Noţiune de placă bacteriană.

Placa bacteriana dentara se constituie intr-un biofilm natural.

Biofilmele reprezintă comunităti microbiene aderente la un substra cu anumite proprietati structurale și

func ționale.

Compoziţia plăcii bacteriene.

Structural, un biofilm este alcatuit din bacterii atasate și aderente la substrat, cu legaturi complexe intre
ele și conținute intr-o matrice polimerica elaborata de ele însele.

Placa bacteriana conține agregatele bacteriene și componente ca: mucină și alte proteine salivare și
serice, celule epiteliale, celule fagocitare, produse de metabolism celular, componente anorganice cum
sunt sarurile de calciu și fosfor, mici cantitați de magneziu, potasiu și sodiu.

Matricea organica este o structura polimerica de natura polizaharidica. Compozitia placii cuprinde 70-
80% bacterii, de la 200 la 500 de specii diferite, care formează un continut de circa 108 microorganisme,
printre care se află, de asemenea, mycoplasme, protozoare și fungi, dar intr-un procent mai mic.

Mecanismul de formare a plăcii bacteriene (etapele).

La aproximativ o ora dupa spalare, pe suprafelele dintilor incepe depunerea unui depozit organic din
saliva, alcatuind pelicula.

Pelicula are o compozitie in principal farmata din carbohidrați și glicoproteine. Grosimea peliculei este
de 100 nµ la 2 ore și 500-1.000 nµ la 24-48 de ore. Mecanismul de depunere a peliculei este explicat prin
absorbția proteinelor salivare pe suprafața hidroxiapatitei, ca urmare a interactiunii electrostatice dintre
ionii de calciu și grupările fosfat cu macromoleculele salivare incarcate de sens contrar.

Aderenta și atașarea bacteriana

La scurt timp de la formarea peliculei, un număr de coci, cellule epiteliale și polinucleare adera pe
suprafala ei. Ulterior, depozitul bacterian crește prin atașare și colonizare bacteriana.

Aderenla bacteriilor la pelicula este explicat prin diverse mecanisme:

Aderenta prin mecanism electrostatic

Bacteriile prezinta la suprafala o incarcatura electrostatica negativa, ca și suprafata peliculei. Prin

orientarea unor anioni de suprafața din membrana celulară bacteriana către cationii de calciu cu dubla
legatură pozitivă, se intermediază, posibil, o legătură cu suprafata peliculei.

Aderența prin mecanisme hidrofobe

Unele baeterii orale au suprafața hidrofobică , din cauza acidului lipoteichoic din structura peretelui
bacterian.

Aderența prin structuri bacteriene specializate

Bacteriile prezinta structuri ce Ie faciliteaza aderența de substrat: pili, fimbrii, structuri descrise la cocii
gram-pozitivi ce adera pe suprafala dinlilor. Primele bacterii ce aderă , denumite bacterii "pioniere" din
grupul streptococilor orali. O modalitate de atașare se realizeaza intre streptococi și bacterii
filamentoase.
Aderența prin receptori de suprafață specifici și enzyme

Studii recente descriu prezența pe suprafața bacteriei a unor ,,situsuri biochimice,, ce reacționează
specific cu suprafața peliculei dentare. Aceste situsuri sunt denumite ,, adezine,, .

Maturarea plăcii(multiplicarea bacteriană, formarea matricii)

Aderarea bacteriană active la peliculă, prin mecanismele descries, sau atașarea unor bacterii în mod
pasiv, prin intermediul altora, determină o acumulare bacteriană urmată de creșterea și multiplicarea
bacteriană, ce duce la eliberarea a numeroși metaboliți de natură organică și anorganică cu numeroase
legături, o coagregare ce determină realizarea unei ,,matrice interbacteriene,, fapt ce corespunde
maturării plăcii supragingivale și structurării în biofilm.

Rolul plăcii bacteriene în declanşarea proceselor carioase.

Placa bacteriană supragingivală.
Este localizată pe suprafețele dentare vestibule-orale, aproximale și în toate fosetele suprafețelor
ocluzale. Flora microbiană dominant este aerobă și gram-pozitivă.
Placa este scăldată de saliva și expusă unor mecanisme de dezagregare prin masticație, deglutiție,
fiind accesibilă în mod direct procedurilor de igienă bucală. Placa este implicate în patogenia
proceselor carioase.
Placa bacteriană subgingivală.
Este localizată sub marginea gingivală liberă. Flora microbiană dominant este anaerobă, alcătuită
din specii gram-negative.
Placa subgingivala este in contact cu lichidul șantului gingival și nu e supusa, in mod obișnuit, fortelor
mecanice de dezagregare; este greu accesibila masurilor de igiena obișnuite.

Placa subgingivala este implicata in patogenia bolilor parodontale.

Placa subgingivala tanara contine flora gram-pozitiva, coci și bacili.

Dupa cateva zile, incep sa apara in placa bacteriile gram-negative, coci, bacili, filamente, fusobacterii.
Catre ziua a noua, flora gram-negativa crește, apar și spirochetele.

Dupa un interval mai mare, circa 21 de zile, flora este polimorfa: coci gram-pozitivi, cresc foarte mult
speciile de bacili gram-negativi. Actinomyces, Veillonella și treponeme. Flora polimorfa prezenta in
cantitate mare poate determina gingivite, fapt realizat și experimental pe animal.

Dupa NISSENGARD, in functie de aspectul determinat la microscopul electronic al placii subgingivale, se

poate face o impărțire in trei zone ale acesteia:

Placa subgingivala asociata suprafelei dentare

Are o structură apropiata de cea a placii supragingivale, baeteriile acopera suprafata radacinii dentare.
Flora dentara este gram-pozitiva, coci, bacili, filamente, dar poate fi prezent și un numar mic de bacili și
coci gram-negativi.

Placa ssubgingivală asociată epiteliului șanțului gingival

Placa situata in șantul gingival se extinde pîna in zona jonctiunii gingivo-dentare. Compoziția bacteriana
este dominata de flora gram-negativa, bacili și cuprinde un număr mare de bacterii flagelate și
spirochete. Speciile ce alcatuiesc placa adiacenta epiteliului colonizează in funcție de condițiile oferite de
parodontiul gazdei.

Placa subgingivala asociata tesutului gingival

Penetrarea in tesuturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata, precum și in

gingivostomatita ulcero-necrotica.

Mecanismele de patogenitate bacteriană în boala parodontilă.

Mecanismele directe include acțiunea nocivă a unor factori bacterieni ce țin de structura celulară
a acestora, eliberarea endotoxinelor, producerea de axotoxine, elaborarea de enzyme cu rol de
agresiune asupra componentelor tisulare adiacente, metaboliți toxici și invazia șesuturilor.
Mecanismele indirecte include reacțiile celulelor eucariote imunitare sau neimunitare ale gazdei,
care, sub acțiunea factorilor bacterieni eliberează factori proinflamatori: cytokine(interleukine),
metaloproteinaze, prostaglandine. Apare astfel focarul inflamator ce favorizează progresia
leziunilor și aparișia formelor avansate de boală paradontală.
Mecanisme directe de patogenitate bacteriană.
Actlvitatea directă

Actiunea nocivă a unor factori de structură din celula bacteriana

În structura bacteriei pot exista factori ce ii asigura rezistenta fata de actiunea fagocitelor, cum sunt
capsula, antigenele de înveliș.

Capsula poate fi ea insași responsabila de distructii celulare.

Peretele celular bacterian, prin componentul peptidoglican, mai dezvoltat la bacteriile gram-pozitive
poate determina activarea complementului, stimularea sistemului reticulo-endotelial, imunosupresia.

La bacteriile gram-negative, dominante in flora implicata in parodontopatii, elementul cel mai important
cu actiune toxica din structura lor este lipopolizaharidul celular.

Activitatea endotoxinei este multipla:

• asupra leucocitelor - produce leucopenie;

• asupra complementului - determina activarea lui prin calea alternativa;

• asupra macrofagelor, determina sinteza de interleukina ,TNFalfa, PGE2 și enzime alfa hidrolitice cu
efecte citotoxice care se manifesta asupra fibroblastelor și epiteliului gingival.

Actiunea nociva a unor factori sintetizati și eliberati din celula bacteriana

Exotoxine

S-a demonstrat ca speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din șanlul gingival, favorizand
astfel colonizarea bacteriană și invazia in tesutul parodontal.
Enzime

Numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa țesutul din
jur, dar și sa determine eliberarea unor enzime chiar din celulele tesutului gazda.

Metabolili

Atat germenii gram-negatlvi, cat și cei gram-pozitivi, prezenti in placa subgingivala., produc în cursul
metabolismului lor factori ce pot contribui la distructiile tisulare: acid butiric. acid propionic, amine,
indor, sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, hidrogen sulfurat, dimetilsulfit - ce sunt fnhibitori ai
colagenului și ai altor proteine.

Invazia in tesuturile parodontiului marginal

Un factor important cu rol deosebit in invazia bacteriana in tesuturile parodontaJe il constituie

eliberarea de catre bacteriile parodontopatogene a unor formatiuni de la nivelul membranei externe

a peretelui gram-negativ, așa-numitele "vezicule".

Veziculele, prin dimensiunile lor. au acces in zone in care corpul bacterian nu ar putea patrunde, pot
traversa bariera epiteliala pana în țesutul conjunctiv, fiind astfel un factor de atac al tesutului parodontal
prin eliberarea enzimelor și inducerea factorilor raspunzatori de producerea proceselor inflamatorii prin
endotoxina

Mecanisme indirecte de patogenitate bacteriană.

Activitatea indirectă

Activitatea indirecta a bacteriilor in producere leziunilor parodontiului marginal se manifesta prin

actiunea compușiilor bacterieni asupra celulelor eucariote din tesut, determinand sinteza de factori cu
actiune nocivă cum sunt metaloproteinazele, citokinele.

Metaloproteinaze matriceale

În tesutul parodontal, echilibrul intre sinteza și degradarea colagenului este mentinut printr-un sistem
de control constituit din inhibitori și activatori ai producerii unor endopeptidase, protease dependente
de ioni de Zn denumite metaloproteinaze". Sub actiunea lipopolizaharidului (LPS) și a unor molecule de
suprafață din structura bacteriilor, din fibroblaste, macrofage, keratinocite se eliberează în exces
metaloproteinaze. Aceste enzime actioneaza asupra matricei extracelulare cu efecte distructive asupra
colagenulul și elastinei.

Citokine (interleukine)

Interleukinele sun peptide produse de celulele imunitare și neimunitare cu rol in comunicarea

intercelulara. Interleukinele acționeaza asupra unor celule ținta declanșiand un anumit răspuns biologic.

IL-1 este sintetizată indeosebi de celulele epiteliale și de cellule endoteliale, macrophage, fibroblaste,
osteoblaste și polimorfonucleare neutrofile (PMN). La randul ei IL-1 determină productia altor citokine și
prostaglandine.

IL-4 produsa de mastocite și Iimfocite este responsabila de inducerea apoptozei celulare și are un rol
reglator asupra productiei de IL-1, reprezentand astfel un mecanism de protectie a țesuturilor
parodontale fața de concentratiile mari ale IL-1.
IL-6 produsa de celulele imunitare provoaca diferentierea celulelor multinucleate in osteoclaste și
activeaza resorbtia osoasa. Cantitati crescute de IL-6 s-au constatat in toate formele de parodontopatii
diagnosticate "rebele (refractaret ),,la tratament.

IL-8 sintetizata de celulele epiteliale, macrofage, PMN, fibroblaste induce fenomene de chemotaxie
leucocitara. Patogenii parodontali stimuleaza producerea in exces de catre fibroblaste a acestei
interleukine.

IL-12 este produsa de macrofage, PMN și potenteaza reactia inflamatorie.

Unele interleukine au insa și acțiuni protectoare asupra tesuturilor parodontale. Astfel, IL-10 produsa de
catre limfocitele T, B și macrofage induce diminuarea productiei de IL-1. TNF-a și metaloproteinaze.

TGF-β este produs de monocite și prezinta proprietati antiinflamatorii, deoarece inhiba sinteza de IL-1 și
metaloproteinaze.

Prostaglandine

Prostaglandinele sunt compuși Iipidici provenind din metabolismul acidului arahidonic membranar. Sub
influenta unor factori hormonali (estrogeni, progesteron) se produc creșteri ale nivelului
prostaglandinelor. Acestea au un marcat efect proinflamator.

Prostaglandina E2 . (PGE2) ca și alti metaboliti ai acidului arachidonic au un rol patogen recunoscut in

producerea gingivitelor și resorbtia osului alveolar. Nivelul PGE2 in lichidul șantului gingival este mult
crescut la bolnavii cu parodontite marginale.