FEBRA

1. Febra, ca reacţie generală a organismului.

2. Stadiile febrei.
3. Modificarea metabolismului în cursul febrei.
4. Modificarea funcţiei organelor interne în timpul febrei .

Febra este reacţia generală a animalelor homeoterme şi a omului la acţiunea

unui agent nociv, mai ales infecţios, reacţie ce apare în procesul evoluţiei şi
reprezintă o dereglare a termoreglării, însoţită de creşterea temperaturii corpului,
independent de oscilaţiile temperaturii mediului extern.
Spre deosebire de hipertermie, care apare numai la influenţa creşterii
temperaturii mediului extern, febra poate să apară în condiţii termice obişnuite.
În urma dereglării termoreglării centrale, se modifică corelaţia normală dintre
termogeneză şi termoliză, ceea ce duce la acumularea căldurii şi la ridicarea
temperaturii corpului. Termoreglarea însă se menţine. Existenţa în organism a
unui proces febril se caracterizează prin unele modificări ale termoreglării.
La începutul febrei, se modifică corelaţia dintre termoreglarea fizică şi cea
chimică. În febre grave se micşorează rezistenţa organismului la oscilaţiile
temperaturii mediului înconjurător, se îngustează limitele de reglare a căldurii;
organismul în febră este supus mai uşor răcirii şi supraîncălzirii.
Dereglarea termoreglării fizice şi chimice este proprie tuturor speciilor de
animale homeoterme, dar ea poate fi exprimată în mod diferit. La animale
dereglarea termoreglării fizice în apariţia febrei joacă un rol mai mic decât la om.
Cu cât specia de animale homeoterme este mai înalt organizată, cu atât
termoreglarea fizică participă mai intens în febră. În favoarea acestui fapt
pledează o serie de cercetări, care au stabilit lipsa dependenţei directe şi constante
între gradul de creştere a temperaturii şi intensitatea termogenezei (de exemplu,
în malarie sau pneumonie). Însă, orice creştere a temperaturii corpului este posibilă
numai atunci, când termogeneza predomină asupra termolizei.
 Febra poate fi de natură infecţioasă şi ne infecţioasă. Febrele infecţioase se
întâlnesc mai frecvent şi apar în urma acţiunii bacteriilor, toxinelor acestora şi
produselor activităţii lor vitale, precum şi în urma acţiunii substanţelor piretogene,
obţinute din corpii microbieni sau conţinute de produsele de natură bacteriană şi de
necroză tisulară (exemplu: în puroi, în extractele din focarul inflamator, în
ţesuturile supuse putrefacţiei (lipopolizaharide, nucleoproteide).
Din grupul febrelor ne infecţioase fac parte:
1. febra proteică;
2. febra de sare;
3. febra cauzată de acţiunea substanţelor farmacologice;
4. febra neurogenă.
Febra proteică este provocată de administrarea parenterală a proteinei
heterogene sau a diferitelor produse endogene macromoleculare ale necrozei
proteice, care se formează în hemoragii, în necroza tisulară, în fracturi, hemoliză,
tumori maligne. Această formă de febră este provocată, de asemenea, de acţiunea
unor substanţe toxice de natură proteică, absorbite prin mucoasa intestinală
modificată, sau este provocată de scăderea funcţiei organelor excretoare, care în
stare normală elimină aceste produse.
„Febra de sare” este provocată prin injectarea unor soluţii hipertonice de
clorură de sodiu. Această formă de febră este cauzată de dereglările osmotice
provocate de săruri, de modificările distructive şi de excitarea ulterioară a
sistemului nervos central, în urma pătrunderii în sânge a substanţelor piretogene.
Febra cauzată de acţiunea substanţelor farmacologice apare după
injectarea adrenalinei, tiroxinei, cocainei, nicotinei, cafeinei, etc. Mecanismul de
acţiune a acestor substanţe este diferit. Unele din ele sunt simpaticotrope şi excită
centrul de termoreglare, altele (de exemplu, tiroxina) acţionează direct asupra
metabolismului tisular, provocând intensificarea proceselor oxidative şi formarea
în exces a căldurii.
Febrele neurogene apar în urma lezărilor şi contuziilor creierului, în caz de
înţepătură termică, epilepsie, traume psihice, tumori localizate în diencefal,
hemoragii la nivelul ventriculului al treilea, excitaţii reflexe ale centrului termic
(în colica renală sau hepatică).
În patogenia febrei cea mai mare importanţă are dereglarea funcţiei
sistemului nervos central, care reglează bilanţul termic - corelaţia dintre
termogeneză şi termoliză.
Mecanismul de apariţie a febrei trebuie pus în funcţie de acţiunea
substanţelor piretogene asupra sistemului nervos central şi asupra centrelor de
termoreglare. În favoarea acestei ipoteze pledează observaţiile experimentale care
demonstrează, că febra apare în urma excitării directe a hipotalamusului, treimii
posterioare a tuberculului cenuşiu, unde este localizată zona reglării termice.
Creşterea temperaturii poate fi obţinută şi prin excitarea diferitelor puncte
ale creierului, care sunt legate prin căi de conducere cu zona termică din
regiunea hipotalamică. Distrugerea regiunii hipotalamice sau separarea ei de
organele periferice după secţionarea la nivel înalt a măduvei spinării lipseşte,
de obicei, animalul de capacitatea de a febricita. În sfârşit, în condiţii
experimentale, febra apare în urma injectării în regiunea hipotalamică a unor
doze minime de substanţe piretogene, care nu provoacă niciodată febra, când
sunt injectate subcutanat sau intravenos.
În ultimul timp, experienţele cu extirparea lanţului simpatic şi a
măduvei spinării o dată cu secţionarea nervilor vagi în regiunea cervicală au
arătat că în urma separării zonei centrale de termoreglare de periferia corpului,
organismul animalului nu-şi pierde complet capacitatea de a febricita şi de a-şi
menţine temperatura la un nivel constant. Unii savanţi presupun, că în aceste
cazuri reglarea metabolismului termic este realizată de aparatul ganglionar
periferic, mai vechi din punct de vedere filogenetic, al sistemului nervos
vegetativ şi de glandele endocrine, care şi-au menţinut legătura cu el.
Încă din vremea lui Klod Bernard şi S.P. Botkin se consideră, că substanţele
piretogene acţionează şi pe cale reflexă. Prin experienţe s-a demonstrat o oarecare
dependenţă între gradul de dezvoltare a febrei şi locul de administrare a
excitantului, adică sensibilitatea aparatelor receptoare periferice. Administrarea
substanţelor piretogene în ţesutul lipsit de nervi aferenţi, încetineşte întrucâtva
dezvoltarea febrei. În afară de aceasta, în febra provocată de injectarea substanţelor
piretogene în diferite organe sau în sânge, a fost constatată modificarea
biocurenţilor nervilor aferenţi.
În clinică importanţa procesului reflex în mecanismul de acţiune a febrei
se manifestă în urma cateterizării uretrei sau în cazuri de colică renală, sau
hepatică. Dar, mecanismul reflex nu reduce importanţa principală în patogenia
febrei a acţiunii umorale a substanţelor piretogene, direct asupra sistemului
nervos central.
În patogenia febrei, o mare importanţă prezintă şi scoarţa cerebrală. Se ştie,
că febra poate fi provocată cu ajutorul sugestiei, ceea ce o confirmă datele cu
privire la posibilitatea de a influenţa asupra temperaturii animalelor pe calea
reflexului condiţionat. De exemplu, asocierea repetată a substanţelor piretogene
cu un excitant indiferent permite de a ridica temperatura corpului pe calea
reflexului condiţionat.
Glandele cu secreţie internă participă, de asemenea, în patogenia febrei.
Influenţa, exercitată de sistemul nervos asupra bilanţului termic în febră, este
strâns legată de activitatea glandelor endocrine. Injectarea parenterală a
noradrenalinei şi adrenalinei provoacă febra. În cazurile de febră a fost constatată
intensificarea funcţiei glandei tiroide şi mai ales a hipofizei, care este legată de
activitatea stratului cortical al suprarenalelor; sângele şi urina conţin o cantitate
mai mare de corticosteroizi. La animalele lipsite de hipofiză sau de glanda
tiroidă, capacitatea de a febricita este scăzută simţitor.
Tipurile de curbe termice. Curbele termice, ce caracterizează manifestarea
febrei sunt deosebit de tipice pentru o serie de boli infecţioase.
După gradul de creştere a temperaturii se deosebesc următoarele forme de
febră:
1) subfebrilă (până la 38º);
2) moderată (până la 39º);
3) ridicată (39º-41º);
 4) foarte ridicată sau hiperpiretică (peste 41º). Cazurile de ridicare a
temperaturii corpului peste 41ºC sunt foarte rare.
După caracterul curbelor termice, există următoarele tipuri de febră.
1. Febra continuă caracteristică prin faptul, că temperatura după ce se
ridică, se menţine un oarecare timp la un nivel înalt, iar diferenţa dintre
temperatura matinală şi cea vesperală nu depăşeşte 1º. Febra poate înceta subit
(criză) sau lent (liză). Din acest tip de febră, fac parte: febra tifoidă în prima
perioadă de evoluţie, febra în caz de pneumonie crupoasă şi alte boli infecţioase.
2. Febra remitentă caracteristică prin faptul, că diferenţa dintre temperatura
matinală şi cea vesperală e mai mare de 1º. În acest grup se pot încadra curbele
termice, constatate în cea de-a doua perioadă a febrei tifoide, în sepsis şi în
pneumonia catarală.
3. Febra intermitentă caracteristică prin alternarea regulată a crizelor febrile
de scurtă durată (paroxisme) cu perioade afebrile (apirexii). Temperatura ridicată
se menţine câteva ore, apoi scade până la normal şi se ridică din nou. Durata
perioadei afebrile variază în mare măsură. Acest tip de curbă termică este
caracteristic malariei. Crize febrile se pot constata la fiecare trei zile (febris
quaratana) sau două zile (febris tertiana), ori se repetă zilnic (febris quotidiana).
4. Febra recurentă se deosebeşte de cea intermitentă prin crize mai
prelungite de creştere a temperaturii (5-8 zile) între perioadele cu temperatura
normală. Durata acestor apirexii corespunde duratei crizelor febrile. Acest tip
de curbă termică este caracteristic pentru „tifosul de foame” (febra recurentă).
Unele febre evoluează mai întâi după tipul febrei continue, iar apoi –
după tipul febrei remitente (de exemplu, în febra tifoidă). Sunt cunoscute, de
asemenea, febrile: epuizantă sau hectică, ce durează mult timp şi are oscilaţii
zilnice, de pildă în tuberculoză gravă; efemeră, de scurtă durată, neregulată, cu
evoluţie ne determinată; febră cu evoluţie inversată, de exemplu, ridicarea
temperaturii dimineaţa şi scăderea ei - seara (în unele forme de sepsis şi de
tuberculoză). În afară de toate acestea, mai există încă multe tipuri de curbe
termice. Tipul de curbă este determinat nu numai de caracterul infecţiei, dar şi
de reactivitatea imunologică a organismului, în special de gradul de sensibilizare
a acestuia la proteinele heterogene.
Stadiile febrei.
În evoluţia majorităţii formelor de febră, se pot deosebi trei stadii sau
perioade:
1) stadiul de creştere a temperaturii corpului (stadium incrementi);
2) stadiul de temperatură maximă ( stadium fastigii);
3) stadiul de scădere a temperaturii (stadium descrementi).
Aceste trei stadii se caracterizează printr-o anumită dereglare a corelaţiei
dintre termogeneză şi termoliză, precum şi prin perturbarea diferitelor forme de
metabolism, prin dereglarea diurezei etc.
Primul stadiu, de obicei de scurtă durată, se caracterizează prin creşterea
bruscă sau repetată a temperaturii corpului. Temperatura se ridică, pentru că
termogeneza începe să crească, iar termoliza este scăzută din cauza spasmului
vaselor cutanate, în special la extremităţi. Raportul dintre termogeneză şi
termoliză este mărit.
Această discordanţă dintre producerea şi degajarea căldurii în cazurile de
ridicare bruscă a temperaturii este însoţită de frisoane – senzaţie de frig, tremur,
paloarea pielii, apariţia „pielii de găină”. În aceste cazuri, în urma creşterii
tonusului muscular şi contractării anumitelor grupe de muşchi, termogeneza se
intensifică şi mai mult şi temperatura corpului se ridică.
Frisonul se explică prin excitarea terminaţiilor nervoase ale pielii datorită
scăderii temperaturii acesteia, provocată de spasmul vaselor superficiale. Se
creează o discordanţă între temperatura mediului intern şi temperatura pielii,
ceea ce provoacă pe cale reflexă tremurul.
Cu cât febra se dezvoltă mai repede, cu atât mai mare e discordanţa dintre
termoreglarea fizică şi chimică, cu atât mai pronunţat e frisonul. În asemenea
cazuri, termogeneza predomină întotdeauna asupra termolizei.
Stadiul al doilea se caracterizează printr-un raport stabilit la un anumit
nivel, între termogeneză şi termoliză. Termoliza se măreşte, mai ales pe contul
dilatării vaselor pielii şi al tahipneei. Termogeneza poate să rămână la nivelul
primului stadiu al febrei. Dar bilanţul termic se stabileşte la un nivel mai ridicat
decât la un om sănătos. Organismul îşi menţine capacitatea de a regla
temperatura nou-stabilită. Degajarea căldurii se produce pe aceleaşi căi ca şi în
starea normală, dar e mai mic rolul transpiraţiei.
Stadiul al treilea, de scădere a temperaturii se caracterizează prin
intensificarea termolizei şi predominarea ei asupra termogenezei, care e ceva mai
ridicată decât cea normală. Termoliza se intensifică în urma creşterii secreţiei
sudorale (uneori foarte abundentă) şi dilatării intense a vaselor periferice.
Raportul dintre termogeneză şi termoliză este inversat de cel constatat în prima
perioadă de febră. Apoi, termogeneza şi termoliza, precum şi temperatura corpului
revin la normal. În acest stadiu, starea centrelor de termoreglare şi temperatura
sunt deseori instabile.
Temperatura scade fie brusc (criză) sau lent, treptat (liză). Scăderea critică
a temperaturii, mai ales în caz de insuficienţă cardiovasculară, este periculoasă,
deoarece ea cere din partea organismului o adaptare rapidă la noile condiţii ale
mediului intern. Datorită acestui fapt, poate surveni o reacţie de şoc (colaps).
În toate stadiile de febră descrise participă atât termoreglarea fizică, cât şi
cea chimică. La om dereglarea termoreglării fizice are o importanţă primordială.
În diferite stadii de reacţie febrilă, în bilanţul termic se pot constata oscilaţii
mari, cauzate de compensarea funcţiilor dereglate, ceea ce este în legătură cu
rolul fiziologic de apărare al sistemului nervos central. Prin urmare, caracteristica
bilanţului termic în diferite stadii de febră nu se încadrează într-o schemă strictă.
Evoluţia diferitelor stadii ale procesului febril este determinată nu numai de
factori etiologici, dar şi de starea organismului, de reactivitatea lui, de
metabolism şi de intensitatea proceselor oxidative.
Metabolismul în cursul febrei.
Dereglările metabolismului în cursul febrei sunt provocate de următorii
factori:
1. Particularităţile factorului etiologic, mai ales ale agentului infecţios.
 2. Creşterea temperaturii corpului.
3. Inaniţia, care într-o măsură mai mare sau mai mică însoţeşte febra,
deoarece organismul febril consumă şi asimilează mai puţine alimente
decât în mod normal, din cauza pierderii poftei de mâncare şi dereglării
digestiei.
Dereglările metabolismului diferă în febrile de diferită origine. Există
totuşi unele dereglări metabolice, proprii tuturor tipurilor de febră. În majoritatea
cazurilor, se constată creşterea metabolismului, care stă la baza intensificării
termogenezei. În cazurile de febre cu gravitate medie, metabolismul bazal poate
creşte cu 5-10%. Procesele oxidative sînt ceva mai intense, mai ales din cauza
intensificării funcţiilor respiraţiei şi activităţii cardiace. Astfel, la cobai creşterea
temperaturii cu 1º este însoţită de mărirea consumului de oxigen cu 3,3%. Totuşi,
poate avea loc atât o discordanţă între cantitatea consumată de oxigen şi
termogeneză, cât şi acumularea produselor metabolice insuficient oxidate, însoţită
de scăderea coeficientului respirator.
Metabolismul glucidic în febră este mărit şi modificat, ceea ce se poate
constata prin scăderea glicogenului în ficat, prin hiperglicemie, precum şi prin
apariţia mai frecventă decât în stare normală a glicozuriei alimentare.
Metabolismul lipidic este intensificat, mai ales în cursul febrilor infecţioase
cu evoluţie cronică. Consumul intens de grăsimi nu depinde numai de febră, ci şi
de inaniţia asociată, iar într-o anumită măsură , poate, şi de intoxicaţie. Uneori
se constată cetonemia şi cetonuria, cauzate de insuficienţa glucidelor şi de
oxidarea scăzută a lipidelor.
Metabolismul proteic în febră este de asemenea dereglat. În cursul febrei
cu temperatură înaltă, consumul de proteină nu este proporţional cu consumul de
lipide şi glucide. Creşte cantitatea de azot, eliminată prin urină. La persoanele cu
febră moderată procentul proteinelor în bilanţul energetic general rămâne în
limite normale (15-20%), ceea ce are loc, de exemplu, în gripă, în unele angine, dar
în cursul febrilor cu temperatură înaltă el poate fi mai mare de 30%. În acest caz,
creşte conţinutul de uree din urină. Descompunerea proteinelor se intensifică
foarte mult în cursul febrilor infecţioase, de exemplu în pneumonie. Pierderea
proteinelor de către un organism febricitant poate fi compensată prin lipide,
proteine şi glucide, introduse din afară.
În cazurile de febră cu temperatură înaltă este posibilă creşterea acţiunii
dinamice specifice a proteinelor, ceea ce explică de asemenea, pierderea intensă
a azotului prin urină.
Problema metabolismului în febră are o mare importanţă în ceea ce
priveşte alimentaţia bolnavilor febrili. În febra cu temperatura înaltă (mai ales în
cea infecţioasă, caracteristică prin intensificarea degradării proteinelor, lipsa poftei
de mâncare şi dereglarea funcţiei tractului gastrointestinal) e greu de contat pe
faptul, că pierderea proteinelor tisulare poate fi compensată complet. În infecţiile
grave trebuie să se tindă spre limitarea posibilă a pierderilor de proteine prin
administrarea din abundenţă a glucozei, care se oxidează mai uşor şi poate
acoperi într-o anumită măsură deficitul caloric şi pierderile excesive de proteine,
periculoase pentru organismul febril, care luptă în majoritatea cazurilor împotriva
agentului patogen.
Metabolismul hidro-salin este de asemenea modificat în cursul proceselor
febrile. În urma creşterii metabolismului şi acumulării produselor insuficient
oxidative, apa se reţine în ţesuturi. O mare importanţă prezintă şi dereglarea
funcţiei filtrului renal în urma intoxicaţiei şi creşterii temperaturii. Stadiul al
doilea al febrei se caracterizează prin scăderea diurezei. Reţinerea apei se
constată deja în perioada de creştere a temperaturii. Dar în stadiul al treilea, pe
lângă intensificarea termolizei şi a transpiraţiei, se constată eliminarea intensă a
apei prin rinichi.
În ceea ce priveşte metabolismul salin, se ştie că în timpul febrei, în
legătură cu dereglarea metabolismului hidric, se constată reţinerea clorurilor,
care sunt eliminate într-o cantitate mărită în stadiul al treilea, când începe să
crească diureza. În majoritatea cazurilor, în timpul febrei, datorită necrozei
tisulare, creşte eliminarea sărurilor de fosfor şi de potasiu.
 Modificarea funcţiei organelor interne în timpul febrei
Din partea sistemului nervos apar defecţiuni, care stau la baza
dereglării termoreglării. În afară de aceasta, se constată fenomene, care depind de
modificarea temperaturii corpului şi de intoxicaţii. Hipertermia ca atare (în aşa-
numitele febre aseptice) poate provoca excitarea şi inhibarea ulterioară a
sistemului nervos central. Febrile infecţioase sunt însoţite deseori de senzaţii de
dureri de cap, de indispoziţie generală, halucinaţii etc. Copiii reacţionează la
creşterea temperaturii printr-o excitaţie mai puternică decât la oamenii adulţi. La
bolnavii epuizaţi febra evoluează, de obicei, cu fenomene de inhibiţie a sistemului
nervos. Din partea sistemului nervos vegetativ se constată predominarea funcţiei
părţii simpatice.
Ritmul cardiac se accelerează în febră, datorită excitării sistemului nervos
simpatic. Factorul etiologic, care provoacă febra (mai ales agenţii infecţioşi şi
toxinele lor, precum şi produsele metabolice cu acţiune toxică) excită activitatea
inimii. De obicei, creşterea temperaturii cu 1º este însoţită de accelerarea ritmului
cardiac cu 8-10 bătăi. Gradul modificării funcţionale a miocardului şi a sistemului
conductor al inimii depinde de caracterul infecţiei şi al intoxicaţiei. De obicei,
creşterea temperaturii corpului în cursul febrei este însoţită de accelerarea
pulsului, dar se întâlnesc şi fenomene inverse, care sunt, probabil, în legătură cu
excitarea centrului nervului vag din bulb (de exemplu, inflamarea meningelor, în
special meningita tuberculoasă, este însoţită de rămânerea în urmă a frecvenţei
pulsului de la temperatura ridicată). Modificarea stării vaselor în timpul febrei este
în legătură cu dereglarea termoreglării fizice, de exemplu, frisonul este însoţit de
spasmul vaselor periferice şi de afluxul sângelui spre organele interne. În stadiul
al doilea, şi mai ales în stadiul al treilea al febrei, vasele sunt dilatate.
Presiunea sangvină în timpul febrei, mai întâi creşte puţin în urma
intensificării activităţii cardiace şi excitării centrelor vasomotori, iar apoi scade
în urma slăbirii activităţii cardiace şi dilatării vaselor. Scăderea presiunii sangvine
în stadiul al treilea poate provoca uneori şocul sau colapsul.
 Respiraţia în timpul febrei, se accelerează. Accelerarea respiraţiei merge
paralel cu accelerarea pulsului şi cu creşterea temperaturii corpului. Funcţia
centrului respirator este, de asemenea, intensificată în legătură cu creşterea
temperaturii sângelui şi cu apariţia acidozei, cauzată de acumularea produselor
metabolice acide. Respiraţia participă la termoreglarea fizică alături de sistemul
vascular şi glandele sudoripare. De aceea, modificarea respiraţiei în cursul febrei
constituie unul din mecanismele termoreglării fizice.
Funcţia tractului gastrointestinal este modificată; scade funcţia secretorie a
glandelor digestive şi secreţia de bilă, se dezvoltă o stare de spasm al pilorului, se
dereglează peristaltismul intestinal. Se constată uneori constipaţii cu
intensificarea proceselor de putrefacţie, acumularea de gaze şi apariţia
meteorismului. Insuficienţa digestiei şi reducerea resorbţiei cauzează pierderea
poftei de mâncare, scăderea asimilării produselor alimentare, fenomene de
intoxicaţie.
Funcţia renală în timpul febrei se modifică de asemenea. O acţiune
deosebit de pronunţată asupra filtrului renal exercită toxinele în febrile
infecţioase. În punctul culminant al febrei, cantitatea de urină scade simţitor. Apa
este reţinută în ţesuturi. În urină este mărit conţinutul de substanţe azotate.
Cantitatea de urină creşte pronunţat în stadiul al treilea al febrei, când temperatura
corpului începe să scadă. În urină se constată uneori prezenţa proteinelor, se
măreşte cantitatea produselor metabolismului proteic. Cantitatea de proteine
eliminate depinde în mare măsură de caracterul şi intensitatea lezării rinichilor.
În această privinţă un mare rol are nu atât hipertermia, cât infecţia şi intoxicaţia,
care au provocat procesul febril.
În ceea ce priveşte modificările anatomo-patologice se ştie, că în cursul
febrilor cu temperatura înaltă se constată uneori fenomene distrofice, mai ales în
organele parenchimatoase. Fenomenele distrofice din organele interne provoacă
dereglarea funcţiei lor care se reflectă asupra evoluţiei procesului febril.