ÎNTREBĂRILE

la examenul de promovare „Medicina Internă” pentru studenţii anului IV, facultatea Medicină,
specialitatea Sănătate Publică, anul de studii 2020-2021
PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
1. Pneumonii comunitare: Etiologia, patogenia şi particularităţile manifestărilor clinice.
Principiile de tratament a pneumoniilor comunitare.
Pneumoniile reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de
origine infecţioasă variată (de obicei, bacteriană), caracterizate prin alveolită exsudativă şi/sau
infiltrat inflamator interstiţial, care realizează 2 condensare pulmonară (exprimată clinic şi
radiologic) şi manifestări de impregnare infecţioasă.
Actualmente, cea mai răspîndită este clasificarea pneumoniilor în funcţie de mediul, în care a fost
contractată boala, de particularităţile de infectare a plămînilor şi de reactivitatea imunologică a
bolnavului. Această clasificare permite, cu o probabilitate înaltă, a presupune etiologia
pneumoniei (este recunoscut faptul că există diferenţe nete de spectru etiologic în raport cu zona
geografică, mediul în care a fost contractată boala, factorii gazdei), permite managementul optim
al pneumoniei.
În funcţie de această clasificare deosebim:
(1) pneumonie comunitară (extraspitalicească, domestică): pneumonii contractate în afara
spitalului (în comunitate, la domiciliu) de un individ imunocompetent;
(2) pneumonie nosocomială (intraspitalicească): pneumonii contractate în spital, după cel puţin 2
zile de la spitalizare;
(3) pneumonie prin aspiraţie;
(4) pneumonie la persoanele cu imunitatea compromise.
Gravitatea evoluţiei pneumoniei
 Gradul de intoxicaţie cu posibile sindroame neurologice(stare soporoasă, psihoză, reacţie
meningeana etc.)
 Insuficienţa vasculară sau cardiovasculară (şoc toxicoseptic cu edem pulmonar lezional,
colaps, astm cardiac)
 Insuficienţa respiratorie (dispnee, cianoză, hipoxemie, tulburări ale metabolismului
acido-bazic)
 Prezenţa proceselor distructive pulmonare, complicații
CLASIFICAREA PC – Clasificarea clinico-evolutivă
• Pneumonii cu o evoluţie uşoară (se caracterizează prin semne de intoxicaţie uşoare sau lipsa lor,
manifestări minime de insuficienţă respiratorie, semnele de activitate ale procesului inflamator
sunt slab pronunţate).
• Pneumonii de gravitate medie (se caracterizează prin febră şi impregnare infecţioasă moderată,
manifestări moderate de insuficienţă respiratorie, îndeosebi la efort fizic, manifestări
cardiovasculare ca tahicardia şi hipotensiunea).

 În forma gravă semnele de intoxicaţie sunt pronunţate (adinamie), sunt prezente

insuficienţa respiratorie, tulburările hemodinamice şi alte complicaţii, care însă nu
prezintă pericol nemijlocit pentru viaţa bolnavului (pleurezie para- sau metapneumonică,
miocardită etc)
  Pneumonia extrem de gravă se manifestă prin intoxicaţie foarte pronunţată cu posibile
sindroame neurologice (stare soporoasă, psihoză acută, reacţie meningeană etc.),
insuficienţă cardiovasculară acută recidivantă, insuficienţă respiratorie gravă cu
hipoxemie şi tulburări ale metabolismului acido-bazic, procese distructive pulmonare.
Pneumonii severe (se caracterizează prin prezenţa a cel puţin două din criteriile ce indică
spitalizarea în SATI
Pneumonia comunitară “tipică”
- Debut acut
-Simptome şi semne pulmonare exprimate
-Spută purulentă
-Opacitate radiologică
ETIOLOGIE
Agenţi cauzali – bacterii extracelulare:
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenza
Klebsiella Pneumoniae
Staphylococcus aureus
Moraxella cataralis
Pneumonia comunitară “atipică”
-Prodrom îndelungat
-Simptome şi semne extrapulmonare frecvente: artralgii, erupții cutanate, myringitis, mialgias,
simptome gastrointestinale, neurologice
- Spută non-purulentă
- Opacitate difuză
Obiectivele procedurilor de diagnostic în PC:
• Stabilirea întinderii/ariei infiltraţiei pulmonare.
• Identificarea etiologiei PC.
• Estimarea factorilor de risc pentru evoluţia nefavorabilă a PC.
Procedurile de diagnostic în PC:
• Anamnestic
. • Examenul clinic.
• Examenul radiologic al cutiei toracice.
• Investigaţiile de laborator şi paraclinice.
Paşii obligatorii în conduita pacientului cu PC:
• Determinarea severităţii PC:
manifestări de impregnare infecţioasă (febră, greţuri, vomă, anorexie, astenie);
manifestări de insuficienţă respiratorie (dispnee, FR > 22/minut);
manifestări cardiovasculare (TA, FCC);
manifestări neurologice;
complicaţii (pleurezie, deteriorare pulmonară);
întinderea radiologică a infiltratului pneumonic.
• Investigarea obligatorie a criteriilor de spitalizare, inclusiv în SATI, bolile concomitente
(BPCO, DZ, ICC, IRC, neoplazii, etilism cronic, narcomanie, BCV, deficit ponderal).
• Evaluarea riscului de deces.
• Elaborarea schemei de tratament.
Explorări paraclinice
Investigaţii obligatorii:
• Hemoleucograma (laboratorul clinico-biochimic)( Hemoleucograma: numărul leucocitelor şi
formula leucocitară nu permite să numim cu certitudine agentul patogen al PC; leucocitoza peste 15 x
109/l sugerează mai des etiologia bacteriană a PC, deşi nivelul mai mic al leucocitelor serice nu o
exclude; leucopenia, sub 4 x 109/l sau leucocitoza peste 25 x 109/l indică un prognostic nefavorabil.)-

- leucocitoza cu devierea spre formele tinere a formulei leucocitare (50-70% bolnavi)

-granulaţia toxică a leucocitelor
-VSH crescută
Uneori hemoleucograma nu prezintă modificări
• Examenul radiologic al cutiei toracice în 2 incidenţe (cabinetul radiologic)( Examenul
radiologic: confirmă prezenţa pneumoniei (permite vizualizarea infiltraţiei pneumonice), stabileşte
localizarea, extinderea şi formă clinicomorfologică posibilă a pneumoniei; permite evaluarea în dinamică
a procesului patologic, rezoluţia sau progresarea infiltraţiei; confirmă complicaţiile: colecţia lichidiană
pleurală, deteriorarea pulmonară.)

Manifestarea radiologică tipică a pneumoniei este opacitatea cu bronhogramă aerică şi/sau

alveologramă aerică, care este determinată de condensarea alveolară sau interstiţială.
• Analiza sputei la BAAR (laboratorul clinico-biochimic şi bacteriologic )( Hemoculturile şi
culturile din lichidul pleural au o valoare diagnostică mai mare versus sputocultură, însă rezultatele sînt
pozitive doar la 30% dintre pacienţii cu PCS, cu condiţia recoltării probelor anterior primelor doze de
antibiotice.)

• Sumarul urinei (laboratorul clinico-biochimic)

• Spirografia (cabinetul de diagnostic funcţional)( Evaluarea globală a schimbului gazos este
necesară la pacienţii cu semne de insuficienţă respiratorie, la cei cu SaO2 sub 90%. Hipoxemia (cu PaO2
sub 60 mmHg) este un factor de prognostic nefavorabil şi un criteriu de spitalizare în SATI cu instituirea
ventilaţiei asistate.)

• Puls-oximetria (cabinetul de diagnostic funcţional)( Saturaţia cu oxigen a sîngelui periferic

(SaO2) prin puls-oximetrie trebuie monitorizată la toţi pacienţii cu PCGM şi PCS.)

Investigaţii recomandabile:
• Analiza biochimică a sîngelui: ureea, creatinina, enzimele hepatice, LDH, proteina totală serică,
fibrinogenul, ionograma (Na, K, Cl), bilirubina totală şi fracţiile ei (selectiv: la pacienţii cu boli
asociate, în PCS) (laboratorul clinico-biochimic).
• Bacterioscopia sputei precedată de evaluarea citologică (laboratorul clinico-biochimic)
• Examenul bacteriologic al sputei (în PCGM, PCS) (laboratorul clinico-biochimic şi
bacteriologic).
• Aprecierea anticorpilor IgM (EIA/ELISA) către agenţii atipici (în PCGM, PCS) (SA Magnific).
• Aprecierea antigenilor specifici urinari (ELISA, testul imunocromatografic) ai legionelei şi
pneumococului (în PCS) (SA Magnific).
• Hemoculturi (în PCS) (laborator bacteriologic).
*Toracenteza (medicul curant sau chirurgul consultant) şi examenul general şi microbiologic al
lichidului pleural (în PC complicate cu pleurezii) (laboratorul clinico-biochimic).
• Gazimetria sîngelui arterial (la pacienţii cu PCS şi/sau cu SaO2 sub 90%) (laboratorul clinico-
biochimic).
• ECG (cabinetul de diagnostic funcţional).
• Examenul ecografic al organelor interne, al cordului, al cutiei toracice (în PCS, la pacienţii cu
comorbidităţi, cu dificultăţi de diagnostic diferenţial) (cabinetul de diagnostic funcţional).
• FBS (la pacienţii ce prezintă dificultăţi de deosebire cu cancerul bronhopulmonar, în PC
trenante) (SA Magnific).
• CT/HRCT toracic (în PC complicate cu deteriorare pulmonară, la pacienţii ce prezintă
dificultăţi de deosebire cu alte boli pulmonare) (SA Magnific).
• Consultaţiile specialiştilor (neurolog, nefrolog, endocrinolog, chirurg toracic etc.) (chirurgul
toracic este invitat la necesitate; alţi specialişti sunt consultanţi în cadrul IMSP SCM nr. 1).
Diagnosticul diferenţial al PC cu alte bolile însoţite de sindromul de condensare pulmonară şi
de opacitate la examenul radiologic:
• Cancerul bronhopulmonar şi alte tumori pulmonare (inclusiv tumori benigne, metastaze
pulmonare, limfoame).
• Tuberculoza pulmonară.
• Colecţiile pleurale lichidiene.
• Edemul pulmonar.
• Pneumopatiile interstiţiale.
• Trombembolismul pulmonar şi infarctul pulmonar.
• Atelectazia
Criteriile de spitalizare a pacienţilor cu PC:
• Vîrsta peste 60 de ani.
• Comorbidităţile importante (BPCO, bronşiectazii, DZ, ICC, boli renale cronice şi IRC,
neoplazii, etilism cronic, narcomanie, boli cerebrovasculare, boli hepatice cronice, deficit
ponderal semnificativ, stările cu imunitate compromisă).
• Ineficienţa ABT iniţiate la domiciliu.
• Imposibilitatea îngrijirii la domiciliu şi a îndeplinirii tuturor prescripţiilor medicale la
domiciliu. • Prezenţa a cel puţin a unui criteriu de spitalizare în SATI.
Criteriile de spitalizare în SATI a pacienţilor cu PC:
• Manifestări neurologice (stare confuză, delir).
• Tahipnee (FR > 30/minut).
• Necesitatea ventilaţiei asistate.
• Hipotensiune: Tas < 90 mmHg şi/sau TAd ≤ 60 mmHg, sau prăbuşirea TA cu peste 40 mmHg
fără o altă cauză cunoscută.
• Tahicardia excesivă: FCC >125/minut, sau neadecvată febrei.
• Hiperpirexia (temperatura corporală > 39ºC) sau hipotermia (temperatura corporală < 36ºC).
• Afectarea pulmonară întinsă, multilobară (bilaterală sau mai mult decît a unui lob).
• Extinderea radiologică a opacităţii cu peste 50% în 48 de ore (pneumonia progresivă).
• Hiperleucocitoza (peste 25 x 109 /l) sau leucopenia (sub 4 x 109 /l).
• Debitul urinar sub 20 ml/oră.

Tratamentul PC
Diagnosticul de PC odată stabilit indică necesitatea iniţierii cît mai rapide a ABT.
Deoarece este inadmisibilă aşteptarea rezultatelor examenului microbiologic, tratamentul
antimicrobian este iniţiat imediat (primele 4-6 ore de la stabilirea diagnosticului).
Stabilirea regimului terapeutic antimicrobian empiric se bazează pe:
• locul de contractare a pneumoniei;
• factorii de teren ai gazdei: vîrsta şi comorbidităţile;
• gravitatea bolii.

Selectarea antibioterapiei empirice

• La pacienţii cu PC uşoare:
iniţiaţi ABT cu antibiotice perorale;
în calitate de preparate de linia I, se recomandă a fi utilizate macrolidicele;
preparatele de alternativă vor fi AMO/AC, cefuroxim axetil, fluorochinolonele respiratorii
• La pacienţii cu PC de gravitate medie:
antibioticul se indică din start în forma parenterală;
după 3-4 zile de tratament, după stabilizarea stării pacientului şi în lipsa tulburărilor de absorbţie
gastrointestinală, este posibilă trecerea la aplicarea enterală (tratamentul în trepte);
în calitate de preparate de linia I, se recomandă un betalactam (AMO/AC sau CS II-III) în
asociere cu un macrolidic;
preparatele de alternativă vor fi CS III asociate cu un macrolidicul sau cu o fluorochinolonă din
primele generaţii (ciprofloxacină, ofloxacină); fluorochinolonele respiratorii (levofloxacină,
moxifloxacină).
• La pacienţii cu PC severă:
antibioticul se indică din start în forma parenterală;
după 3-4 zile de tratament, după stabilizarea stării pacientului şi în lipsa tulburărilor de absorbţie
gastrointestinală, este posibilă trecerea la aplicarea enterală (tratamentul în trepte);
medicamentele de elecţiune vor fi CS III–IV (cefotaxim, ceftriaxon, cefepim etc.) combinate cu
macrolidicele (eritromicină, claritromicină, spiramicină) sau cu fluorochinolonele din primele
generaţii (ciprofloxacină, ofloxacină) administrate parenteral;
medicamentele de alternativă sînt fluorochinolonele respiratorii (levofloxacină, moxifloxacină)
parenterale; carbapenemiile în asociere cu macrolidicele.
Notă:
• în cazul iniţierii ABT parenteral, este posibilă terapia pe etape .
• cînd se va suspecta PC prin P. aeruginosa (pacienţii cu bronşiectazii, malnutriţie, sub corticoterapie,
pacienţii care au făcut un tratament antibacterian mai mult de 7 zile, în ultimele 2-4 săptămîni) se vor
recomanda:
betalactamine antipiocianice (ceftazidim, cefepim, cefoperazonă/sulbactam, ticarcilină/clavulanat,
piperacilină/tazobactam) sau
carbapenemi în combinaţie cu macrolidicele sau cu aminoglicozidele de generaţia a II-III-a sau
ciprofloxacina în combinaţie cu aminoglicozidele de generaţia a II-III-a sau
ciprofloxacina în combinaţie cu betalactaminele antipiocianice.

Criterii de eficienţă a tratamentului

Eficienţa antibioterapiei se va evalua peste 48-72 ore
• Temperatura corpului < 37,5 C
• Lipsa sindromului de impregnare infecţioasă
• Lipsa insuficienţei respiratorii (frecvenţa respiraţiei sub 20/min)
• Lipsa sputei mucopurulente
• Leucocitoza <10 mii/ml, neutrofile <80%, FORMELE TINERE <6 %
• Lipsa dinamicii negative radiologice
DURATA TRATAMENTULUI
-Tratamentul antimicrobian continuă încă 3-5 zile după normalizarea temperaturii
-Durata medie a antibioterapiei în PC cu evoluţie uşoară sau gravitate medie este de 7-10 zile
 -Durata medie a antibioterapiei în PC severă prin stafilococ este de 21 zile, prin bacil piocianic – 40-60
zile, pneumonii abcedante 40-60 zile
-PC prin micoplasme, hlamidii – 14 zile
-PC prin legionelă – 21 zile
TRATAMENTUL IN TREPTE
Aplicarea tratamentului antimicrobian în trepte prevede aplicarea antibioticului iniţial în forma
parenterală cu trecerea cât mai curând posibilă la aplicarea enterală
- după stabilizarea stării pacientului
- lipsa tulburărilor gastrointestinale
Folosirea consecutivă a diferitor forme medicamentoase ale aceluiaşi antibiotic sau cu proprietăţi
microbiologice similare

2. Pneumonii nozocomiale: Definiţie. Epidemiologia. Etiologia, patogenia şi particularităţile

manifestărilor clinice. Principii de tratament a pneumoniilor nozocomiale.

Pneumoniile reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de

origine infecţioasă variată (de obicei, bacteriană), caracterizate prin alveolită exsudativă şi/sau
infiltrat inflamator interstiţial, care realizează 2 condensare pulmonară (exprimată clinic şi
radiologic) şi manifestări de impregnare infecţioasă.
Actualmente, cea mai răspîndită este clasificarea pneumoniilor în funcţie de mediul, în care a fost
contractată boala, de particularităţile de infectare a plămînilor şi de reactivitatea imunologică a
bolnavului. Această clasificare permite, cu o probabilitate înaltă, a presupune etiologia
pneumoniei (este recunoscut faptul că există diferenţe nete de spectru etiologic în raport cu zona
geografică, mediul în care a fost contractată boala, factorii gazdei), permite managementul optim
al pneumoniei.
În funcţie de această clasificare deosebim:
(1) pneumonie comunitară (extraspitalicească, domestică): pneumonii contractate în afara
spitalului (în comunitate, la domiciliu) de un individ imunocompetent;
(2) pneumonie nosocomială (intraspitalicească): pneumonii contractate în spital, după cel puţin 2
zile de la spitalizare;
(3) pneumonie prin aspiraţie;
(4) pneumonie la persoanele cu imunitatea compromise.

Pneumonia nosocomială

- Pneumonia cu debut la peste 48 ore de la internare, la pacienţii care nu au fost intubaţi în

momentul internării
- Pneumonia cu debut la peste 48 ore de la intubaţia orotraheală, sau PN severă la pacienţii care
au necesitat intubaţie
Clasificarea (ATS/IDSA 2005) -Pneumonie nosocomială
Pneumonia asociată ventilaţiei mecanice:
 PAV cu debutul precoce: cu debutul precoce se dezvoltă în primele 4 zile de la internare, de
obicei are un prognostic bun, fiind cauzată de germenii cu sensibilitate bună la antibiotice
 PAV cu debutul tardive: cu debutul tardiv se dezvoltă după a 5-a zi de la internare, este
asociată cu o mortalitate mai mare, iar germenii cauzali sunt multirezistenţi la antibiotice

Pneumonia asociată îngrijirilor medicale specializate

 pacienţi internaţi de urgenţă în staţionar pentru mai mult de 2 zile în ultimele 90 de zile;
 pacienţi din centrele de îngrijire sau cu spitalizări prelungite;
 pacienţi cu antibioticoterapie i/v recentă, chimioterapie sau îngrijiri ale plăgilor (30 zile
precedente infecţiei curente);
 pacienţii hemodializaţi
Epidemiologie:
 PN – locul II printre toate infecţiile nosocomiale;
 Incidenţa în SUA 5-10/1000 spitalizări, şi creşte aproximativ cu 20 ori la pacienţii ventilaţi;
 În RM constitue 4% din totalul infecţiilor nosocomiale;
Mortalitatea
 mortalitatea generală variază între 30-70%;
 “mortalitatea atribuabilă” (decesele care nu ar fi survenit în absenţa PN) este estimată la 33-
50%;
 Mortalitatea sporeşte în:
- Bacteriemie;
- Infecţii cu P. aeruginosa sau Acinetobacter spp.;
- Comorbidităţi importante;
- Antibioterapie anterioară ineficientă;

Factorii de risc
 De gazdă:
- Vârsta inaintată, comorbidităţile importante acute sau cronice, stările de imunocompromitere,
coma, alcoolismul olismul, malnutri , malnutriţie, BPCO

 Factorii, care favorizează colonizarea orofaringelui şi stomacului cu agenţii patogeni:

- Internarea în ATI, antibioticoterapie, patologie pulmonară cronică, intubare endotraheală

 Condiţiile ce favorizează aspiraţia sau refluxul:

-Poziţia în decubit dorsal, stările de inconştienţă, intubare endotraheală , aplicarea sondei
nasogastrale

 Ventilaţie mecanică:
-Injuria funcţiei mucociliare, leziunile mucoasei, care facilitează aderarea bacteriilor, scurgerea
secreţiilor în Injuria funcţiei mucociliare, leziunile mucoasei, care facilitează aderarea bacteriilor,
scurgerea secreţiilor în regiunea subglotică, contact cu echipamentul infectat

 Factorii care impiedică drenajul secreţiilor:

-Intervenţiile chirurgicale pe gât, cap, imobilizarea pacientului în urma traumei sau
comorbidităţilor, sedarea pacientului

Procedurile de diagnostic în PN:

· Anamnestic.
· Examenul clinic.
· Examenul radiologic al cutiei toracice.
· Investigaţiile de laborator şi paraclinice.
Examenul fizic
Regulile examenului fizic în PN
· Inspecţia cutiei toracice (aprecierea întîrzierii hemitoracelui în actul de respiraţie).
· Palparea cutiei toracice cu aprecierea freamătului vocal.
· Percuţia cutiei toracice.
· Auscultaţia cutiei toracice, aprecierea bronhofoniei şi pectorilocviei afone.
Notă: Tabloul clinic al PN este foarte variat în funcţie de etiologie, vîrstă, boli asociate,
reactivitatea organismului gazdă.
Particularităţile clinice pot fi generalizate în următoarele momente-cheie:
- manifestările clinice clasice ale pneumoniei (debutul acut, frisonul solemn, febra, junghiul
toracic etc.) nu sînt evidente în toate cazurile sau pot lipsi, în special la bolnavii în etate sau
cu o imunitate compromisă;
- deseori tabloul clinic se manifestă doar prin astenie, fatigabilitate, greţuri, anorexie, dureri
abdominale, dereglări de conştiinţă;
- epanşamentul pleural, de regulă, limitat, poate complică evoluţia PN;
- destrucţiunea pulmonară apare mai des în PN provocate de stafilococ, BGN şi anaerobi,
nefiind caracteristică pentru pneumoniile cu pneumococ;
- un diagnostic etiologic cert al PN nu este posibil doar în baza datelor clinice şi de laborator;

Investigaţii paraclinice Investigaţii obligatorii:

· Hemoleucograma.
· Analiza biochimică a sîngelui: glicemia, ureea, creatinina, enzimele hepatice, LDH, proteina
creactivă, proteina totală serică, fibrinogenul, ionograma (Na, K, Cl), bilirubina totală şi fracţiile
ei (selectiv: la pacienţii cu boli asociate).
· Bacterioscopia sputei precedată de evaluarea citologică(Hemoculturile şi culturile din lichidul
pleural au o valoare diagnostică mai mare versus sputocultură, însă rezultatele sînt pozitive doar
cu condiţia recoltării probelor anterior primelor doze de antibiotice.)
· Examenul bacteriologic al sputei cu antibiogramă.
· Hemoculturi.
· Toracenteza şi examenul general şi microbiologic al lichidului pleural (în PN complicate cu
pleurezii).
· Examenul radiologic al cutiei toracice în 2 incidenţe. (* confirmă prezenţa pneumoniei (permite
vizualizarea infiltraţiei pneumonice), stabileşte localizarea, extinderea şi formă
clinicomorfologică posibilă a pneumoniei;
* permite evaluarea în dinamică a procesului patologic, rezoluţia sau progresarea infiltraţiei;
*confirmă complicaţiile: colecţia lichidiană pleurală, deteriorarea pulmonară.)
· Analiza sputei la BAAR.
· Sumarul urinei.
· Spirografia (ftiziopneumolog, nivel de staţionar).
· Puls-oximetria (ftiziopneumolog, nivel de staţionar).
· Gazimetria sîngelui arterial (la pacienţii cu PN severe şi/sau cu SaO2 sub 90%).
· ECG.
· Examenul ecografic al cavităţii pleurale duce la depistarea epanşamentului pleural mic
(cantitatea minimă de aproximativ 20 ml) şi la aprecierea cantităţii de lichid.
Tratamentul
Diagnosticul de PN odată stabilit indică necesitatea iniţierii cît mai rapide a ABT. Diagnosticul
etiologic al PN este dificil datorită dificultăţii de a obţine produse necontaminate din sursa de
infecţie. Momentul cel mai important pentru iniţierea tratamentului ABT empiric este prezenţa
factorilor de risc pentru o infecţie GMR . În alegerea preparatului antibacterian se va ţine cont
de pattern-ul local de sensibilitate antimicrobiană şi de anamnesticul terapeutic a pacientului.
Deoarece este inadmisibilă aşteptarea rezultatelor examenului microbiologic, tratamentul
antimicrobian este iniţiat imediat (primele 4-6 ore de la stabilirea diagnosticului). Există o relaţie
dependentă între creşterea mortalităţii şi iniţierea tardivă a tratamentului, iar antibioterapia
inadecvată sporeşte şi durata spitalizării, şi rata mortalităţii.
Criteriile eficienţei antibioterapiei:

· Scăderea febrei (temperatura corpului < 37,5o C).

· Lipsa sindromului de impregnare infecţioasă.

· Lipsa insuficienţei respiratorii (frecvenţa respiraţiei sub 20/minut).

· Lipsa sputei mucopurulente.

· Normalizarea sau dinamica pozitivă a formulei leucocitare.

· Lipsa dinamicii negative din punct de vedere radiologic.

Durata terapiei antibacteriene

· Tratamentul antimicrobian mai continuă 5 zile după normalizarea temperaturii şi după confirmarea
rezolvării radiologice a infiltratului pulmonar.

· În PN provocată de Pseudomonas aeruginosa durata ABT recomandată este de 14-21 zile.

· Pneumonia prin legionelă necesită antibioterapie minim 21 de zile.

· Antiinflamatoarele nesteroidiene sînt indicate în cazurile asociate de junghi toracic, de hiperpirexie.

· Mucoliticele şi bronhodilatatoarele se vor indica pentru a asigura permeabilitatea căilor respiratorii.

· Antitusivele se administrează doar în cazurile însoţite de tuse frecventă, extenuantă (mai ales, în orele
nocturne).

· Oxigenoterapia este indicată în cazuri de insuficienţă respiratorie; doar în cazuri excepţionale apare
necesitatea intubării traheale cu ventilaţie asistată.

· În şocul infecţios-toxic se fac infuzii cu soluţii macromoleculare şi dopamină; cazurile de anemie severă
vor necesita hemotransfuzii.

· În pneumonia stafilococică se recomandă imunoglobuline antistafilococice sau ser hiperimun.

· Tratament fizioterapic (conform standardelor existente de fizioterapie şi recuperare medicală).

3. Bronhopneumopatia cronică obstructivă: Definiţie. Epidemiologia. Etiologia, patogenia.

Diagnostic şi principii de tratament.

Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) – afecţiune frecventă, care poate fi prevenită şi

tratată, şi care se caracteriziază prin limitarea persistentă, şi de regulă progresivă, a fluxului de aer,
asociată unui răspuns inflamator amplificat al căilor respiratorii şi ţesutului pulmonar, ca urmare a
expunerii la particule nocive sau la gaze. Exacerbările şi comorbidităţile individuale determină
tabloul specific al severităţii bolii.

BPOC este o afecţiune severă care determină progresiv incapacitatea de a respira, devenind o reală
problemă de sănătate publică.

Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) estimează că această patologie cauzează decesul a peste
2,75 milioane de persoane anual. În plan mondial BPOC reprezenta în 1990 a şasea cauză de deces,
în prezent este a patra, iar în 2020 va deveni estimativ a treia cauză de mortalitate din lume .
Aceeaşi sursă afirmă că răspîndirea BPOC printre bărbaţi constituie 9,34‰, femei – 7,3‰ şi
afectează preponderent persoanele ce au depăşit vîrsta de 40 ani. Pe parcursul perioadei anilor
 1990-1999 acest indice a crescut cu 25,0% 8 la bărbaţi şi 69,0% la femei. Se prognozează o tendinţă
spre creştere continue a incidenţei acestei maladii.

În SUA incidenţa BPOC se apropie de 15 milioane persoane, fiind una din cele mai răspîndite maladii
cu o tendinţă de creştere evidentă a mortalităţii .

În Republica Moldova în anul 2012 cu cifrul j 44 au fost înregistrate 154,2 cazuri la 10.000 populaţie
adultă..

Examenul obiectiv în BPOC

· Starea generală:

- examenul obiectiv în BPOC depinde de expresivitatea obstrucţiei bronşice şi emfizemului,

- tuse şi dispnee la efort fizic în stadiile incipiente,

- apoi apare dispneea acompaniată de respiraţia şuierătoare, preponderent în orele matinale,

- infecţia respiratorie adesea declanşează exacerbarea BPOC,

- accentuarea semnelor respiratorii în timpul vorbirii, efortului fizic minimal,

- bătaia aripelor nazale,

- cianoză centrală cenuşie,

- hipocratism digital,

- poziţia forţată sugerează evoluţia severă a BPOC (!),

- coloraţia tegumentară este determinată de hipoxie şi eritrocitoză.

Notă: Cianoza centrală indică prezenţa hipoxiei, iar acrocianoza caracterizează insuficienţa cardiacă.

· Cutia toracică:

- în formă de butoi,

- creşterea diametrului toracic antero-posterior,

- participă slab în actul de respiraţie,

- depresiunea spaţiilor intercostale în timpul inspiraţiei (semnul Huber),

- participarea activă în actul de respiraţie a muşchilor respiratorii suplimentari.

Notă: Dilatarea spaţiilor intercostale sugerează evoluţia severă a BPOC!

· Percutor:

- sunet percutor hipersonor,

- coborîrea limitelor pulmonare inferioare,

- diminuarea excursiei respiratorii pulmonare.

· Auscultativ:

- murmur vezicular diminuat,

- raluri uscate difuze (ronflante şi sibilante), care se accentuează la expiraţie forţată în exacerbare,

- expiraţie prelungită accentuată.

Tratamentul bolnavilor BPOC

Scopul tratamentului BPOC :

· Sistarea evoluţiei progresive a bolii.

· Micşorarea expresivităţii semnelor patologice.

· Creşterea toleranţei la efort fizic.

· Ameliorarea calităţii vieţii bolnavilor.

· Profilaxia şi tratamentul acutizărilor şi complicaţiilor.

· Reducerea mortalităţii bolnavilor.

Direcţiile de bază a tratamentului BPOC :

· Excluderea sau diminuarea intensităţii factorilor de risc.

· Programe educaţionale pentru bolnavi.

· Tratamentul BPOC evoluţie stabilă.

· Tratamentul BPOC în exacerbare.

 4. Emfizemul pulmonar: Etiologia, patogenia şi particularităţile manifestărilor clinice.
Principiile de tratament. Profilaxia.
Emfizemul pulmonar este o boală a plămânilor care produce alterarea respirației și reduce
capacitatea de efort fizic, o stare patologica ireversibilă.
Este caracterizată:

 anatomic- prin cresterea peste normal a dimensiunilor spatiilor aeriene situate distal de
bronhiolele terminale prin dilatația sau distrugerea pereților alolari, pierderea elasticității
pulmonare și creșterea volumului rezidual;
 funcțional- prin creșterea volumului rezidual pulmonar;
 clinic- dispnee.
Boala apare mai frecvent la persoanele cu vârsta dupa 50 de ani, de obicei la bărbați, cu debut
insidios si greu de precizat după afecțiuni obstructive bronșice, care realizează obstacole în
circulația aerului: bronsite cronice, astm bronsic, leziuni tuberculoase cronice, pneumoconioze.
Factorul constitutional ar actiona prin slabirea congenitală al tesutului conjuctivo-elastic
pulmonar. Factorii mentionati cresc continutul aerian pulmonar si duc la pierderea elsticitatii
pulmonare, cu ruperea capilarelor pulmonare.
Epidemiologie

Deoarece mulţi bolnavi sunt asimptomatici o lungă perioadă din evoluţie, prevalenţa emfizemului
pulmonar în cursul vieţii este dificil de apreciat. Semnele clinico-radiologice şi funcţionale deseori sunt
mascate de o afecţiune pulmonară pe fundalul căreia se dezvoltă emfizemul pulmonar. Frecvenţa
anatomică este mult mai mare (65-70% din necropsii).

Etiopatogenie. EP este o boală multifactorială. Factorii etiologici ce provoacă EP sunt aceiaşi ca şi

în bronşita cronică:

 Fumul de ţigară, poluanţii atmosferici declanşează procese inflamatorii şi metaplazia

celulelor calciforme, hipersecreţie şi edemul mucoasei bronşice cu dezvoltarea obstrucţiei bronşice.
Particulele mici ale fumului (0,01 – 2 microni) duc la alterarea epiteliului ciliat, dispariţia surfactantului
bronhioloalveolar şi distrugerea macrofagelor şi polinuclearelor neutrofile, cu eliberarea consecutivă a
enzimelor proteolitice (elastază, în special) potenţial agresive faţă de parenchimul pulmonar.
 Factorul genetic implică în situaţii foarte rare o deficienţă moştenită, cu transmitere de tip
autosomal recesiv în 1- antitripsină (o proteină de fază acută care este sintetizată în ficat şi creşte în ser
în cursul bolilor inflamatorii şi după administrarea de estrogeni). Această enzimă este un inhibitor al
proteazelor (tripsina, chimotripsina, elastaza, calicreina, factorul Xa şi plasminogenul) secretate în
special de neutrofile (dar şi de macrofage, fibroblaşti) ce degradează elastina, colagenul etc.
Genele majore implicate în reglarea sistemului antiproteazic sunt M, S şi Z. Cele mai
frecvente fenotipuri întâlnite sunt MM (prezent la 86% din indivizi), MS (9%) şi MZ (3%). Fenotipul MM
se asociază cu un nivel seric normal de 1- antitripsină (peste 2,5 g/l). Homozigoţii (ZZ sau SS) au un
nivel foarte scăzut de 1- antitripsină şi fac EP panacinar sever. Heterozigoţii (MZ şi MS) au niveluri serice
intermediare de 1- antitripsină şi sunt predispuşi la BPCO.

 Infecţiile repetate produc inflamaţia bronşică, agravează obstrucţia şi destrucţia

tisulară bronşică şi alveolară prin inactivarea 1- antitripsinei şi a lizil-oxidazei.
 Dezechilibrul balanţei dintre oxidanţi (O2, H2O2, OH, oxidanţi halogenaţi) şi
antioxidanţi (superoxiddismutaza, catalaza, peroxidaza). Oxidanţii cresc proteoliza enzimatică,
sensibilizează proteinele matricei extracelulare faţă de proteaze, degradează ei înşişi componentele
matricei, inactivează sistemele antiproteazice, lezează celulele ce resintetizează matricea.

Clasificare
Clasificare. Au fost propuse multiple clasificări ale EP bazate pe principii etiologice, clinico-
radiologice, clinico-funcţionale sau numai funcţionale.

Clasificarea EP conform simpozionului firmei „Ciba” (1959):

1. Numai dilatarea spaţiilor aeriene:

A. distribuţie neselectivă (emfizem compensator; emfizem ca urmare a obstrucţiei parţiale a
bronhului principal);
B. distribuţie selectivă cu afectarea preponderentă a bronhiolelor respiratorii (emfizem în focar
provocat de praf);
2. Destrucţia pereţilor spaţiilor aeriene:
A. distribuţie neselectivă (emfizem destructiv panacinar);
B. distribuţie selectivă cu afectarea preponderentă a bronhiolelor respiratorii (emfizem
centrolobular);
C. distribuţie neuniformă (emfizem neuniform).
Această clasificare se bazează numai pe criterii morfologice şi este incomodă pentru utilizare în
clinică.

În Clasificarea Internaţională a bolilor (revizia X) au fost incluse numai următoarele forme de

emfizem pulmonar, bazate pe criteriul morfopatologic: bulos, vezicular, centrolobular (centroacinar),
panlobular (panacinar), obturativ, unilateral (sindromul Macleod).

În practica medicală o mai mare răspândire o are clasificarea EP după principiul etiologic, care
include EP primar difuz şi EP secundar (difuz şi de focar).

Tablou clinic.

1. Emfizemul pulmonar secundar difuz:

Simptomul principal în EP secundar difuz este dispneea, care apare iniţial la efort, este progresivă
şi în final se manifestă şi în repaus. Dispneea este însoţită de tahipnee şi expir prelungit. Tusea este
absentă sau minimă cu o expectoraţie nesemnificativă.

La examenul fizic tegumentele, mucoasele şi unghiile pot fi cianotice, cu tentă rozată (pink-puffers
= dispneici de culoare roz). În plus, frecvent se atestă injectarea conjunctivelor, exoftalmia, eventual
degete hipocratice. Bolnavii cu emfizem sever, scad progresiv în greutate, probabil prin hipoxie cronică.

Toracele este dilatat emfizematos, în formă „de butoi”, cu diametrele anteroposterior şi transvers
mărite, unghiul xifoidian obtuz, coastele orizontalizate, spaţiile intercostale lărgite, fosele
supraclaviculare pline cu scurtarea gâtului şi cartilajul tiroid plonjând endotoracic în inspir, limitarea
mişcărilor toracelui în inspir profund. Este prezentă o dispnee expiratorie cu buzele protruzionate.
 La inspiraţie are loc retracţia spaţiilor intercostale şi a foselor supraclaviculare, contractarea
muşchilor sternocleidomastoidieni şi scaleni. Se atestă o mişcare paradoxală de retracţie a părţii bazale
a peretelui lateral toracic (semnul Hoover).

Bolnavii cu emfizem sever au o poziţie semişezândă din cauza epuizării musculaturii expiratorii în
poziţie orizontală şi a suprasolicitării diafragmului.

La palpaţie freamătul vocal este diminuat simetric bilateral.

La percuţie se atestă un sindrom de hiperinflaţie pulmonară: hipersonoritate difuză cu limitele

pulmonare inferioare coborâte şi cu excursia lor respiratorie redusă, matitate cardiacă absolută
dispărută, matitate hepatică coborâtă.

La auscultaţie expirul este semnificativ prelungit, diminuarea murmurului vezicular şi rare raluri
bronşice, în special sibilante la sfârşitul expirului sau crepitante uscate în prima parte a inspirului.

TA sistemică mai frecvent este scăzută, dar poate fi şi normală. Se atestă scăderea importantă a
TA la manevra Valsalva ( expir forţat cu glota închisă) şi restabilirea întârziată a ei până la valorile iniţiale.
Vertijele şi sincopele în EP secundar difuz se atestă frecvent şi sunt cauzate de creşterea tensiunii
intratoracice în timpul tusei şi dereglarea returului venos. Simptoamele cerebrale pot fi provocate de
ischemia cerebrală din cauza hipotoniei arteriale, agravate în timpul tusei.

Alte semne clinice extrapulmonare: şoc apexian nepalpabil, pulsaţii epigastrice (semnul Harzer),
galop drept, semne de cord pulmonar cronic decompensat (edeme, turgescenţa jugularelor etc.), toate
acestea de intensitate variabilă de la caz la caz.

În cadrul BPCO (Tabelul nr. 1) sunt recunoscute două forme clinice majore: BPCO predominant
bronşitic (tip B, BB = blue bloaters, „cianozaţi buhăiţi”) şi BPCO predominant emfizematos (tip A sau PP =
pink puffers, „dispneicii roz”). Majoritatea bolnavilor cu BPCO (peste 80%) au caracteristici mixte (tip A
combinat cu tip B); numai 20% din bolnavi cu BPCO pot fi încadraţi în cele două tipuri extreme.

Clasificare. Au fost propuse multiple clasificări ale EP bazate pe principii etiologice, clinico-
radiologice, clinico-funcţionale sau numai funcţionale.

Clasificarea EP conform simpozionului firmei „Ciba” (1959):

3. Numai dilatarea spaţiilor aeriene:

C. distribuţie neselectivă (emfizem compensator; emfizem ca urmare a obstrucţiei parţiale a
bronhului principal);
D. distribuţie selectivă cu afectarea preponderentă a bronhiolelor respiratorii (emfizem în focar
provocat de praf);
4. Destrucţia pereţilor spaţiilor aeriene:
D. distribuţie neselectivă (emfizem destructiv panacinar);
E. distribuţie selectivă cu afectarea preponderentă a bronhiolelor respiratorii (emfizem
centrolobular);
F. distribuţie neuniformă (emfizem neuniform).
Această clasificare se bazează numai pe criterii morfologice şi este incomodă pentru utilizare în
clinică.

În Clasificarea Internaţională a bolilor (revizia X) au fost incluse numai următoarele forme de

emfizem pulmonar, bazate pe criteriul morfopatologic: bulos, vezicular, centrolobular (centroacinar),
panlobular (panacinar), obturativ, unilateral (sindromul Macleod).

În practica medicală o mai mare răspândire o are clasificarea EP după principiul etiologic, care
include EP primar difuz şi EP secundar (difuz şi de focar).
Tablou clinic.

1. Emfizemul pulmonar secundar difuz:

Simptomul principal în EP secundar difuz este dispneea, care apare iniţial la efort, este progresivă
şi în final se manifestă şi în repaus. Dispneea este însoţită de tahipnee şi expir prelungit. Tusea este
absentă sau minimă cu o expectoraţie nesemnificativă.

La examenul fizic tegumentele, mucoasele şi unghiile pot fi cianotice, cu tentă rozată (pink-puffers
= dispneici de culoare roz). În plus, frecvent se atestă injectarea conjunctivelor, exoftalmia, eventual
degete hipocratice. Bolnavii cu emfizem sever, scad progresiv în greutate, probabil prin hipoxie cronică.

Toracele este dilatat emfizematos, în formă „de butoi”, cu diametrele anteroposterior şi transvers
mărite, unghiul xifoidian obtuz, coastele orizontalizate, spaţiile intercostale lărgite, fosele
supraclaviculare pline cu scurtarea gâtului şi cartilajul tiroid plonjând endotoracic în inspir, limitarea
mişcărilor toracelui în inspir profund. Este prezentă o dispnee expiratorie cu buzele protruzionate.

La inspiraţie are loc retracţia spaţiilor intercostale şi a foselor supraclaviculare, contractarea

muşchilor sternocleidomastoidieni şi scaleni. Se atestă o mişcare paradoxală de retracţie a părţii bazale
a peretelui lateral toracic (semnul Hoover).

Bolnavii cu emfizem sever au o poziţie semişezândă din cauza epuizării musculaturii expiratorii în
poziţie orizontală şi a suprasolicitării diafragmului.

La palpaţie freamătul vocal este diminuat simetric bilateral.

La percuţie se atestă un sindrom de hiperinflaţie pulmonară: hipersonoritate difuză cu limitele

pulmonare inferioare coborâte şi cu excursia lor respiratorie redusă, matitate cardiacă absolută
dispărută, matitate hepatică coborâtă.

La auscultaţie expirul este semnificativ prelungit, diminuarea murmurului vezicular şi rare raluri
bronşice, în special sibilante la sfârşitul expirului sau crepitante uscate în prima parte a inspirului.

TA sistemică mai frecvent este scăzută, dar poate fi şi normală. Se atestă scăderea importantă a
TA la manevra Valsalva ( expir forţat cu glota închisă) şi restabilirea întârziată a ei până la valorile iniţiale.
Vertijele şi sincopele în EP secundar difuz se atestă frecvent şi sunt cauzate de creşterea tensiunii
intratoracice în timpul tusei şi dereglarea returului venos. Simptoamele cerebrale pot fi provocate de
ischemia cerebrală din cauza hipotoniei arteriale, agravate în timpul tusei.

Alte semne clinice extrapulmonare: şoc apexian nepalpabil, pulsaţii epigastrice (semnul Harzer),
galop drept, semne de cord pulmonar cronic decompensat (edeme, turgescenţa jugularelor etc.), toate
acestea de intensitate variabilă de la caz la caz.

În cadrul BPCO sunt recunoscute două forme clinice majore: BPCO predominant bronşitic (tip B,
BB = blue bloaters, „cianozaţi buhăiţi”) şi BPCO predominant emfizematos (tip A sau PP = pink puffers,
„dispneicii roz”). Majoritatea bolnavilor cu BPCO (peste 80%) au caracteristici mixte (tip A combinat cu
tip B); numai 20% din bolnavi cu BPCO pot fi încadraţi în cele două tipuri extreme.

2) Emfizem pulmonar primar difuz:

Pentru EP primar difuz manifestarea clinică de bază o reprezintă dispneea, fără tuse, care apare la
vârstă tânără, fără bronşită cronică premergătoare. Dispneea se intensifică brusc la efort fizic, dar
senzaţii de dificultate în respiraţie nu au loc. Senzaţia de dispnee apare nu din cauza creşterii frecvenţei
respiraţiei, dar instinctiv, ca rezultat al inspirului profund urmat de un expir prelungit cu protruzionarea
buzelor. Astfel, are loc o micşorare moderată a colapsului expirator a căilor respiratorii mici, caracteristic
pentru EP primar. Tipic este cianoza neînsemnată ca urmare a păstrării conţinutului gazos sanguin timp
îndelungat şi bolnavii sunt mai degrabă de culoare roz decât cianotici.
 Simptoamele fizicale sunt clar pronunţate: hipersonoritate, murmur vezicular diminuat (dacă nu
este asociată o bronşită).

Tratament. Deoarece EP este un proces ireversibil, iar măsuri specifice de tratament nu există,
prevenirea progresiunii lui şi evitarea agresiunilor acute constituie principalul mod de abordare.

Tratamentul EP şi a BPCO se adresează, de fapt, componentei de bronşită cronică şi vizează

următoarele obiective: reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus bronşic, tratamentul
infecţiilor acute bronşice, creşterea eliminării secreţiilor bronşice, tratamentul bronhodilatator. În cazul
unor situaţii clinice particulare se adaugă şi alte măsuri de tratament: corticoterapia, oxigenoterapia
prelungită, terapie fizicală şi terapia complicaţiilor.

1. Reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus:

 Întreruperea fumatului se poate dovedi foarte eficientă dacă este întreprinsă în stadiile
iniţiale ale bolii. Debarasarea de fumat este utilă la orice vârstă şi la orice stadiu al bolii, deoarece prin
această măsură se micşorează producţia de mucus şi rata de scădere a VEMS-ului.
 Eliminarea din mediu a factorilor poluanţi, în special a prafului şi a diverşilor aerosoli
(spray-uri, insecticide).

2. Tratamentul infecţiilor acute bronşice virale şi bacteriene. În ceea ce priveşte oportunitatea

antibioterapiei, astăzi se optează pentru instituirea sa în orice exacerbare acută, deoarece aduce un
beneficiu imediat, reducând tusea şi expectoraţia şi contribuind la scăderea riscului vital în formele
severe.

Cele mai frecvente bacterii patogene sunt Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae şi
Moraxella catarrhalis. Se administrează timp de 7-10 zile un antibiotic cu acţiune împotriva organismelor
secretante de beta-lactamază.

Antibioterapia face apel la Amoxicilină (1 g/zi) sau Ampicilină (2-4 g/zi), Tetraciclină (2-3 g/zi), Co-
trimoxazol (Biseptol etc.). În infecţiile cu manifestări clinice severe, se impun doze mai mari, administrate
pe cale parenterală, sau asocieri de antibiotice. Ca antibiotice de rezervă se folosesc aminoglicozidele
(Gentamicină), cefalosporinele sau cloramfenicolul.

Antibiograma se indică în caz de frison, febră sau durere toracică sau când aspectul purulent al
sputei nu se modifică la administrarea antibioticelor uzuale.

3. Creşterea eliminării secreţiilor bronşice.

 Secretolitice şi expectorante:
- hidratare cu apă per os (mai mult de 2 l/zi), asociată eventual cu aerosoli cu apă distilată sau
soluţie de NaCl 9 ‰;
- mucolitice (când sputa este vâscoasă): acetilcisteină în aerosoli şi per os, carbocisteină,
bromhexin, ambroxol, alfa-chimotripsină, soluţie de bicarbonat de sodiu în inhalaţii;
- expectorantele orale: glicerolguaiacolat sau guaiafenazină şi soluţie de iodură de potasiu;
- drenajul postural, ajutat de procedee fizice (percuţie, vibraţii) poate contribui la diminuarea unor
secreţii abundente, altfel greu de evacuat;
- educarea tusei se referă atât la poziţionarea corpului în timpul tusei, cât şi la controlul respiraţiei.
4. Tratamentul bronhodilatator: Utilizarea bronhodilatatoarelor trebuie precedată de evaluarea
bronhomotricităţii. Dacă testul bronhodilatator este pozitiv (creşterea VEMS-ului şi/sau CV cu peste
12%) , aceasta indică un beneficiu sigur al acestor medicamente. Dacă testul este negativ sau la limită,
dar pacientul afirmă o ameliorare subiectivă a simptoamelor, bronhodilatatoarele pot fi prescrise. Când
testul bronhodilatator este categoric negativ, bronhodilatatoarele nu-şi au rostul.
 Bronhodilatatoarele se împart în trei categorii: simpaticomimetice, metilxantine şi
anticolinergice.

Simpaticomimeticele pot fi administrate atât oral, parenteral, cât şi prin aerosoli cu mai
puţine efecte cardiace adverse (hipopotasemie, aritmii cardiace, tahifilaxie).

Simpaticomimeticele de prima generaţie – metaproterenol (Alupent), orciprenalină

(Astmopent), terbutalină (Bricanil) sau de generaţia a doua – albuterol (Salbutamol, Ventolin), fenoterol
(Berotec) sunt stimulatori de receptori 2 şi se indică într-o doză adecvată fiecăruia, stabilită prin
spirometrie. De obicei, sunt suficiente 2-6 pufuri/zi.

Introducerea unor dispozitive de dirijare a aerosolilor („spacer”), cuplată pe inspirul

bolnavului a ameliorat eficienţa acestei medicaţii.

Anticolinergicele – bromura de ipratropium (Atrovent) în inhalatoare cu dozator (2 pufuri x 4

ori/zi), pe lângă efectul bronhodilatator, reduce secreţia mucoasă şi este considerat a fi un
bronhodilatator de elecţie în tratamentul sindromului obstructiv din BPCO.

Metilxantinele (derivaţii de teofilină), au un potenţial bronhodilatator inferior

simpaticomimeticelor şi anticolinergicelor şi sunt rezervate doar bolnavilor cu simptomatologie gravă,
persistentă, în pofida unei terapii maximale cu primele două categorii.

Administrarea parenterală de teofilină este rar indicată în sindroamele cronice obstructive,

cu excepţia episoadelor de insuficienţă respiratorie, când administrarea nu se poate face oral.
Aminofilina (Miofilin) se poate administra oral 0,10 g x 4-8 cp/zi cu creşterea graduală până la maximum
10 mg/kg/zi, de preferat sub monitorizarea teofilinemiei. Tot mai mult se utilizează preparatele orale de
teofilină cu acţiune îndelungată, care sunt administrate seara, la culcare.

5. Corticoterapia. Se adresează bolnavilor cu BPCO cu sindrom obstructiv sever şi

insuficienţă respiratorie cu/sau fără cord pulmonar decompensat. Evoluţia EP este practic puţin
influenţată de corticoterapie.

Atitudinea cea mai corectă în EP şi BPCO constă în:

 folosirea acestor agenţi numai după utilizarea fără succes a metodelor

bronhodilatatoare (ameliorarea VEMS-lui cu > 15%, presupune un efect terapeutic favorabil) şi de drenaj
pulmonar;
 începerea terapiei cu prednisolon – 30 mg o dată în zi per os;
 obiectivarea modificărilor prin spirometrie şi evaluarea schimburilor gazoase cu sistarea
acestor agenţi în lipsa ameliorării obiective.
Dacă doza de întreţinere este mai mare de 10-15 mg/zi de prednisolon, se impune
corticoterapia topică în aerosoli: Beclomethazone (Becotide) sau Dexamethazon nicotinat (Auxiloson).

În cazurile severe (insuficienţă respiratorie cu hipoxemie severă şi hipercapnie) se indică

corticoterapia de scurtă durată cu hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 mg/24h sau
metilprednisolon 0,5-1,5 mg/kgcorp la fiecare 6 ore timp de 3 zile cu scădere rapidă şi întrerupere după
alte 3-4 zile.

Corticoterapia se poate asocia la tratamentul bronhodilatator.

Contraindicaţiile majore sau apariţia unor complicaţii ale corticodependenţei obligă la

abţinerea de la această alternativă terapeutică.

Alte mijloace de tratament:

 Oxigenoterapia. Obiectivul oxigenoterapiei este de a corecta hipoxemia, evitându-

se hipercapnia şi acidoza respiratorie prin creşterea fracţiei inspiratorii a oxigenului. Exista două
metode: oxigenoterapia controlată şi oxigenoterapia de lungă durată. Oxigenoterapia controlată se
administrează pe mască sau sondă nazală timp de 15-20 min cu pauze cu un debit de 2-4 l/min.
Oxigenoterapia de lungă durată (18 h /zi continuu), în concentraţie de 24-28% şi cu un debit de 1-2
l/min, se indică când PaO2 ≤ 55 mm Hg sau SaO2 ≤ 80% în repaus, la efort sau în timpul somnului, precum
şi în caz de prezenţă a hipertensiunii pulmonare, cordului pulmonar sau tulburări neuropsihice
secundare insuficienţei respiratorii. Oxigenoterapia reduce hipertensiunea pulmonară arterială şi
decompensările cordului pulmonar cronic, scade numărul spitalizărilor şi creşte durata de viaţă a
bolnavilor.
 Combaterea denutriţiei prin diete bogate în proteine ce duce la creşterea forţei
muşchilor respiratori, a autonomiei de deplasare.
 Terapia fizicală, gimnastică medicală, reabilitarea psihosocială şi terapia
ocupaţională.
 Transplantul pulmonar în BPCO poate reprezenta o refacere a stării funcţionale
anterioare, dar nu au fost stabilite foarte clar indicaţiile transplantului.
Emfizemul pulmonar localizat nu necesită tratament special, cu excepţia complicaţiilor. În
caz de bule mari, pneumotorax repetat, tratamentul chirurgical este indicat, însă decizia trebuie bine
cântărită, iar intervenţia se realizează numai în centre specializate.

Tratamentul EP primar. Încercările de a substitui defectul de 1- antitripsină prin substanţă

sintetizată nu au îndreptăţit speranţele. Până în prezent nu este elaborat un tratament patogenetic al
EP primar, se efectuează numai tratament simptomatic.

Se recomandă administrarea precoce şi de lungă durată a antibioticelor în apariţia infecţiilor

bronhopulmonare; învăţarea pacientului să practice o respiraţie de tip „diafragmatic”; cure repetate de
oxigenoterapie; limitarea precoce a efortului fizic; excluderea fumatului.

Cu scop de ameliorare a permeabilităţii căilor aeriene distale, cu efect modest, se practică

administrarea de 2-adrenomimetice, anticolinergice, teofiline şi corticosteroizi.

Profilaxia. Se adresează următoarelor măsuri:

- înlăturarea fumatului;
- limitarea expunerii la poluarea atmosferică;
- combaterea energică şi oportună a infecţiilor căilor aeriene superioare;
- vaccinarea anuală, la începutul toamnei împotriva celor mai frecvente sau în
curs de apariţie ale virusurilor gripale;
- profilaxia infecţiilor bacteriene prin folosirea vaccinurilor antihaemophylus
influenzae şi antipneumococic (vaccinul polizaharidic pneumococic se administrează o singură dată în
viaţă, datorită eficacităţii îndelungate a răspunsului imun);
- cercetarea deficitului de 1- antitripsină la membrii familiei pacientului care
suferă de un emfizem cu această origine, pentru a depista un eventual deficit parţial.

5. Astmul bronşic: Definiţie. Epidemiologia, etiologia şi patogenia.

Astmul bronşic - inflamaţie cronică a căilor aeriene cu implicarea a numeroase celule
(eozinofile, limfocite T, macrofage, mastocite, epiteliocite, fibre musculare netede etc.), şi
mediatori, care apare la indivizii cu susceptibilitate genetică şi se manifestă prin obstrucţie
bronşică reversibilă parţial sau complet, spontan sau prin tratament şi în care se manifestă
sindromul de hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi. Din punct de vedere clinic astmul
bronşic se manifestă prin accese de dispnee, tuse, wheezing.

Informaţie epidemiologică
Astmul este una dintre cauzele principale ale morbidităţii cronice si mortalităţii din întreaga
lume.
 OMS estimează, că în lume sunt 300 milioane de persoane diagnosticate cu astm bronşic .
Astmul bronşic este mai frecvent în ţările industrial dezvoltate, în special cele din Europa şi
America de Nord. Este o patologie care debutează mai frecvent în copilărie (forma alergică) şi
după 40 ani (forma nonalergică).
Incidenţa este de 3-6% din populaţia generală în toată lumea . Prevalenţa globală a astmului
bronşic variază în diferite ţări de la 1% la 18% .
Prevalenţa acestei patologii la noi în ţară (anul 2012) constituie 22,8 cazuri la 10 000
populaţie.
Se estimează că în Republica Moldova ar fi peste 160 mii de astmatici (aproximativ 4,0% din
populaţie) . Este determinat că astmul bronşic cauzează 250 000 de decese anual în lumea
întreagă . Rata mortalităţii în astm este apreciată în prezent între 2 şi 4 cazuri la 100 000
populaţie pe an .
Clasificarea astmului bronşic

Clasificarea AB conform CIM

· Astmul bronşic cu predominenţa alergică

· Astmul bronşic nealergic

· Astmul bronşic asociat

· Astmul bronşic fără precizare

· Status de „mal” astmatic (status asthmaticus)

Forme clinice particulare ale AB

· Astmul bronşic provocat de efort fizic

· Astmul bronşic tusiv

· Astmul bronşic profesional

· Astmul bronşic aspirinic

Clasificarea AB după severitate :

· Astmul bronşic intermitent

· Astmul bronşic persistent uşor

· Astmul bronşic persistent moderat

· Astmul bronşic persistent sever

PATOGENIE

Astmul bronşic apare ca urmare a persistenţei inflamaţiei subacute la nivelul căilor aeriene. Chiar şi la
bolnavii asimptomatici, căile aeriene pot fi edemaţiate şi infiltrate cu eozinofile, neutrofile şi limfocite,
cu sau fără creşterea conţinutului de colagen al membranei bazale epiteliale. Inflamaţia se reduce în
urma tratamentului cu corticosteroizi inhalatori. Particularităţile fiziologice şi clinice ale astmului bronşic
derivă din interacţiunea dintre celulele inflamatorii locale, cele care infiltrează epiteliul căilor aeriene şi
mediatorii inflamaţiei. Celulele inflamatorii care intervin în patogenia astmului bronşic sunt celulele
mastocitare, macrofagele şi celulele dendritice, eozinofilele, limfocitele T-CD4, celulele structurale
(celulele epiteliale ale mucoasei respiratorii, fibroblaştii, fibrele musculare netede bronşice) şi
neutrofilele. Fiecare dintre aceste tipuri de celule pot să contribuie cu mediatori şi citokine pentru a
iniţia şi amplifica atât răspunsul inflamator acut cât şi modificările patologice pe termen lung. Deşi s-a
acordat cea mai mare atenţie modificărilor inflamatorii acute prezente în astm, nu trebuie pierdut din
vedere faptul că astmul se caracterizează de fapt prin inflamaţie cronică, în care fenomenele inflamatorii
persistă ani de zile la cea mai mare parte dintre pacienţi. Numeroşi mediatori implicaţi în astm
(histamina, leucotrienele, prostanoizii, PAF-ul, chininele, endotelinele, oxidul nitric, citokinele,
chemokinele, factorii de creştere, etc), pot fi făcuţi responsabili, prin efectele lor, de simptomatologia şi
evoluţia astmului. Mediatori precum histamina, prostaglandinele, cistenil-leukotrienele produc
contracţia muşchilor netezi, cresc secreţia de mucus la nivelul căilor aeriene şi atrag alte celule
inflamatorii. Deoarece fiecare mediator are numeroase efecte care se intrică, rolul individual al fiecăruia
în fiziopatologia astmului este încă neclar.

6. Astmul bronşic: Tabloul clinic. Complicaţiile. Evoluţia. Prognosticul.

Caracteristicile crizei astmatice
· Se instalează rapid cu dispnee expiratorie cu expiraţie prelungită şi şuierătoare (wheezing),
senzaţie pronunţată de opresiune toracică, lipsă de aer (senzaţie de sufocare)
· Durata de la 20-30 minute pînă la cîteva ore
· Se jugulează spontan sau la administrarea β2 - agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune
· Au un orar preferenţial nocturn
· Crizele apar brusc şi se termină de asemenea brusc, printr-o tuse supărătoare, cu eliminarea
unei spute mucoase, vîscoase, “perlate”, în cantităţi mici.

Examenul fizic
Examenul fizic în astmul bronşic
· Semne de afectare a sistemului respirator pot lipsi
· Inspecţie
-poziţia şezîndă (ortopnoe) cu angajarea muşchilor respiratori accesorii
- tahipnoe
· Percutor
- hipersonoritate difuză şi diafragmul coborît
· Auscultativ
· murmur vezicular diminuat
· raluri uscate sibilante polifonice, diseminate, predominant în expir, care eventual se pot auzi
şi la distanţă (wheezing);
· raluri ronflante şi raluri sibilantante în hipersecreţia bronşică mai avansată
Notă: La pacienţii cu astm bronşic de lungă durată cu obstrucţie respiratorie severă şi
progresivă dispneea de efort (eventual, şi tusea) este prezentă şi între accese (crize) -
“dispneea intercritică”, dispneea continuă, care este caracteristică astmului persistent sever,
necontrolat şi/sau învechit şi este cauzată de procesul inflamator cronic sever, la care se
adaugă remodelarea bronşică severă şi în mare parte ireversibilă.

Cauzele exacerbării astmului bronşic

· Tratament bronhodilatator insufficient
· Defecte în tratamentul de fond, pe termen lung
· Infecţiile respiratorii virale
· Schimbarea climei
· Stresul
· Expunere prelungită la triggeri
Spirografia
-permite aprecierea severităţii şi reversibilităţii obstrucţiei bronşice
- permite diferenţierea de afecţiunile ce se manifestă prin restricţie
PEF-metria
- permite aprecierea şi monitorizarea severităţii şi reversibilităţii obstrucţiei bronşice
-formula de calcul al PEF-ului în procente faţă de valoarea prezisă %PEF=PEF minim al zilei
date/ PEF prezis x100%
Variabilitatea circadiană al PEF-ului se calculează după formula: Variabilitatea circadiană=
2(PEFvesperal – PEFmatinal)/(PEFvesperal + PEFmatinal)X 100%
Teste farmacologice
- testul cu β2 -agonist (testul bronhodilatator) - valorile spirografice sau ale PEF-metriei
efectuate la 15 minute după inhalarea unei doze de β2 agonist cu durată scurtă de acţiune sînt
comparate cu cele obţinute înainte de inhalare; creşterea valorilor VEMS-ului ≥12% sau PEF ≥
20% arată o reversibilitate a obstrucţiei şi este sugestivă pentru astm.
Testul de efort
-spirografia (PEF-metria) se face iniţial şi la 5-10 minute după terminarea unui efort fizic
nestandartizat (alergare sau exerciţii fizice), dar suficient pentru a spori semnificativ frecvenţa
pulsului (pînă la 120/min). Scăderea VEMS ≥12% sau PEF ≥ 20% este sugestivă pentru astm
(bronhospasm de efort).
Analiza generală a sputei
- eozinofilele (în proporţie de 10-90%), cristalele octoedrice de lipofosfolipază CharcotLayden -
sugestive pentru AB atopic ü spiralele Curschmann (aglomerări de mucus).
Hemoleucograma
- eozinofilie în astmul atopic.
Examenul radiologic toracic
- este obligatoriu doar la primele accese cînd diagnosticul nu este definitivat
- în criza de astm - semne de hiperinflaţie pulmonară (diafragm aplatizat cu mişcări reduse,
hipertransparenţa cîmpurilor pulmonare, lărgirea spaţiului retrosternal, orizontalizarea
coastelor) 28
- în astmul sever poate fi indicat pentru depistarea complicaţiilor bolii (pneumotorax,
pneumomediastin, atelectazii prin dopuri de mucus) sau a afecţiunilor asociate (pneumonii,
pneumonite etc.)
 Evaluarea globală a schimbului gazos
- este necesară la pacienţii cu semne de insuficienţă respiratorie, la cei cu SaO2 sub 90%.
Evaluarea statutului alergic
- dozarea de IgE specifice pentru un anumit alergen
- IgE totale serice
Screening testul (ALATOP, Phadiatop, Phadiatop Infant)
Testul oferă un răspuns pozitiv/negativ în ceea ce priveste prezenţa atopiei. De menţionat încă
o dată, că atopia reprezintă un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea astmului bronşic.

Phadiatop Infant:
recomandat copiilor cu varsta între 0-4 ani; oferă posibilitatea testării la cei mai obişnuiţi
alergeni alimentari şi inhalatori.
Phadiatop:
recomandat copiilor mai mari şi adulţilor; demonstrează prezenţa anticorpilor IgE specifici la
cei mai obisnuiţi alergeni inhalatori din mediu.
În cazul în care testul Phadiatop Infant este pozitiv se recomandă investigaţiile de laborator cu
determinarea de IgE specifice pentru alergeni individuali.
Teste cutanate cu aplicarea alergenilor
- scarificarea tegumentară de 4-5 mm cu aplicarea unei picături de alergen standard în
concentraţie de 5000 U/ml (1 unitate = 0,00001 mg azot proteic/1 ml)
Criteriile de spitalizare
Criteriile de spitalizare a pacienţilor cu AB
· AB parţial controlat, necontrolat
· Exacerbări moderate şi severe
· Apariţia complicaţiilor
· Boli concomitente severe/avansate
· Determinarea gradului de incapacitate de muncă
Criteriile de spitalizare în SATI a pacienţilor cu AB
· Deteriorare mentală
· Puls paradoxal >15-20 mm Hg
·Hiperinflaţie pulmonară severă
· Hipercapnie severă > 80 mm Hg
· Cianoză rezistentă la oxigenoterapie
· Hemodinamică instabilă
Tratamentul.
· Principalele elemente de colaborare medic-pacient în scopul controlului individual dirijat al
astmului
· Educarea pacienţilor
· Determinarea comună a scopului propus
· Monitorizarea stării sale: pacientul este învăţat să coordoneze aprecierea nivelului de
control al AB cu principalele semne şi simptome ale bolii
· Aprecierea sistematică de către medic al nivelului de control al AB, a necesităţii revederii
tratamentului şi deprinderilor pacientului
· Stabilirea planului individual de tratament formulat în scris. Faceţi o listă cu denumirile şi
dozele corespunzătoare medicamentelor ce trebuie administrate permanent şi a celor ce
produc ameliorarea rapidă.
· Monitorizarea stării sale în concordanţă cu instrucţiunile scrise atît pentru terapia de
susţinere cît şi pentru exacerbări

Principiile generale de tratament medicamentos în AB

 · Medicamentele administrate prin inhalare sunt preferabile datorită indexului lor terapeutic
ridicat: concentraţii mari de medicament sunt eliberate direct în căile respiratorii, cu efecte
terapeutice puternice şi un numar redus de efecte secundare sistemice
· Dispozitive pentru medicaţia administrată prin inhalare: inhalatoare sub presiune cu doza
masurată, inhalatoare cu doză masurată acţionate de respiraţie, inhalatoare cu pulbere
uscată, dispozitivul tip turbohaler, dispozitivul tip ,,diskhaler”, nebulizatoare
· Spacer-ele (sau camera de reţinere) facilitează utilizarea inhalatoarelor, reduc absorbţia
sistemică şi efectele secundare ale glucocorticosteroizilor inhalatori
· Două tipuri de medicaţie ajută în controlul astmului: medicamente care controleaza astmul,
adică previn simptomele şi crizele, şi medicamente de urgenţă, administrate pentru criză, care
au efect rapid în tratarea crizelor şi îndepărtarea simptomelor (anexa 2)
· Alegerea medicaţiei depinde de nivelul de control al AB (tabelul 2) la moment şi medicaţia
curentă
· Dacă tratamentul curent nu asigură controlul astmului e necesar de majorat volumul
medicaţiei (trecerea la o treaptă superioară)
· În cazul menţinerii controlului AB timp de 3 luni e posibil micşorarea volumului terapiei de
susţinere în scopul stabilirii dozelor minime necesare pentru susţinerea controlului (coborîrea
la o treaptă inferioară)
· În timpul acceselor este recomandată terapia cu doze adecvate de ß2- agonişti inhalatori cu
durată scurtă de acţiune (în cazul în care medicamentele inhalatorii nu sunt disponibile, se
poate apela la bronhodilatatoare i/venoase sau orale)
· În centrele de sănătate sau spitale se administrează oxigen în cazul pacientului hipoxemic
· Tratamentul ce nu se recomandă în timpul acceselor: sedative, mucolitice, fizioterapia,
hidratarea cu un volum mare de lichide
· Antibioticele (nu tratează crizele, dar sunt indicate în cazul pacienţilor care concomitent
suferă de pneumonie sau alte infecţii bacteriene

Tratamentul AB conform treptei 1 · indicat pacienţilor:

- ce nu au administrat anterior tratament de susţinere şi care manifestă simptome ale AB
episodic (tuse, raluri sibilante, dispnee ce apar ≤2 ori pe săptămînă, şi foarte rar nocturn)
- în perioada dintre accese lipsesc manifestările bolii şi deranjul nocturn, sau funcţia
pulmonară este în limitele normei
· medicamentele de urgenţă
- recomandate sunt β2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune
- medicamente de alternativă pot fi
*Anticolinergic înhalatori cu durată scurtă de acţiune, β2 adrenomimetice oral, Metilxantine
cu durată scurtă de acţiune
· tratament de susţinere nu este necesar
Notă: În cazul apariţiei mai frecvente a simptomelor sau înrăutăţiri episodice ale stării
pacientului se indică terapie de susţinere sistematică suplimentar la medicamentele de
urgenţă la necesitate.

Tratamentul AB conform treptei 2 · Indicat pacienţilor:

- cu simptome de astm persistent, care anterior nu au primit tratament de susţinere
· Medicamentele de urgenţă
- recomandate - β2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune
· Tratamentul de susţinere iniţial
-recomandate - Glucocorticosteroizi inhalatori (CSI) în doze mici
- de alternativă – Antagonişti de leucotriene se indică la pacienţii:
Ø ce nu doresc să utilizeze CSI
Ø cu reacţii adverse ale CSI greu de suportat
Ø cu rinită alergică concomitentă
· Nu se recomandă iniţierea terapiei cu:
- Metilxantine cu eliberare lentă durata posedă efect antiinflamator slab şi
eficacitate joasă în terapia de susţinere, dar are multe reacţii adverse
- - *cromone ce au o eficacitate joasă deşi se disting prin inofensivitate înaltă

Tratamentul AB conform treptei 3 · Indicat pacienţilor cu simptome ale bolii care indică
lipsa controlului sub tratament conform treptei 1, 2

· Medicamentul de urgenţă

- recomandate - β2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune ·

Tratamentul de susţinere unul sau două medicamente pentru controlul evoluţiei bolii:

- Combinaţii β2-agonisti cu durată lungă de acţiune + glucocorticoizi in doze mici (in acelaşi
dispozitiv)sau cu două inhalatoare diferite

- Combinaţii doze mici de CSI + Antagonişti de leucotriene

- Combinaţii doze mici de CSI + Metilxantine cu eliberare lentă

- majorarea dozei de CSI până la doze medii

· Dozele mici de CSI de obicei sunt suficiente datorită efectului aditiv al acestei combinaţii,
doza se majorează dacă peste o lune de tratament nu s-a obţinut controlul AB

· Monoterapia cu β2 agonisti cu durată lungă de acţiune (formoterol*, salmeterol) nu este

recomandată, ele se utilizează în combinaţie cu CSI (fluticazonă propionat, beclametazonă
dipropionat, budesonidă*)

Notă:

- pentru pacienţii care administrează doze medii şi mari de CSI este recomandată utilizarea
spacere-lor pentru amplificarea pătrunderii preparatului în căile respiratorii şi micşorarea
reacţiilor adverse orofaringiene

- pacienţii la care nu s-a reuşit obţinerea controlului la treapta 3, necesită consultaţia unui
specialist cu experienţă în tratamentul AB pentru excluderea unui diagnostic de alternativă
sau a cazurilor de AB greu tratabile.

Tratamentul AB conform treptei 4 · Indicat pacienţilor la care simptomatologia indică

lipsa controlului în tratamentul conform treptei 3

· Alegerea medicamentului la treapta 4 depinde de indicaţiile anterioare la treptele 2 şi 3

· Medicamentul de urgenţă · recomandate - β2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de

acţiune
· Tratamentul de susţinere unul sau mai multe medicamente pentru controlul evoluţiei
bolii:

- Combinaţii β2-agonisti cu durată lungă de acţiune + glucocorticoizi in doze medii sau mare
(in acelaşi dispozitiv)

- Combinaţii β2-agonisti cu durată lungă de acţiune + glucocorticoizi in doze medii sau mare
i (in acelaşi dispozitiv)şi suplimentar al treilea preparat în medicaţia de control şi în
combinaţie cu antagonişti de leucotriene

-Combinaţii β2-agonisti cu durată lungă de acţiune + glucocorticoizi in doze medii sau mare
(in acelaşi dispozitiv)şi suplimentar al treilea preparat în medicaţia de control şi suplimentar
a dozelor mici de Metilxantine cu eliberare lentă.

Notă:

- dozele medii şi mici de CSI în combinaţie cu antileucotriene amplifică efectul clinic mai
puţin comparativ combinaţiei CSI cu un β2 agonist de lungă durată ü majorarea dozei de CSI
de la medie la mare la majoritatea pacienţilor asigură doar o majorare nesemnificativă a
efectului clinic, iar administrarea dozelor mari este recomandată doar de probă cu o durată
de o luna, cînd controlul AB nu a fost obţinut la combinarea CSI în doze medii cu β2 agonist
de lungă durată şi/sau al treilea preparat în terapia de susţinere (de exemplu antileucotriene
sau teofilină retard).

- administrarea îndelungată a dozelor mari de CSI este însoţită de majorarea riscului

efectelor adverse.

Tratamentul AB conform treptei 5 · Indicat pacienţilor cu AB necontrolat, sever pe

fondalul terapiei conform treptei 4

· Medicamentul de urgenţă

- recomandate - β2 agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune

· Tratamentul de susţinere medicamente suplimentare la treapta 4 pentru controlul

evoluţiei bolii

- administrarea CS per os în doze mici poate amplifica efectul tratamentului, dar posedă
efecte adverse severe, de aceea trebuie să se utilizeze doar în formele severe, necontrolate
de AB pe fondalul terapiei conform treptei 4

- administrarea Anti- IgE suplementar la celelate medicamente îmbunătăţeşte controlul

asmului alergic, atunci cînd controlul AB n-a putut fi obţinut în baza tratamentului de
susţinere, inclusiv cu doze mari de CSI şi CS per os.

. Imunoterapia specifică

· Este indicată numai în perioada cînd astmul bronşic alergic este controlat
· Injectarea alergenului cu diluţii1:100000, 1:10000 şi 1:1000 se face în fiecare zi sau peste o
zi

· Următoarele injecţii cu diluţia 1:100, se fac o dată în 5-7 zile, pînă la obţinerea efectului
clinic
· Mai departe alergenul se introduce în diluţia 1:10, în doza 0,9 ml sau 1,0 ml o dată în 10-15
zile sau o dată în lună

· Tratamentul se face pe parcursul întregului an, timp de 3-5 ani consecutive

Supravegherea pacienţilor
Monitorizarea continuă este esenţială în atingerea scopurilor terapeutice.

În timpul acestor vizite, se analizează şi se modifică planurile de tratament, medicaţiile şi

controlul nivelului de astm.