TA sistolice (în blocul atrioventricular de grad înalt),
 frecvenţa cardiacă poate fi crescută sau scăzută,
 se va aprecia regularitatea ritmului cardiac,
 variabilitatea intensităţii zgomotului I (în blocul atrio-ventricular cu
perioade Wenckebach),
 dedublarea zgomotului II: blocuri de ramură,
 zgomot de galop atrial,
 examenul fizic poate fi completat cu masajul sinusului carotidian sau
manevra Valsalva.

Electrocardiograma
La pacienţii cu tulburări de ritm (şi nu numai), examinarea electrocardiogramei
trebuie să urmărească:
 prezenţa undelor P,
 frecvenţele atriale şi ventriculare - dacă sunt identice sau diferite,
 intervalele PP şi RR – dacă sunt regulate sau neregulate,
 relaţia undă P-complex QRS,
  intervalele PR şi RP se menţin constante
 undele P şi complexele QRS se menţin constante?
 durata diverselor intervale şi unde.
Alte explorări care pot fi folosite la aceşti pacienţi sunt:
 EKG Holter pe 24 ore,
 EKG de efort,
 EKG cu amplificare de semnal,
 explorări electrofiziologice endocavitare.

Consecinţele aritmiilor pot fi:

Consecinţe electrofiziologice: iniţierea şi inducerea unor aritmii maligne poate sta la
baza morţii subite.
Consecinţe hemodinamice: ritmurile extrem de rapide sau extrem de lente scad
umplerea ventriculară, ca urmare scade TA, debitul cardiac, scade debitul coronarian.
Pierderea sincronizării atrio-ventriculare duce la scăderea debitului cardiac.
Tahicardiile cronice determină cardiomiopatie cu dilatarea cavităţilor şi în final
insuficienţă cardiacă.

Tratamentul aritmiilor
Obiectivele tratamentului antiaritmic:
 îndepărtarea simptomelor, prin reducerea recurenţei aritmiilor repetitive şi
tratamentul puseelor acute, incluzând şi tratamentul de urgenţă al aritmiilor severe
 prevenirea morţii subite cu substrat aritmic
 prelungirea vieţii bolnavilor.
Tratamentul antiaritmic trebuie să îndeplinească aceste obiective fără proaritmii
sau efecte secundare majore. În tratamentul antiaritmic trebuie să se încerce în primul
rând tratamentul bolii cardiace de bază sau al condiţiilor patologice care au stat la baza
declanşării aritmiei.

Tratamentul farmacologic
Antiaritmicele se clasifică în patru clase, folosind clasificarea Vaughan Williams,
pornind de la canalele ionice sau receptorii pe care le blochează:
 Clasa I – blochează canalele rapide de sodiu;
 Clasa a II-a cuprinde drogurile betablocante;
 Clasa a III-a blochează canalele de potasiu;
 Clasa a IV-a cuprinde blocantele canalelor lente de calciu.
Clasa I
Medicamentele din această clasă blochează canalele rapide de sodiu membranare,
având ca efect prelungirea perioadei refractare şi a potenţialului de acţiune. Nu
influenţează activitatea nodului sinusal şi atrio-ventricular, ci doar celulele atriale,
ventriculare şi reţeaua Hiss Purkinje. Sunt eficiente mai ales în aritmiile prin reintrare.
Au fost împărţite în trei subclase:
Subclasa I A
Au ca efect prelungirea duratei potenţialului de acţiune şi au efect mai ales la
frecvenţe cardiace rapide. În această clasă sunt cuprinse: chinidina, procainamida,
disopiramida.
Chinidina
Efecte electrofiziologice:
 scăderea frecvenţei cardiace,
  prelungirea conducerii atrio-ventriculare, în căi accesorii, reţeaua Hiss-
Purkinje,
 largirea complexului QRS,
 prelungirea intervalului QT cu favorizarea producerii tahicardiilor
ventriculare, în special torsada vârfurilor. Clinic apare sincopa şi chiar moartea subită,
 prin efect vagolitic creşte ritmul şi conducerea la nivelul nodului atrio-
ventricular (în tratamentul fibrilaţiei atriale se asociază digoxinul).
Indicaţii terapeutice:
 conversia fibrilaţiei atriale şi flutterului atrial (în asociere cu digoxin) şi
prevenirea recurenţelor după conversie;
 tahicardiile supraventriculare inclusiv cele din sindromul WPW;
 extrasistole ventriculare şi tahicardii ventriculare;
 poate fi folosită şi în tratamentul de prevenire al aritmiilor (în special
fibrilaţia atrială şi flutterul atrial).
Contraindicaţii:
o blocuri de ramură,
o blocuri atrio-ventriculare,
o insuficienţa cardiacă,
o insuficienţa renală.
Procainamida
Efectele electrofiziologice sunt asemănătoare chinidinei, dar cu un efect vagolitic
mai puţin marcat.
Indicaţii terapeutice:
 principala indicaţie este oprirea şi prevenirea tahicardiilor ventriculare (în
special tahicardia ventriculară rezistentă la lidocaină), extrasistolele ventriculare
potenţial maligne;
 tahiaritmii supraventriculare: oprirea tahicardiilor atriale, tahicardii prin
reintrare în nodul atrio-ventricular, tahicardiile din sindromul WPW, fibrilaţia şi
flutterul atrial.
Efectele secundare principale sunt: hipotensiune arterială, efect inotrop negativ,
prelungirea intervalului QT, lupus medicamentos.
Contraindicaţii: bloc atiroventricular, sindrom de QT prelungit.
Disopiramida
Efectele fiziologice sunt cele ale chinidinei, inclusiv efectul anticolinergic la care se
adaugă şi o acţiune colinergică, cu accelerarea ritmului nodului sinusal.
Indicaţii terapeutice:
 aritmii ventriculare: tratamentul extrasistolelor ventriculare şi tratamentul
curativ şi preventiv al tahicardiilor ventriculare,
 aritimii supraventriculare: extrasistole atriale, tahicardii supraventriculare
prin reintrare sau sindrom WPW, fibrilaţia şi flutterul atrial (precedată de un
medicament care încetineşte conducerea atrio-ventriculară: digoxin, betablocant,
blocant de calciu),
 sincopa vaso-vagală,
 cardiomiopatia hipertrofică.
Efectele adverse: efect inotrop negativ marcat, efect proaritmic prin creşterea
intervalului QT, efecte anticolinergice.
Subclasa I B
Medicamentele din această clasă sunt medicamente care scad durata potenţialului
de acţiune, cu efect minim asupra nodului sinusal şi sinoatrial, puţin eficace pe aritmiile
atriale. Prelungesc perioada refractară absolută şi nu influenţează contractilitatea
miocardică. Electrocardiograma nu este modificată.
Principalii reprezentanţi sunt lidocaina, fenitoina, mexiletin şi tocainida.
Lidocaina
Este substanţa tip a subgrupei.
Efecte electrofiziologice: reduce gradul maxim al potenţialului de acţiune şi reduce
durata acestuia, la nivelul ventriculelor şi fibrelor Purkinje.
Indicaţii terapeutice:
 principala indicaţie: profilaxia fibrilaţiei ventriculare în infarctul miocardic
acut în absenţa posibilităţilor de monitorizare şi defibrilare – efect advers – asistola;
 extrasistole ventriculare complexe, tahicardii ventriculare mai ales la
bolnavii cu infarct miocardic acut.
Mexiletinul
Efecte electrofiziologice:
 reduce amplitudinea şi durata potenţialului de acţiune,
 scade viteza de conducere la nivelul miocardului ventricular,
 creşte perioada refractară a nodului atrio-ventricular.
Indicaţii terapeutice:
 este un drog eficace în tahiaritmiile ventriculare;
 tahicardia ventriculară, mai ales cea în care alte antiaritmice sunt
contraindicate;
 extrasistolele ventriculare frecvente.
Prezintă efecte secundare frecvente şi efect proaritmic în administrarea pe termen
lung.
Fenitoina
Efectele electrofiziologice sunt cele de antiaritmic de clasă I B şi cu activitate de
scădere a automatismului, de scădere a tonusului simpatic.
Indicaţii terapeutice:
 tahicardiile atriale şi ventriculare din intoxicaţia digitalică,
 aritmii ventriculare în infarctul miocardic acut dacă lidocaina nu a avut
efect,
 torsada vârfurilor
Clasa I C
Medicamentele din această clasă nu modifică durata potenţialului de acţiune, dar
deprimă marcat conducerea, prelungesc durata complexului QRS şi a conducerii atrio-
ventriculare ( intervalul PR). Nu modifică intervalul QT.
Principalii reprezentanţi sunt propafenona, flecainida, moricizina.
Propafenona
Prezintă efectele electrofiziologice specifice clasei, are acţiune slabă betablocantă
neselectivă, şi efect inotrop negativ.
Indicaţii terapeutice:
 extrasistole ventriculare frecvente,
 tratamentul curativ şi profilactic al tahicardiilor ventriculare şi fibrilaţiei
ventriculare,
 toate formele de tahiaritmii supraventriculare, inclusiv cele din sindromul
WPW,
 tratamentul curativ şi de prevenire de noi accese al flutterului şi fibrilaţiei
atriale.
 Propafenona prezintă efect inotrop negativ important mai ales la pacienţii cu
fracţie de ejecţie deja redusă şi efecte proaritmice pe termen lung care nu o indică în
tratamentul profolactic cronic al pacienţilor postinfarct miocardic sau cu disfuncţie
ventriculară stângă.
Flecainida
Este un agent de clasă I C cu efectele electrofiziologice specifice clasei.
Indicaţii terapeutice:
 tratamentul curativ şi profilactic al extrasistolelor ventriculare şi al
tahicardiei ventriculare mai ales la pacienţi cu cardiopatie ischemică şi fracţie de ejecţie
a ventriculului stâng păstrată,
 tratamentul curativ şi preventiv al tahicardiilor paroxistice
supraventriculare, fibrilaţia şi flutterul atrial.
Este necesară prudenţă în administrarea flecainidei la pacienţii cu disfuncţie
ventriculară stângă datorită efectului inotrop negativ.

Clasa a II-a
Clasa a II-a cuprinde betablocantele, medicamente care şi-au dovedit eficienţa în
studii clinice în tahiaritmiile cardiace şi în reducerea incidenţei morţii subite cardiace.
Efecte electrofiziologice:
 prin blocarea receptorilor betaadrenergici scad automatismul miocardic,
scad excitabilitatea şi conducerea, inhibă reintrarea şi previn ischemia miocardică;
 efect de stabilizare a membranelor cu semnificaţie clinică scăzută;
 nu prezintă efect proaritmic.
Indicaţii terapeutice:
 tahicardia sinusală,
 în fibrilaţia şi flutterul atrial au efect de rărire a frecvenţei ventriculare,
 tahicardiile paroxistice atriale – tratament curativ şi prevenire,
 extrasistole ventriculare – reduce frecvenţa acestora,
 tahicardia ventriculară din ischemie, intoxicaţie digitalică, efort,
cardiomiopatie hipertrofică, sindrom QT prelungit, prolaps de valvă mitrală,
 prevenirea recurenţelor de fibrilaţie ventriculară postinfarct,
 prevenirea tahicardiilor ventriculare,
 reducerea incidenţei morţii subite la coronarieni şi în insuficienţa cardiacă.
Efectele adverse: efect inotrop negativ, bronhospasm, bloc atrio-ventricular,
bradicardie, vasospasm, mascarea semnelor de hipoglicemie, depresie.

Clasa a III-a
Cuprinde medicamente care blochează în special canalele de potasiu şi prelungesc
durata potenţialului de acţiune. În această clasă sunt cuprinse: amiodarona, sotalolul,
bretilium, dofetilide, ibutilide, azimilide.
Amiodarona
Proprietăţi electrofiziologice:
 blochează canalele de potasiu şi prelungeşte durata potenţialului de acţiune;
 reduce frecvenţa cardiacă – poate determina bradicardie sinusală;
 prelungeşte perioada refractară, prelungeşte conducerea la toate nivelele
inimii, poate apărea bloc atrio-ventricular;
 pe electrocardiogramă, alungeşte intervalele PR şi QT, lărgeşte unda T, apar
unde U.
 Alte efecte: efect inotrop negativ, vasodilataţie coronariană, reduce consumul de
oxigen al miocardului, perturbă metabolismul hormonilor tiroidieni, interferând
transformarea T4 în T3.
Indicaţii terapeutice:
 tratamentul curativ şi preventiv al tahicardiilor supraventriculare cu
reintrare nodală sau din sindromul WPW;
 tahicardia atrială ectopică;
 poate converti fibrilaţia atrială la ritm sinusal şi este deosebit de eficientă în
tratamentul de prevenire de noi accese la pacienţii convertiţi la ritm sinusal;
 extrasistole ventriculare frecvente;
 tratamentul curativ şi de prevenire a tahicardiilor ventriculare susţinute şi a
fibrilaţiei ventriculare;
 tratamentul preventiv de lungă durată a tahicardiei ventriculare susţinute şi
a fibrilaţiei ventriculare mai ales la pacienţii postinfarct miocardic, pacienţi cu
insuficienţă cardiacă – în studiile clinice amiodarona a arătat o reducere a incidenţei
morţii subite cardiace şi a aritmiilor maligne ventriculare, fără efecte proaritmice sau
fără efect inotrop negativ semnificativ.
Efecte secundare:
 disfuncţie de nod sinusal, bradicardie sinusală, blocuri atrio-ventriculare,
excepţional torsada vârfurilor;
 disfuncţie tiroidiană (hipo- sau hipertiroidism);
 toxicitate pulmonară cu fibroză pulmonară;
Sotalolul
Efecte farmacologice:
 efectele clasei a III-a la care se adaugă efect betablocant pe receptorii beta 1
şi beta2.
 creşte intervalul PR şi QT.
Indicaţii terapeutice:
 tratament curativ şi mai ales preventiv al tahiaritmiilor supraventriculare;
 tratamentul curativ şi preventiv al tahicardiilor ventriculare susţinute şi al
fibrilaţiei ventriculare, dar nu trebuie utilizat de rutină în terapia de lungă durata de
prevenire a morţii subite postinfarct;
 reduce incidenţa extrasistolelor ventriculare.
Efecte adverse: efect inotrop negativ, bradicardie, blocuri atrio-ventriculare,
prelungirea intervalului QT cu efect proaritmic (torsada vârfurilor).
Tosilatul de bretilium
Prezintă efectele clasei III de antiaritmice la care se adaugă o activitate de
stimulare simpatică la administrarea iniţială, urmată de o acţiune de inhibare a
neuronilor adrenergici.
Indicaţii terapeutice:
 tratamentul curativ al tahicardiei ventriculare care nu a răspuns la lidocaină
 tratamentul curativ al tahicardiilor ventriculare şi fibrilaţiei ventriculare
care nu răspund la conversia electrică, lidocaină, adrenalină.
Dofetilide, Ibutilide, Azimilide
Sunt agenţi de clasa a III-a relativ recent intraţi în practică, care au ca principale
indicaţii conversia flutter-ului atrial, a fibrilaţiei atriale la ritm sinusal şi în cazul
dofetilide în tratamentul de prevenire a tahicardiilor supraventriculare prin reintrare şi
al tahiaritmiilor maligne ventriculare.
Clasa a IV-a
 Cuprinde blocante ale canalelor lente de calciu: verapamil, diltiazem.
Efecte farmacologice:
 blochează canalele lente de calciu şi cresc perioada refractară mai ales în
nodul sinusal;
 reduc ritmul sinusal;
 prelungesc conducerea sinoatrială şi atrioventriculară.
Indicaţii terapeutice:
 tratamentul curativ (administrare iv) al tahicardiilor supraventriculare prin
reintrare în nodul atrioventricular sau la nivelul unor căi accesorii;
 tratamentul de prevenire a acestora ( administrare orală);
 răreşte ritmul ventricular la pacienţii cu flutter atrial sau fibrilaţie atrială;
 nu se administrează în fibrilaţia atrială sau flutterul atrial la pacienţii cu
sindrom de preexcitaţie.

Alte substanţe antiaritmice:

Digoxina
Inhibă pompa Na/K miocardică şi are efect vagal cu reducerea conducerii atrio-
ventriculare.
Indicaţii terapeutice:
 controlul ritmului ventricular în fibrilaţia atrială;
 tratamentul curativ al acceselor de tahicardie paroxistică supraventriculară
(administrare intravenoasă).
Adenozina
Acţionează pe receptorii specifici adenozinici, şi are ca principal efect scăderea
conducerii atrio-ventriculare.
Indicaţii terapeutice:
 oprirea acceselor de tahicardie supraventriculare: tahicardia atrială prin
automatism, tahicardiile din sindromul WPW, tahicardiile prin reintrare la nivelul
nodului atrio-ventricular;
 tahicardiile ventriculare din sindromul Brugada.

Tabelul I. Mod de administrare şi doze ale principalelor medicamente antiaritmice

Medicament Administrare parenterală Administrare per os

Clasa I A
Chinidina 0,4-0,5 mg/kg/min sau 80 mg bolus 200-400 mg la 6-8 ore
la 5 minute, maxim 800 mg
Procainamida Încărcare cu 700-1500 mg (100 mg Încărcare cu 750-1500 mg
la 5 min) şi apoi pev cu 2-6 mg/min apoi 375-500 mg la 3-
4ore
Disopiramida Bolus de 1-2 mg/kg în 5-10 min, 400-800-1200 mg/zi, de 4
apoi pev cu 1 mg/min ori pe zi
Clasa I B
Lidocaina Bolus de 1-1,5 mg/kg (100mg) în 3 -
min, apoi pev 1-3 mg/min.
 Mexiletin Încărcare cu 10 mg/min (300-400 200 mg la 8 ore
mg) apoi 600-1200 mg/24 ore
Fenitoina Ca pentru procainamidă 15 mg/kg în prima zi, 7,5
mg/kg în a doua zi, 5
mg/kg în a treia zi (300-
500 mg/zi)
Clasa I C
Propafenona 2 mg/kg urmată de 1-2 mg/min 150mg de 3 ori pe zi, apoi
600-900 mg/zi şi 2-3
prize
Flecainida 100-200 mg de 2 ori pe zi
Clasa a II-a
Propranolol 1-5 mg 40-160 mg/zi
Esmolol 500 mcg/kg/min, după un minut
50-300 mcg/kg/min
Clasa III
Amiodarona Bolus de 75-150 în 10 min, apoi pev Încărcare cu 600-800 mg
cu 0,5 mg/min în 24 ore 2-6 săptămâni sau 800-
(aproximativ 1000 mg/zi) 1200 10 zile, apoi 200-
400 mg/zi.
Sotalol 0,34-1,5 mg/kg în 2-3 min 80-160 mg la 12 ore
Tosilatul 5-10 mg/kg, repetat la 6 ore, sau -
de pev cu 1-3 mg/min
bretilium
Dofetilide 1,5-15 mcg/kg 0,5-1,25 mg/zi
Clasa a IV-a
Verapamil 0,075-0,15 mg/kg în 1-3 min, apoi 120-480 mg/zi
5-10 mg la 30 min sau pev cu 0,005
mg/kg/min
Diltiazem 0,05-0,45 mg/kg repetat 270-360 mg/zi
Alte antiaritmice
Digoxin Încărcare cu 0,5-1 mg/zi po sau iv, apoi 0,125-0,25 mg/zi
Adenozină 6-12 mg -

Tratamentul nefarmacologic
Tratamentul cu dispozitive antiaritmice implantabile (defibrilatoare
automate)
Sunt dispozitive care presupun plasarea de electrozi epicardici sau endocavitari
care depistează episoadele de tahicardie şi fibrilaţie ventriculară şi emit şocuri de
defibrilare. Pot avea asociat şi un pacemaker-demand pentru episoadele de bradicardie.
Indicaţii: prevenirea episoadelor de tahicardie şi fibrilaţie ventriculară la pacienţii
cu risc crescut.
Tratamentul electric
Presupune întreruperea unor tahiaritmii prin aplicarea unui şoc electric extern,
transtoracic.
Indicaţii terapeutice:
 conversia fibrilaţiei atriale, flutter-ului atrial şi tahicardiilor paroxistice
supraventriculare la ritm sinusal mai ales la pacienţii cu decompensare hemodinamică;
  tratamentul tahicardiei ventriculare cu decompensare hemodinamică şi al
fibrilaţiei ventriculare (unde constituie singurul tratament eficace).
Contraindicaţii: aritmiile digitalice, torsada vârfurilor.
Tratamentul prin ablaţie cu radiofrecvenţă şi crioablaţie electrică
Cuprinde un grup de procedee realizate prin cardiologie intervenţională prin
cateterism cardiac drept şi la nevoie stâng. Se urmăreşte ablaţia unei zone bine
delimitate de ţesut miocardic care permite iniţierea aritmiilor prin reintrare.
Indicaţii terapeutice:
 întreruperea căilor accesorii,
 flutterul atrial necontrolabil mediacamentos,
 tahicardii supraventriculare necontrolabile medicamentos prin
întreruperea căii atrio-ventriculare şi implant de pacemaker,
 tahicardii ventriculare prin reintrare.
Chirurgia antiaritmică
Este o metodă rar folosită în prezent.
Indicaţii terapeutice:
 îndepărtarea fasciculelor accesorii (este înlocuită în prezent de ritmologia
intervenţională),
 displazia aritmogenă de ventricul drept,
 fibrilaţia atrială necontrolabilă medicamentos.
Tratamentul cu pacemakeri
Pacemaker-ul (stimulatorul cardiac) este un dispozitiv ce eliberează impulsuri
electrice care au rolul de a stimula cordul. Sunt alcătuite din cutia pacemaker-ului care
conţine bateria şi circuitul electronic şi electrozi de stimulare plasaţi la nivelul
cavităţilor inimii, mai frecvent la nivelul cavităţilor drepte. Pacemaker-ele pot fi
temporare sau permanente.
Nomenclatura pacemaker-elor – pacemaker-ele sunt clasificate conform unui cod
de 5 cifre:
 prima cifră desemnează cavitatea stimulată de pacemaker: (A,V sau D –
atriu, ventricul sau dual);
 a doua cifră desemnează cavitatea detectată de aparat (0 - niciuna, A, V, D);
 a treia cifră desemnează tipul de răspuns al pacemakerului la semnalul
detectat (0, T – triggered – detectarea semnalului determină descărcarea unui impuls de
pacemaker; I – inhibited, D – dual);
 a 4-a literă desemnează programabilitatea;
 a 5-a literă desemnează funcţia antitahicardică.
Indicaţii terapeutce:
Pacemaker-ele temporare sunt indicate la pacienţii cu infarct miocardic acut şi cu:
 asistolă sau bradicardie rezistente la atropină,
 bloc atrio-ventricular complet,
 bloc atrio-ventricular gradul II în localizarea anterioară şi în infarctul
inferior dacă nu răspunde la atropinizare.
Pacemakere permanente:
 boala de nod sinusal cu bradicardie simptomatică,
 blocul atrio-ventricular gradul II sau III simptomatic,
 blocurile trifasciculare indiferent dacă sunt sau nu simptomatice.

Aritmiile supraventriculare
 1. Aritmii de nod sinusal
a. Tahicardia sinusală
Tahicardia sinusală constă în accelerarea automatismului nodului sinusal şi
prezintă următoarele caracteristici electrocardiografice:
 frecvenţa cardiacă este cuprinsă între 100 - 180 b/min,
 undele P sunt normale, urmate de complex QRS, interval PR constant.
Masajul sinusului carotidian reduce frecvenţa cardiacă, care apoi revine la
frecvenţa iniţială.

Etiologie
 cauze fiziologice: tahicardia sinusală se întâlneşte în mod fiziologic la nou
născuţi, sugari, copii mici;
 febra, hipotensiunea, anemii, anxietate, hipovolemia, embolia pulmonară,
insuficienţa cardiacă congestivă, şocul;
 excesul de cafea, alcool, nicotină;
 medicamente: atropină, simpaticomimetice.
Consecinţe: tahicardia sinusalăpoate decompensa o afecţiune cardiacă prin
reducerea diastolei şi scăderea debitului cardiac.
Tratamentul constă în:
 îndepărtarea sau tratamentul cauzei este cea mai importantă măsură şi
frecvent este suficientă;
 betablocante;
 blocante de calciu.

b. Bradicardia sinusală
Bradicardia sinusală apare prin reducerea frecvenţei impulsurilor eliberate de
nodul sinusal. Ea are următoarele caracteristici electrocardiografice:
 frecvenţa cardiacă < 60b/min;
 undele P sunt normale, urmate de complex QRS, interval PR constant.

Etiologie:
 apare în mod fiziologic la sportivi antrenaţi, în somn, sau poate fi reflexă.
 mixedem, hipoxia severă, hipotermia, sepsa cu gram-negativi,
hipertensiunea intracraniană, infarctul miocardic acut
 medicamente: betablocante, blocanţi calcici, amiodaronă, propafenona,
clonidină, parasimpaticolitice, litiu,
Consecinţe hemodinamice:
 cel mai frecvent este o aritmie benignă;
 prelungeşte durata diastolei şi creste debitul cardiac;
 în cazurile severe poate determina sincopă.
Tratament
Este necesar doar în cazurile simptomatice şi constă în:
 îndepărtarea cauzei,
 atropină,
  hidralazină, teofilină, efedrină,
 implant de pacemaker.

c. Aritmia sinusală
Este cea mai frecventă formă de aritmie, care nu este considerată patologică şi
constă în variaţii fazice în lungimea ciclului cardiac. Diferenţa între ciclul maxim şi ciclul
minim depăşeşte 0,12 sec.
Apariţia sa este favorizată de frecvenţe cardiace scăzute.
Cea mai frecventă formă de aritmie sinusală este aritmia respiratorie. Aritmiile
nerespiratorii apar în intoxicaţia digitalică.

Tratament:
 cel mai frecvent nu e necesar;
 la indivizii simptomatici: efedrină, atropină, tranchilizante, sedative.

d. Pauza sau oprirea sinusală

Pauza sau oprirea sinusală este o pauză în ritmul cardiac care nu este multiplu de
interval PP datorată absenţei depolarizării atriale. Pot apare ritmuri de scăpare.
Etiologie: infarct miocardic acut, stimulare vagală excesivă, boli degenerative
fibrotice, digitala etc.
Tratamentul este similar cu al bradicardiei sinusale.

e. Blocul de ieşire sinoatrial

Pe electrocardiogramă apare ca o pauză cu absenţa undei P asteptate, care este
multiplu de interval PP.
Similar blocului atrio-ventricular poate fi de tip I, II, III. Necesită studii
electrofiziologice pentru recunoaştere.
Cauze: aceleaşi ca la pauza sinusală.
Tratamentul este cel al bradicardiei sinusale.

f. Boala de nod sinusal

Cuprinde următoarele entităţi:
 bradicardia sinusală,
 bloc sino-atrial,
 oprire sinusală,
 tahiaritmii supraventriculare,
 sindrom bradicardie-tahicardie.
Etiologie:
 idiopatică,
 secundară: cardiopatia ischemică, infarct miocardic acut, cardiomiopatii,
hipertensiunea arterială, boli de colagen, medicamente, malformaţii congenitale, după
chirurgia cardiacă, etc.
Tratament:
Se indică doar la pacienţii simptomatici:
 beta-blocanţi cu activitate simpatică intrinsecă;
 teofilina;
 implant de pacemaker.
 2. Aritmii atriale
a. Extrasistolele atriale
Diagnostic EKG:
 unda P cu aspect diferit de ritmul de bază;
 intervalul PR variază, dar este mai mare de 0,12 sec;
 morfologia QRS este cel mai frecvent normală, dar poate fi absent (blocat)
sau aberant (aspect de bloc de ramură);
 pauză postextrasistolică decalantă sau compensatorie.

Etiologie:
 exces de cafea, tutun, alcool, emoţii;
 ischemie miocardică, infecţii, inflamaţii.
Manifestări clinice
 palpitaţii,
 la ascultaţie: tulburarea de ritm determină neregularitatea ritmului cardiac.
Tratament
 înlăturarea factorilor cauzali,
 extrasistolele care pot declanşa tahiaritmii supraventriculare necesită
tratament:
o betablocante,
o blocant calcic.

b. Flutterul atrial
Definiţie: tahiaritmie atrială regulată cu frecvenţa atrială de 250-350 b/min, cu ritm
ventricular regulat sau neregulat.
Electrocardiograma
Caracteristică este prezenţa undelor F de flutter, care pot avea aspecte diferite:
 în tipul I de flutter unde F negative în DII, DIII, AVF, V1 şi pozitive în rest;
 în tipul II de flutter unde F pozitive în DII, DIII, AVF, V1şi pozitive în rest.
Frecvenţa atrială este de 250-350 (în medie 300)b/min.
Frecvenţa ventriculară depinde de gradul de bloc:
 1:1 la copii, hipertiroidism, sindrom WPW;
 2:1 întâlnit de obicei la pacienţii netrataţi;
 4:1 la pacienţi trataţi;
 neregulat.
Complexele QRS sunt de aspect normal.

Etiologie:
 Flutterul atrial paroxistic poate apare pe cord indemn. Flutterul cronic apare în:
cardiopatia ischemică, boala reumatismală, cardiomiopatii, defect septal atrial, embolia
pulmonară, pericardite, tireotoxicoză, chirurgie cardiacă, alcoolism.
Mecanism de producere:Flutterul atrial apare ca urmare a unui mecanism de
macroreintrare la nivelul unui macrocircuit situat la nivelul atriului drept. Impulsul
circulă în sensul acelor de ceasornic în jurul inelului tricuspidei în flutterul de tip II sau
în sens invers în flutterul tip I.
Clinic:
Pacienţii pot prezenta palpitaţii, astenie, angină, lipotimii, sincope. Prezenţa flutter-
ului accentuează sau antrenează manifestările de insuficienţă cardiacă prin
decompensarea afecţiunilor cardiace. La nivelul jugularelor apar unde “a” rapide.
Ritmul cardiac este de obicei regulat, măsurând aproximativ 150 b/min. Masajul
sinusului carotidian răreste ritmul ventricular (îl înjumătăţeşte) sau poate produce o
pauză prelungită, la încetarea manevrei se reia alura ventriculară iniţială. Efortul
dublează alura ventriculară.
Tratament:
Obiective:
 conversia la ritm sinusal,
 controlarea alurii ventriculare sau transformarea în fibrilaţie atrială,
 prevenirea de noi accese.

Cardioversia flutterului la ritm sinusal se poate realiza prin:

 electroconversia cu energii mici este cea mai folosită metodă, fiind şi cea
mai eficace;
 paccing rapid atrial transesofagian;
 conversia medicamentoasă:
o procainamida intravenos;
o flecainida, propafenona oral/parenteral;
o Ibutilidă, Dofetilide, Azimilide intravenos.
Rărirea ritmului ventricular este indicată la pacienţii la care nu s-a reuşit conversia
la ritm sinusal. Se poate realiza prin administrarea de:
 Verapamil, Diltiazem iv, oral;
 betablocante (propanolol, esmolol);
 Amiodaronă;
 Digoxin iv şi apoi oral ± blocant calcic/betablocant.
Prevenirea de noi accese la pacienţii cu flutter paroxistic sau la cei la care s-a reuşit
conversia la ritm sinusal se poate face:
 medicamentos:
o Amiodaronă,
o Sotalol,
o Dofetilide,
o Flecainida,
o Propafenona.
 implantarea de pacemaker;
 ablaţia prin radiofrecvenţă.

c. Tahicardiile atriale
Sunt tahiaritmii regulate, în care atriile se contractă cu 150-200 b/min, iar
morfologia undelor P diferă de cele cu origine sinusală.
 Poate fi prezent asociat şi blocul atrio-ventricular de diverse grade (mai ales în
intoxicaţia digitalică). În prezenţa blocului atrio-ventricular ritmul poate fi neregulat.
O salvă de cel puţin 3 extrasistole atriale succesive reprezintă o tahicardie atrială.
Cel mai frecvent au instalare şi oprire bruscă fiind tahicardii paroxistice.

Etiologie
Pot să apară la pacienţi fără tulburări structurale cardiace, dar cel mai frecvent
apare în diverse condiţii patologice:
 ischemie miocardică,
 infarct miocardic acut,
 cord pulmonar,
 intoxicaţie digitalică.
Clinic:
Tabloul clinic depinde de starea cardiovasculară anterioară a pacientului şi de
frecvenţa cardiacă. Pacienţii pot prezenta:
 palpitaţii,
 crize anginoase, dispnee, lipotimii, sincope.
Examenul fizic arată variaţia zgomotului I şi a ritmului cardiac ca rezultat al
variaţiei blocului atrio-ventricular (la pacienţii cu bloc) şi a intervalului PR.
Masajul sinusului carotidian creşte gradul de bloc atriov-entricular şi scade “în
trepte” frecvenţa cardiacă.
Tratament:
Dacă aritmia nu s-a produs prin intoxicaţie digitalică:
 digitală,
 betablocante,
 blocante de calciu,
 dacă persistă tahicardia se administrează antiartmice de clasă IA, IC, III,
 ablaţie prin cateter, dar cu frecvente recidive.
La pacienţii cu intoxicaţie digitalică:
 oprirea digitalei,
 administrare de potasiu, xilină, propranolol, fenitoină.
Mecanisme de producere:
 mecanism de reintrare,
 declanşare “triggered”,
 prin automatism, ectopice.
Tahicardia prin reintrare
Reintrarea se face în jurul unei cicatrici chirurgicale, incizie de atriotomie,
structură anatomică. Masajul sinusului carotidian nu opreşte tahicardia şi poate produce
bloc atrio-ventricular.
Tahicardia prin reintrare este declanşată de o extrasistolă atrială care cade pe
perioada refractară atrială: unda P iniţială este diferită de cele care o urmează.
Etiologie: fibroza atrială, post atriotomie.

Tahicardia haotică atrială (multifocală)

 Atriile se contractă cu 100-130 b/min, cu marcată variaţie a morfologiei undelor P
şi intervale P-P total neregulate.

Apare mai ales la vârstnici cu boală cronică obstructivă pulmonară şi insuficienţă

cardiacă congestivă şi poate degenera în fibrilaţie atrială.
Tratamentul se adresează mai ales bolii de bază.Răspunsul la antiaritmice este de
multe ori nul.S-au folosit cu rată mai mare de succes:
 betablocante, verapamil, amiodarona;
 potasiu şi magneziu dacă sunt scăzute.
Tahicardia prin automatism:
Pe electrocardiogramă apare ca o tahicardie supraventriculară care se accelerează
progresiv după instalare, cu frecvenţe < 200 b/min.Unde P sunt diferite de morfologia
celor sinusale.
Poate exista un bloc atrio-ventricular şi variaţii ale intervalului PR. Masajul
sinusului carotidian nu opreşte tahicardia, dar poate produce bloc atrioventricular.
Primul P este identic cu cele care îl urmează.
Etiologie:
Toate cauzele menţionate la tahicardiile atriale la care se adaugă: dezordini
metabolice, ingestia acută de alcool.
Tratamentul este cel general expus la tahicardiile atriale.

d. Fibrilaţia atrială este prezentată pe larg într-un capitol separat.

3. Aritmii joncţionale (de nod atrioventricular)

a. Extrasistolele joncţionale
Sunt impulsuri premature cu originea în joncţiunea atrio-ventriculară şi care pot fi
conduse anterograd spre ventricule şi retrograd spre atrii, producând o undă P
retrogradă prematură şi un complex QRS îngust.
Unda P poate apare înainte, în timpul sau după complexul QRS.
Tratamentul nu este necesar în general.

b. Ritmul joncţional
Nodul atrio-ventricular poate fi pacemaker secundar care preia activitatea nodului
sinusal când acesta nu funcţionează.
Se prezintă sub forma unei succesiuni de extrasistole joncţionale, care se succed cu
o frecvenţă de 35-60 b/min.
Etiologie: ritmul joncţional apare fiziologic în hipertonia vagală, dar apare şi într-o
serie de stări patologice: bradicardie sinusală, bloc sinusal, oprire sinusală.
Tratamentul constă în tratamentul cauzei.
c. Tahicardia joncţională neparoxistică
Se mai numeşte ritm joncţional accelerat. Debutul şi încetarea se face gradual.
Frecvenţa cardiacă este cuprinsă între 70-130 b/min, ceea ce nu reprezintă
propriu-zis o tahicardie, dar acest termen este general acceptat deoarece frecvenţa de
pacemaker secundar a nodului atrio-ventricular este de maxim 60 b/min.
Atriile sunt de obicei controlate de ritmul sinusal sau de un focar atrial.
 Mecanismul de producere constă în accelerarea descărcărilor automatice la nivelul
fasciculului Hiss.
Etiologie: apare în infarctul miocardic inferior, miocardite, chirurgie cardiacă,
congenital la copii, în intoxicaţia digitalică.
Clinic: tabloul clinicdepinde de boala de bază şi de starea anterioară a pacientului.
Ritmul cardiac este de obicei regulat.
Tratament:
Dacă pacientul tolerează bine aritmia, tratamentul nu este necesar.
Dacă intoxicaţia digitalică este exclusă se poate începe tratamentul cu digitală sau
se poate tenta cardioversia electrică.
Se mai poate tenta ablaţia prin cateter a focarului joncţional.

d. Tahicardia prin reintrare nodală

Reprezintă o tahicardie paroxistică supraventriculară cu complexe QRS subţiri, cu
declanşare şi terminare bruscă, la rate între 150-250 b/min şi ritm regulat. Undele P
sunt de aspect retrograd şi de obicei sunt suprapuse peste complexul QRS.
Este declanşată de o extrasistolă cu interval PR prelungit, şi cu aspectul undei P
diferit de cele care o urmează. Se încheie cu un P retrograd, urmat de obicei de o
perioadă de asistolă sau bradicardie. Masajul sinusului carotidian poate opri tahicardia
sau o poate încetini uşor.
Mecanism de producere:
Mecanismul de producere este un mecanism de reintrare la nivelul unui circuit
nodal format dintr-o cale lentă cu perioadă refractară scurtă şi o cale rapidă cu perioadă
refractară lungă; 85-95% din tahicardii au un mecanism “slow-fast”.
Tahicardia este declanşată de o extrasistolă care prinde calea rapidă în perioada
refractară şi va merge pe calea lentă, după care va reintra pe calea rapidă cu stimularea
atriilor retrograd şi a ventriculelor anterograd.
Etiologie:în mod obişnuit apare la indivizi sănătoşi.
Clinic: palpitaţii, angină, anxietate, sincopă, şoc, insuficienţă cardiacă acută.
Tratament
Tratamentul atacului acut:
 manevre vagale: masajul sinusului carotidian şi manevra Valsalva pot opri
atacul. Ele pot fi reîncercate după aplicarea metodelor farmacologice:
 adenozin 6-12 mg iv rapid,
 verapamil 5-10 mg iv,
 diltiazem 0,25-0,35 mg/kg iv,
 colinergice intravenos: edrophonium,
 digoxin iv 0,5-1 mg,
 betablocante,
 cardioversie (înaintea administrării de digitală).
Prevenirea recurenţelor este necesară în caz de atacuri frecvente, simptomatice
sau prelungite şi se poate realiza cu:
 digitală,
 betablocante,
 blocanţe de calciu,
 ablaţia prin cateter cu radiofrecvenţă a căii de reintrare nodală la pacienţii
cu contraindicaţii sau intoleranţă la medicamente.
 Actualmente, ablaţia prin cateter este considerată ca tratament de primă intenţie la
pacienţii cu tahicardii paroxistice prin reintrare nodală.

e. Tahicardii prin reintrare la nivelul unei căi accesorii. Sindromul de

preexcitaţie
Căile accesorii sunt căi musculare care conduc impulsurile în afara căii naturale
atrio-ventriculare. Calea accesorie va determina apariţia unui sindrom de preexcitaţie:
anumite părţi din ventriculi sunt primele stimulate datorită conducerii impulsului
anterograd pe calea accesorie, ceea ce determină modificări ale electrocardiogramei.
Între aceste căi accesorii şi calea naturală atrio-ventriculară se realizează circuite de
reintrare care favorizează apariţia tahicardiilor paroxistice supraventriculare.
Uneori conducerea se face retrograd pe căile accesorii astfel încât nu se produc
modificări majore pe electrocardiogramă, dar apar tahicardii paroxistice repetate, greu
de deosebit de tahicardia prin reintrare nodală, fiind doar mai rapidă > 200b/min
(sindromul WPW “ocult”)
Căile nodale pot fi:
 atrio-nodale,
 atrio-hissiene,
 atrio-ventriculare,
 nodo-ventriculare.
Clasificarea sindroamelor de preexcitaţie
 Sindromul WPW (Wolff-Parkinson-White):
o ortodromic (anterograd) la WPW manifest,
o ortodromic ascuns,
o antidromic,
o fascicul Kent cu conducere lentă;
 Fascicul atriofascicular - fibre Mahaim;
 Sindromul LGL (Lown-Ganong-Levine) - căi atrio-nodale James şi căi
intranodale.

Sindromul WPW
Se datorează prezenţei de fibre musculare care conectează atriul de ventricul (fibre
Kent) şi care şuntează calea atrio-ventriculară normală.
Conducerea poate fi anterogradă sau retrogradă.
Electrocardiograma:
 unde P normale, Unda Δ
 intervalul PR scurtat < 0,12 secunde în ritm
sinusal,
 QRS lărgit > 0,12 secunde de prezenţa undei
delta, PR scurt
 modificări secundare ale segmentului ST şi undei
T în direcţie opusă QRS,
 asocierea cu tahicardia este frecventă.

Morfologia undei delta arată localizarea căii accesorii (tabelul II.)

Tabelul II. Morfologia undei delta şi localizarea căii accesorii.

 pozitivă negativă localizare

Leagă atriul stâng de ventriculul

V1 DII, DIII, AVF
stâng: fascicul posterior

Leagă atriul drept de ventriculul

V5, V6 V1, V2
drept: antero-lateral
Leagă atriul stâng de ventriculul
V1,V2 V5, V6
stâng: antero-lateral

Tahicardia din sindromul WPW este caracterizată prin:

 tahicardia este declanşată de o extrasistolă atrială (în cazul fasciculelor cu
conducerea anterogradă) sau o extrasistolă ventriculară (fascicule cu conducerea
retrogradă);
 undele P sunt negative cu interval PR scurt;
 absenţa undei delta;
 ritmul cardiac este regulat;
 FV = 150-250 b/min;
 tahicardia este paroxistică;
 masajul sinusului carotidian poate opri sau încetini tahicardia.
La pacienţii cu sindrom WPW cu conducere anterogradă există riscul transmiterii
directe fără bloc a impulsurilor de la atrii la ventricule în cursul flutterului sau fibrilaţiei
atriale, cu degenerare în fibrilaţie ventriculară şi moarte subită. Acest risc lipseşte la
pacienţii cu conducere retrogradă.
Incidenţa sindromului este de 0,1-3‰. Prevalenţaeste crescută la bărbaţi şi scade
cu vârsta.
Etiologie: poate apărea la pacienţi cu cord normal, sau apare asociat în prolapsul de
valvă mitrală, maladia Ebstein, cardiomiopatii.
Clinic: majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici. Pot fi prezente: palpitaţii,
dispnee, angină, ameţeli, anxietate, sincope.

Evoluţie: incidenţa tahicardiilor creşte cu vârsta şi este de aproximativ

20%.Fibrilaţia ventriculară este rară
Este posibilă moartea subită în 0,1% din cazuri.
Prognosticul pacienţilor fără tahiaritmii este excelent.
Tratament:
Pacienţii fără tahiaritmii necesită supravegere periodică. Pacienţii cu tahiaritmii
repetate necesită tratament.
Medicamente care trebuieevitate în WPW:
 verapamilul mai ales intravenos creşte riscul de fibrilaţie ventriculară la
pacienţii cu fibrilaţie atrială şi sindrom WPW,
 digitala creşte riscul de fibrilaţie ventriculară,
 lidocaina intravenos creşte frecvenţa ventriculară.
Obiectivele tratamentului:
 1. Tratamentul episodului acut;
2. Prevenirea de noi episoade;
3. Îndepărtarea căii accesorii.
1. Tratamentul atacului acut
În prezenţa tahicardiei supraventriculare:
 manevre vagale,
 dacă nu reuseşc, adenozină, urmate de verapamil/diltiazem iv,
 cardioversie electrică.
În prezenţa flutterului sau fibrilaţiei atriale:
 la cei cu răspuns ventricular foarte rapid se practică cardioversia de
urgenţă,
 la ceilalţi pacienţi se administrează propranolol sau procainamidă.
2. Prevenirea de noi atacuri:
Tratamentul preventiv este individualizat de la pacient la pacient. Găsirea
medicamentului care scade frecvenţa atacurilor se face prin tatonare.
Posibile indicaţii:
 Amiodaronă,
 Sotalol,
 chinidină + propranolol,
 procainamidă + verapamil.
La pacienţii cu fibrilaţie atrială care nu poate fi convertită la ritm sinusal se
administrează droguri care scad frecvenţa ventriculară.
3. Ablaţia prin radiofrecvenţă a căii accesorii
Este indicată la pacienţii simptomatici:
 care nu au răspuns la terapia medicală,
 pacienţi cu intoleranţă medicamentoasă,
 pacienţi care refuză tratamentul medical.
Avantaje:
 este foarte eficientă
 risc mic de complicaţii
 raport bun eficacitate/cost
Rareori este necesar tratament chirurgical.

Sindromul Lown – Ganong – Lewine

Include căi atrio-nodale James şi căi intranodale (by-pass intranodal). Apare
conducere atrio-ventriculară accelerată cu reducerea intervalului PR < 0,12 sec, unde P
normale, QRS normal.
Se asociază cu tahicardii supraventriculare rapide şi risc de degenerare în fibrilaţie
ventriculară.
Tratament:
 amiodaronă,
 sotalol,
 propafenonă,
 ablatie prin radiofrecvenţă.

Sindromul Mahaim
Cuprinde fibre atrio-ventriculare cu două componente: atrio-fasciculare şi
fasciculo-ventriculare.
Pe electrocardiogramă:
  interval PR normal,
 unda P normală,
 prezenţa undei delta,
 QRS îngust sau uşor lărgit.
Sunt posibile tahicardii supraventriculare.
Tratamentuloptim este: ablaţia prin radiofrecvenţă. Se mai pot încerca:
amiodaronă, propafenonă.