Şcoala Postliceală Sanitară “Dimitrie Cantemir”

Iaşi

Proiect de diplomă

Examenul de absolvire a şcolii postliceale sanitare

Calificarea profesională: asistent medical generalist

Îngrijirea bolnavului cu osteoporoză

Îndrumător,
As.med.prin.Magdalena Huşanu Candidat,
Cozma Liliana

Promoţia 2011

1
Îngrijirea bolnavului cu osteoporoză

Cuprins

2
I. Argument
II. Îngrijirea bolnavului cu osteoporoză

Obiectiv 1:
Noţiuni generale de anatomie şi fiziologie a aparatului locomotor

Obiectiv 2:
Prezentarea generală a osteoporozei
a. Definiţie
b. Fiziopatologie
c. Clasificare
d. Diagnostic radiologic
e. Simptomatologie
f. Tratament
g. Profilaxie
Obiectiv 3:
Rolul autonom al asistentului medical în îngrijirea bolnavului cu
osteoporoză
a. Fişa tehnică 1
b. Fişa tehnică 2
c. Fişa tehnică 3

Obiectiv 4:
Rolul delegat al asistentului medical în îngrijirea bolnavului cu
osteoporoză
a. Fişa tehnică 4
b. Fişa tehnică 5
c. Fişa tehnică 6

Obiectiv 5:
Procesul de îngrijire al unui bolnav cu osteoporoză
a. Interviu (culegerea datelor)
b. Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson
c. Plan de îngrijire

Obiectivul 6:
Educaţia pentru sănătate la un bolnav cu osteoporoză

III. Bibliografie

3
IV. Anexe

I. Argument

4
 Osteoporoza este o afecţiune sistemică a scheletului caracterizată prin scă-
derea densităţii minerale osoase, deteriorarea arhitecturii ţesutului osos, ceea ce
duce la creşterea fragilităţii osului şi creşterea riscului de fracturare
(AMSTERDAM 1996), o diminuare dobândită a masei osoase pe unitate de
volum osos, în raport cu valoarea normală a grupei de vârstă şi sex.
Este cea mai frecventă şi importantă afecţiune metabolică a scheletului.
Scopul prezentului proiect este de a identifica problemele de îngrijire speci-
fice pentru un pacient cu osteoporoză.
Problemele pe care le poate prezenta un bolnav cu osteoporoză şi de care
trebuie să ţină seama asistentul medical la întocmirea planului de îngrijire sunt:
risc de complicaţii, durere articulară, limitare progresivă a mobilităţii, alterarea
dinamicii familiale, alterarea imaginii de sine, intoleranţă la efort, risc de
pierdere treptată a capacităţii de muncă, de autoservire şi autoîngrijire.
Obiectivele prezentului proiect sunt: noţiuni generale de anatomie şi fiziolo-
gie, prezentarea generală a osteoporozei, rolul autonom al asistentului medical
în îngrijirea bolnavului cu osteoporoză, rolul delegat al asistentului medical în
îngrijirea bolnavului cu osteoporoză, procesul de îngrijire al unui pacient cu
osteoporoză şi educaţia pentru sănătate la un pacient cu osteoporoză.
Dezvoltarea obiectivelor proiectului au la bază următoarele competenţe
profesionale:
1. Abilitatea de a studia şi a găsi cele mai eficiente mijloace de diagnostic
terapie şi inserţie socială umanitară a bolnavilor deoarece interrelaţia dintre
bolnav şi societate este foarte complexă.
2.Cunoaşterea semnelor bolii fiindcă adesea până la sosirea medicului
observaţiile asistentei au valoare de diagnostic (prin atitudinea ei liniştită şi
înţelegătoare, asistenta de cele mai dese ori poate să liniştească bolnavul)
3. Abilităţi în crearea unor condiţii de spitalizare care să asigure bolnavilor
maximum de confort somato psihic mediu curat, aerisit corespunzator, linişte şi
confort (se explică necesitatea şi inofensivitatea examinărilor şi în ce constă
tehnica lor).
4. Abilităţi în determinarea familiei bolnavului în a-l sprijini moral şi încuraja,
acestea contribuind în reglarea echilibrului sau psihicului.
5. Aptitudini în a-l determina pe bolnav să aiba încredere în personalul medical
pentru a urma tratamentul corect şi continuu.
6. Aptitudinea în a-i imprima bolnavului încrederea şi ideea că din cauza bolii
el nu este o fiinţă inferioară în societate.
7. Cunoaşterea importanţei educaţiei pentru sănătate ce cuprinde acţiuni care au
scopul de a promova sănătatea, de a preveni boala, de a ajuta persoana să

5
dobândească mai multă autonomie, de a asigura continuarea îngrijirilor din
spital la domiciliu.
8. Cunoaşterea împrejurărilor periculoase care trebuie evitate la locul de
muncă, cât şi în viaţa particulară.
9. Abilitatea de a folosi cuvinte pe înţelesul bolnavului, evitându-se acele
cuvinte care ar putea genera teamă.
10. Cunoaşterea principiilor de comunicare interpersonală din cadrul procesului
educaţional care se desfăşoară în domeniul cognitiv, afectiv şi psihomotor,
utilizând metode adecvate.
Aplicarea procesului de îngrijire la pacienţii cu osteoporoză s-a finalizat prin
analiza unui caz cu osteoporoză, caz pentru care s-a elaborat un interviu. Pe
baza interviului realizat s-au evidenţiat problemele de dependenţă specifice la
nivelul celor 14 nevoi fundamentale – conform principiului Virginiei
Henderson.
În final a fost elaborat planul de îngrijire la un pacient cu osteoporoză
respectând obiectivele generale ale proiectului. Pe planul de îngrijire au fost
evidenţiate problemele de dependenţă, obiectivele de îngrijire, intevenţiile
autonome şi delegate aplicate, precum şi evaluarea intervenţiilor aplicate.

6
II. Îngrijirea bolnavului cu osteoporoză

Obiectiv 1:

Noţiuni generale de anatomie şi fiziologie a articulaţiilor

Aspecte generale privind sistemul articular

ARTICULAŢIILE sunt organe de legătură dintre oase.
Forma şi structura articulaţiilor este adaptată rolului pe care îl îndeplinesc în
organism .
Există două mari tipuri de articulaţii :
SINARTROZE sau articulaţii fixe sau cu mobilitate redusă
DIARTROZE sau articulaţii mobile
Elementele componente ale unei diartroze sunt :
1. feţele articulare - suprafeţele netede de la extremităţile oaselor care urmează
să se articuleze .
2. cartilajul articular - ţesutul cartilaginos care acoperă feţele articulare.
Se continuă cu periostul oaselor. Pe el se inseră membrana sinovială .
3.discul sau meniscul articular se interpune între feţele articulare care nu se
potrivesc . Exemplu : meniscurile articulaţiei genunchiului .
4. capsula articulară - este un manşon fibros , care se inseră pe oase ce se
articulează. Are rolul de a menţine în contact feţele articulare .
5. ligamentele sunt formaţiuni fibroase care se prind pe oasele articulaţiei .
6. membrana sinovială formează stratul intern al capsulei articulare şi se inseră
pe os la periferia cartilajului articular.
Este bogat vascularizată şi inervată .
7. cavitatea articulară este spaţiul virtual din interiorul articulaţiei, care
conţine o lamă fină de lichid sinovial .
Mişcările în articulaţii sunt de două feluri :
• de alunecare
• de rotaţie

Tipuri de mişcări în articulaţii

1. Flexia - mişcarea prin care cele două segmente articulare se apropie unul de
altul .
2.Extensia - mişcarea opusă flexiei . Axul flexiei şi extensiei este transversal .
3. Adducţia - membrele sau segmentele se apropie de corp (planul medio-
sagital)

7
4. Abducţia - mişcarea opusă addcuţiei . Abducţia şi adducţia sunt mişcări de
late-ralitate . Axul lor este sagital (antero-posterior).
5. Circumducţia - mişcarea complexă care le totalizează pe cele de mai sus şi
le asociază cu rotaţia .
6. Rotaţia laterală şi medială , se face în jurul unui ax vertical , rotând în afară
sau înăuntru, un segment, membrele sau trunchiul.
7. Pronaţia - este mişcarea de rotaţie prin care : policele , halucele ,antebraţul ,
planta , se rotesc medial în jurul axului longitudinal .
8. Supinaţia - este mişcarea opusă pronaţiei .

8
Obiectiv 2:

Prezentarea generală a osteoporozei

a. Definiţie
Osteoporoza este o afecţiune sistemică a scheletului caracterizată prin
scăderea densităţii minerale osoase, deteriorarea arhitecturii ţesutului osos, ceea
ce duce la creşterea fragilităţii osului şi creşterea riscului de fracturare
(AMSTERDAM 1996), o diminuare dobândită a masei osoase pe unitate de
volum osos, în raport cu valoarea normală a grupei de vârstă şi sex.
Este cea mai frecventă şi importantă afecţiune metabolică a scheletului.

b. Fiziopatologie
Este demonstrat rolul esenţial al estrogenilor în menţinerea capitalului osos,
prin intermediul stimulării secreţiei de calcitonină (CT), parathormonul (PTH),
împreună cu vitamina D au rol major în menţinerea HOMEOSTAZIEI
CALCIULUI.
Estrogenii inhibă sau încetinesc pierderea de os. Estrogenoterapia substitutivă
are efect protector pe os prin mai multe mecanisme :
- reducerea intensităţii de remodelare osoasă, în consecinţă activitatea de re-
sorbţie osoasă prin SUPRESIA INTERLEUKINEI 6.
- existenţa receptorului estrogenic de pe osteoblast face posibilă o intervenţie
directă în osteoformare prin creşterea sintezei de colageni tip I PROTEO-
GLICANI şi eliberare de factori de creştere TGFB şi TGF1 ( " INSULINLIKE
GROWTH FACTOR ONE " - factor de creştere insulin- like " )
- estrogenii ameliorează absorbţia intestinală de Ca ÂÂ, prin creşterea 1.25
(OH ) 2D3 şi stimulează producţia de calcitonină.
La femei în perioada de postmenopauză se observă o scădere a nivelului
estrogenilor ; la bărbaţi se adaugă diminuarea funcţiei testiculare cu atât mai

9
importantă, cu cât se instalează mai precoce.
Un factor, specific vârstnicilor, este restrângerea activităţii fizice, progresiv, în
multe cazuri până la imobilizare ( "sindromul de imobilizare al vârstnicului "
- de cauze variate ).
S-a demonstrat că forţa de gravitaţie şi o activitate musculară normală au un
rol determinant în remanierea normală a osului. Din motive multiple, vâr-
stnicul îşi restrânge progresiv mişcarea, hipomobilitatea şi hipokinezia, fiind
cu atât mai accentuate cu cât vârsta este mai înaintată.
Observaţii mai vechi au scos în evidenţă că orice imobilizare duce la o
pierdere rapidă a substanţei osoase, mai cu seamă la nivelul segmentelor
imobilizate. Bătrânii, mai mult decât subiecţii de alte vârste, sunt expuşi
imobilizării fie prin fracturi, fie mai ales ca urmare a unor accidente vasculare
cerebrale soldate cu paraplegii, hemiplegii importante deci, cu imobilizare
îndelungată.
Vârstnicii cumulează şi alţi factori adjuvanţi, nutriţionali ( malabsorbţie,
malnutriţie cu efecte carenţiale proteino-calorice, vitaminice ), tulburări cir-
culatorii.
De aceea osteoporoza este definită mai ales, ca o reacţie a osului la un număr
mare de influenţe nocive, nefiind generată niciodată de o cauză unică: cel mai
adesea rezultă din efectul aditiv al vârstei înaintate, al reducerii activităţii
fizice, al tulburărilor hormonale, la care se adaugă, factorii disnutriţionali şi
circulatorii, toate aceste situaţii fiind întâlnite în această asociere, mai ales la
persoanele vârstnice.
Unii autori consideră osteoporoza ca exagerarea unei rarefieri fiziologice,
care în formele cele mai severe determină o incompetenţă mecanică a sche-
letului, generatoare de leziuni fracturare.
Osteoporoza este în esenţă, o atrofie osoasă caracterizată printr-o afectare
egală a celor două componente ale osului ( substanţa organică fundamentală şi
substanţa minerală ), atrofie care porneşte de la alterările fiziologice, adică cele

10
zise SENILE considerate procese normale, până la forma patologică, devine
manifestă când deperdiţia osoasă - osteoliza depăşeşte osteo-formarea adică
osteosinteza.
Impresia că osteoporoza este, în mare măsură o stare mai ales fiziologică,
care-şi schimbă acest statut numai în momentul în care generează modificări
patologice ( FRACTURILE ). Este întărită şi de faptul că subiecţii nu resimt în
nici un fel, nu acuză rarefierea substanţei osoase ; de aceea şi diagnosticul în
afara stadiului fracturilor, nu este uşor de pus.
În mod practic, un subiect nu se adresează medicului pentru o simptomato-
logie ţinând de o osteoporoză. Totuşi, diagnosticul trebuie pus înainte de a
apărea efectele patologice pentru că permite instituirea măsurilor terapeutice şi
a profilaxiei efectelor patologice.
În stadiul fiziologic ( OSTEOPENIA DE VÂRSTĂ ) indiciul cel mai util
este; creşterea radiotransparenţei fără aspecte patologice.
În cele mai multe cazuri, medicul intră în joc când apare o deficienţă me-
canică, adică fractura unui segment al scheletului devenit fragil ; în acest
moment, boala capătă o expresie clinică evidentă. Este ceea ce numesc unii
autori " STADIUL FRACTURILOR ", care poate fi urmat, de un alt stadiu
caracterizat prin : detaşarea corpilor vertebrali, reducerea înălţimii scheletului,
malpoziţia coloanei vertebrale care, toate duc la o suprasarcină a musculaturii
posturale şi, consecutiv, în cazurile avansate, ca urmare a insuficienţei statice a
scheletului, se poate instala o invaliditate parţială sau totală şi deformări
posturale.

c. Clasificare

** după localizare :
- locale
- sistemice

11
** după etiologie :
- primare
- secundare ( altor afecţiuni ).
1. Osteoporozele primare :
- osteoporoza idiopatică juvenilă
- osteoporoza idiopatică a adultului
- osteoporoza presenilă - postmenopauză
- osteoporoza senilă ( tardivă ).
2. Osteoporozele secundare :
- osteoporoza de imobilizare
- osteoporoze hormonale :
- HIPOFIZARĂ ( boala CUSHING, acromegalie ),
- SUPRARENALĂ ( sindrom CUSHING )
- OVARIANĂ ( sindrom TURNER, postmenopauză )
- TESTICULARĂ ( hipogonadism, sindrom KLINEFELTER )
- TIROIDIANA ( hiper-hipotirează ).
- PARATIROIDIANĂ ( HPTH )
- PANCREATICĂ ( diabet zaharat ).
- gastro-intestinală şi alimentară.
- osteopatii renale
- afecţiuni ale măduvei osoase.
- iatrogene
- alte cauze.
Cea mai frecventă osteoporoză este cea de menopauză.

OSTEOPOROZA DE MENOPAUZĂ ŞI
POSTMENOPAUZA

Afectand 5% din femeile peste 50 ani, osteoporoza de menopauză a fost

12
descrisă prima dată în 1940 de F. Albright, F.Bloomberg si D.H. Smith, iar în
prezent - de prin anii ‘80, este catalogată după B.L.Riggs si L.J. Melton III ca
osteoporoza de involutie tip I (5). Istoria naturala a osteoporozei
menopauzale.
Determinat genetic - cu variaţii individuale legate de rasă, ereditate, sex,
exerciţii fizice, alimentaţie, metabolismul osos este deosebit de activ în toate
perioadele existenţei: din viaţa intrauterină, copilărie, pubertate, astfel încât
90% din peak-ul masei osoase este atins la sfarşitul creşterii liniare (7), iar 10%
se acumulează în interval de 10-15 ani de consolidare a scheletului, dupa care
densitatea osoasă începe să scadă lent. Între 35 si 40 de ani rata de scădere este
de 0,2-0,3%, iar după 40 ani poate ajunge la 2-3% pe an cu o medie de 0,5- 1%,
fiind precipitată la femeie de ooforectomie. Dupa cum se observă nu există nici
un moment de stabilitate în masa osoasă: există o perioadă de creştere, un
moment sau două de peak osos, apoi îmbătrânirea.
Gilsanz si colab. (1988) au arătat că femeile între 19 si 35 ani au o densitate
trabeculară mai redusă decât fetele de vârsta medie de 15 ani, iar Matkovic şi
colab. (1994) au arătat că pierderea de os începe din decada a treia de viaţă la
nivelul coloanei vertebrale şi femurului proximal.
Între cele două sexe sunt deosebiri în ceea ce priveşte cantitatea de masă
osoasă şi rata pierderii osoase.
Statusul osos este mai legat de momentul instalării menopauzei şi de anii
trecuţi de la instalarea ei decât de vârsta. La bărbat nu se poate face o asemenea
apreciere pentru că declinul gonadei este diferit ca moment de la bărbat la
bărbat, este mai lent decât la femei, masa osoasă este mai crescută şi bărbaţii
trăiesc semnificativ mai puţin decât femeile. Scăderea densităţii osoase este mai
accentuată la femei, mai ales la 8-10 ani de menopauză, astfel încât ele pot
pierde 35-40% din osul cortical si 55-60% din osul trabecular. La 70 - 80 ani la
ambele sexe masa scheletului se poate reduce cu 50% comparativ cu vârsta de
30 ani, constituind tipul II al osteoporozei de involuţie, dar acum la femei

13
pierderea de os este cu o rata mai redusă decât la bărbaţii de aceeaşi
vârstă.Osteoporoza evoluează insidios, fiind considerată de C. Christiansen (2)
ca "epidemia silentioasă" sau "hoţul liniştit", până ajunge sa fie simptomatică:
să determine dureri şi fracturi; o femeie din patru peste 60 de ani suferă o
fractura pe os osteoporotic (în general la extremitatea proximală a femurului)
după V.R. Tindall (1991); 15-20% din femeile cu fracturi femurale vor deceda
în urmatoarele 3 luni datorită unor complicaţii (edem pulmonar acut, infarct
miocardic sau embolie pulmonară).
În primele faze ale osteoporozei tip I sunt interesaţi corpii vertebrali (4)
(conducând la dureri lombare, scăderea taliei cu 6,35 cm în medie, cifoza,
cifoscolioza prin fracturi, fenomene neurologice prin compresiune vertebrală),
iar în faze avansate frecvenţa complicaţiilor aparţine scheletului extremităţilor
(unde cantitatea de os trabecular este mai mare - epifiza distală a radiusului,
epifiza proximală a femurului (la 65- 75 ani sunt fracturi ale colului femural,
iar după 75 ani sunt fracturi ale masivului trohanterian)- prin interesare
trabeculară şi corticală, în osteoporoza tip II.
Mecanismul şi arhitectura oaselor osteoporotice în postmenopauză.
Scheletul este alcatuit din os compact şi os trabecular. La adultul tânăr
masa de os nici nu creşte nici nu descreşte, dar există un turn-over osos con-
siderabil şi 95% din turn-overul scheletului adult provine prin remodelare.
Procesul de remodelare implică o serie de evenimente celulare discrete, bine
caracterizate morfologic şi care au loc la suprafaţa endosteală a osului.
Suprafaţa osului trabecular este mai mare decât cea a osului cortical, chiar când
osul trabecular ocupă numai 25% din totalul scheletului şi numai 10% de la un
pacient cu osteoporoză. Remodelarea are loc la suprafaţa osului şi constă în
două procese cuplate mereu în aceeaşi secvenţă, osteoresorbţia şi
osteoformarea. În condiţii normale, cantitatea de os nou format corespunde
perfect celei de os resorbit, aşa încât după fiecare ciclu de remodelare canti-
tatea totală de os rămâne constantă. Natura acestor mecanisme cuplate este

14
puţin cunoscută, dar ele sunt foarte importante deoarece tulburari minore ale lor
conduc la situaţia de osteopenie sau osteoscleroză.
Rata crescută a remodelării conduce la un risc crescut de fractură, datorită
imposibiltăţii scheletului de a se autorepara. Datorita ratei mari a raportului
suprafaţă/volum de la nivelul ţesutului trabecular tulburările remodelării
afectează mai devreme şi mai accentuat osul trabecular.
Precoce în secvenţele remodelării, osteoclastele (celule gigante multi-
nucleate) escavează o cavitate de resorbţie sau lacuna Howship. Mecanismul
resorbţiei osoase efectuate de osteoclaste nu este pe deplin elucidat.
Osteoclastele au o caracteristică enzimatică deosebită - prezenţa fosfatazei
acide tartrat - rezistente şi de asemenea conţin o pompă protonică, putând
scădea în acest mod pH-ul local. Osteoclastul solubilizează partea minerală a
osului prin acidifierea zonei înconjuratoare şi apoi matricea este digerată prin
enzimele proteolitice lizozomale - cum ar fi colagenazele, eliberate ca răspuns
la stimulii resorbtivi (G.Eilan, L.G.Raisz, 1978). Markerii biochimici ai
activitaţii crescute a osteoclastelor sunt lanţurile încrucişate de piridină -
produse de degradarea colagenului ca şi creşterea fosfatazei acide tartrat-
rezistente (în plasmă) şi hidroxiprolina urinară (5). La terminarea fazei de
rezorbţie osoasă, osteoclastele dispar şi sunt înlocuite de celule intermediare
sau celule post-osteoclaste, ce caracterizează o faza intermediară, aşa numită
faza de reversie; ele aderă la suprafaţă de eroziune, sintetizează cimentul ce
marchează marginea lacunei de resorbţie, putând arăta de asemenea activitate
osteoblastică. Celulele post-osteoctaste conţin de asemenea fosfataza acidă
tartrat-rezistentă.
După căteva zile sunt atrase osteoblastele, ce conduc la autorepararea osului
(100-150 osteabtaste sunt necesare pentru a compensa un osteoclast).
Osteoblastele provin din celule osteoprogenitoare- celule osoase "stem",
deosebite de alte celule "fibrobtast-like", aflate în apropierea suprafeţei
endosteale. Celulele osteoprogenitoare evoluează spre celule preosteoblaste - o

15
stare intermediară între osteoprogenitoare şi osteoblaste; proosteobtastele sunt
aşezate pe mai multe straturi continue. Osteblastele secretă întâi osteoidul-
ţesutul preosos, o matrice nemineralizată alcatuită din colagen, proteine
osoase, proteoglicani, factori de creştere şi alţi constituenţi ce vor umple lacuna
formată de osteoclast. După 4-5 zile osteoidul se calcifică prin înmagazinare de
cristale de hidroxiapatita. Markerul biochimic al osteoblastelor este fosfataza
alcalină serică.
Tabel 1- Matricea proteica sintetizata de osteoblaste (modificat dupa Maria
Luisa Brandi, 1996)
I. Proteinele colagenice
II. Proteinele continand derivati alfa- carboxiglutamici
1. Osteocalcina (Gla proteina)
2. Matrix Gla proteina
III. Glicoproteinele
1. Osteonectina
2. Fosfataza alcalina
3. Fibronectina
4. Trombospondina
IV. Proteoglicani
1. Biglican
2. Decorin
V. Sialoproteine
1. Osteopontina
2. Sialoproteina osoasa tip II
3. Glicoproteina osoasa acida
VI. Factori de crestere
VII. Alte constituente
1. Activatorul plasminogenului
2. Inhibitorul activatorului plasminogenului

16
 3. Colagenaze
Celulele osoase pot influenţa factorii de creştere şi citokinele cum ar fi Insulin
growth factor l, Colony stimulating factors - CSF (ca Granulocyte macrophage
CSF, Multi CSF), Transforming growth factor beta şi interleukina l, iar unii
dintre aceştia pot fi depozitaţi în matricea extracelulară. Aceştia şi alte
componente din matricea osoasă pot contribui la reglarea şi coordonarea
activităţii celulare .
Atracţia osteoblastelor la locul de resorbţie osoasă a fost numită prin termenul
de "cuplare" (J.E. Kanis, Aaron, 1984, 1987); cuplarea osteoclast-osteoblast are
loc la nivelul unităţii de remodelare osoasă (BRU-unitate de remodelare osoasă
după C. Christiansen, sau BMU- basic multicellular unit, după Maria Luisa
Brandi). Acest mecanism de cuplare celulară este controlat de un complex de
factori sistemici şi locali, cei din urmă acţionând direct asupra celor două tipuri
celulare sau indirect prin intermediul altor celule cum ar fi celulele de acoperire
a osului, macrofagele, monocitele, celulele endoteliale. Factorii de creştere şi
citokinele actionează şi ei tot ca factori locali, putând influenţa sau fiind
influentaţi de celulele osoase.

d. DIAGNOSTIC RADIOLOGIC
Prin radiologia clasică diagnosticul de osteoporoză se pune tardiv când 30 %
din masa osoasă este pierdută şi apar fracturi, tasări vertebrale.
Modern, măsurarea masei osoase se face la nivelul SITUSURILOR SEN-
SIBILE ( scheletul axial este primul atins în postmenopauză ).
Există mai multe metode neinvazive de diagnostic dintre care două sunt larg
răspândite :
1. TOMODENSITOMETRIA CANTITATIVĂ ( QCT )
- SCANNER X, singura metodă capabilă de a obţine direct densitatea minerală
în mg/cm3 la nivelul ţesutului spongios vertebral.
Aparatul include în câmpul de măsură un FANTOM DE CALIBRARE

17
conţinând concentraţii gradate în echivalent de HIDROXIAPATITĂ OSOASĂ.
2. ABSORBŢIOMETRIA DUBLĂ cu raze X ( ADX,DEXA ), este o radio-
grafie cuantificată utilizând BALEIEREA RAHISULUI sau întreg corpului în
incidenţă de faţă sau profil de către un fascicul de raze X cu două energii ( 40
şi 80 Kvp ). Avantajul metodei este acela că poate furniza date la nivelul
oricărui os şi în plus poate oferi date despre compoziţia corporală în ansamblu.
Mai nou se încearcă folosirea ultrasunetelor în diagnosticul precoce al
osteoporozei.

e. Simptomatologie

Primul indiciu clinic al bolii este de obicei o fractură vertebrală şi a radiusului

sau femurului ( OSUL CORTICAL ).
** DUREREA devine simptomul principal : poate fi acută şi cronică. Cele
dintâi fracturi spontane ale vertebrelor se produc de obicei la nivelul coloanei
toracice. O altă localizare frecventă a tasărilor şi durerii acute este joncţiunea
toraco-lombară.
** DUREREA ACUTĂ DE SPATE, poate apare ca un simptom al fracturii
spontane a unei vertebre după eforturi fizice minime cu prilejul unor treburi
casnice ; durerea debutează brusc şi este localizată de obicei la coloana tora-
cică, dar uneori este afectat şi segmentul lombar. Deseori durerea începe la
joncţiunea toraco-lombară unde se întâlnesc de obicei tasările vertebrale.
Durerea acută încetează când persoana trece în decubit. De obicei se ignoră că
acestea sunt semne de osteoporoză, tratându-se cu antalgice şi amânând
tratamentul osteoporozei.
La 10-15 ani de la menopauză tasările vertebrale curbează coloana toracică
făcând să apară evidentă CIFOZA şi uneori, în cazuri avansate, constricţia
toracelui cu tulburări respiratorii consecutive.
** DUREREA CRONICĂ de spate ca urmare a deformărilor vertebrale care

18
duc la compresii ale rădăcinilor nervoase şi la contracturi musculare care
compensează tulburările de statică.
** DEFORMĂRILE VERTEBRALE, substratul deformărilor coloanei, sunt
prăbuşirile spre interiorul vertebrelor a ambelor platouri vertebrale ducând la
ceea ce s-a descris ca vertebră în " OS DE PEŞTE " şi compresia uni sau
bilaterală, vertebra în " FELIE DE TORT ".
** FRACTURA DE COL FEMURAL, foarte des întâlnită în special la
vârstnici.
Deşi în practică, diagnosticul este totdeauna tardiv şi fundamentat doar atunci
este pusă în evidenţă o diminuare importantă a densităţii radiologice a ţesutului
osos este necesar să se ţină cont de următoarele elemente clinice ce pot
determina suspiciunea unei osteoporoze şi căutarea, spre confirmare a
elementelor radiologice şi eventual densitometrice.
- DORSALGII ŞI LOMBALGII survenite brutal în cursul unui efort minim
sau chiar spontan, relaxări musculare.
- CIFOZĂ, micşorarea înălţimii, scurtarea trunchiului.
- APARIŢIA UNUI PLIU CUTANAT TRANSVERSAL
- ABDOMEN ROTUNJIT
- DISTANŢA MÂNĂ-ROTULĂ ( indice propus recent de G.BUŞOI ).
Elementele radiologice sugestive sunt :
- HIPERTRANSPARENŢA
- STRUCTURA TRABECULARĂ A CORPILOR VERTEBRALI
- BICONCAVITATEA PLATOURILOR VERTEBRALE
- DEFORMĂRILE CORPILOR VERTEBRALI ( microfracturi, tasări )
- TEXTURA ÎNGUSTĂ A SPONGIOASEI.
În acest stadiu testele biologice (VSH, hemogramă, calcemia, fosfatemia)
sunt de obicei normale.
Se va efectua simultan examenul metabolismului osos (calciu, fosfaţi or-
ganici, fosfataza alcalină), la care se pot adăuga electroforeza şi imunoelec-

19
troforeza, sunt în măsură să permită diagnosticarea altei afecţiuni scheletice
sistemice şi ulterior prin excludere, se poate pune diagnosticul de osteoporoză.
Localizarea fracturilor este condiţionată într-o măsură anumită de vârstă.
Astfel :
* la femei între 50-60 de ani, fractura de natură osteoporotică este mai frec-
ventă la încheietura mâinii.
- în jurul vârstei de 70 de ani predomină fracturile vetebrelor.
- după 70 de ani, fractura de şold, col femural în special.
** la bărbaţi aceeaşi predominanţă, cu o întârziere de 10-15 ani.
După 70 de ani întâlnim o creştere exponenţială a fracturilor de şold, atât la
femei cât şi la bărbaţi, căderile şi calitatea osului concură la aceasta.
Aceste fracturi determină o creştere a ratei morbidităţii geriatrice, inclusive
patologia de imobilizare, necesitând îngrijiri la domiciliu şi o rată crescută a
mortalităţii.

f. Tratament
Combaterea factorilor ce induc osteoporoza şi creşterea
incidenţei fracturilor osteoporotice

Fiziologic la începutul decadei a şasea de viaţă prin excluderea din economia

organismului a suportului hormonal al sexualizarii - bagajul estroprogesteronic
- şi instalarea menopauzei, apare diminuarea masei osoase - diminuare ades
rapidă, care asociată şi altor factori morbizi de viaţă cresc riscul apariţiei
osteoporozei cu mărirea vertiginoasă a incidenţei fracturilor.
Intervenţia terapeutică capată un rol major şi are două obiective: menţinerea
parametrilor osoşi, pe cât posibil, în valori normale; combaterea osteoporozei
odată instalată.

20
 Opţiuni terapeutice pentru osteoporoza de postmenopauză

După menopauză se produce o accelerare a pierderii de masă osoasă,

pierdere ce afectează de 2-3 ori mai mult osul trabecular fatade cel cortical, şi
care este consecinţa directă a deficitului estrogenic în principal.
Secvenţa fiziopatologică a pierderii de masă osoasă este urmatoarea: deficit
estrogenic - creşterea rezorbţiei osoase - scăderea secreţiei de PTH
- calcitriol scăzut -> malabsorbţia intestinală a calciului.
Estrogenii:
Terapia de substituţie estrogenică este deci fiziologică şi are consecinţe
multiple: prevenirea pierderii de masă osoasă; menţinerea protecţiei
cardiovasculare - prin ameliorarea profilului lipidic şi efecte vasculare directe;
corectarea manifestărilor vasomotorii şi menţinerea troficităţii urogenitale;
ameliorarea funcţiilor cognitive şi afective.
Administraţi imediat după menopauză, estrogenii împiedică reducerea masei
osoase şi scad incidenţa fracturilor cu cel puţin 50%. De asemenea, la femeile
cu osteoporoză simptomatică, substituţia estrogenică creşte masa osoasă
vertebrală cu 5-10%, cea femurală cu 2-4% şi reduce rata fracturilor cu peste
50%.
Terapia de substituţie estrogenică este:
- eficace la orice vârstă;
- eficacitatea se menţine numai pe durata administrării;
- efectul este dependent de doză.
Întrucât studii recente arată că terapia de substituţie estrogenică(TSE)
administrată numai în primii 10 ani după menopauză nu previne fracturile de
şold, Conferinţa de Consens de anul trecut a prelungit recomandarea tera-
peuticală o perioadă nedefinită, ceea ce ridică serioase probleme şi riscuri.
Calea de administrare a TSE nu este importantă dacă se asigură concentraţii

21
serice adecvate ale estradiolului.
Dozele terapeutice echivalente pe cale orală sunt:
- 1-2 mg/zi 17 beta-estradiol
- 0, 625 mg/zi de estrogeni conjugaţi
Administrarea transdermică în doza de 0,05 mg estradiol x 2/săpt. produce o
protecţie echivalentă.
TSE poate fi utilizată singură numai la femei histerectomizate. La femeile
nehisterectomizate, asocierea unui progestativ este obligatorie pentru ca acesta
elimină riscul cancerului de endometru.
În general, se utilizează două scheme terapeutice: administrarea ciclică
combinată- estrogeni - progesteron, conform schemei 25/10, administrare ce
produce ciclic menstra; administrarea continuă combinată- estrogeni -
progestativ, care produce atrofia endometrului şi nu este urmată deci de
menstră.
În ciuda eficacitaţii bine documentate a acestui tip de tratament, numai un
procent redus de femei aflate în postmenopauză utilizează estrogeni, din cel
puţin 3 motive: anxietatea legată de cancerul de sân şi endometru;
subestimarea riscului cardiovascular; inconvenienţa sângerării ciclice.
Problema riscului cancerului de sân după TSE este extrem de controversată în
literatură. Studiul cel mai recent observă o creştere a riscului cu 30% la femeile
care au utilizat estrogeni mai mult de 10 ani.
Concluzii - care sunt şi ale Conferinţei de Consens - 1996: TSE ar putea fi
recomandată fiecărei femei după menopauză atât pentru efectele pe termen
scurt ale deficitului estrogenic cât şi pentru prevenirea pe termen lung a
osteoporozei şi bolilor cardiovasculare.
Singurele contraindicaţii absolute sunt antecedentele personale de cancer
mamar şi/sau endometru.
Bifosfonaţii:
Bifosfonaţii sunt analogi sintetici ai pirofosfonatului (P-O-P), în care oxigenul

22
a fosi înlocuit cu un atom de carbon (P-C-P). Pirofosfatul este un inhibitor
fiziologic al mineralizării şi este inactiv enzimatic.
Structura P-C-P a bifosfonaţilor le conferă acestora urmatoarele proprietăţi:
legarea strânsă de cristalele de hidroxiapatită, de unde derivă selectivitatea
acţiunii bifosfonatilor asupra osului; rezistenţa la hidroliza enzimatică.
Tropismul osos şi rezistenţa la inactivarea enzimatică le asigură bifosfonaţilor o
retenţie scheletică îndelungată, ceea ce le permite un timp de acţiune prelungit
după terminarea administrării. -structura P-C-P împiedică traversarea
membranelor celulare de către bifosfonaţi. În consecintă absorbţia lor
gastrointestinală este redusă dar şi efectele celulare adverse sunt minime.
Restul structurii diferă la variatele clase de bifosfonaţi şi aceasta parte a
moleculei este cea care le determină potenţa, raportul activitate/toxicitate şi
probabil mecanismul de acţiune.
Fiecare bifosfonat are proprietăţi fizico-chimice şi efecte biologice
caracteristice. Din această cauză fiecare bifosfonat trebuie considerat ca un
compus de sine stătator în ce priveşte indicaţiile terapeutice şi reacţiile adverse,
ceea ce face superfluă clasificarea pe "generaţii" a bifosfonaţilor.
Efectul biologic major al bifosfonaţilor este inhibiţia rezorbţiei osoase
osteoclastice. În mod secundar, bifosfonaţii inhibă mineralizarea matricei
osoase, ceea ce poate produce osteomalacie, evident un efect nedorit.
Potenţa acţiunii antirezorbtive a bifosfonaţilor variază enorm de la compus la
compus. Luând ca referinţă etidronatul, se constată că alendronatul este de
1000 ori mai potent, iar zoledronatul de 10.000 ori mai activ decât etidronatul.
Mărimea şi structura catenelor laterale ale moleculei ca şi prezenţa unei
grupări amino (ca la alendronat si pamidronat) cresc foarte mult specificitatea
şi potenţa antirezorbtivă. Pe de altă parte la etidronat, doza necesară pentru
inhibiţia rezorbţiei este sensibil egală cu cea care interferă mineralizarea, ceea
ce face ca acest bifosfonat să nu poate fi administrat continuu. Alendronatul
însă inhibă mineralizarea osoasă numai la concentraţii de 6000 de ori mai mari

23
decât cele necesare pentru inhibiţia rezorbţiei osoase. În consecinţa spre
deosebire de etidronat, alendronatul este un inhibitor potent şi selectiv al
rezorbţiei osoase şi poate fi administrat continuu.
Bifosfonaţii se leagă de cristale de hidroxiapatită, se concentrează specific la
nivelul suprafeţelor de rezorbţie osoasă activă sub osteoclast şi inhibă rezorbţia
osoasă osteoclastică. Aşa cum am menţionat, prezenţa unei grupări amino
creşte potenţa antirezorbtivă şi specificitatea de acţiune.
La nivel tisular, toţi bifosfonaţii reduc turn-over-ul osos prin supresia
rezorbţiei osoase. La nivel celular, bifosfonaţii pot afecta atât activitatea cât şi
formarea osteclastelor. Ei pot inactiva osteoclastele prin leziune celulară (ca la
primii compuşi) sau pot afecta maşinăria intracelulară a osteoclastelor ceea ce
duce la inactivare sau apoptoza precoce, făra leziuni citotoxice.
De asemenea bifosfonaţii inhibă formarea osteoclastelor prin mecanisme
indirecte.
S-a arătat de exemplu, că osteoblastele produc ca răspuns la bifosfonaţi un
factor de 10.000 D, care inhibă formarea osteoclastelor.
În concluzie, fiecare clasă de bifosfonaţi are mecanisme de acţiune
particulare din care decurg indicaţii terapeutice specifice, nu neapărat
extrapolabile la alte grupe de compuşi.
În ambele forme majore de osteoporoza, osteoporoza de postmenopauza şi
osteoporoza tardivă, există o creştere a turn-over-ului osos şi a rezorbţiei
osoase osteoclastice. Prin urmare administrarea de bifosfonaţi este motivată
patogenic în osteoporoza, pentru ca aceşti compuşi scad turn-over-ul osos şi
inhibă rezorbţia osoasă osteoclastică.
Tratamentul cu etidronat ciclic, intermitent, previne pierderea de masă
osoasă în postmenopauza precoce. Efectul etidronatului asupra masei osoase
vertebrale şi ratei fracturilor a fost apreciat într-un studiu multicentric,dublu-
orb, controlat cu placebo, pe o durata de 2 ani la femei cu fracturi vertebrale.
La sfârşitul perioadei de studiu BMD vertebrală în grupurile care au primit

24
etidronat ciclic intermitent (400 mg/zi - 2 săptămâni, la fiecare 3 luni) a crescut
cu 4-5% şi rata de noi fracturi vertebrale a scăzut cu 50%, în comparaţie cu
placebo. Tratamentul a fost mai eficace la pacientele cu densităţile osoase cele
mai mici, la care rata de fracturare a fost redusă cu două treimi.
Alendronatul este un aminobifosfonat. Catena laterală şi gruparea
amino îi cresc potenţa şi specificitatea acţiunii antirezorbtive. În fapt,
alendronatul este de 1000 ori mai potent decât etidronatul, iar inhibiţia
mineralizării apare la doze de 6000 ori mai mari decat cele care inhibă
rezorbţia. Prin urmare, osteomalacia nu este o problemă în cazul
alendronatului.
De altfel, studiile histomorfometrice efectuate pe biopsii de creastă iliacă, de
la pacienţi trataţi cu alendronat, au evidenţiat o arhitectură osoasă normală, fără
defecte de mineralizare. Aceste studii au mai arătat că inhibiţia turnover-ului
osos este dependentă de doza dar neprogresivă pe durata tratamentului, ceea ce
demonstreaza ca aleridronatul nu produce un os inactiv metabolic, aşa cum se
sugerase anterior pentru alţi bifosfonaţi.
Alendronatul se concentrează selectiv la nivelul suprafeţelor de rezorbţie
osoasă activă, sub osteoclaste. El este apoi preluat de osteoclaste prin
pinocitoza, după care osteoclastele sunt inactivate: membrana de rezorbţie
dispare, pompa protonică este inhibată.
În consecinţă, lacunele de rezorbţie sunt mai slab reliefate şi mai su-
perficiale, ceea ce conduce la o balanţă osoasă pozitivă. Pentru ca volumul de
os resorbit este mai mic decât volumul osos produs de o formare osoasă
normala, se produce o creştere netă a masei osoase sub alendronat.
În 1995 au fost publicate rezultatele a 2 studii mari, multicentrice, unul
american şi unul internaţional, care au evaluat efectele alendronatului asupra
densităţii minerale osoase la femei cu osteoporoza de postmenopauză
(Lieberman U.A. et al, Chesnut CH et al).
Tratamentul cu alendronat 10 mg/zi, continuu timp de 3 ani, a determinat

25
creşterea progresivă a BMD (fără apariţia efectului de platou) la nivelul
coloanei lombare (8,8%), colului femural (5,9%), trohanterului (7,8%) şi
scheletului total (2,5%). Tolerabilitatea şi reacţiile adverse (în special
gastrointestinale superioare) nu au diferit semnificativ de placebo, în condiţiile
respectării riguroase a indicaţiilor de administrare.
Foarte recent au fost publicate şi rezultatele unui studiu clinic pe 3 ani care a
evaluat efectul alendronatului asupra riscului de fractură la femei cu
osteoporozade postmenopauză şi fracturi vertebrale (Black DM et al, 1996).
Rezultatele acestui studiu sunt remarcabile:
- reducerea cu 47% a incidenţei fracturilor vertebrale noi;
- reducerea cu 90% a incidenţei fracturilor vertebrale multiple;
- reducerea cu 55% a fracturilor vertebrale clinice (simptomatice);
- reducerea cu 51% a incidenţei fracturilor de şold;
- reducerea cu 45% a incidenţei fracturilor de radius distal (Colles).
Acest studiu randomizat dublu-orb controlat placebo, pe 1000 de femei cu
osteoporoză de postmenopauză este cel mai mare studiu prospectiv efectuat
vreodată pentru evaluarea efectului antifractură.

Calcitonina:
Este un hormon polipeptidic care inhibă rezorbţia osoasă osteoclastică şi are
proprietăţi analgezice. Toate calcitoninele posedă activitate antiosteoclastică,
dar calcitonina de la peştii teleosteeni (anghila, somon) este de 50-100 de ori
mai potentă decât cea de la mamifere.
Administrarea de calcitonina in postmenopauza este motivată patogenic prin
următoarele observaţii: concentratiile calcitoninei sunt mai mici la femei decât
la bărbaţi; unele studii au sugerat ca estrogenii stimuleaza secreţia de
calcitonină.
Prin urmare, din această perspectivă, osteoporoza de postmenopauză ar putea
fi considerată şi consecinţa deficitului de calcitonină, iar tratamentul cu acest

26
hormon ar putea reprezenta o substituţie fiziologică la aceste femei.
Într-adevăr calcitonina previne pierderea de masă osoasă în coloana
vertebrală, dar nu şi în osul cortical.
O serie de studii au demonstrat că tratamentul cu calcitonină (parental sau
spray) reduce semnificativ pierderea de masă osoasă la pacientele cu
osteoporoză şi fracturi. Efectul este mai pronunţat în coloana vertebrală (os
trabecular) şi la pacienţii cu turn-over osos crescut. Doza optimă nu a fost încă
stabilită, iar efectul antifractura (exclusiv vertebrală) nu a fost demonstrat fără
echivoc. Studii foarte recente susţin că administrarea calcitoninei ar trebui să
fie zilnică pentru că efectul antirezorbtiv să fie susţinut (Christiansen et al,
1997).
Specialiştii danezi consideră că răspunsul optim pe osul cortical este realizat
prin administrare discontinuă.
Calcitonina are efecte analgezice semnificative, al căror mecanism este
probabil central. De exemplu, administrarea sub formă de spray nazal 200-400
UI/zi, calcitonina are efecte analgezice clare în sindromul de tasare vertebrală:
reduce durerea de repaus şi permite mobilizarea precoce ca şi reducerea
semnificativă a necesarului de analgezice.
Fluoruri:
Tratamentul ideal al osteoporozei vertebrale manifeste ar trebui să crească
masa osoasă trabeculara suficient de mult pentru a scădea riscul fracturilor
ulterioare. Necesitatea unui tratament de stimulare a formării osoase derivă şi
din faptul că terapia antirezorbtivă are mai ales un efect de stabilizare a masei
osoase, creşterile obţinute fiind mici şi deci insuficiente în cazul unei mase
osoase aflate sub pragul de fractură. Sărurile de fluor fac parte din categoria
medicamentelor care stimulează formarea osoasă prin efectul lor mitogen
asupra precursorilor osteoblastici. Dozele mari de fluoruri (75 mg/zi) scad
mineralizarea şi produc un os de o calitate îndoielnică. Creşterile BMD
vertebrale sunt impresionante (4-8% pe an) dar sunt obţinute pe seama unei

27
pierderi semnificative din osul cortical al scheletului periferic. Din motivele
menţionate efectul antifractural al fluorurilor este controversat.

Calciul:
Efectele suplimentării calciului asupra masei osoase în postmenopauză sunt
controversate. Sintetizând numeroasele date existente, se poate spune că
suplimentarea cu calciu atenuează pierderea osoasă în postmenopauză dar
aceasta continuă în absenţa asocierii unui tratament antirezorbtiv eficace.
Pentru menţinerea balanţei calcice în postmenopauză se recomandă un aport de
calciu de 1000 mg/zi la femeile care iau estrogeni şi 1500 mg/zi celor care nu
iau hormonul.
În concluzie, suplimentarea cu calciu aste un adjuvant obligatoriu al tuturor
intervenţiilor terapeutice în osteoporoză.
Opţiuni experimentale
Parathormonul
Deşi efectele catabolice ale PTH-ului asupra osului sunt bine cunoscute, se
ştie de asemenea de multă vreme că PTH-ul administrat în doze mici
intermitent are efecte anabolice pe os. La animale, administrarea de PTH în
doze mici zilnice, previne pierderea osoasă care urmează ovariectomiei. S-a
raportat recent că hPTH (1-34) previne complet pierderea osoasă vertebrală pe
o perioadă de 6 luni de deficit estrogenic indus terapeutic (de superagoniştii
GnRH) (Finkelstein et al, 1994).
Creşterea spinală a fost asociată cu creşterea semnificativă a markerilor
formării osoase. Efectele pe asul cortical ale PTH-ului administrat intermitent
sunt în curs de evaluare.
Anti-estrogenii
Am văzut că estrogenii sunt contraindicaţi la pacientele cu cancer mamar.
Multe din aceste paciente sunt tratate cu tamoxifen pentru a le creşte
supravieţuirea. Deşi tamoxifenul este considerat un antagonist de receptor

28
estrogenic, el este şi un agonist slab al acestui receptor. Din această cauză el a
fost testat ca un posibil agent terapeutic în pierderea osoasă dependentă de
estrogeni. Unele date sugerează că tratamentul cu tamoxifen ar putea preveni
apariţia osteoporozei la femeile cu cancer de san (Ward at al, 1993; Love et al,
1992) ca şi la femeile în postmenopauza. Alt anti-estrogen, raloxifenul este în
faza a treia de studiu clinic, atât pentru profilaxia osteoporozei de
postmenopauză cât şi pentru tratamentul osteoporozei manifeste. Spre
deosebire de tamoxifen, care produce hiperplazie endometrială, raloxifenul nu
are acest neajuns.

Ipriflavona
Ipriflavona este un derivat sintetic al izoflavonelor naturale (în plantele
capabile de fotosinteză). Deşi mecanismul său de acţiune este încă neclarificat
(proprietăţi mixte estrogenice şi anti-estrogenice), studii în vitro şi în vivo au
arătat că ipriflavona inhibă rezorbţia osoasă osteoclastică şi stimulează
formarea osoasă în unele sisteme celulare. Studiile clinice au relevat că
ipriflavona previne pierderea de masă osoasă la femeile cu osteopenie prin
deficit estrogenic , mai ales prin inhibţia rezorbţiei osoase. Prin urmare,
ipriflavona este o alternativa terapeutică la estrogeni imediat după menopauză,
pentru profilaxia osteoporozei.

g. Profilaxie

Strategia de prevenire este fundamentală pe asigurarea dezvoltării unei

concentraţii crescute de masă osoasă prin modificarea dietei şi a stilului de
viaţă încă din timpul copilăriei, adolescenţei şi primei tinereţi.
Dacă factorul vârstă nu poate fi influenţat, se poate acţiona asupra celorlalţi
factori şi anume : activitatea fizică, corecţia hormonală, a tulburărilor de nu-
triţie şi a factorilor circulatorii.

29
 Un aport de calciu corespunzător în toate perioadele vieţii este de asemenea
unul din cei mai importanţi factori ai dezvoltării osului. Alimentaţia să includă
o cantitate suficientă de produse lactate.
Se consideră că gradul de extensie al osteoporozei poate fi determinat de
exerciţii, calciu şi aportul de vitamine din perioada adultă ( ADAMS ). Faţă de
populaţia osteoporotică vârstnică, scopul terapeutic este de a menţine sau a
deplasa subiectul în afara unui risc de fractură. Potrivit acestui principiu,
profilaxia şi tratamentul osteoporozei se identifică cu profilaxia fracturilor.
Deosebit de important este conservarea unei activităţi fizice, chiar moderate
pentru că prin efectul osteoformator al mişcării să se limiteze deperdiţia osoasă.

30
Obiectiv 3:
Rolul autonom al asistentului medical în îngrijirea pacientului cu
osteoporoză

a.Fişa tehnică 1

Puncţia venoasă
1. Definiţie
Puncţia venoasă reprezintă crearea unei căi de acces într-o venă prin inter-
mediul unui ac de puncţie.
2.Scopul :
- explorator : recoltarea sângelui pentru examene de laborator, biochimice,
hematologice , serologice şi bacteriologice .
- terapeutic : administrarea unor medicamente sub forma injecţiei şi perfuziei
intravenoase ; recoltarea sângelui în vederea transfuziei ; executarea transfuziei
de sânge sau derivate ale sângelui ; sângerare 300-500ml în edemul pulmonar
acut , hipertensiune arterială .
3. Locul puncţiei
- venele de la plica cotului ( bazilica şi cefalica ) unde se formează un" M "
venos prin anastomozarea lor .
- venele antebraţului
- venele de pe faţa dorsală a mâinii .
- venele subclaviculare .
- venele femurale .
- venele maleolare interne .
- venele jugulare şi epicraniene - mai ales la copilul mic .
4. Materiale necesare:
• garou
• mănuşi
• seringă sau eprubete speciale cu aditivii specifici în funcţie de analiza
cerută
• holder cu acul ataşat sau ac pentru holder şi holder
• paduri cu alcool
• etichete
• formular de cerere analize pentru laborator
• recipient special de colectare şi transportare a probelor de laborator
• bandaj adeziv pentru locul puncţiei.

31
Pregătirea materialelor:
• formularul de cerere analize trebuie completat corect şi clar cu datele
pacientului, analizele cerute, data şi ora recoltării, numele medicului care indică
analizele.
• eprubetele trebuie alese cu grijă în funcţie de analizele care se cer şi de
aditivii pe care îi conţin
• fiecare eprubetă trebuie completată corect şi clar cu datele pacien-
tului/iei
5. Pregătirea psihică
Înainte de a începe efectuarea puncţiei asistenta îi explică pacientei cum se
face acesta. Asistenta arată pacientei instrumentele care se folosesc îi explică
de ce este nevoie de ele. Asistenta îi explică pacientei că puncţia nu este
dureroasă şi îi poate produce cel mult un uşor disconfort.
6. Pregătirea fizică
- se aşează într-o poziţie confortabilă atât pentru pacientă cât şi pentru asistentă.
- se examinează calitatea şi starea venelor .
- se aşează braţul pe perniţă şi muşama în abducţie şi extensie maximă
- se dezinfectează tegumentul
- se aplică garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului puncţiei .
- se recomandă pacientului să strângă pumnul venele devenind astfel turges-
cente.
6. Execuţia puncţiei
 se spală mâinile bine şi se pun mănuşi
 confirmarea identităţii pacientului ( pentru a se evita confuzia şi a nu se
lua analize la un alt pacient)
 se comunică pacientului ce i se va face, i se va explica procedura
pentru a-i reduce anxietatea şi a ne asigura de cooperarea sa
 se face o scurtă anamneză referitor la ce a simţit pacientul şi la
eventulele incidente în cazul unor recoltări anterioare ( lipotimii, ameţeli)
 recoltarea se face cu pacientul întins în pat sau stând în scaun, cu mâna
sprijinită pe suportul special al scaunului sau de o masă.
 evaluarea celui mai bun loc de puncţie venoasă
 se observă şi se palpează vena pentru o mai precisă localizare
 se montează garoul proximal faţă de zona aleasă pentru puncţie. Dacă
venele nu s-au dilatat corespunzător se cere pacientului să închidă şi să
deschidă pumnul de câteva ori. (pacientul trebuie să ţină pumnul strâns
în timp ce se puncţionează vena şi să-l deschidă după ce se introduce
acul în venă).

32
 se dezinfectează zona aleasă pentru puncţie cu paduri cu alcool până
acesta rămâne curat. Curăţarea zonei se face dinăuntru spre în afară
pentru a se preveni contaminarea zonei puncţionate cu flora existentă pe
pielea din jur.
 nu se combină folosirea padurilor cu alcool cu cele pe baza de iod,
deoarece alcoolul neutralizează efectul dezinfectantelor pe baza de iod.
 după dezinfectarea zonei se aşteaptă să se usuce înainte de puncţionare
 se imobilizează vena presând cu policele exact sub locul ales pentru
puncţie şi se întinde de piele
 se puncţionează vena sub un unghi de 30 grade. Dacă se foloseşte
eprubeta, ea se va umple automat până la nivelul la care este marcată.
dacă se foloseşte seringa, se va evita aspirarea bruscă şi rapidă, deoarece
se va colaba vena.
 holderul trebuie menţinut într-o poziţie sigură pentru a evita ieşirea lui
din venă.
 se va îndepărta garoul imediat ce sângele începe să curgă adecvat, pentru
a preveni staza şi hemoconcentraţia sângelui ce pot afecta rezultatele
probelor recoltate
 se va evita să se ţină garoul mai mult de 3 minute
 se schimba cu atenţie eprubetele care trebuie umplute pentru a nu se
scoate accidental acul din vena sau a se perfora vena
 după umplere, fiecare eprubetă se va agita cu blândeţe pentru
amestecarea aditivilor cu sângele
 se desface garoul întotdeauna înainte de scoaterea acului.
 se pune o compresă sterile deasupra acului la nivelul locului de puncţie şi
se scoate cu blândeţe acul din venă. Întotdeauna se scoate întâi eprubeta
din holder şi apoi se scoate acul
 se presează locul puncţiei pentru 2-3 minute sau până când se opreşte
sângerarea dacă aceasta durează mai mult de atât. Aceasta previne
extravazarea sângelui în ţesutul din jur şi formarea hematomului.
7. Notare/interpretare
Asistenta notează efectuarea tehnicii.
8. Îngrijire/intervenţii după tehnică
 după oprirea sângerării se aplica un bandaj adeziv
 a se evită agitarea puternică şi brusca a eprubetelor deoarece se poate
produce hemoliza.
 se reverifică locul puncţiei pentru a se vedea dacă s-a produs hematom.
În cazul în care s-a produs hematom se va presa energic locul timp de 5
minute, după care se aplica comprese calde.

33
 se descarcă materialele folosite în containerele speciale, separate.
9. Incidente şi accidente
 nu se va recolta niciodată de pe braţul sau piciorul care au fost folosite
deja pentru diverse terapii intravenoase sau transfuzii, deoarece
rezultatul analizelor poate fi afectat.
 de asemenea, se va evita recoltarea de sânge din zone edemaţiate, sunturi
arterio-venoase, zone cu hematoame sau răni vasculare
 dacă pacientul are vene vizbile, pronunţate, se va recolta evitând
folosirea garoului , prevenindu-se astfel formarea de hematoame.
 dacă pacientul are tulburări de coagulare sau este sub tratament cu
anticoagulante, se va presa ferm locul puncţiei cel puţin 5 minute pentru
prevenirea formării hematomului şi se va specifica tratamentul
anticoagulant pe cererea de analize ce se trimite la laborator
 se va evita puncţia venoasă din picior deoarece poate creşte riscul
apariţiei tromboflebitei.

b. Fişa tehnică 2
Examenul sumar al urinei

1. Determinarea densităţii :
Material necesar :
- un cilindru gradat de 100-150 ml
- urodensimetru ;
- hârtie de filtru ( pentru îndepărtarea eventualei spume de la suprafaţa urinei )
Tehnica
- se toarnă urină în cilindru gradat
- se aspiră spuma ( dacă există ) cu ajutorul hârtiei de filtru ;
- se introduce urodensiometrul ( să plutească singur în urină ) ;
- se citeşte valoarea densităţii pe scară la cifra care corespunde pe menisc, de la
suprafaţa urinei .
Densitatea normală este de 1015-1025.
Reacţia urinei
- se determină cu hârtie albastră şi roşie de turnesol
- se va determina numai din urina proaspătă
- normal, urina are o reacţie acidă, dar poate fi şi alcalină sau neutră
Aciditatea urinei în mod normal este între 5,6-6,4 pH.

34
 Determinarea calitativă a albuminuriei ( proteinuriei )
Material necesar :
- două eprubete, stativ
- soluţie de acid sulfosalicilic 20 %
Tehnica
- se toarnă în fiecare eprubetă câte 5 ml urină ;
- într-o eprubetă se adaugă 10-15 picături de acid sulfosalicilic.
Cealaltă eprubetă seveşte ca martor ( comparaţie );
- se agită şi se compară cele două eprubete pe fond negru.
Interpretare
- dacă urina rămâne limpede, analiza este negativă .
- dacă urina conţine opalescenţă, urina conţine albumină .
- în funcţie de aprecierea opalescenţei avem : slab pozitiv ( + ), intens pozitiv
( ++ ), foarte pozitiv ( +++ )

Determinarea cantitativă a albuminuriei

Se face cu reactivul Esbach şi cu albuminometrul Esbach ( tub de sticlă care
are la partea superioară semnul R-reactiv, iar la mijloc semnul U-urină ).
Tubul este gradat de la 1/2 la 12.
Tehnică
- se toarnă în tubul Esbach urină până la semnul U şi se adaugă reactiv până la
semnul R, se astupă tubul, se agită bine pentru amestecarea urinei cu reactivul ;
se lasă în stativ timp de 24 de ore, după care se citeşte rezultatul la înălţimea
stratului precipitat direct în gr%.

c. Fişa tehnică 3

ADMINISTRAREA MEDICAMENTELOR PRIN INJECŢIA

INTRAMUSCULARĂ

1.Definiţie
Injecţia musculară introduce substanţa medicamentoasă adânc în ţesutul
muscular.
2. Scop.
Aceasta cale de adminstrare permite o acţiune rapidă prin absorbţia în
circulaţia sistemică. Administrarea intramusculară este aleasă atunci când
pacientul nu poate înghiţi medicaţie orală, când este prea iritantă gastric.
Deoarece ţesutul muscular are mai puţini senzori nervoşi permite administrarea
de substanţe iritante.

35
3.Locul unde se execută injecţia pacientului este special amenajat pentru acest
lucru. Locul este bine iluminat, încălzit, prevăzut cu pat iar injecţia se execută
în condiţii stricte de aspesie şi antisepsie
Locul de injectare trebuie ales cu multă grijă, se va face şi în funcţie de
constituţia fizică a pacientului. Se evită zonele cu edeme, iritaţii, semne din
naştere, echimoze. Injecţiile intramusculare sunt contraindicate pacienţilor care
prezintă tulburări ale mecanismelor de coagulare, după terapii antitrombotice,
în timpul unui infarct miocardic.
Injecţia intramusculară se efectuează prin tehnică sterilă.
4. Materiale necesare:
Mănuşi, comprese, paduri alcoolizate, tăviţă renală, seringă de unică folosinţă
cu ac ataşat pentru execuţia injecţiei, flacon de clorură de natriu, seringă de 10
ml cu ac pentru dizolvarea medicamentului.
5. Pregatirea psihică a pacientului
Este foarte important ca pacientului să i se explice procedura la care va fi supus
şi să se obţina întreaga lui complianţă.
6. Pregătirea fizică a pacientului
 se verifică medicaţia prescrisă de medic comparată cu cea ridicată de la
farmacie
 se verifică medicaţia prescrisă, data de expirare, coloraţie , aspect
 se testează pacientul să nu fie alergic , în special înaintea administrării
primei doze
 dacă medicaţia este în fiolă, aceasta se dezinfectează, se sparge şi se
trage doza indicată, scoţând aerul din seringă. Apoi se schimbă acul cu unul
potrivit pentru injectare intramusculară
 dacă medicamentul este în flacon sub formă de pudra, se dezinfec-
tează capacul de cauciuc, se reconstituie lichidul , se trage doza indicată, se
scoate aerul şi se schimbă acul cu cel pentru injecţia intramusculară.
 tehnica de extragere a substanţei dintr-un flacon este următoarea: se
dezinfectează capacul flaconului se introduce acul, seringa se umple cu aer,
trăgând de piston, aceea cantitate echivalentă cu doza care trebuie extrasă din
flacon, se ataşează apoi la acul din flacon şi se introduce aerul, se întoarce
flaconul şi seringa se va umple singură cu cantitatea necesară
 alegerea locului de injectare în injecţia intramusculară trebuie făcută
cu grijă. Acest loc poate fi muşchiul deltoid ( se poate localiza foarte usor pe
parea laterala a braţului, în linie cu axila), muşchiul dorsogluteal ( poate fi uşor
localizat împărţind imaginar fesa cu ajutorul unei cruci, rezultând patru
cadrane.Cadranul superior şi exterior este muşchiul căutat), muşchiul

36
ventrogluteal( poate fi localizat prin linia imaginară ce trece prin extremitatea
superioară a şantului interfesier) şi muşchiul de pe faţa antero-externă a
coapsei( vastus lateralis).
7. Execuţie
Administrarea:
 se confirma identitatea pacientului
 se explică procedura pacientului
 se asigură intimitate
 se spală mâinile, se pun mănuşile
 se va avea în vedere să se rotească locul de injectare dacă pacientul a mai
făcut recent injecţii intramusculare
 la adulţi deltoidul se foloseşte pentru injectare de cantităţi mici, locul de
administrare uzual fiind faţa superoexternă a fesei, iar la copil fata antero
laterală a coapsei
 se poziţionează pacientul şi se descoperă zona aleasă pentru injectare
 se stimulează zona de injectare prin tapotări uşoare
 se şterge cu un pad alcoolizat prin mişcări circulare
 se lasă pielea să se usuce
 se fixează şi se întinde pielea cu ajutorul mâinii nedominante
 se poziţionează seringa cu acul la 90 de grade, se atenţionează pacientul
ca urmează să simtă o întepătură, se recomandă să nu îşi încordeze
muşchiul
 se introduce printr-o singură mişcare, repede , acul prin piele , ţesut
subcutanat, până în muşchi
 se susţine seringa cu cealaltă mână, se aspiră pentru a verifica dacă nu
vine sânge. Dacă apare sânge, se va retrage acul şi se va relua tehnica
 dacă la aspirare nu apare sânge, se va injecta substanţa lent pentru a
permite muşchiului să se destindă si să absoarbă gradat medicaţia
 după injectare se retrage acul ptrintr-o singură mişcare, bruscă, sub
acelaşi unghi sub care a fost introdus
 se acoperă locul puncţionării cu un pad alcoolizat şi se masează uşor
pentru a ajuta distribuirea medicamentului ( masajul nu se va efectua
atunci când este contraindicat, cum ar fi la administrarea de fier).
8. Notare/interpretare
Se notează executarea tehnicii.
9. Îngrijire/ intervenţii după tehnică
 se îndepărtează padul cu alcool şi se inspectează locul puncţionării
pentru a observa eventualele sângerări sau reacţii locale

37
 dacă sângerarea continuă se va aplica compresie locală sau gheaţă în caz
de echimoze
 se va reveni şi inspecta locul injecţiei la 10 minute şi la 30 de minute de
ora administrării
 nu se va recapa acul
 se vor arunca materialele folosite în recipientele specfice de colectare
10. Incidente şi accidente
 injecţia intramusculară poate distruge celule musculare determinând
astfel creşteri ale nivelului CK ( creatinkinaza) care pot duce la o confuzie,
deoarece aceeaşi creştere poate indica un infarct miocardic. Pentru a diferenţia
cauzele, trebuie cerută analiza celulelor musculare specifice inimii ( CK-MB)
şi a lactodehidrogenazei. La pacienţii care necesită o monitorizare atenta a CK
şi CK-MB se va schimba modul de adminstrare medicamentoasă din
intramuscular în intravenos, tocmai pentru a evita confuziile precizate mai sus.
 injectarea accidentală de substanţe iritative în ţesutul subcutanat datorită
alegerii unui ac inadecvat sau unei tehnici greşite de administrare. Aceasta
poate determina apariţia unui abces
 dacă locul de injectare nu se roteşte ci se fac injecţii repetate în acelaşi loc,
aceasta poate conduce la o slabă absorbţie a medicamentului şi , implicit, la
scăderea eficienţei acestuia.
11. Observaţii
 la pacienţii care au tratament îndelungat intramuscular se va ţine o evidenţă
clară a zonelor de injectare pentru a le roti
 la pacienţii anxioşi se poate ţine gheaţa câteva secunde pe zona de injectare
înainte de adminstrare, pentru a anestezia întrucâtva locul
 se încurajează pacientul întotdeauna să relaxeze muşchiul pentru că
injectarea într-un muşchi încordat este dureroasă
 din cauza unui ţesut muscular mult mai slab dezvoltat, trebuie avut în
vedere că la pacienţii vârstnici absorbţia medicamentului are loc mult
mai rapid
 Medicaţia prescrisă trebuie să fie sterilă. Seringa şi acul trebuie alese
adecvat ( pentru injecţia intramusculară acul trebuie să fie mai lung , în
funcţie de ţesutul adipos al pacientului, de locul ales pentru injecţie, şi cu
un calibru potrivit pentru vâscozitatea substanţei de injectat).

38
Obiectiv 4:

Rolul delegat al asistentului medical în îngrijirea bolnavului cu

osteoporoză

a. Fişa tehnică 4
Ecoosteodensitometrie ( BMD-Body Moss Density )
În vederea efectuării acestui examen ; cântăresc bolnavul, îi măsor înălţimea
şi notez vârsta exactă ( parametrii sunt raportaţi la vârstă ),întrucât există o
pierdere fiziologică de masă osoasă o dată cu înaintarea în vârstă .
Se aşează piciorul mai puţin expus, de obicei stângul ( iar la stângaci dreptul )
la locul indicat şi de-o parte şi de alta a osului calcaneu ( măsurarea se face din
calcaneu ) doi electrozi pe care se pun câteva picături din gel " Sahara " care
este pe bază de ulei ştiind faptul că ultrasunetele nu se propagă prin aer.
Măsuratoarea se face timp de 10 secunde.
Determinările se fac comparativ cu un tânăr de 25 de ani şi o persoană de
aceeaşi vârstă. Scorul T reprezintă măsurătoarea.

b. Fişa tehnică 5

Evaluarea capacităţii de conformare la tratament :

 se vor reevalua problemele de care se plânge pacientul şi se va obţine un

istoric complet privind sănătatea şi medicaţia utilizată până în prezent
 se va avea în vedere faptul că emiterea planului se face începând cu
primirea pacientului
 se va evalua capacitatea fizica a pacientului de a lua medicamente ( poate
acesta citi etichetele şi prospectele medicamentelor ? identifica
medicamentele prin intermediul văzului sau al simţului tactil ? poate
deschide cu uşurinţă flacoanele cu medicamente ? )
 se vor evalua deprinderile cognitive ale pacientului ( îşi poate aminti să
ia medicamentele prescrise la timp şi în mod regulat ? îşi aminteşte unde
a pus medicamentele ? dacă nu, va fi îndrumat către resursele comunitare
adecvate în vederea supravegherii sale)

39
 se va evalua stilul de viaţă al pacientului ( locuieşte împreună cu familia
sau cu prieteni ? dacă da, aceştia trebuie implicaţi în şedinţele de
instruire a pacientului, dacă e posibil. Locuieşte singur sau cu un
partener de viaţă pe care nu se poate baza ? dacă da, el va avea nevoie
de sprijin constant din partea unei asistente medicale care să-l viziteze
sau din partea unui alt furnizor de îngrijire la domiciliu)
 o supraveghere deficitară poate conduce la o folosire eronată a
medicaţiei. Se vor face sesizările care se impun şi se vor contacta
agenţiile sociale cele mai potrivite pentru a asigura siguranţa pacientului
şi pentru a-i asigura asistenţă financiară, dacă este cazul.
 se vor evalua părerile pacientului privind consumul de medicamente. De
exemplu, pacientul poate crede că un consum constant de medicamente
reprezintă un semn de boală sau de slăbiciune şi în consecinţă el îşi poate
administra medicaţia în mod neregulat

Prevenirea reacţiilor care împiedică conformarea la tratament :

 se va discuta despre terapia medicamentoasă cu pacientul. Pe măsură ce

primeşte medicamente, i se va spune denumirea, i se va explica efectul
pe care ar trebui să-l aiba , i se vor descrie posibilele reacţii adverse ce
ar putea să apară şi la care ar trebui să fie atent şi să le aducă la
cunoştinţa echipei de îngrjiri
 pacientul va fi chestionat cu privire la alimentaţie sau la alte
medicamente pe care le ia, pentru a reduce riscul ca alimentaţia sau alte
medicamente să interacţioneze cu tratamentul adminstrat ( interacţiunile
cu alte medicamente , alcoolul, cafeaua, pot afecta răspunsul pacientului
la tratament)
 se va cere detalii pacientului referitoare la toate medicamentele –
prescrise, neprescrise sau remedii naturale- pe care le ia în prezent sau pe
care şi le-a administrat în trecut. Dacă este posibil, se vor cere nişte
mostre de astfel de medicamente. Va fi pus să numească fiecare
medicament în parte şi să spună de ce, când , cât şi pe ce perioadă l-a
luat. Pacientul poate avea medicamente prescrise de mai mulţi specialişti
 pacientul va fi informat în privinţa interacţiunilor specifice dintre
alimente şi medicamente. Pe baza informaţiilor din istoricul privind
medicaţia, se va realiza o listă cu alimente ce trebuie evitate.

40
c. Fişa tehnică 6

EXTERNAREA PACIENTULUI

1.OBIECTIVELE PROCEDURII
Stabilirea condiţiilor adecvate stării pacientului la externare.
Asigurarea securităţii pacientului în timpul externării.
2.PREGĂTIREA MATERIALELOR
Registrul de ieşiri al secţiei.
Foaia de evidenţă zilnică şi mişcare a secţiei.
Biletul de externare semnat şi parafat de medic.
Reţeta medicală, dacă e cazul.
Efectele pacientului şi celelalte bunuri de valoare inventariate (acolo unde este
cazul),
3.PREGĂTIREA PACIENTULUI/ CLIENTULUI
a) PSIHICĂ:
Anunţaţi pacientul / familia cu cel puţin 12 ore înainte de externare.
Identificaţi impactul emoţional şi psiho-social pe care externarea îl are asupra
pacientului sau / şi familiei.
b) FIZICĂ:
Evaluaţi starea fizică la externare şi asiguraţi mijlocul de transport adecvat
acestuia.
Oferiţi indicaţii legate de: firele de sutură (dacă e cazul), activitatea fizică,
indicaţii, control
4.EFECTUAREA PROCEDURII
Revedeţi detaliile externării împreună cu pacientul / familia
Asistaţi pacientul la igienă, îmbrăcare.
Revedeţi instrucţiunile şi răspunsurile la întrebările legate de medicaţie,
îngrijirea fizică, satisfacerea nevoilor.
Determinaţi disabilităţile şi limitările care vor continua după externare.
Identificaţi punctele forte ale pacientului.
Faceţi un inventar al nevoilor de îngrijire şi asistenţă medicală la domiciliu şi
luaţi legătura cu o fundaţie de îngrijiri la domiciliu dacă este necesar.
Organizaţi transportul pacientului, la nevoie.
Luaţi-vă la revedere de la pacient / familie.
Scoateţi pacientul din evidenţele secţiei.
5.EVALUAREA EFICACITĂŢII PROCEDURII
Rezultate aşteptate/dorite:
- Pacientul este mulţumit de îngrijirea primită.

41
- Starea fizică şi psihică la externare este bună fiind o premisă a reintegrării
socio-profesionale.
- Pacientul / familia au informaţii clare, precise despre îngrijirile ulterioare
la domiciliu şi despre necesitatea prezentării la control în perioada planificată
sau în caz de complicaţii
Rezultate nedorite / Ce faceţi
- Externarea are un impact negativ asupra pacientului, mai ales dacă este singur
şi are nevoie de îngrijire la domiciliu.
- Luaţi legătura cu o fundaţie de îngrijiri la domiciliu
- Familia / aparţinătorii sunt incapabili să îngrijească pacientul la domiciliu.
- Puneţi-i în legătură cu o fundaţie de îngrijiri la domiciliu
- Pacientul / familia refuză externarea.
- Consemnaţi în foaia de observaţie refuzul pacientului/familiei sub
semnătură.

42
Obiectiv 5:
Procesul de îngrijire al unei paciente cu osteoporoză

a. Interviu (culegerea datelor)

1. Informaţii generale
a.Numele şi prenumele : A.C
b.Vârsta : 71 ani
c. Ocupaţia: pensionară
d. Localitatea de domiciliu: Iaşi
e. Diagnosticul la internare : OBSERVAŢIE OSTEOPOROZĂ
(control clinico-biologic)
f: Diagnosticul la externare: OSTEOPOROZĂ ( ameliorat ).
g. Data internării : 01-04-2010
2. Obişnuinţe de viaţă:
a. Dietă/regim alimentar- conform vârstei
b. Alergii cunoscute – nu are
3. Probleme de sănătate
a. Antecedente heredocolaterale: nesemnificative
Antecedente personale :
- fiziologice: menopauză 45 ani
- patologice: apendicetomie la 27 ani
4. Motivele internării
- uşoară rigiditate articulară la nivelul coloanei şi articulaţiile şoldului
- edeme uşoare la nivelul membrelor inferioare .
- dureri la nivelul coloanei vertebrale, membrele inferioare
- oboseală la mers
- tulburări de mers
5. Istoricul bolii
Bolnava afirmă că în urmă cu 6 luni prezintă, parestezii, amorţeli, astenie,
dureri osoase, oboseală la mers, uşoară rigiditate articulară în special la nivelul
coloanei vertebrale şi articulaţia şoldurilor.
În urmă cu două săptămâni fenomenele se intensifică motiv pentru care se
adresează medicului de familie care îi recomandă internarea în clinica de
balneofizioterapie a Spitalului de Recuperare Iaşi pentru precizare de diag-
nostic şi tratament de specialitate.

43
6. Examen general :
STAREA DE CONŞTIENŢĂ : Păstrată .
TEGUMENTE ŞI MUCOASE : normal colorate.
ŢESUT CELULAR SUBCUTANAT : normal reprezentat .
SISTEM LIMFO-GANGLIONAR : clinic nepalpabil.
SISTEM MUSCULAR : normoton, normotrof, normokinetic.
SISTEM OSTEO-ARTICULAR : Uşoară rigiditate articulară la nivelul
coloanei şi articulaţiei şoldului
APARAT RESPIRATOR : - torace normal conformat, excursii costale
simetrice, sonoritate pulmonară normală, murmur vezicular fiziologic.
APARAT CARDIO - VASCULAR : aria precordială normal conformată, şoc
apexian în spaţiul V intercostal stâng pe linia medioclaviculară, zgomote
cardiace ritmice. FC: 86 băt/min. Extremităţi calde.
APARAT DIGESTIV : - apetit. Nu a mai vărsat, uşoară congestie faringiană.
Abdomen suplu. Ficat la 1 cm sub rebordul costal . Splină nepalpabilă.Tranzit
intestinal fiziologic.
APARAT URO- GENITAL :- loje renale libere , nedureroase , micţiuni
spontane cu urini normocrome (declarativ).
O.G.E (organele genitale externe): normal conformate.
SISTEM NERVOS , ENDOCRIN , ORGANE DE SIMŢ : Starea de conştien-
ţă păstrată, nu prezintă semne de iritaţie meningiană . Organe de simţ, clinic
normale.
7. Investigaţii
a. Examenul sângelui
- Hemoglobină – 12 gr%
- Hematocrit – 38 %
- Leucocite - 9800/mmc
- Polinucleare PN - 27 %
- Limfocite - L - 60 %
- Monocite - M- 2 %
- Eozinofile - E - 1 %
- Trombocite - 508.000/mmc
- Uree sanguină- 0,36 g%
- Creatinină – 10 mg

44
- Rezerva alcalină - 8 mEq/l
- Ionogramă sanguină
- Sodiul -140 mEq/l
- Potasiul - 5 mEq/l
- Clorul - 95 mEq/l
- Fosfor ( P ) - 2,5 mg%
- Fosfataza alcalină - 55 U/L
- Proteine totale - 55,7 gr%0
- Proteina C reactivă- absent
- Glicemia- 0,80 gr%
- Colesterol - 2,7 g/l
b. Examenul urinei
- albumină : absent
- glucoză : absent
- sediment : săruri amorfe
c.Alte examene de specialitate
- ecoosteodensitometriei BMD ( Body Moss Density ), măsurarea densităţii
mineral osoase cu aparatul " SAHARA ". Pentru efectuarea acestui examen
este necesar : măsurarea înălţimii, a greutăţii, vârsta şi data de când pacienta
este la menopauză.
- se aşează piciorul mai puţin expus ( de obicei stângul, iar la stângaci dreptul),
la locul indicat şi de-o parte şi de alta a osului calcaneu ( măsurătoarea se face
din calcaneu ) a doi traductori pe care se pun câteva picături din gel " Sahara "
care este pe bază de ulei ştiind faptul că ultrasunetele nu se propagă prin aer.
Măsurătoarea se face timp de 10 secunde. Determinările se fac comparativ cu
un tânăr de 25 de ani şi o persoană de aceiaşi vârstă. Scorul T reprezintă
măsurătoarea.
8. Tratamente:
Tratament medicamentos
MEDICAMENTUL MODUL DE ACŢIUNE REACŢII
PREZENTARE ŞI TERAPEUTICĂ ADVERSE
ADMINISTRARE
- CALCIU LACTIC - comprimate de 500 - este una din cele mai - în unele cazuri
mg asimilabile săruri de calciu rare pot aparea
- are toate proprietăţile tulburări gastro-
ionului de calciu: intestinale.
- acţiune hemostatică
- acţiune antişoc
- antiinflamatoare

45
 - anafilactică
- diuretică
- hipoglicemiantă

- MIACALCIC - fiole de 1 ml , 50U.I Trei dintre efectele sale -poate provoca

INJECTABIL i.m cele mai importante : fe-
1. Efect la nivel osos: nomene parado-
inhibă resorbţia osoasă xale de excitaţie
prin scăderea activităţii nervoasă
- MIACALCIC - Spray nazal ( admi- enzimatice şi proliferării - reacţii alergice
NASAL 200 nistrarea nasală are osteoclastelor diminuând de tip urticarian .
un efect analgetic rata demi neralizării
mai puternic decât osoase şi deteriorarea
administrarea i.m ) matricei osoase.
- 14 doze contorizate - exercită un control asupra
100-200 U.I/doză. osteoblastelor facilitând
formarea osoasă.
2. Efect analgetic
3. Efect antiinflamator.
- este recomandat la
pacienţii cu :
- densitate minerală osoasă
mică.
- pacienţii cu multipli fac-
tori de risc ai osteoporozei.
- persoane vârstnice ce pre-
zintă fracturi ( tasări verte-
brale dureroase ).

- catalizează procesul de
- VITAMINA D2 - fiole de 1 ml so- formare a complexului cal- - dozele mari de-
şi D3 luţie uleioasă conţi- ciu-fosfor, intervenind în termină fenomene
nând ergocalciferol metabolismul celor 2 sub- de hipervitamino-
400.000 U.I sau stanţe. ză care se concre-
600.000 U.I tizează prin creş-
- D3 fiole de 1 ml terea calcemiei şi
soluţie apoasă depunerea calciu-
200.000 U.I lui în diferite or-
- fiole buvabile de gane.
600.000 U.I
01-14-04-2010
- Miacalcic 100 U.I 2 fiole ( 12 orele 12-18 ) i.m - în pătratul supero-extern al
marelui fesier.
- Calciu lactic tablete 2/zi : orele 12-18 ( sfărmate în prealabil, administrate
după mesele principale )
10-04-2010
- Vitamina D2 1 fiolă i.m

46
9.Externarea bolnavei- Epicriză
Debutul afecţiunii în timp în luni de zile. Radiografia pune în evidenţă o
demineralizare accentuată, mai ales metafizio-epifizară, membre inferioare. Se
practică ecoosteodensitometrie pentru calcularea densităţii minerale osoase prin
explorare cu ultrasunete care pune în evidenţă osteoporoza.
Urmează tratament medicamentos cu MIACALCIC 100 U.I i.m+ calciu lactic
1000 mg + Vitamina D2 ( 1 fiolă la 10 zile timp de 3-4 luni ) şi tratament
balneofizioterapic pentru anihilarea fenomenelor subiective.
Se externează cu recomandările :
- continuă tratamentul cu Miacalcic 100 U.I/zi şi calciu lactic 300mg zilnic + 1
fiolă Vitamina D2 la 10 zile timp de 2 luni, apoi 2 luni pauză şi 2 luni se reia
timp de 2 ani.
- se va adresa medicului de specialitate pentru terapie estrogenică.
- dietă bogată în lactate
- va reveni la control peste 2 luni.

47
 b. NEVOILE FUNDAMENTALE ( DUPĂ VIRGINIA
HENDERSON )
Nr. NEVOIA PROBLEMA DE SURSA DE
crt. FUNDAMENTALĂ DEPENDENŢĂ DIFICULTATE
1. Nevoia de a respira. - -

2. Nevoia de a mânca şi a - -
bea.
3. Nevoia de a elimina. - -
4. Nevoia de a se mişca şi a - rigiditate în mişcări - osteoporoza
avea o bună postură . datorită durerilor

5. Nevoia de a dormi şi a se - durerile - osteoporoza

odihni .
6. Nevoia de a se îmbrăca şi
a se dezbrăca .
7. Nevoia de a-şi menţine
temperatura corpului în li-
mite normale .
8. Nevoia de a fi curat,
îngrijit, de a-şi proteja te-
gumentele şi mucoasele .
9. Nevoia de a evita perico-
lele .
10. Nevoia de a comunica.
11. Nevoia de a acţiona con-
form propriilor convingeri
şi valori .
12. Nevoia de a fi procupat în - dificultate de a se realiza
vederea realizării .
13. Nevoia de a se recreea.
14. Nevoia de a învăţa .
- ajutată - durerile
- afebrilă -
- ajutată - durerile
- vulnerabilă - mediu de spital .
- lipsa de cunoaştere a bolii - lipsa de cunoaştere a
mijloacelor de a se adapta
la limitele sale.
- -
- perturbarea stimei de
sine
- lipsa de cunoaştere a
stării de sănătate
- bolnava solicită reviste. - imposibilitatea de a-şi
procura revistele.
- bolnava îşi exprimă dorinţa - necunoaşterea bolii
de a şti amănunte despre
boala sa.

48
49
c.PLAN DE ÎNGRIJIRE
Nevoia Problemele de Obiectivele de Intervenţii Evaluare
fundamentală îngrijire îngrijire Proprii Delegate
1. Nevoia de a - - să măsor şi să no- - am ajutat pacienta să - Miacalcic 100 - R : 18 resp/minut
respira şi a avea tez în foaia de tem- ajungă în salon la patul U.I 2 fiole - P : 86 pul/min.
o bună circula- peratură R, P. pregătit şi am ajutat-o să -Vitamina D2 la - T.A: 111/65mmHg
ţie . adopte o poziţie 10 zile
comodă. - am ales un pat - Calciu lactic
dur şi i-am aşezat o tablete 2/zi
pernă subţire sub cap.
- am măsurat P,R,TA şi
le-am notat în foia de
temperatură.
2. Nevoia de a - - - i-am oferit bolnavei - - pacienta este
bea şi a mânca alimente bogate în calciu alimentată cores-
( brânză de vaci, punzător.
telemea, lapte ) şi
vitamine : salate de
crudităţi, legume.
3. Nevoia de a - - să urmăresc diure- - am urmărit diureza - - bolnava prezintă
elimina za bolnavului. bolnavului şi am notat-o micţiuni fiziologi-
în foaia de T. ce,urini normocrome.
4. Nevoia de a - durerile - diminuarea - am asigurat liniştea - 1 fiolă de - bolnava a dormit
dormi şi a se durerilor nocturnă Algocalmin i.m liniştită.
odihni - pacienta să poată - am aerisit încăperea
dormi liniştită. înaintea somnului.
- realizez un climat de
linişte, calm, asigurând
pacienta de întreaga mea
disponibilitate în
acordarea îngrijirilor
- la indicaţia medicului
administrez 1 fiolă de
algocalmin i.m ( în
pătratul supero-extern al
marelui fesier ).

50
 Nevoia Problemele de Obiectivele de Intervenţii Evaluare
fundamentală îngrijire îngrijire Proprii Delegate
5. Nevoia de a - dureri la nivelul - ca bolnava să pre- - pentru diminuarea - - bolnava prezintă
se mişca şi a membrelor zinte o postură fi- edemelor de la nivelul o postură bună.
avea o bună inferioare şi la ziologică. membrelor inferioare am
postură. nivelul coloanei - diminuarea dure- aşezat sub membrele
vertebrale. rilor. inferioare un sul pentru
- edeme ale mem - urmărirea edeme- a le ţine în poziţie înaltă.
brelor inferioare. lor.

6. Nevoia de a - -să supraveghez - am urmărit dacă bolna- - - bolnava se îm-

se îmbrăca şi dacă bolnavul este va este îmbrăcată cores- bracă şi dezbracă
dezbrăca. îmbrăcată corespun- punzător. fără ajutor.
zător.

7. Nevoia de a- - - măsurarea tempe- - am măsurat temperatu- - - T : 36,60C.

şi menţine tem- raturii dimineaţa şi ra corpului dimineaţa şi
peratura corpu- seara. seara şi am notat-o gra-
lui în limite fic în foaia de tempera-
normale. tură.

8. Nevoia de a - - să supraveghez -am supravegheat toa- - - pacienta pre-

fi curat, îngrijit toaleta bolnavei. leta bolnavei şi dacă zintă o igienă co-
de a-şi proteja are lenjerie curată. respunzătoare a
tegumentele şi - am asigurat igiena sa- tegumentelor şi a
mucoasele. lonului. mucoaselor.

51
 Nevoia Problemele de Obiectivele de Intervenţii Evaluare
fundamentală îngrijire îngrijire Proprii Delegate
9. Nevoia de a - risc de - să explic bolnavei - am explicat bolnavei că - Miacalcic - bolnava a înţeles
evita pericolele accidenttare necesitatea respect- este necesară profilaxia cu100 U.I 2 fiole cauza recidivelor.
tării tratamentului Miacalcic şi terapia -Vitamina D2
profilactic. estrogenică la 10 zile timp
de 2 luni
10. Nevoia de a - - să comunic cu - antrenez bolnava în dis- - - pacient comuni-
comunica cu se- bolnava constant cuţii plăcute şi o asigur cativ.
menii că este în siguranţă.
11.Nevoia de a ac- - - încurajarea bol- -am discutat cu bolnava - - discuţia cu bol-
ţiona după credinţă navei pe teme religioase. nava are un efect
benefic asupra stă-
rii psihice a acestu-
ia.
12. Nevoia de a se - - - conving bolnava să - - pacienta a depă-
ocupa cu scopul coopereze medical. şit teama şi este
de a se realiza. mai încrezătoare.

13. Nevoia de a se - - ajutarea bolnavei - i-am creiat un cadru - - pacienta este

recreia de a se recreia plăcut, adecvat relaxării. relaxată.

14. Nevoia de a în- - este interesată - să informez bol- - i-am explicat pacientei - - pacienta posedă
văţa cum să-şi păs- de evoluţia bolii. nava şi aparţinăto- metodele de prevenire ale mai multe cunoş-
treze sănătatea rii despre boala bolii,efectul tratamentului tinţe despre boala
sa. sa.

52
Obiectivul 6:
Educaţia pentru sănătate

Factori de risc ai osteoporozei pe care nu-i poţi influenţa:

- varsta înaintată;
- sexul feminin;
- rasa caucaziană;
- antecedente de osteoporoză sau fracturi osoase în familie
Factori de risc modificabili:
- fumatul;
- consumul excesiv de alcool;
- stil de viaţă neadecvat şi sedentarismul;
- nutriţie deficitară, în special aportul scăzut de calciu şi vitamina D;
- utilizarea unor medicamente precum glucocorticoizii;
- nivelul scăzut de estrogen;
- anorexia
Activitatea fizică. Osul este un ţesut viu, care, asemenea muşchilor ce devin
mai puternici când sunt antrenaţi, devine mai rezistent atunci când este supus
unor presiuni şi îşi pierde din duritate în lipsa unui stres fizic şi în sedentarism.
De aceea activitatea fizică moderată are un efect benefic asupra scheletului,
oamenii activi fizic având o densitate minerală osoasă mai bună decât a
persoanelor sedentare, la orice vârstă. Acumulează cel puţin 30 de minute de
activitate fizică moderată în fiecare zi pentru a-ţi întări sistemul osos.
Calciul. Lipsa unui aport optim de calciu în copilarie şi adolescenţă poate
inhiba dezvoltarea osoasă şi atingere masei osoase optime la adult. Aportul
scăzut de calciu la persoanele în vârstă accelerează demineralizarea osoasă şi
instalarea osteoporozei. Aportul zilnic de calciu, atât din alimentaţie cât şi din
suplimente, trebuie să totalizeze 1300mg pentru adolescenţi, 1000mg pe zi
pentru adulţii sub 50 de ani şi 1200mg pe zi pentru adulţii peste 50 de ani.
Vitamina D. Se ştie că o carenţă severă de vitamina D afectează grav scheletul
(produce rahitism la copil), însă studii mai noi au arătat că o carenţă uşoară a
vitaminei D creşte riscul de osteoporoză. Rolul formei active a vitaminei D este
de creştere a absorbţiei digestive a calciului şi de scădere a pierderilor urinare.
În lipsa vitaminei D absorbţia calciului este deficitară, situaţie în care
organismul nu primeşte cantitatea suficientă de calciu chiar şi în cazul unui
aport normal sau crescut. Vitamina D este sintetizată la nivelul pielii în timpul
expunerii la radiaţii ultraviolete, iar o parte este preluată din alimentaţie
(peştele gras).

53
Aplicarea cremelor cu factor de protecţie solară 8 reduce sinteza vitaminei D cu
95% chiar şi în mijlocul verii. Expunerea la soare pentru 5 -10 minute zilnic, de
2 - 3 ori pe săptămână îmbunătăţeşte nivelul de vitamina D. Persoanele adulte
pot creşte aportul zilnic de vitamina D prin utilizarea unor suplimente care
conţin 400 UI (unităţi internationale), cantitatea de vitamina D din majoritatea
complexelor de multivitamine. Persoanele în vârstă şi cele care evită expunerea
la soare ar trebui să aiba un aport zilnic de 800 UI.
Fructe şi legume: sunt bogate în substanţe minerale importante în metabolis-
mul osului precum potasiul, magneziul şi vitamina K. Studiul DASH (Dietary
Approaches to Stop Hypertension), care a fost conceput pentru a evalua
impactul alimentaţiei asupra tensiunii arteriale, a demonstrat că dietele bogate
în fructe şi legume (conţinând 8 porţii de fructe şi legume pe zi şi 3 porţi de
produse cu conţinut scăzut de grăsimi) reduc eliminările de calciu prin urină,
scad distrugerea osoasă şi previn oasteoporoza. Se recomandă un consum
mediu de 500 - 800 grame pe zi de fructe şi legume, în aproximativ cinci porţii.
Proteinele. Rolul proteinelor din dietă în metabolismul osului este foarte
complex. În timp ce studii mai restrânse, desfăşurate pe termen scurt, au arătat
că un aport ridicat de proteine creşte excreţia urinară a calciului, studii mai
ample indică faptul că o raţie proteică zilnică scăzută se asociază cu o
demineralizare osoasă mai rapidă şi cu creşterea riscului de fracturi în rândul
adulţilor. De aceea, adulţii şi mai ales persoanele în vârstă trebuie să consume o
cantitate adecvată de proteine. Recomandările nutriţioniştilor prevăd un
consum de proteine de 56 g pe zi pentru bărbaţi şi 46 grame pe zi pentru femei.
Excesul de sare. Ingestia crescută de sare creşte eliminarea calciului în urină,
însă acest efect poate fi influenţat de mai mulţi factori.. Este recomandat un
aport de sare sub 5,8g/zi (2,3 g sodiu pe zi).

54
 III.BIBLIOGRAFIE
1. Albu R.M - Anatomia şi fiziologia omului

Editura Corint Bucureşti 1997

2. Enescu L. - Farmacologie

Editura " Dimitrie Cantemir "

Tg.Mureş 1998

3. Gomez, Joan - Totul Despre Osteoporoza

Editura: POLIMARK 2007

4. Emil Rădulescu - Osteoporoza: cauze şi prevenire

Editura CLC 2008

5. Şerban V. - Medicină Internă

Editura Excelsior Timişoara 1995

6. Titircă L. ( sub redacţia ) - Manual de Îngrijiri Speciale

acordate pacienţilor de asistenţii medicali

Editura Viaţa Medicală Românească

Bucureşti 1998

7. Titircă L ( sub redacţia ) - Ghid de nursing

Editura Viaţa Medicală Românească

Bucureşti 1997

8. Trifan N.N - Puericultură şi Pediatrie Manual pentru Învăţământul

Sanitar Postliceal

Editura Medicală Bucureşti 1997

55
IV.Anexe

Osteoporoza

Structura oaselor afectate de osteoporoză seamană cu un burette

56