Sunteți pe pagina 1din 18

INSUFICIENŢA CARDIACĂ

*Sindrom caracterizat prin incapacitatea cordului de a asigura un debit sanguin adecvat


nevoilor metabolice ale organismului în condiţiile unei întoarceri venoase = normală /
crescută

*Termenul final de evoluţie – posibil, al oricărei cardiopatii

Abordarea IC pediatrice
*Variază în funcţie de:

*Vârsta pacientului ( fiziologia şi maturaţia cv)


*Nou-născuţi
*Sugari + copiii mici
*Copiii mari + adolescenţi

*Etiologia dominantă

Etiologia IC pediatrice
* IC neonatală (precoce şi > 1 săpt)

*Cauze cardiace
*MCC aprox 80% cazuri
*Malformaţii obstructive (CoA de tip preductal; hipoplazia cordului stâng;
Stenoza /Atrezia AP – cu sept intact )
*MCC cu shunt S ð D crescut (DSV nerestrictiv; PCA larg )
*MCC cu shunt D ð S
*întoarcerea venoasă pulmonară anormală, totală
*transpoziţia completă de vase mari
*MCC complexe

IC neonatală de cauză cardiacă


*Tulburările de ritm şi de conducere
*TPSV şi TPV;
*Flutter atrial paroxistic;
*Bloc A-V congenital

*Cardiomiopatiile primitive şi secundare


*Miocardite acute virale (Parvovirus B19);
*Fibroelastoza endomiocardică;
*Glicogenoza tip II ( Pompe)
Supraîncărcare volumetrică
*Anemiile severe: incompatibilitate Rh/transfuzie feto-fetală /feto-maternă
*Poliglobuliile neonatale
*Fistulele arteriovenoase sistemice

*Rezistenţa sistolică crescută


*Sdr. persistenţei circulaţiei fetale
*Hemoragie/atelectazie pulmonară severă
*Rezistenţa crescută la ejecţie a VS (HTA) din:
*Co A de tip infantil
*Hiperplazia congenitală suprarenală
*Anomaliile renovasculare

IC neonatală de etiologie extracardiacă


*Hipocontractilitatea miocardică de origine extracardiacă

*Hipoglicemiile neonatale
*Hipocalcemiile neonatale
*Sindromul postasfixic
*Tireotoxicoza congenitală

IC la sugari şi copiii mici

*MCC
MCC cu shunt S ð D cu hiperdebit arterial pulmonar
*PCA larg;
*Canal atrioventricular comun (CAV);
*DSV nerestrictiv;
*Trunchi atrioventricular comun (TAC)

*MCC cu shunt D ð S (cianogene)


*transpoziţia vase mari (TVM )
*Hipoplazia cordului stâng
*Atrezia tricuspidiană
*Întoarcerea venoasă pulmonară anormală, totală

*MCC obstructive
*CoA de tip adult
*SM congenitală
*Insuficienţa aortică (IA)
*Stenoza/Atrezia Ao

*HTA (sindrom hemolitic uremic - SHU, feocromocitom)

*TPSV + alte tulburări de ritm şi de conducere


*Boala Kawasaki (+insertia anormala a coronarelor + hipercolesterolemia familiala) =
cause IMA sugar

*Anemiile cronice severe (b. Cooley)

*Cardiomiopatiile metabolice
*Malformaţiile arterio-venoase (hemangioame)

*Anomaliile de implantare ale arterei coronare stângi

*Endocarditele, miocarditele

*Bolile respiratorii

*Acidoza, infecţiile severe, hipoglicemia

•IC la copilul mare şi adolescent

*Miocarditele virale (v. coxsackie B)

*Miocardita reumatismală (>3 ani)

*MCC care beneficiază incomplet/deloc de corecţie chirurgicală

*Pericardite/endocardite

*HTA din bolile renale acute/cronice, feocromocitom

*Cordul pulmonar cronic din fibroza chistică (FKP)


*Cardiomiopatiile dilatative, hipertrofice

*Tulburările de ritm şi de conducere

*Anemiile severe

*Tireotoxicoza

*Hemosideroza – hemocromatoza

*Radioterapia / toxicitatea medicamentoasă, etc

Mecanisme etiopatogenice
*Multiple, acţinează frecvent concomitent

*Supraîncărcarea hemodinamică
*Tulburarea contractilităţii miocardului
*Umplerea diastolică insuficientă a cordului
*Excluderea unui segment din masa miocardică activă
*Necesităţile metabolice crecute

*Supraîncărcarea hemodinamică în condiţiile unui miocard iniţial normal

*Sistolică – în cardiopatiile obstructive care determină o impedanţă crescută la


ejecţie:
*Stenozele vasculare
*Atrezia Ao
*HTA

*Diastolică – prin întoarcere venoasă crescută :


*MCC cu shunt S ð D
*Insuficienţele valvulare
*Supraîncărcarea vasculară (PEV, transfuzii)

*Tulburarea contractilităţii miocardului = insuficienţa miocardică = IC


energodinamică HEGGLIN

*Miocardite (infecţioase, inflamatorii, imune)


*Cardiomiopatia dilatativă idiopatică
*Tulburările de producere/utilizare a energiei biologice la nivelul miocardului
(hipoxie, acidoză, perturbarea miscărilor Ca2+ în fibra miocardică)
*Fibroelastoza endomiocardica

*Umplerea diastolică insuficientă a cordului = insuficienţa hipodiastolică

*TPSV, pericardita constrictivă


*Cardiomiopatia restrictivă sau hipertrofică
*Stenozele valvelor auriculo-ventriculare (SM, ST)

*Excluderea unui segment din masa miocardică activă (adult >copii)

*Infarctul miocardic sau bolile coronariene (boala Kawasaki; implantarea


anormală coronarelor; hipercalcemiile idiopatice; hiperlipoproteinemiile
familiale I şi II)
*Tumorile miocardice (rabdomiosarcoame)

*Necesităţile metabolice crecute =insuficienţă cardiacă cu debit crescut


*Anemiile severe, tireotoxicoza
*Fistule arterio-venoase mari (scăderea rezistenţei vasculare
periferice,diminuarea postsarcinei=> ñ contractilitatea)

Mecanisme fiziopatologice

Indiferent de mecanismele implicate în scăderea


debitului cardiac în raport cu necesităţile periferice

Hiperreactivitatea simpatoadrenergică mediată de catecolamine cu efect:

*Inotrop şi cronotrop pozitiv

*tahicardie
*creşterea debitului/minut
*eficienţă până la:
- 180 b/min ( sugar + copil mic)
- 150 b/min ( copil mare + adult)
*Efect hemodinamic periferic prin:

*Vasoconstricţie arteriolară periferică (“centralizarea circulaţiei”) = redistribuţia


fluxului sangvin circulant din teritoriile:

*Musculo-scheletic
*Cutanat
*Mezenteric
*Renal (oligurie + retenţie hidro-salină
+ ñ densităţii urinare)

*Vasoconstricţia venulelor din sistemul venos de capacitanţa:creşterea întoarcerii


venoase (ñ presarcinii)

*Cardiomegalie prin:

*Hipertrofie miocardică = rezerva funcţională sistolică sau de postsarcină =


hipertrofie miocardică concentrică (creşterea grosimei parietale )
Consecutivă:
*Suprasolicitării cronice de presiune = obstacolul la ejecţia
ventriculară (SAo, CoAo, HTA)

*ñ postsarcinii cordului ≈ ñ tensiunii parietale


*Hiperplazia celulelor miocardice + ţesutului de susţinere

*Depăşirea posibilităţilor de compensare


ñ presiunii telediastolice ventriculare
ò DC

*Spre deosebire de miocardul normal, miocardul hiperplazic beneficiază într-o măsură


redusă de rezerva funcţională diastolică (dilataţia ventriculară ) conform legii de
compensare Frank- Starling

*Dilataţia ventriculară = rezervă funcţională diastolică = hipertrofie excentrică


(cavitate crescută cu perete de grosime normală)
= dilataţie tonogenă consecutivă suprasolicitării volemice prelungite = creşterea
presarcinii

*MCC cu shunt S ð D, insuficienţe valvulare, supraîncărcarea c-v

*Creşterea volumului telediastolic = cel mai precoce şi sigur indiciu hemodinamic al


Insuficienţei ventriculare (IV)

*Activarea mecanismului Frank- Starling

*alungirea fibrei miocardice ≈ ñcontractilităţii miocardice (creşterea debit /băt =>


creşterea DC)

*Depăşirea acestui mecanism compensator =>IC manifestă

o Alterarea funcţiei de pompă a miocardului ( indiferent de


mecanismul etiopatogenetic)

Depăşirea principalelor mecanisme compensatorii

2 consecinţe fundamentale din care derivă manifestările clinice;


*Scăderea debitului systolic telediastolic
*Creşterea volumului sanguine telesistolic

Creşterea presiunii în cavităţile inimii

Creşterea retrogradă a presiunii venoase


*în teritoriul pulmonar (IVS)
*în teritoriul sistemic (IVD)

*Scăderea debitului sistolic – manifestări clinice

Manifestările cardiovasculare:

*cardiomegalie +/_ ritm de galop


*protodiastolic ( Zg III ) = dilataţie ventriculară
*presistolic ( Zg IV ) = dilataţie atrială
*regurgitaţie mitrală/tricuspidiană = dilataţie ventriculară importantă

*Tahicardie :
*AV>160 băt/min ( sugar)
*AV>100 băt/min (copil mare)
*Puls periferic slab perceptibil +/- :

*Puls “paradoxal” ( intensitate scăzută în inspir)


*Puls “alternant” ( bătaie normală – slabă)

*Hipotensiune arterială ( până la şoc cardiogen)

*Paloare (vasoconstricţie arteriolară periferica cu centralizarea circulaţiei)

*Extremităţi reci, cianotice / marmorate

*Cianoză ( extracţie tisulară ↑ a O2 , desaturarea sângelui arterial)

*Transpiraţii excesive

Manifestări sistemice

*Astenie, slăbiciune ( la eforturi din ce în ce mai mici)

*Perturbarea creşterii staturoponderale

*Reducerea fluxului sangvin cerebral ( sincope, confuzie, tulburări de


concentrare/memorie)
*Manifestări renale ( oligurie, proteinurie )

Creşterea retrogradă a presiunii venoase

*În teritoriul pulmonar = Insuficienţă ventriculară stângă (IVS)

presiune venoasă crescută în venele pulmonare capilare


artera pulmonară

Modalităţi de producere:
*Cardiopatiile obstructive ( S Ao, Co Ao, A Ao, HTA )

*Supraîncărcarea diastolică ( IM, I Ao )

*Bolile endomiocardice primare/secundare (miocardite, cardiomiopatii)


IVS - tablou clinic
* Tahipnee (>50-100 resp/min) alcaloză respiratorie

*permeabilitatea membranei alveolo-capilară este mai mare la nou-născuţi şi la


sugari decât la copiii mari şi adulţi (edem interstiţial pulmonar =
insuficienţă respiratorie)

* Wheezing (edem alveolar)

* Dispnee de efort, progresivă + tiraj/ bătăi ale aripioarelor nazale (sugar)

*Dispnee paroxistică nocturnă

*Dispnee de decubit cu ortopnee (clinostatismul creşte întoarcerea venoasă => HTP)

*Tuse nocturnă / efort (congestia bronşică)

*EPA:
Inaugural (IVS brusc instalată)
În cursul decompensărilor

*Cianoză (scăderea complianţei pulmonare)

*Raluri de stază / EPA

*Hemoptizii

*Voce bitonală, răguşită – compresia nervului laringeu recurent ( a. pulmonară stângă,


atriul stâng)
*Accentuarea desenului vascular pulmonar şi interstiţial pulmonar

Creşterea retrogradă a presiunii venoase în teritoriul sistemic =


Insuficienţă ventriculară dreaptă

*Hepatomegalie de stază (margine rotundă)


= cel mai constant şi precoce semn de
IC dr la copil
+ Hepatalgii de efort de repaus
+/- SM prin stază crescută , prelungită

*Jugulare turgescente = stază venoasă în teritoriul venelor mari+ creşterea PVC


>15cm H2O

*Stază în teritoriul mezenteric


*Anorexie, greaţă, balonări epigastrice
*Tulburări de tranzit, plenitudine postprandială

*Edeme declive, simetrice (creşterea cantităţii de lichid interstiţial)

*Hidrotorax, ascită

*Tulburări renale – oligurie, albuminurie

Insuficienţa cardiacă globală - biventriculară

Modalitaţi de producere:
*IVS de orice etiologie:

*Supraîncarcărea circulaţiei pulmonare creşterea rezistenţei la ejecţie pentru


VD
*creşterea întoarcerii venoase

*Miocardopatiile primare şi secundare = VD poate suporta mai uşor


suprasolicitările hemodinamice decât VS, dar cedează înaintea acestuia
în bolile care afectează global miocardul:

*Micarditele virale/bacteriene;
*Cardita reumatismală;
*Fibroelestoza endomiocardică;
*Hemocromatoza miocardică secundară;
*Uremie, insuficienţa hapatică, b Beri-Beri
*Tahicardiile paroxistice
*Insuficienţa cardiacă cu “debit crescut” ( anemii severe, tireotoxicoza, fistule
arterio-venoase periferice)

Manifestări clinice de IVS la care se adaugă IVD


( HM de stază, edeme, diminuarea dispneei prin IVD)

Tablou clinic de insuficienţă biventriculară – d’emblee

* Oboseală la eforturi foarte mici, dispnee continuă, cianoză;

* Edeme declive / anasarcă;

* HM dureroasă + reflux hepatojugular;

* Tahicardie + aritmie + ritm de galop + sufluri funcţionale;

* Puls alternant, hipotensiune arterială;

* Creşte ponderală nejustificată;

* Tulburări digestive, Insuficienţă hepatică;

* Oligurie, nicturie, alterarea testelor funcţionale renale

IC - diagnostic paraclinic
*Radiografia toracocardiopulmonară:

*Cardiomegalia = indispensabilă

*ICT = diametrul transvers al inimii/diametrul transvers al toracelui


tangent la diafragmul în inspir
*ICT>0,60 = nn + sugarii <2 luni
*ICT>0,55 = sugari + copiii mici < 2 ani
*ICT>0,50 = copiii >2 ani
Cardiomegalie:
*Ax longitudinal – IVS ( vârf ascutit, coborât, pulsaţii reduse, dilataţia VS în
OAS)
*Ax transversal – IVD ( vârf rotunjit, ascensionat în afara liniei
medioclaviculare )
*Globală
Radiografia toracocardiopulmonară
*Vascularizaţia pulmonară
*Normală
*Scăzută cu arc mediu concav
*Crescută cu arc mediu convex

*Hipervascularizaţia pulmonară (accentuarea


desenului vascular = hiperdebit/HTP)
*Accentuarea desenului interstiţial perihilar) EPA

*Hidrotorax, pericardită
•Electrocardiograma (ECG)
*Aritmii

*Complexe QRS hipovoltate (miocardite)

*Suprasolicitare/ hipertrofie VS/VD/biventriculară

*Ischemie coronariană

*Supradozaj digitalic/eficienţă digitalică


*

*Fără semne specifice insuficienţei cardiace

•Electrocardiograma (ECG)
IVS:
* rS în V1-V2
Indice Sokoloff-Lion
>40mm – 45mm
(0-7ani) (>7ani)
* Rs în V5-V6 = S în V1 + R în V6

* Axa electrică la stânga


* Tulburări secundare de repolarizare

IVD:
* “P” amplu, ascuţit î n D1 si D2 ( “P” pulmonar)
* devierea axului spre dreapta
* Rs în V1-V2
Indice Sokoloff-Lion
>25mm
* rS în V5-V6 = R în V1 +S în V6

Diagnostic paraclinic
*PVC > 15 cm H2O

*Ecocardiografia
*diagnosticul etiologic
*fracţia de ejecţie

*Cateterism
Cateterism cardiac – presiunile din cavităţile cardiace / circulaţia pulmonară
Alte investigaţii
*Pulsoximetrie (Sa O2);
*Hemograma;
*Calcemia;
*Glicemia;
*Explorarea funcţională renală/hepatică;
*Ionograma (hiponatremie/hiperkalemie);
*Echilibrul acidobazic

Forme clinice de IC

Umplerea ventriculară

*IC congestivă
*IC hipodiastolică

Debitul cardiac (N= 2,2-3,5l/min/m² )

*IC cu debit scăzut (afectare miocardică primară)


*HTA, cardiomiopatie dilatativă;
*Valvulopatii, b. pericardice

*IC cu debit crescut


*Scăderea rezistenţei vasculare sistemice
- Fistule a-v sistemice, anemii;
- Tireotoxicoza, b. Beri-Beri
*Umplere ventriculară crescută
- Retenţie hidrosalină
- Transfuzii semnificative

IC de tip sistolic/diastolic
*Sistolic = incapacitatea de contracţie + ejecţie =>òDC
(astenie, scăderea toleranţei la efort)

*Diastolic = incapacitatea de relaxare şi umplere normală a


cordului

Evolutie acută / cronică

Starea clinică: compensată / decompensată

*Stadializarea
Stadializarea funcţională (clasificarea Ross)

*I = Asimptomatică
*II = Tahipnee uşoară/transpiraţii in timpul alimentatiei la sugari
Dispnee de efort la copiii mari
*III = Tahipnee marcată/transpiraţii in timpul alimentatiei la sugari
Durata excesiva a meselor + deficitul cresterii
Dispnee de efort marcata la copiii mari
* IV = Simptomatica in repaus (tahipnee, tiraj, transpiratii excesive)

Cavitatea preponderent afectată: stângă, dreaptă, globală

Insuficienţa cardiacă retrogradă / anterogradă

Tratamentul IC

Tratamentul factorilor precipitanţi:

*Infecţiile intercurente, RAA;


* Anemiile;
* Dezechilibrele hidro-electrlitice;
* Tulburările de ritm;
* Interacţiunile medicamentoase;
* Toxicitatea medicamentoasă;
* Non-complianţa;
* HTA, hipocalcemia

Obiectivele tratamentului
*Ameliorarea eficienţei miocardice
- tratament tonicardiac şi inotrop pozitiv
*Eliminarea excesului H2O şi electroliţi
- regim dietetic şi diuretice

*Scăderea nevoilor periferice


- repaus şi sedare

*Ameliorarea oxigenării tisulare


- oxigenoterapie

*Reducerea postsarcinii
- vasodilatatoare

Măsurile generale
*Repausul
Repausul la pat (scăderea nevoilor energetice)

*Poziţie semisezandă
*Anxietate
*Morfină: 0,1 mg/Kgc sc/iv
*Fenobarbital: 1-3mg/Kgc im/po
*Diazepam: 0,3-1mg/Kgc im
*Dieta
*Hiposodat - diminuarea retenţiei hidrosaline
*Cantităţi mici de alimente la intervale regulate
*Gavaj / gastrostomă
*ñ aportului caloric

*Oxigenoterapie
Oxigenoterapie = ameliorarea paO2

Indicaţii: - orice ICC decompensată


- Cianoza (desaturare periferică) = obligatorie
- Dispnee + tahipnee

*Concentraţie 40%, umidifiat

*Antibioterapie
Antibioterapie (bronhopneumonii, mio/endo/pericardite)

Terapia tonicardiacă
*Esenţială în ICC
*Ameliorarea eficienţei miocardice
*Digoxina = de elecţie la copil
*Efecte:
*Inotrop pozitiv = creşterea fortei de contractie (cuplarea excitaţie-contracţie)

*Cronotrop negativ = creşterea tonusului vagal la nivelul nodulului sinoatrial si


atrio ventricular scăderea AV

*Dromotop negativ = întârzie conducerea excitaţiei

*Absorţie digestivă bună


*Efecte:
*iniţiale >15min (iv), >30min (po)
*maxime >1-4 ore (iv), >2-6 ore (po)
*Eliminare renală (atenţie la insuficienţa renală)
*Traversează placenta
*Formele de prezentare:
*f = 2ml=0,5mg=50μg
*Cpr = 0,25mg=250μg
*Sol = fl=10ml=10pic=50μg
*Dozele pediatrice:
*Nn = 0,03-0,05 mg/Kg/zi
*Sugar = 0,05-0,07mg/Kg/zi ½- ¼- ¼ = 3 prize / zi
(prima zi)
*Copil = 0,03-0,05 mg/Kg/zi

*Monitorizare:
*Clinică
*ECG
*Digoxinemie:
*Sugar = 2-4ng/ml
*Copiii mari = 1-2ng/ml

*Semne ECG de eficienţă:


*Scurtarea intervalului Q T
*Rarirea ritmului sinusal
*Turtirea/inversarea undei T

*Toxicitatea digitalică (x10 ori doza uzuală)


*Prelungirea PR, deprimarea marcată ST
*Extrasistole: ventriculare, bigeminism, TP
*Flutter/fibrilaţie ventriculara

Clinic: tulburări digestive, bradicardie + aritmii diverse


*Digitalizare cronică:
*10-15μg/Kg/zi <2 ani 0,01 mg / kg corp/ zi, in 2 prize
*5-10μg/Kg/zi > 2 ani
*Tratamentul intoxicaţiei:
*Spălătura gastrică, dializă peritoneală
*PEV = glucoză 5% + KCl = 3 mEq /Kg/zi
*Tratamentul aritmiilor majore
*Fenitoin 5-10mg/Kg/zi
*Xilină
*Pace-maker
*Ac antidigoxină

*Efecte:
*Nu reduce mortalitatea, dar
*Reduce numărul spitalizărilor
*Eficientă la pacienţii cu funcţie sistolică normală
*Se recomandă evitarea sa în miocardite , tetralogia Fallot

Diureticele
òvolumul circulant, òcirculaţia pulmonară, ò PVC edemele
*Furosemid:
*De elecţie: 1-2 mg/Kg/doză, iv/im (de atac)
*1-4mg/Kgc/zi x 1-3ori/săpt
*Pierdere de K: suplimentare !

*Spironolactona
*3mg/Kg/zi, po
*Economiseste K à poate fi asociat cu furosemidul

*Clorotiazida
*20-40mg/Kg/zi (2-3prize)
*Acţiune slabă, elimină K

*Dopamina în doze vasodilatatoare renale: 2-3μg/Kg/min

Agenţii care reduc postsarcina


* ACE ( inhibitorii enzimei de conversie )
*Indicaţii:
*MCC cu shunt S ð D
*MCC cu rezistenţă sistemică crescută
*Cardiomiopatii
*Insuficienţa mitrală sau Insuficienţa aortică
*Contraindicaţii:
Stenoza mitrală
Stenoza aortică
*Captoprilul
*= 6 mg/Kg/zi (o,3-6 mg/Kg/zi în 2-3 prize)
*Vasodilataţie arterială => scade postsarcina
*Controlul retenţiei hidro-saline (interferă cu sinteza aldosteronului)

*Enalaprilul:
*0,1-0,5 mg/Kg/zi

*Nitroprusiatul
Nitroprusiatul de sodiu:
*Vasodilatator potent, necesită monitorizare atentă PVC, TA
*0,5-10 μg/Kg/min

*Hidralazina:
*Tahifilaxie în utilizare cronică
*Vasodilatator predominant arterial
*0,5-7,5 mg/Kg/zi po
*0,05 mg/Kg/zi iv

Agoniştii adrenergici
*Dopamina, Dobutamina, Isoproterenol
*Dopamina:
*Agent inotrop pozitiv larg folosit în pediatrie
*Doze 2-10 μg/Kg/min
*Efect inotrop pozitiv
*Efecte vasoconstrictoare periferice reduse
*Doze > 20 μg/Kg/min
*Efect vasoconstrictor ñ ñ
*Rezistenţa pulmonară ñ ñ
*Dobutamina:
*Inotrop pozitivă
*Moderată vasoconstricţie periferică
*2-20 μg/Kg/min

Alte mijloace terapeutice


*β blocante:
*Cardiomiopatia dilatativă
*Tetralogia Fallot
*HTA
*Propanolol, Metoprolol, Carvedilol
*Prostaglandinele E1:
*TVM, Co Ao, S Ao
*Hipoplazia ventriculară stângă
*0,05 μg/Kg/min 0,4 μg/Kg/min
*L Carnitina:
*Miopatii metabolice
*50-100 mg/Kg/zi

*EPA
*Poziţie semişezândă
*Morfină sc/im/iv, 0,1 mg/kg
*Oxigen
*Diuretic potent/sângerare 100-150 ml
*Digitalizare rapidă
*Miofilin lent iv, 10 mg/kg/24 ore, 3-4 prize
*Tratament etiologic (HTA, aritmii)