Biletu 1

1. Clasificarea parazitilor.Caile de patrundere a parazitului in gazda.Vectorii de transmitere.

1)Dupa natura gazdei parazitate

a)      paraziti umani; b)     paraziti ai animalelor(care se transmit si la om - antropozooparaziti);
c)      paraziti strict ai animalelor;
2) Dupa natura parazitului
a)      paraziti animali: protozoare, helminti, artropode; b)     paraziti vegetali: fungi
3) dupa localizarea parazitilor:
   - Ectoparaziti(pe suprafata tegumentului uman):
   - Endoparaziti localizati in: cavitati: intestin: Giardia, helminti; tesuturi: muschi: Trichinela spiralis; ficat:
Echinococcus granulosum; plamani: Pneumocystis carini; celule: Toxoplasma gondi, Plasmodium(hematii)
     4) dupa efectul parazitilor asupra gazdei:
        - Paraziti incolini: organismul uman doar ca mediu de viata;
- Paraziti comensali: fara a-i produce perturbari(Candida, Entamoeba hystolitica, Giardia intestinalis,
Trichomonas vaginalis);
-Paraziti conditionat patogeni: paraziti comensali pot deveni patogeni in prezenta unor factori
favorizanti. Persoanele asimptomatice parazitate cu paraziti conditionat patogeni sunt considerate purtatori
de paraziti si joaca un rol important in diseminarea parazitozei.;
- Paraziti oportunisti determina parazitoze simptomatice sau cu evolutie clinica usoara la persoanele
imunocompetente si boli grave, adesea letale, la persoanele imunocompromise, in special la pacientii cu
AIDS: Pneunocystis carinii, Toxoplasma gondii, Criptosporidium , Criptococcus, Candida.;
- Paraziti patogeni: paraziti a caror prezenta in organismul uman declanseaza perturbari mai mult sau
mau putin grave.
     5) dupa specificitatea parazitara se disting:
        - Paraziti stricti: paraziti adaptati doar la o singura gazda definitiva, care nu pot trai la o alta gazda
definitiva(Tenia, PLasmodium)
        - Paraziti cu specificitate relativa: care pot trece de la o gazda la alta mai mult sau mai putin
usor(insecte hematofage vectoare ale bolilor commune omului si animalelor)
     6) Dupa evolutia ciclului biologic exista:
        - Paraziti permanenti: intrega lor existenta se produce in una sau mai multe gazed(Tenia, Trichinella);
-Paraziti temporari: o parte din viata lor se desfasoara in stare parazitara, prezentand insa si stadii de
viata libera(Strongzloides stercoralis);
-Paraziti facultative: in mod normal au o viata saprofita, dar uneori pot invada organismul
uman(Aspergillus)
     7) Dupa repartizarea geografica
        - Parazitii intallniti in zonele temperate determina parazitoze moderate ca manifestare clinica, dar cu
incidenta crescuta si tendinta spre evolutie cronica(helmintoze umane, micoze, unele protozooze)
         - Parazitii intalniti in zonele tropicale produc parazitoze endemice sau epidemice in aceste zone, dar
ocazional pot fi intalniti si in zonele temperate, ca urmare a intensificarii migratiei umane si a mijloacelor
rapide de transport actuale. Este important sa fie cunoscute, datorita gravitatii lor potentiale si necesitatii
instituirii terapiei corespunzatoare(amibiaza, tripanosomiaza), unele prezentand un character de extrema
urgenta(accesul pernicios din malarie).

  Cai de patrundere:
       *digestive (helmintioze, giardioza, amibiaza)
       * cutanate, mucoase passive (trichomoniaza, micoze)
       * transcutanate active (strongiloidoza, anczlostomiaza, malarie – transmitere prin vector hematofag)
       * pulmonare (pneumocistoza, aspergiloza, criptococoza)
Caile de transmitere: Transmitere prin contact direct, Transmitere prin contact indirect, Transmitere prin
contact cu picaturi, Transmitere aerogena, Transmitere fecal-orala, Transmitere prin vectori
Vectorii sunt animalele capabile sa transmita boli: acarieni, muste, purici, sobolani, caini, pisici si capuse.
Cei mai comuni vectori care transmite boli sunt tantarii, prin intepatura. Pot transmite malaria,  febra
Denga si febra galbena. 
Vectorii adauga o dimensiune suplimentara in transmitera bolii, deoarece acestia sunt mobili, pot determina
extinderea ariei de transmitere a bolii. Nu numai prin muscatura, si prin fecalele unui vector sau prin
contactul direct sau indirect cu acesta.
Vectorii sunt agenti transmisibili ai parazitului. Se disting:
a)      vectori biologici, indispensabili ciclului vital al parazitului, asigurandu-i maturarea si multiplicarea.
Sunt gazdele intermediare active.
b)      vectorii mecanici care au rol de transport, nefiind esentiali in ciclul biologic al parazitului(muste care
transporta chisturi de Giardia, chisturi de amibe).
2.Anchilostomiaza duodenală

Este o geohelmintiaza din grupul nematodozelor provocata de Ancylostoma duadenale ce patrunde pe cale
orala in organismul uman, caracterizindu-se clinic prin simptome alergice, dispeptice, neurologice, de
afectare a aparat respirator, prin aparitia anemiei si eozinofiliei.

Ciclul de viata: Ouale anchilostomidelor se elimina cu masele fecale ale omului in mediul extern. Nimerind
in conditii favorabile in ele timp de 24-48h se formeaza larvele care ies in mediul extern. In conditii optime
(27-30 0C) are loc dezvoltarea larvelor pina la stadiul invaziv timp de 7-10 zile. In urmatoarele 3-5zile
larvele napirlesc de citeva ori, transformindu-se in larve invazive. Ele sunt mobile si in functie de
temperatura si umiditatea solului circula in sus si jos la 30cm, agatindu-se de plante. Datorita migratiei
larvele se pot pastra in sol pina la 18 luni. Larvele invazive nimeresc in organismul uman pe cale fecal-orala,
iar a necatorului- percutana. Larvele de anchilostoma fiind inghitite de om si nimerind in intestin, larvele se
dezvolta pina la maturizare, fara migratie.Napirlesc de 2 ori, vietuind in duoden si in partile inferioare ale
intestinului subtire. Femela fecundata depunde in 24h 30mii ouasoare, care se elimina cu scaunul.Larvele de
necator, intrind in contact cu pielea, lasa cuticula sa si patrund activ prin piele in organismul uman.
Nimeresc in vasele sangvine si migreaza in circuitul sangvin mic. Apoi prin capilarele pulmonare patrund in
alveole,bronhi, trahee, nazofaringe, unde sunt inghitite si peste 3-5 zile ajung in intestinul uman. Daca
larvele necatorul patrund pe cale orala, atunci prin mucoasa bucala nimeresc in vasele sangvine si strabat
aceeasi cale. Larvele napirlesc de 2 ori, ajungind pina la maturizare si vietuind mai departe in duoden si
partile inferioare ale intestinului subtire. Femela de necator depunde in 24h 9mii ouasoare. Ouasoarele se
dezvolta 5-6 sapt dupa ce patrund in organismul uman. Anchilostomidele sunt paraziti hematofagi; ele
patrund adinc cu partea lor anterioara in mucoasa intestinala si sug singele.Durata vietii A.duodenale este de
5 ani, iar a necatorului 10-15 ani.

Patogenie:

Infectarea percutana determina fenomene alergice – dermatita la locul patrunderii larvelor. In faza incipienta
rol important in patogenie ii revine factorului toxialergic.In perioada de migratie modificarile se aseamana cu
cele din ascaridoza insa sunt mai slab pronuntate.In plamini – mici hemoragii, infiltratie leucocitara cu
predominarea eozinofilelor. In faza intestinala se dezvolta anemia si hipoalbuminemia.Anemia este cauzata de
hemofagia parazitara si traumatizarea de catre paraziti a mucoasei intestinale cu lezarea vaselor sangvine mici;
anchilostomidele elimina substante cu actiune anticoagulanta ce favorizeaza microhemoragiile.Deficitul de
fier in alimentatie, dereglarea insusirii lui sau utilizarea sporita favorizeaza aparitia anemiei
fierodeficitare.Hipoalbuminemia este determinata de pierderea singelui, dereglarea absorbtiei aminoacizilor in
intestin, cu deficitul proteinei in hrana si cu dereglarea functiei ficatului.Parazitii maturi provoaca si leziuni
mecanice ale mucoasei intestinale rezultind modificari catarale, erozive sau ulceroase.Se deregleaza functia
motorica si secretorie a unora sectoare ale tractului digestiv.

Tabloul:

- in locul patrunderii – dermatita (scabie) caracterizata prin usturime, prurit pronuntat, eritem, edem al
tesuturilor, eruptii papulo-veziculoase – se mentin 2 sapt.
- Gratajul cutanat poate produce o infectie secundara
- In faza precoce – manifestarile migratiei prin caile respiratorii –tuse seaca, accese de asfixie, infiltrate
eozinofilice in plamini insotite de eozinofilie inalta (30-60%) + dureri in abdomen, scaun lichid, cu mucus si
striuri de singe
- In faza cronica tabloul clinic este in functie de gradul anemiei – slabiciune generala, oboseala, vertijuri,
tinitus, tahicardie, reducerea capacitatii de munca. Obiectiv – paloarea tegumente, fata palida si edematiata,
edeme la picioare, uneori ascita; puls frecvent, tensiunea se micsoreaza, zgomot sistolic la apex, limitele
matitatii relative moderat marite.
- Digestiv – inapatenta, greturi, aparitia unui gust paradoxal, dureri in regiunea epigastrica si ombilic; diaree
si constipatii; radiologic – dereglarea functiei motorice a intestinului.
- Sistem nervos – cefalee, dereglarea somnului, excitabilitatea pronuntata, devieri vegetative, apatici,
minimalizarea intelectului in cazurile grave de anemie; copii cu retard de dezvoltare psihica si fizica, la
adolescenti intirzie dezvoltarea sexuala, se deregleaza ciclul menstrual, impotenta.
- In hemograma – micsorarea eritrocitelor si hemoglobinei, microcitoza si reticulocitoza moderata,
leucopenie si eozinofilie; disporteinemie cu micsorarea pronuntata a albuminelor.
Diagnostic: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice cu confirmarea prin depistarea laboratorica
a ouasoarelor parazitilor in masele fecale sau in sucul duodenal.Diferentierea A.duodenale de necator se face
dupa dehelmintizarea efectuata si identificarea parazitilor eliminati de pacient.

Tratament: Combatrina 10-20mg/kg, 2-3 zile la rind.

Mebendazol 100mgx2ori, 3 zile.
Levamizol o data copiilor <14 ani cite 2,5mg/kg inainte de somn,
Mintezol (tiabentazol ) – 25mg/kg de 2 ori pe zi doua zile.
Zentel Naftamona Medamina 0,2x3ori, timp de 3 zile.
Problema : Malaria

Biletu -2
1.Noţiune de parazitism
Influenţa parazitului asupra gazdei. Reacţiile gazdei la agresiunea parazitului.
Parazitismul este un tip de relație dintre organismul „parazit” și cel „gazdă” ,în care „parazitul” își procură
hrana necesară de la organismul viu numit „gazdă” pe care-l parazitează și îi produce carențe care duc
frecvent la îmbolnăvirea sau chiar moartea gazdei.
Parazitismul reprezinta un mod de viata in care un organism viu parazitul foloseste temporar sau permanent
drept mediu necesar vietii lui un alt organism viu, gazda; pt. parazit parazitismul este o cond. normala si
obligatorie pentru existenta lui.
Influenta parazitului. Parazitii patrund in macroorganism prin ingstie, penetrare transcutanata activa sau
inoculati de o insecta. Orice organ si orice celula poate fi parazitate, ceea ce depinde de tropismul
microorganismului fata de tesuturile gazdei.
Cea mai simpla influeta – excitarea mecanica a tesuturilor macroorg in timpul translocarii m/o. Alterarea
pielii duce la formarea maculei, papulei, veziculei, ranelor, insotite de prurit si inflamatie.
Parazitii care traiesc in organe cavitare, pot sa le ocluzioneze. Daca parazitul e localizat intratisular, poate fi
produsa o compresie a tesuturilor cu atrofia lor.
Reactiile gazdei se manifesta prin:
1) Alergie – cauzata de patrunderea m/o in organism cu eliberarea endo- si exotoxinelor, creste
productia eozinofilelor, reactii alergice (tip imediat sau intirziat), producerea de anticorpi (IgE)
2) Diaree – eliminarea m/o, toxinelor si diferitor substante nefavorabile pentru macroorganism prin
scaun lichid
3) Voma
Infuenta parazitului asupra organismului gazdei: prin actiune mecanica si traumatica asupra organelor si
tesuturilor, prin dereglarea schimbului de substante in rezultatul particularitatilor de hrana parazitilor si a
reglarii neuroumorale , prin actiune toxialergica a secretelor si excretelor parazitilor, precum si a produselor
de descompunere a lor.
In fata actiunii parazitare organismul uman raspunde prin reactii celulare, tisulare, immune.
Reactii celulare: anemie parazitara; eozinofilie marcata.
Reactii tisulare: splenomegalia; formatiuniuni iritativ tisulare (perichiste) care sclerozeaza si/sau se calcifica
cu tendinta de izolare progresiva a parazitului.
Reactii imune: Parazitii si produsele lor metabolice sunt antigenici si induc aparitia de anticorpi
antiparazitari la persoanele parazitate. 
2.Strongiloidoza
Este o parazitoza din grupul nematodozelor si geohelmintiaza provocata de Strongyloides stercoralis care se
transmite percutan, caracterizindu-se clinic prin simptome alergice de afectare a tractului gastrointestinal,
nervos, respirator etc si majorarea eozinofilelor in singele periferic.
Etiologie: Strongyloides stercoralis cel mai mic nematod; paraziteaza duodenul si intestinul subtire
Epidemiologie: in toate tarile tropicale si subtropicale; in sudul Europei;
Infestare percutan.
Ciclul de viata:
Ciclul extern lung – Femela locuieste in duoden, depune ouasoare, care eclozeaza spontan eliberind larve
neinfestante. Aceste sunt eliminate cu masele fecale in mediul extern. In conditii benefice larvele se
transforma in masculi si femele adulte ce se cupleaza si produc ouasoare, din care eclozeaza larvele
neinfestante. Pina la formarea larvei infestante pt om sunt necesare mai multe cicluri adulte. Larva infestanta
penetreaza pielea in regiunea picioarelor, patrunde in circulatia sangvina, unde are loc ciclul perienteric.
Larvele patrund in plamini, alveolele pulmonare sunt antrenate prin micsorarea cililor spre exterior, o parte
fiind expectorate, iar alta reinghitite. Astfel ajung in intestin la 17zi de la infestare, unde se transforma in
adulti, in medie in 10 zile.
Ciclul extern scurt – larvele eliminate cu masele fecale se transfroma direct in forme infestante
Ciclul intern (endogen)- este fara eliminarea larvelor in mediul extern, prin transformarea larvelor in forme
infestante in tubul digestiv sau la nivelul anusului, iar acestea strabat mucoasa intestinala, ajungind in singe
si urmind ciclul perienteric.
Patogenie: este determinata de actiunea mecanica a parazitilor in intestin si de declansarea reactiilor toxico-
alergice si de hipersensibilizare datorita produselor de metabolism al parazitilor.
Tabloul:
- Faza initiala – manifestari cutanate si pulmonare
- Faza penetratiei cutanate decurge neobservata; apare o zona eritematoasa, edematoasa, pruriginoasa la
locul de patrundere
- Faza de migrare larvara – asimptomatica sau: tuse seaca sau cu expectoratie mucoasa, uneori
sanguinolenta; crize astmatiforme; infiltrate pulmonare labile; febra; urticarie;
- Sindromul de larva currens (dermatita liniara cutanata) – traiecte liniare eritemo-edematoase,
urticatiforme, serpiginoase, mobile ce se deplaseaza rapid (10-12cm/h); dispar spontan la nivelul
abdomenului, toracelui, coapselor, feselor; produse de pasajul subepidermic al larvelor in ciclul endogen.
- Faza de stare – dureri abdominale nepronuntate (periombilicale); dereglari digestive- greturi,
malabsorbtie, denutritie; pseudoocluzii; constipatii.
Diagnosticul:
- Datele clinice, sejurul in zonele endemice
- Eozinofilie masiva, oscilanta
- Depistarea larvelor la examenul parazitologic al maselor fecale si al sucului duodenal
Tratamentul:
Tiabendazol 50mg/kg/zi intr-o priza, dupa o masa fara alcool, specii sau cafea
Ivermectin 0,2mg/kg/zi intr-o priza unica(2 comp.pentru un adul de 60 kg)
Problema : febra de crimeea congo
Biletul-3

1.Artropode cu importanţă medicală

Artropodele reprezinta cea mai vasta si dinamica categorie de agenti vectori din toata sistematica zoologica
deoarece multitudinea speciilor sale compenente vehiculeaza agentii patogeni pe tot globul, contribuind la
extinderea spatiala a principalelor tipuri de boli infectioase.

Artropode reprezinta cea mai vasta si dinamica categorie de agenti-vectori(multitudenea speciilor). Insecte si
Arachnide sunt agenti –vectori ai unor agenti infectiosi si insusi reprezinta organisme exoparazite, care
traiesc si se dezvolta pe suprafata epiteliului cutanat producind dermatite, endoparazite. Majoritate
artropodiilor pot fi obligatoriu parazitare fie pe toata durata vietii lor, fie numai in unele faze ale ciclului lor
biologic de evolutie. Dispersia partiala a artropodelor se realizeaza prin mijloace active( zbor) si pe calea
pasiva(curent de aer) sau cu alte gazde intermediare(animal, om).
Clasa arahnida:acarieni -sunt si vectori( riketsia, flavivirusi, borellia,); pot provoca acnee, hiperkeratoza,
dermatite, eritem, scabia, alergii etc
Clasa Insecta: paduchi, purici, plosnița, muste, tintari pot transmite diferite maladii( yersinia pestis,
plasmodiu, borellia, riketsia,tripanosomatilarimia, antrax, tifos, dizentarie, colera, helminti, lamblia,
leishmania) si por provoca prurit, papule, excoriatii, dermatite, dureri locale

2.Trichineloza

Este o parazitoza din grupul helmintiazelor zooantroponoze provocata de Trichinella Spiralis, ale carui
larve, nimerind cu carnea infestanta in intestin, migreaza in organism, indeosebi in muschi, provocind dureri
difuze, stare febrila si manifestari alergice.

Etiologie: Trichinella Spiralis nematoda mica (mascul – 1,5-2mm; femela – 3-4mm).

Ciclul de viata: forma larvara este incapsulata in tesutul muscular al unei gazde (porcul), de unde ajunge prin
ingerare in stomacul omului. Sub actiunea sucului gastric chisturile sunt digerate, larvele ies si patrund in
intestinul subtire, unde in 5-7 zile ating maturitatea. Are loc copulatia, dupa care viermii maturi sunt
eliminati din intestin, iar femelele vivipare patrund in mucoasa intestinala unde depun larve (1500). Larvele
ajung apoi in spatiile limfatice, in canalul toracic, apoi in singe si in marea circulatie. De aici se fixeaza in
diferite tesuturi, in specila la extremitatile muschilor striati, aproape de partile ligamentare si osoase:
diafragmali, ai limbii, laringelui, intercostali, maseteri, bicepsii, deltoizi,oculari etc. In masele musculare
larvele se dezvolta rapid si dupa 50-90 de zile incep sa fie inconjurate de perete chistic din tesut conjunctic
care se formeaza definitiv in 3 luni. La om peste 6 luni are loc o calcificare a chisturilor, larvele macroscopic
aparind ca niste granule opace. La animale larvele ramin vii.

Epidemiologie: sursa de infectie – porcul, ursul, vulpea etc. Porcii se infecteaza de la sobolani prin
consumul de resturi alimentare. Omul se infecteaza prin consumul de carne cruda care contine larve. Nu se
transmite de la om la om.

Patogenie: in perioada parazitism intestinal are loc o enterita catarala cu hiperemie, edem al mucoasei si
ulceratii; are loc o reactie din partea sistem limforeticular care se manifesta printr-o adenopatie mezenterica
si splenomegalie.

Cu diseminarea larvelor in organism are loc o reactie alergica (cresterea IgE) generata de toxinele eliberate
de larve si de prezenta antigenelor structurale aparute la lezarea larvelor. La nivelul muschiului –
edematiere cu pierderea striatiilor. Capilaropatia alergica favorizeaza trecerea apei si albuminei in spatele
interstitiale determinind o hipoproteinemie accentuata care depinde de disfunctia hepatica si absorbtia
deficitara a proteinelor.
Tabloul:

- Incubatie 2-30 zile, mai des 10-25zile

- In perioada de parazitism intestinal – manifestari digestive, ca: dureri in abdomen, greturi, voma,
diaree, scaderea poftei de mincare; apare febra, slabiciune generala si cefalee.
- In perioada diseminarii generale sangvine a larvelor si de invazie musculara – febra 39-40, edem
palpebral, al fetei si membrelor inferioare si scrotului; eruptii de tip urticarian insotite de artralgii; mialgii
datorita miozitei interstitiale pronuntate;
- Dureri spontane toracice, ale globilor oculari, disfagie, trismus; dureri spastice in musculatura
membrelor ce face dificil mersul si alte miscari; masele musculare – tumefiate si in stare de tensiune dolora.
- Tulburari neuropsihice- cefalee, apatie, astenie, vertijuri, meningism, confuzie mintala, diminuari ale
reflexelor, coma, leziuni de focar
- Manifestari respiratorii – tuse, raluri bronsice, sputa hemoptica.
- In evolutie cronica – slabiciune generala, dureri cardiace si in muschii scheletari, fatigabilitate, care
persista ani.
Diagnosticul:

- Tabloul clinic caracteristic, date epidemiologice

- Biopsie musculara din gastrocnemieni sau deltoizi
- Testul intradermal cu antigen de trichina da o reactie rapida in 15-30min (incepind cu ziua 20-30 zi)
- Reactii serologice: reactia de precipitara larvara, testul de floculare cu bentonita, reactie de fixare a
complementului, imunofluorescenta
- hemoleucograma are schimbari cu a 8-10zi de boala – hiperleucocitoza cu neutrofilie, deviere la
stinga, eozinofilie>50%; VSH moderat crescut; anemie, hipoalbuminemie, hipoglicemie; cresterea activitatii
lactatDH, creatinkinazei si transaminazelor.
Tratament:Mebendazol 300-400mg, timp de 7-14 zile Tiabendazol 25mg/kg in 2-3 prize, 5-10 zile.

Problema:

Biletul-4

1.Boli tropicale

Bolile tropicale sunt boli infectioase care apar strict in regiunile tropicale sau subtropicale sau mai obisnuit
sunt larg raspandite la tropice si dificil de prevenit si controlat.
Raspindire - afecteaza in principal populatiile din regiunile subdezvoltate din Africa, America de Sud, Asia.
Unele dintre strategiile pentru controlul bolile tropicale includ:
 Drenarea umede pentru a reduce populații de insecte și alți vectori.
 Aplicarea insecticide și produse de respingere insecte) la suprafețele strategice cum ar fi:
îmbrăcăminte, piele, clădiri, insecte habitatelor şi plase de pat.
 Utilizarea de un ţânţar net peste un pat (, de asemenea, cunoscut ca un "pat netă") pentru a reduce
transmiterea pe timp de noapte, deoarece anumite specii de ţânţari tropicale feed în principal pe timp de
noapte.
 Utilizarea de puturi de apa, și filtrare a apei, filtre de apă sau tratarea apelor cu tablete de apă pentru
producerea apei potabile lipsite de paraziţi.
 Dezvoltarea și utilizarea vaccinurilor de promovare a bolii imunitate.
 Farmacologice profilaxia pre-exposure (pentru a preveni bolile înainte de expunerea la mediul şi/sau
vectorul).
 Farmacologice profilaxia post-exposure (pentru a preveni bolile după expunerea la mediul şi/sau
vectorul).
 Tratamentul farmacologice (pentru a trata boli după infecție sau de contaminare).
 Sprijină cu dezvoltarea economică în regiunile endemice. De exemplu, prin furnizarea de
microcredite pentru a permite investiţiilor în agricultură mai eficientă şi mai productiv. Aceasta la rândul său
poate ajuta agricultura de subzistență să devină mai profitabilă şi aceste profituri poate fi utilizat de
populaţiile locale pentru prevenirea bolilor şi a tratamentului, cu beneficiul adăugat reducerea ratei sărăciei.
Inainte de a pleca in tarile tropicale este necesar:
1. de investigat starea epidemiologica a teritoriei date pentru a cunoaste cele mai raspindite boli din
regiunea, cunostinte despre simptomele de baza a bolilor torpicale
2. Sa nu foloseasca apa din surse deschide, de pe strazi..
3. Consumarea produselor alimentare bine spalate si bine pregatite termic din sursele sigure.
4. A micsora cinsum de peste crud, lactatelor.
5. De plimbat numai in incaltaminte, la plaja numai pe patura.
6. A evita comunicare cu animale.
7. In cazul de contacte sexuale de folosit prezervative
8. Imunizare specifica ( Hepatita A, B, Colera, Rabia, encefalita, Febra galbena s.a.)
8. Tratament pre-post exposure ( De exemplu pentru profilaxia malariei Meflochna saptaminal cu 1 sp
inante de plecare, in zona si 4 saptamini dupa intoarcere)

2.Teniarinchoza

Este o maladie provocata de cestodul Tenia saginata, caracterizindu-se clinic prin simptome dispeptice si
eliminarea activa a segmentelor parazitului (proglote) in mediul ambiant.

Etiologie: Taenia Saginatum corpul sub forma unei panglici plate, scolex, git si strobila (proglote 1000-
2000) 4-12m. Scolexul contine ventuze; in portiunea medie a strobilei proglotele sunt mature. Ouasoarele
forma ovala-rotunda, acoperit cu o cuticula subtire si transparenta; rezista 2 luni la 0 grade si 2 sapt la -5.

Epidemiologie: sursa de invazie si gazda definitva –omul; gazda intermediara –vite mari cornute

Ciclul de viata: Forma larvara se dezvolta la bovine. Ouasoarele infectate sunt ingerate de bovine, in
intestinul carora embrionul iese, strabate peretele intestinal cu cirligele, intra in vasele limfatice si sangvine,
ajungind in 10-40minute in tesutul musclar, unde se transforma intr-o vezicula ce se invagineaza, formind
un mugure (cisticercus bovis)–viitorul scolex. Acesta este forma larvara a teniei. Supravietuieste in
musculatura animalului 1-3ani. Se localizeaza in musculatura diafragmei, membrelor posterioare, limba,
cord. Cind este ingerat carnea de catre om, cisticercul isi evagineaza scolexul, se ataseaza de mucoasa
jejunala, se dezvolta si devine adult peste 8-10 sapt.

Patogenie: se produce o iritatie slaba a mucoasei intestinale prin actiunea mecanica. Prin contractarea
elementelor muscular ale strobilei si activitatea proglotelor detasate se exercita actiun mecanica si negativa
asupra functii motorice si secretorie a intestinulu. Uneori proglotele trec in apendix, duct pancreatic sau
colecist provocind obstructia si inflamatia lor. Un gheme de proglote provoaca ocluzie intestinala. Folosirea
intensiva a produselor alimentare din intestin de catre parazit produce un deficit al acestora. Produsele de
metabolism ale parazitului provoaca sensibilizarea organismului.

Tabloul clinic:

- Majoritate nu au acuze, fiind doar deranjati de eliminarea proglotelor cu masele fecale

- Slabiciune generala, vertijuri, dereglarea somnului, iritabilitate, fatigabilitate
- Sindrom dispeptic – greturi, discomfort in regiunea epigastrica, dereglari de somn, dereglarea poftei de
mincare (exagerat de mare),dureri in abdomen (mai des in reg, iliaca dreapta).
Diagnosticul:

- Eozinofilie moderata, IgE crescute

- Examinarea proglotului matur sau o scolexului
Tratament:

Praziquantel 20mg/kg/zi intr-o priza,Fenasal 2-3g Dupa tratament se efectueaza la 3 luni testarea
amprentelor anale sau materiilor fecale la ouasoarele acestui parazit.

Problema : Toxoplasmoza
Biletu-5

1.Holera. Patogenie. Tablou clinic în gradul I şi II

-este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-oral de transmitere,caracrterizata prin deshidratare

masiva cauzata de evacuarile de excremente apoase si masele vomitive.Holera este provocata de Vibrio
cholera care cuprinde 2 biotipuri:clasic si El Tor.Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman
al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul cu forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in
perioada de incubatie,covalescentul dupa forme tipice si subtipice,purtatorul sanatos.

PATOGENIE: vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele
contaminate, depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de
epiteliul vilozitatilor intestinale,multiplicarea si colonizarea intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii
produc si elibereaza entero-toxina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei intestinale de
apa si electroliti,inhibind resorbtia.

Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase vomitive ,Volumul poate
depasi de 2 ori masa corporala,deficitul de K provoaca dereglari in f-tia miocardului,lezarea canaliculilor
renali,pareza intesti-nala.Deshidratarea in holera este deorigine izotonica,progresia ei determina o
hemoconcentratie insemnata,acidoza metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA.

TC:Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma
H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.In cazuri de
asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.Voma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de
orez.

 Deshidratare de gr.I-scaune apoase si voma nu depasesc 2-5 ori,pierderea de lichid nu depaseste 3%

din masa.Stare satisfacatoare,acuza slabiciune,uscaciune in gura,sete.Durata 1-2 zile.
 Deshidratare de gr.II- pirderea de lichid 4-6% din masa.Boala debuteaza brusc,cu scaune diareice
abundente, care devin tot mai frecvente 15-20\zi,treptat pierd aspectul fecaloid devenind riziforme.In
primele ore de boala e insotita de voma abundenta,ce e precedata de nausea.Deshidratarea progreseaza rapid.
acuze:indispoitie,astenie,vertij,xerostomie,sete.Tegumentele uscate si palide,turgorul redus,apare cianoza
buzelor si degetelor,ragusirea vocii.Uneori-crampe gastrocnemiene,ale m.plantari si palmari de scurta
durata.Se instaleaza tahicardie,hipotonie,oligurie.Semne de hemoconcentratie minime,dereglarile elecrolitice
ale singelui sunt tranzitorii.
DIAGNOSTIC:pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excrementelor,maselor
vomitive,continutului duodenal,materialului cadaveric.Aprecierea proprietatilor fizice si chimice a
singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor si nesegmentatelor.Hemoconcentratie importanta,hipoK,acidoza
metabolica.Serologic depistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag.

TRATAMENT:in 2 etape:rehidratarea si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In zad de deshidratare de gr.I si

la o parte din cei din II se adm. Sol.NaCl,NaHCO3,KCl,glucoza-20 g/l per os in volum de 2-3 l pt
deshidratare de gradul I si 3-4 l pt cea de gr.II.In perioada de covalescenta-caiese uscate,tomate
cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K sau panangina 1-2 comp/zi,citrat de K 10%.

2.Trichocefaloza.

Helmintiaza din grupul nematodozelor si geohelmintiazelor provocata mai frecvent de Trichocephalus

trichiuris care patrunde in organismul uman prin mecanism fecal-oral, caracterizindu-se clinic prin
simptome de dereglare a tractului digestiv, cu afectarea intestinului gros ce decurge cu semne de colita, iar
uneori cu semne de hemocolita.

Ciclul de viata: Parazitul matur supravietuieste in cec si partile alaturate ale intestinului gros. Aici femela
depune 1-1,5 mii de ouasoare in 24h care cu fecalele nimeresc in mediul extern. Peste 14-18h in conditii
optime (26-30 0C, umiditatea relativa sporita, oxigen) conduc la contopirea celulelor sexuale in ouasoare,
dupa urmind repaus de 13-18h. Apoi in conditii benefice in ouasoare se formeaza larvele, maturizarea carora
pina la stadiul de invaziv depinde de temperatura, variind 2sapt-3-4luni. In mediul extern ouasoarele ramin
viabile si invazive 1-2ani. Nimerind in tractul digestiv, larva iese din ouasor si cu partea anterioara patrunde
in mucoasa intestinului subtire unde paraziteaza 3-10 zile. Apoi larva coboara in intestinul gros unde
patrunde in mucoasa intestinala. La a 30-45 zi de supravietuire in organismul gazdei larvele ating
maturitatea si incep a depunde ouasoare. In procesul evolutiv larvele napirlesc de 4 ori. In organismul uman
larvele supravietuiesc 5 ani.

Patogenie: domina actiunea traumatica a parazitului. Patrunzind in mucoasa intestinului gros cu partea
anterioara, subtirica ca un fir de par, parazitul ciuruie mucoasa ajungind la submucoasa si musculara. In
locurile unde este prins se formeaza infiltrate, hemoragii punctiforme, edem, eroziuni si necroze. Parazitul se
alimenteaza cu straturile superficiale ale mucoasei intestinale, iar prin secretele specifice transforma celulele
epiteliale intr-un strat semilichid. Traumatizarea peretelui poate conditiona formarea unui proces inflamatoriu
(tiflita).Produsele metabolice eliminate de parazit exercita actiune sensibilizanta ce provoaca o difunctie
intestinala decurgind sub forma de diaree.Se poate dezvolta anemie pronuntata intrucit parazitul este un
hematofag facultativ.

Tabloul clinic:

- Primele simptome se manifesta la 1,5 luni de la infestare, cind parazitul este matur
- Digestiv – inrautatirea poftei de mincare, greturi, vome, scaun lichid, meteorism, dureri spastic ein
abdomen (reg.iliaca dreapta, epigastru sau difuz)
- Invazie neintensiva se dezvolta tifilita; la invazie intensiva se dezvolta hemocolita grava – diaree cronica
cu dureri colicative pronuntate in abdomen, tenesme, scaun lichid sanguinolent si prolaps de rect.
- Slabiciune generala, dereglarea somnului, cefalee, vertijuri,reducerea capacitatii de munca, la copii
accese convulsive si retard in dezvoltarea psihica si fizica.
- Hemograma – eozinofilie (10-20%) periodica, anemie microcitara
- Rectomanoscopie – mucoasa intestinala edematiata, hiperemiata, fara ulcere, uneori se depisteaza
paraziti implantati in mucoasa intestinala.
Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmate prin depistarea laboratorica
a ouasoarelor in fecalele pacientului sau depistarea parazitilo rin timpul rectomanoscopiei.

Tratament:

mebendazol 100mgx2ori, 3-4zile naftamona 5,0g amestecata in 50ml in sirop de zahar caldut, administrindu-
se pe stomacul gol cu 1-2h inainte de dejun, timp de 5 zile, se repeta peste 3-4 sapt.

Problema: amebiaza intestinala

Biletu-6

1.Holera. Patogenie. Tablou clinic în gradul III şi IV-este o boala infectioasa acuta cu mechanism fecalo-
oral de transmitere,caracrterizata prin deshidratare masiva cauzata de evacuarile de excremente apoase si
masele vomitive.Holera este provocata de Vibrio cholera care cuprinde 2 biotipuri:clasic si El
Tor.Rezervorul de infectie il formeaza omul.Rezervorul uman al vibrionilor holerici il pot constitui:bolnavul
cu forma tipica de holera,b.cu holera subclinical,b.cu holera in perioada de incubatie,covalescentul dupa
forme tipice si subtipice,purtatorul sanatos.

PATOGENIE:vibrionii holerici patrund in organismul uman pe cale orala cu apa sau alimentele contaminate,
depasirea barierei gastrice si patrunderea in mediul alcalin al duodenului are loc atasarea de epiteliul
vilozitatilor intestinale,multiplicarea si colonizarea intestinului.Odata cu multiplicarea vibrionii produc si
elibereaza entero-toxina care patrunde in enterocit determinind stimularea secretiei intestinale de apa si
electroliti,inhibind resorbtia.Pt holera sunt specific pierderi massive de lichid cu emisiile de scaun si mase
vomitive ,V poate depasi de 2 ori masa corporala,deficitul de K provoaca dereglari in f-tia
miocardului,lezarea canaliculilor renali,pareza intesti-nala.Deshidratarea in holera este d eorigine
izotonica,progresia ei determina o hemoconcentratie insemnata,acidoza
metabolic,hipoxie,sdr.trombohemoragic,IRA.

TC: Incubatia 24-48 h.Debut acut primul semn fiind diareea,frecventa scaunelor depinde de forma
H,deobicei e indolora,apoase.In cazuri tipice-diaree tulbure cu graunte albicioase,fara miros.In cazuri de
asociere cu alte afectiuni GI-scaune cu singe sau mucus.Voma apare dupa diare,e cu aspect de fiertura de
orez.

 Deshidratare de gr.III-reprezinta pirderi de 7-9% din masa,se deosebeste de celelate grade prin stare
decompensare instabila.Scaunele diareice profuse,ce devin apoase in primele ore,voma repetata.Bolnavii
sufera de sete chinuitoare,senzatii permanente de voma,convulsii musculare ale membrelor+dureri puternice
si excitatie,cianoza,reducerea turgorului cutantat,voce stearsa pina la afonie.Scade TA,puls slab
accelerat,stare de colaps cu t 35,5-36 C,oligurie\anurie.Limba e uscata,la palparea abd.garguiment
intestinal,dureri in epigastru si paraombilical.
 Deshidratare de gr.IV- se deosebeste de celelalte grade prin lipsa devierilor hemeostatice secundare
si patologiei organice,print-o reversibilitate mai usoara a exicozei si deficitului de electroliti.Evolutia incepe
cu defecatii si vome profuze,care dupa 10-12 ore cauzeaza deshidratare > 10 % din masa.La internare in
urma parezei TG diareea poate disparea,insa poate aparea dupa terminarea rehidratarii.Bolnavii au facies
peritoneal cu cearcane negre sub ochi,tegumente reci+lipicioase la palpare,turgorul redus-miine de
spalatoreasa,cianoza generalizata,convulsii tonice,hipotonie,afonie. Se instaleaza socul hipovolemic si
anuria.
DIAGNOSTIC: pe baza TC,anamnezei epidemiologice,investigatii bacterilogice a excrementelor,maselor
vomitive,continu-tului duodenal,materialului cadaveric.Aprecierea proprietatilor fizice si chimice a
singelui.in singe-creste Er,Le,neutrofilelor si nesegmentatelor.Hemoconcentratie importanta,hipoK,acidoza
metabolica.Serologic-depistarea aglutinelelor,Ac,RN a Ag.

TRATAMENT: in 2 etape:rehidratarea(primele 1-3 h) si corectia pirderilor hidroelectrolitice.In deshidratare

de gr.III si IV-sol.poliionice sau sol.cuartsodiu.Adm.in jet a lichidelor(cu viteza de 100-200ml/min,primul l
in 10 min,al 2-20 min,al 3 si 4 in 30min-1h. e inlocuita cu perfuzie dupa normalizarea pulsului,TA,
hemoconcentratiei,acidozei.Volumul sol.adm. timp de 3-5 zile trebuie sa fie de 20-80 l.In perioada de
covale-scenta-caiese uscate,tomate cartofi,banace care sunt bogate in K,peroral K.Dupa formula lui Filips:
V=m * (densit.plasmei pacientului-1025)*4*10 (la puterea 3).

2.Echinococoza

Este o parazitoza extraintestinala determinata de Echinococcus granulosis, caracterizata prin lezarea

ficatului, plaminilor, creierului.

Ciclul de viata: Ouasorul eliminat de gazda definitiva (caine, vulpe, sacal) si ingerat de gazda intermediara
(oaie, capra, porc). Sub influenta proceselor digestive se elibereaza embrionul. Acesta trece in mucoasa
intestinala, intra intr-un vas al sistemului venei porte (venule mezenterice) sau in vasele limfatice si de aici
trece in circulatia sangvina, fiind oprit de reteaua capilarelor hepatice. Apoi trecind prin aceasta retea,
patrunde in vena centrala a lobului hepatic sau prin vena subhepatica ajunge in vena cava, cordul drept,
artera pulmonara pina la plamini. Dupa ce depaseste reteaua sangvina pulmonara este diseminat in circulatia
sistemica (splina, rinichi, creier, oasele orbitelor). Embrionul ajuns la organe se transforma intr-o vezicula
uniloculara (hidatida sau chist hidatic continind in interior lichid hidatic si scolexuri).Uneori sunt prezente
veziculele fiice Cresterea chistului este de 1-5cm/an.

Patogenie: cresterea chistului produce compresiuni asupra tesuturilo rinvecinate, irigarea carora diminueaza
cu compromiterea functiilor nutritive.In ficat se dezvolta fibroza; in plamini- pneumoscleroza. Dupa citiva
ani hidativa poate sa moara, insa uneori poate sa se infecteze cu dezvoltarea abcesului care se poate rupe
favorizind dezvoltarea socului anafilactic si diseminarea lichidului.

Tabloul:Chistul hepatic.
- Stadiul latent- de invazie pina la primele manifestari
- Stadiul manifestarilor clinice – slabiciune generala, inapatenta, scadere ponderala, greata, voma, dureri
in rebordul costal drept
- Stadiul cu complicatii – (abces, icter mecanic)
Maladia este bine tolerata, descoperita intimplator la USG – ficatul apare ca o tumoare abdominala rotunda,
neteda, sensibila la presiune, care deformeaza hipocondrul drept sau epigastrul.

Chistul pulmonar.

- Primul stadiu – compresia chistului asupra tesutului pulmonar – dureri in cutia toracica de diversa
intensitate, tuse uscata, apoi cu expectoratii mucopurulente; hemoptizie, dispnee; in caz de infectare se
formeaza absecul.
- Al 2lea stadiu – ruperea spontana a chistului in bronhi cu debut brutal, tuse puternica, sufocare, cianoza,
sputa contine lichid hidatic; spargerea chist in cav. Pleurala poate produce pleurita cu soc si moarte subita.
Hidatioza cerebrala:Primara – embrionul s-a implantat in creier.Secundara (metastatica) – determinata de
protoscolexurile provenite din ruptura unui chista hidatic intracardiac, hepatic ,sau pulmonar.

- Debuteaza prin crize jacksoniene sensitivo-motorii sau crize de hemiplegie

- Daca este localizat frontal- deficit motor asociat cu hemihipoestezia si dereglari de grai
- Daca este in jumatatea posterioara (in occipital si parietal) – hipertensiune intracraniana, sindrom
cerebral unilateral
- Tulburari psihice –apatie, pasivitate, tulburari de comportament, dezorientare temporo-spatiala.
Diagnosticul:Determinarea anticorpilor anti E.granulosis prin RHAI, RFG, ELISA,USG ficat, radiologic al
encefalului si plaminilor, CT.Hemograma – eozinofilie 40%-70%; VSH accelerat Tratament:Chirurgical
daca chistul este activ, viabil, cu extirparea intregului chist.Mebendazol 50-100mg/kg/zi, 3 luni.

Problema: Difilobotrioza

Biletu-7

1.Şocul hipovolemic Este forma clinică de şoc cel mai frecvent întâlnită şi in care se produce hipoperfuzia
tisulară ca consecinţa reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmată de scăderea întoarcerii
venoase şi a presarcinii. Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii
hemodinamice iniţiate de o reacţie neuroendocrină:
1.constricţia arteriolară periferică (tegument, muşchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultând o redistributie a
fluxului sangvin şi „centralizarea circulaţiei";
2. creşterea frecvenţei şi contractilitătii cordului;
3. contracţia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea întoarcerii venoase;
4. stimularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrenalină;
5. activarea sistemului renină-angiotensină.

Alterările hemodinamice din şoc au drept consecinţă hipoperfuzia şi o inadecvată aprovizionare a ţesuturilor
cu oxigen şi substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funcţiei organelor printr-o generare inadecvată de
ATP şi o îndepărtare inadecvată a produşilor metabolici toxici, inclusiv lactatul şi bioxidul de carbon.
Rezultatul este scăderea funcţiei organelor a căror activitate presupune un mare consum de energie: cordul,
rinichii, intestinul.

Un soc hipovolemic este provocat de traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea

prin diaree, vărsături, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renală

-tablou clinic:

1. faza hiperkinetică-febră+/- greţuri,vărsături,scaune diareice-dureri musculare-TA normală sau ↓-

tahicardie > 100 bătăi/min.-încep să apară tegumentele marmorate: genunchi,pavilionul urechii,nas-pacientul
este conştient
2. faza hipokinetică-pacientul este confuz-transpiraţii calde-se generalizează elementele de tegumente
marmorate-TA ↓↓↓-puls tahicardic,slab perceptibil-pot apare complicaţii->edem pulmonar acut
(dispnee,turgescenţa jugularelor)-CID(Coagulare intravasculară diseminată):↓ trombocitelor,↑ TQ,↓
fibrinogenului
Hipotensiunea arterială se asociază de tahicardie, polipnee, extremităţi reci cianotice, cu absenţa pulsului
capilar, oligurie, valorile crescute ale gradientului de temperatură centrală/periferică. hipotermic şi acuză
senzaţie de frig. Marmorarea tegumentelor .instalarea insuficienţei renale acute, Suferinţa hepatică
ischemică se traduce în mod obişnuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile şi printr-o
creştere tranzitorie a enzimelor de citoliză. Starea de conştientă se alterează progresiv. Anxietatea, agitaţia,
teama caracterizează răspunsul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolenţa şi coma se instalează târziu

-tratament:

1. refacerea volemiei-sânge-plasmă-albumină 5%-dextran max.500-1000 ml-glucoză-ser fiziologic

2. cortizon->HHC
3. medicaţie vasoactivă-adrenalină, -dopamină, -dobutamină
4. tratamentul CID-heparină, -plasmă proaspătă
5. combaterea insuficienţelor de organ:
a) insuficienţa renală acută: -furosemid, -dializă(la nevoie)
b) insuficienţa hepatică: Mecopar, Silimarină, Aspatofort.
c) insuficienţa cardiacă: betablocante, diuretice, IECA
6. tratament etiologic-se recoltează probe biologice pt.stabilirea etiologiei -până la sosirea rezultatelor se
administrează : cefalosporină generaţia III + aminoglicozid + medicamente ce acţionează pe anaerobi
(metronidazol,clindamicină) -după sosirea antibiogramei: se administrează antibiotic conform antibiogramei
-ieşirea din starea de şoc se manifestă prin:-normalizarea pulsului-normalizarea TA

2.Schistosomiaza genito-urinară

Este o trematodoza tropicala provocata de Schistosoma Haematobium, cu afectarea preponderenta a

sistemului urogenital.

Etiologie: Schistosoma Haematobium (mascul 6-14mm, femela 7-20mm); poseda o ventuza orala si una
ventrala, organ de fixare pe endoteliul vascular.

Ciclul de viata: ouasoarele eliminate deomul bolnav cu urina sau masele fecale ajung in apa, unde din ele
iese larva (miracidiu). Miracidiul penetreaza molusca gazda, in care se transforma in sporochist, unde se
formeaza mii de larve cu coada bifida (furocercarii). Acestia parasesc molusca, patrund in apa, unde
penetreaza gazda definitiva –omul. Furocercarii se fixeaza cu ventuza pe epiderm, penetreaza derma si
patrund in vasele limfatice si venule. Schistosomele tinere migreaza prin vasele pulmonare in cordul sting. O
parte se distrug, alta trec spre ficat. Faza migratorie -10-21zile. Schistosmomele ce ajung la venele portale
intrahepatice se dezvolta si ating maturitatea sexuala. Schistosoma femela angajata in canalul ginecofor al
masculului este transportata contra curentului venos spre locurile de depunere a ouasoarelor: anastamozele si
plexurile cervicale si vaginale. Ouasoarele depuse: traveseaza mucoasa si sunt eliminate cu urina sau masele
fecale; ramin in tesuturi formind granuloame apoi calcificindu-se sau sunt transportate de torent venos in
toate organele unde induc formarea granuloamelor.

Patogenie: schistosomle mature se alimenteaza cu singe, plasma, celule; nu provoca reactii inflamatorii;
dupa moarte induc endoflebita proliferativa si fibroza. Ouasoarele depuse se embolizeaza prin capilare, unde
sunt incojurate de eozinofile, histiocite, fibroblasti formind granulom, care apoi se sclerotizeaza si se
calcifica. Granuloamele se formeaza in mucoasa si stratul muscular al vezicii urinare, uretrelor si organelor
genitale.

Tabloul:

- Faza de penetrare – (dermatita cercariana) prurit, eritem macular sau maculo-papular, ce dispar peste 1-
2sapt.
- Faza de invazie corespunde migratiei si maturizarii schistosomulelor; semnele clinice apar peste citeva
sapt dupa patrunderea furocercarilor – febra 39-40; cefalee, mialgii; artralgii difuze; diaree; pusee de
urticarie eritematoase si pruriginoase; edem tranzitor al fetei si membrelor; tuse, dispnee astmatiforma;
hepatospelnomegalie, sensibilitate sporita in hipocondrul drept; leucocitoza si eozinofilie.
- Perioada de stare – hematuria, micro- sau macroscopica, terminala sau totala; repetata care determina
anemia; dureri lombare. Mai tirziu – cistita si disuria, polakiuria diurna sau nocturna; senzatii de arsuri la
mictiuni; dureri suprapubiene spontane si la palpare; hidronefroza; pericistita; litiaza vezicala; cistita
cronica; colica renala; leziuni uretrale.
- La barbati – orhita, epididimita; prostatita cu hemospermie; eliminarea ouasoarelor cu sperma.
- La femei – leziuni papilomatoase indurate sau ulcerate ale vulvei, colului uterin, vaginului; mai rar
endometriului si ovarelor.
Diagnostic:

- Examen parazitologic pt depistarea ouasoarelor din urina in timpul hematuriei sau dupa efort fizic
- Biopsia mucoasei rectale
- Examenul serologic prin: utilizare antigenelor vii (reactia Vogel-Minning sau reactia de precipitare
circum-ova) sau cu utilizarea parazitilor morti sau extraselor antigenice (imunoelectroforeza; RIF, ELISA)
- Radiografia vezicii urinare, USG vezica urinara, cistoscopia
Tratament:Praziquantel 40mg/kg/zi in 1-2 o zi ,Metrifonat 7,5-10mg/kg/zi in 2 prize .

Problema: Malaria

Biletu-8

1.Helmintiazele. Clasificare. Răspândire în Republica

In functie de structura biologica distingem:

-Nematode – helminti cilindrici, rotunzi(ascaridoza,enterobioza,anchilostomiaza)

-Cestode – helminti in forma de panglica(teniaza,echinococoza,himenolepidoza)

- Trematode – helminti plati.(opistorhoza,schistostomiaza)

Conform particularitatilor biologice ale ciclului de dezvoltare:

- Geohelminti – ciclul vital incepe in mediul extern si se finalizeaza in gazda

- Biohelminti – dezvoltarea are loc numai in organisme vii
- De contact – pt dezvoltarea lor nu e necesara aflare in sol, transmitindu-se prin contact intim sau
autoinvazie
In functie de adaptare reciproca: obligatorii si facultativi

Alta clasificare:antroponoze,zooantroponoze,zoonoze

! In RM 14-16 specii, dintre ele mai frecvent –enterobioza, ascaridoza, tricocefaloza, himenolepidoza.
Metode de diagn:
1) Ex macrohelmintoscopic
- metoda sedimentarii( fecale+apa, precipitatul se exam)
- metode de cernere (fecale+apa se duc prin site, continutul din site se exam)
- frotiu gros cu celofan
2) metodele calitative de imbogatire
- metoda lui Kalanterian (oua se ridica la suprafata solutiei)
- metoda lui Fiuleborn (oua se ridica la suprafata solutiei)
- metoda lui Brudastov(oua se ridica la suprafata sol)
- metoda lui Baerman (larve migreaza spre cald)
- metoda de sucire dupa Sulman (fecalii+apa, se amestica cu betisor, care se scoate rapid si picatura
de la capatul lui se exam)
- metoda de concentrare a ousoarelor prin utilizarea sol de detergenti-substanta din detergent emulga
fecaliile pila la starea dispersata si elibireaza uoa care se concentreaza in precipitat in timpul sedimentarii
sau la centrifugare
- raclajul de pe plicile perianale9 dimineata pina la defecatie sau inainte de somn)
3) metoda de depistare a ousoarelor de oxiur cu ajutorul panglicii lipicioase
- in continutul duodenal si bila
- Biopsia muschilor
- Microscopia singelui
- Ex serologica(ascarida , trichineloza, echinococoza, cisticercoza, toxocara, anchilostomiaza) ( react
de precipit in inel, de fixare a complementului, hemaglutinare indirecta, microprecipitare)
Metode instrumentale( radiol, imag, endoscopic

2.Malaria quarta.

Plasmodium malariae — agentul febrei quarte.

Prezintă 2 cicluri de dezvoltare vitală cu schimb de gazde : ciclul sexuat (sporogonia) în organismul
ţintarului Anopheles şi asexuat (schizogonia) în organismul omului.
Ciclu sporogonic: 15 zile. țînţarii Anopheles se infectează de la omul bolnav de malarie sau de la purtătorul
de paraziţi, cu sîngele căruia în stomacul ţintarului nimeresc forme sexuate de plasmodii — gametociţi
masculi şi femeii. Procesul sporogoniei de termină cu formare de zeci de mii de sporozoiţi, care în număr
mare se acumulează în glandele salivare ale ţintarului. Un astfel de ţintar devine contagios pentru om şi-şi
menţine contagiozitatea timp de 1 —1,5 luni.
Ciclu schizogonic: 9-15 zile. înţepătura ţintarului infestat odată cu torentul sangvin şi limfatic sporozoiţii
ajung la hepato-cite, unde are loc schizogonia tisulară (exoeritrocitară). în rezultatul diviziunii multiple
dintr-un sporozoit se formează zeci de mii de merozoiţi. paraziţii trec definitiv din ficat în singe (eritrocitar),
dezvoltarea lor ulterioară producîndu-se doar în hematii. Merzoiţii tisulari pătrund în hematii, se transformă
în trofozoiţi, a căror dezvoltare ulterioară şi diviziune duc la formarea merozoiţilor eritrocitari. Cînd
hematiile infectate se distrug, merozoiţii nimeresc în sînge, unde o parte din ei piere, iar ceilalţi pătrund în
alte hematii şi schizogonia eritrocitară reîncepe. Schizogonia eritrocitară la P. malariae — 72 ore.
Patogenie:Instalarea paroxismelor (acceselor) malarice coincide cu încheierea ciclului eritrocitar de
dezvoltare a paraziţilor şi cu dezintegrarea masivă a hematiilor afectate, în rezultatul căreia în plasma
sangvină pătrund materii toxice provenite din metabolismul parazitar, pigment, merozoiţi şi produşi
hemolitici. Durata schizogoniei eritrocitare determină periodismul acceselor în variate forme de malarie
peste 72 ore — în cea cuartă.
Dezintegrarea repetată a hematiilor invadate duce la dezvoltarea anemiei, gravitatea căreia depinde de
intensitatea para-zitemiei şi de durata afecţiunii. în geneza anemiei sînt importante şi procesele autoimune,
ce duc la aglutinarea şi hemoliza hematiilor intacte, precum şi acţiunea hemolizantă a splinei hiperplaziate.
Circulaţia pigmentului malarie, a proteinei heterogene şi a produşilor hemolizei în sînge duc la sporirea
activităţii sistemului reticuloendotelial. Se determină sporire a repleţiunii sangvine şi hiperplazie a
reticuloendoteliului splinei, ficatului, măduvei osoase. în focarele endemice în caz de evoluţie trenantă a
afecţiunii de pe urma reinfectării se pot dezvolta modificări fibroase în ficat şi splină.
Tablou clinic:
Perioada de incubație. Durează pana la 6 saptamani.
Perioada de prodromal. Nu este caracteristica pentru malaria quatra.
Perioada de febră inițiala. Nu este caracteristica pentru malaria quatra. Manifestări de slăbiciune progresivă,
dureri de cap, mialgii, artralgii, durere în spate. Date Obiective: fenomene catarale, tahicardie. Ficat si splina
mariti si durerosi la sfârșitul acestei perioade.
Perioada accese tipice de malarie.
• Frison – 30min -2-3 ore. Caracterizat de dureri de cap, gură uscată, mușchi durere, durere în regiunea
lombară, precum și în ficat și splină. Repede se ridică temperatura corpului. Dezvoltă tahicardie. Buzele, nas
și degetele cianotice.
• Febra. Caracterizat prin creșterea intensității a plângerilor de mai sus și deteriorare semnificativă de
sănătate a pacientului. 39-40 ° C sau mai mare, frisoane, înlocuit de un sentiment de căldură, amețeli și
vărsături. Există tulburări de conștiință, halucinatii, convulsii. Pielea pacientului este uscat și cald, membrele
de multe ori rece. Hiperemia feței, pot fe eruptii herpetice pe buze. Dispnee, tahicardie, hipotensiune
arterială. Diureza redus.
• Etapa transpirație 2-3 ore. Temperatura corpului scade la normal
este însoțită de o scădere transpirație. Starea pacientului sa îmbunătățit, durerea dispare. După atac sunt
slăbiciune și hipotensiune arterială marcată.
Durata totală a paroxism malarie este de 8-12 ore.
Accese malarie tipice separate de intervaletemperatura normala a corpului, convulsii reapar in - 2 zile. La
temperatura normala a corpului bunăstarea pacienți se îmbunătățește, dar este astenie.
După mai multe atacuri manifestarile clinice de malarie: o creștere a ficatului și splina, anemie hemolitica,
ceea ce ar putea duce la creșterea
paloare a pielii și mucoaselor, și, uneori, icter.
Perioada latenta secundara.
Dezvolta după încetarea atacurilor. Temperatura corpului normală și dispariția manifestări clinice ale bolii.
Recidive devreme. Comună pentru toate tipurile de malarie. Poate avea loc in 2 săptămâni sau chiar 3 luni
de la încheierea paroxismele malarie primar. Continua cu principala caracteristica clinica a unui atac de
malarie.
În același timp, ele se disting prin prezența precursorilor (refrigerare,
cefalee, mialgii), inițial nu e febră, apare o creștere a ficatului și splinei în special în prima zi de recidiva,
atacure mai usoare.
Recidive târzii. Există 6 luni sau mai mult, au aceeași clinică
caracteristici, dar poate fi uneori severe. Ele sunt cauzate de oricare creștere de parazetimie pastrată.
Diagnostic:
-anamneza
-frotiu de singe periferic
-picatura grasa – Giems (granulatii Ziemann – pigment malaric, puncte fine, rosii)
-imunologic: Ac – antiplasmodiali – RIF, hemaglutinare, ELISA, teste de precipitare.
Tratament:
Delagil (Clorochina) 0,5 – 2 ori/zi (interval 8 ore), urm zile 0,5 – o data in 2 zile.
Profilaxia:
Dilagil 0,25 – 2 ori/sapt , micșorarea numarului tintarilor.Se incepe cu o saptamana inainte si dupa
intoarcere o luna
Problema : Boala brill

Biletu-9

1.Helmintiazele. Mecanismul de acţiune asupra organismului

Influenta patogenetica a helmintilor in organismul uman se determina:

- prin actiunea lor mecanica si traumatica asupra organelor si tesuturilor,

- prin dereglarea schimbului de substante
- prin actiunea toxicoalergica a secretelor si excretelor parazitilor precum si a produselor de
descompunere a lor
- reactiile imunologice ale organismului –in rezultatul patrunderii indelungate a antigenelor are loc
restructurarea imunologica a organismului; sensibilizarea contribuie la modificarea caracterului reactiilor de
raspuns, la iritarea antigenica repetata. Astfel reactiile imunologice devin foarte expresive.
- Evolutia depide de intensitatea invaziei, caile de patrundere si migratie, localizarea larvei, specia,
factori de protectie/destructie.
- Reactia gezdei:- eliminarea agresorului
- -stabilirea unui echilibru intre parazit si gazda
- -modificarea homeostazei cu alterarea functiilor vitale
-
2.Malaria tropică.

Agentul patogen:plasmodium falciparum

Este o boala caracterizata clinic prin accese febrile sistematizate, anemie, splenomegalie si o evolutie acuta
sau cronica, fiind provocata de patrunderea in singe si actiune asupra hematiilor a unui protozor din genul
Plasmodium.

Malaria tropica este provocata de Plasmodium falciparum. Este forma cea mai grava de malarie. Inca din
primele zile de boala este caracteristic un aspect sever si foarte atipic.

Ciclul de viata: speciile patogene pt om parcurg 2 faze: asexuata (schizogonica) in om si

sexuata(sporogonica) in tintarul Anopheles.

Faza asexuata (schizogonica) are loc la om prin 2 cicluri: extraertitrocitar si eritrocitar. Cel extraeritrocitar
incepe prin infestarea omului de catre tintar, care prin intepatura introduce sporozoiti. Sporozoitii cu singele
trec in organele profunde (in special ficat), unde in hepatocite are loc dezvoltarea parazitului, se maturizeaza
si se imparte in merozoitii. Acestia trec in singe, patrund in hematii incepind ciclul eritrocitar. Ciclul
extraeritrocitar dureaza 7-14zile si decurge asimptomatic.

Ciclul eritrocitar incepe cu invadarea hematiilor de catre merozoiti eliberati din masele plasmodiale din
ficat, formindu-se trofozoitii, care se dezvolta repede in hematie hranindu-se cu hemoglobina, metabolizind
fractiunea globinica si depozitind hemul sub forma de granule de hematina (pete Maurer pt falciparum).
Trofozoitii in inel se dezvolta treptat, capatind prelungiri, luind forma de schizont amiboid, ce ocupa o mare
parte a hematiei. Cromatina se divide in mai multi nuclei, parazitul devenind schizont adult (prerozeta).
Apoi se divide protoplasma rezultind o rozeta formata din mai multi merozoiti. Schizontii maturi de Pl.
falciparum nu se vad in singele periferic deoarece dezvoltarea lui se face numai in circulatia viscerala.
Merozoitii in singe paraziteaza noi hematii incepind un nou ciclu asexuat, eritocitar. Intregul proces dureaza
48h Dupa citeva cicluri (7-8 pt falciparum) unii merozoiti devin mai putin mobili si mari, cu pigment si
cromatina abundenta, reprezentind formele sexuate –macrogametociti si microgametociti. Cei de falciparum
– semiluna. Gametocitii sunt stadiul initial al fazei sexuate, care apare la om si continua la tintar.

Faza sexuata (sporogonica) Gametocitii ingerati cu singele bolnavului de o femela Anopheles incep faza
sexuata. Se matureaza in stomacul tintarului devenind gameti. In stomac are loc fecundarea cu formarea
zigotului. Acesta se transforma in oochinet care traverseaza peretele stomacului si ajunge pe peretele extern
al acestuia se fixeaza devenind oochist. Acesta da nastere la mai multi sporozoiti care sunt eliberati din
oochist, devin mobili si ajung in glandele salivare ale tintarului, finisindu-se faza sexuata. Aceasta dureaza
16-23 zile pt falciparum

Patogenie: multiplicarea parazitului are loc in capilarele viscerale, care sunt pline de trombusuri de hematii
distruse si de paraziti, cu consecinte grave pt organe (creier, ficat, rinichi, miocard).

Tabloul clinic malaria tropica:

- Incubatia 7-12 zile

- Febra mare si neregulata, insotita de cefalee, mialgii, greata, vome, diaree.
- Ulterior apare frisonul solemn, violent, urmat de febra 39-40
- Accesele febrile apar zilnic sau neregulat, cu crize sudorale puternice
- Manifestarile pulmonare: dispnee intensa, tuse, sputa hemoptica
- Manifestari digestive: greata, voma, icter, diaree hemoragica
- Insuficenta renala acuta apare in urma unor modificari hemodinamice, tulb. Hidroelectrolitice. Blocaj
renal prin produse de distrugere a hemoglobinei

Diagnostic: date epidemiologice, date clinice (accese febrile periodice, frisoane solemne, splenomegalie) +
HLG- anemie hipocroma, reticulocitoza, leucopenie, hipoeozinofilie, neutropenie cu deviere spre stinga,
VSh crescut in caz de evolutie prelungita; cresterea activitatii ALAT, bilirubinei si fosfatazei alcaline.
Evidentierea parazitului in singele periferic (frotiu si picatura groasa)

Depistarea antigenului malaric prin ELISA si RHAI

Stick test cu anticorpi monoclonali impotriva histidinei din antigenul tip II al Pl. falciparum.

Tratament:

1) Meflochin 20-25mg/kg; 45-70kg – 1000mg (4past) intr’o prize sau in 2 cu interval de 6-8h; >70kg –
1500mg (6past) – 4 pastile in 1zi, 2 pastile a2a zi.
2) Coartem – 1zi 4 past peste 8h 4 past; 2zi 4pastilex2ori; 3zi 4 pastx2ori.
3) Fansidar + doxiciclina – 3 pastile intr-o prize 1zi, apoi Doxiciclina 0,1x2ori timp de 7 zile.
4) Chinina sulfat 10mg/kg fiecare 8h, 7-10 zile p.o

Problema :

Biletu-10

1.Helmintiazele. Principii de tratament

Principii generale de tratament:

1. va fi ales medicamentul cel mai eficace si cel mai putin toxic pentru bolnavul respectiv. Doza va fi
calculata in functie de varsta reala, greutate si nu in functie de varsta calendaristica;
2. nu va fi tratata o parazitoza in timpul unei boli acute sau in zilele care urmeaza vaccinarii
antipoliomielitice pe cale orala;
3. nu vor fi administrate in zilele respective alte medicamente, cu exceptia vitaminelor;
4. in cazul bolnavilor pluriinfestati, se va trata intai infestarea cu ascarizi (in absenta acestora se va tine
seama de patogenitate, posibilitatea administrarii medicamentelor cu spectru larg, necesitatea reintegrarii in
colectivitate);
5. materiile fecale vor fi analizate in continuare pentru a aprecia eficacitatea tratamentului.
Obligatoriu, tratamentul parazitozelor intestinale va fi precedat de:

 anamneza (depistarea afectiunilor care ar contraindica unele medicamente sau ar fi necesare unele

precautii, informatii referitoare la tratamente anterioare pentru parazitoze, cat si rezultatele acestora);
 examen clinic general;

2.Malaria vivax

Malaria vivax sau terta este provocata de Plasmodium vivax. Evolueaza cu 2 tipuri de incubatie: scurta (10-
21zile) si lunga (6-8luni); nu da complicatii.Primul semn al recidivelor este splenomegalia

Tabloul clinic este reprezentat de accesul malaric care se repeta la fiece 3 zile.Afecteaza hematiile tinere

Accesul malaric tipic are durata de 6-12h si include: frison, hipertermie si transpiratie dupa 2-3h.Accesele se
declanseaza in prima jum a zilei la acceasi ora.

Faza de frison- acesta apare in prima jumatate a zilei, violent; bolnavul sta la pat; tegumentele sunt palide,
cianotice, reci, uscate (piele de gaina); cefalee, lombalgii, dureri in membre, nausea si voma. Durata -30min-
3h, pe fond de crestere termica rapida.

Faza de hipertermie – febra 39-40; accentuarea cefaleei, lombalgiilor,mialgiilor; bolnavul este nelinistit,
delir, pierderea cunostintei; fata hiperemiata, piele uscata si fierbinte; tahicardie, scaderea tensiunii arteriale,
dispnee.

Faza de sudoratie –transpira abundent; somnolent, debilizant; se amelioreaza starea generala; tegumentele
sunt reci, umede; pulsul este normal.
Dupa acces urmeaza o perioada afebrila – 24h.

Tratament: Delagil (clorochin) 1zi – 1g peste 6h 0,5; 2zi si 3zi – 0,5; din 4zi – primachin 15mg/zi timp de 14
zile.

Problema : giardioza

Biletu-11

1.Ascaridioza în faza de migrare larvară

Patogenie: în faza dată se determină o sensibilizare a organismului cu produsele metabolice si de

descompunere a larvelor moarte. Se dezvoltă reacţii generale de hipersensibilizare şi locale cu apariţia
infiltratelor eozinofilice în plămîni. Exercită acţiune toxică a larvelor în perioadele de năpîrlire. În caz de
invazie masivă are loc traumatizarea mecanică a pereţilor intestinali, vaselor sangvine, ficatului şi plămînilor
de către larvele migratoare.

Tabloul in faza migratorie: semnele sunt determinate de acţiunea alergică a larvelor. De obicei stadiul dat
decurge asimptomatic.

În formele mai exprimate se determină: slăbiciune generală, moleşeală, transpiraţie abundentă, cefalee
periodică, oboseală. Pacientul este nervos, se micşorează capacitatea de muncă. Uneori apare febra 38-40,
frison, mialgii, artralgii. Poate fi o erupţie abundentă pe tot corpul, însoţită de prurit cutanat puternic.

Apare tusea uscată, cu caracter astmatic. Pacientii acuză dispnee si dureri in piept; ascultativ – raluri umede,
radiologic se depisteayă multiple infiltrate migratoare Lefler.

Simptome cardiovasculare – tahicardia, hipotonie.

La migrarea in ficat si caile biliare apare dureri in rebordul costal drept, un discomfort in abdomen, uneori o
marire a ficatului.

Diagnostic in faza migratorie: in stadiul precoce este dificil.

Prezenţa eozinofiliei înalte în sîngele periferic în asociere cu modificările radiologice in plamini pot
suspectao ascaridoză în faza de migraţie.

Se efectuează investigaţii repetate pt depistarea infiltratelor mobile Lefler.

Se examinează sputa pt a decela celule eozinofilice, eritrocite, cristale Şarco-Leidin şi uneori larvele.

Reacţii serologice cu antigeni preparaţi din larve de ascaride (reacţia de precipitare în verighetă,
hemaglutinare indirectă, latex-aglutinare etc).

Tratament in faza migratorie:

Mebendazol 100mgx2ori-zi, timp de 3-4 zile.

Mintezol 50mg/kg în 2-3 prize, timp de 5-7 zile.

2.Febra hemoragică Lassa

-este o boala virala inalt infectioasa,ce se transmite prin contact,pe cale alimentara si aerogena.Se
caracterizeaza prin reactie febrila pronuntata,mialgie,limfadenopatie,leziuni difuze ale ficatului si sistemului
microvascular cu srd.hemoragic.

ETIOLOGIE:a fost descoperita in 1969 in Nigeria.Agentul infectios este un virus din

fam.Arenaviridae.Sursa si rezervorul de infectie este sobolanul multimamat,rozatoare.Ele elimina virusul
prin saliva si urina,transmiterea se face prin contact,prin consum de apa.Printre oameni se transmite pe cale
aerogena,prin contact,pe cale sexuala.

PATOGENIE:poarta de intrare a virusului o constituie mucoasa cailor respiratorii superioare si

TG.Multiplicarea se produce in tes.limfatic al portiunii superioare a faringelui si ganglionilor limfatici
periferici.Apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde se
multiplica.Apar semne hemoragice cauzate de cresterea permiabilitatii vasculare.

TC:Incubatie 3-17 zile.Debuteaza cu febra,astenie,mialgii,durere abd.si toracice,nausee,GVD.In primele 2-3

zile apare edematierea fetei si gitului,tremor al pleoapelor,hiperemie,edem al mucoasei
bucale,jugale,farigiene,enan-

tem.Limba uscata,saburala.Piele fetei si toracelui e hiperemiata.T=39-40 C,starea se

agraveaza,bradicaridie,ulcera-tii ale mucoasei labiale,jugala,faringiana,eruptie rozeolo-
petiseala,epistaxis,limfadenopatie.In perioada de stare apar semne de diateza hemoragica-cind petesiile se
trasnforma in hemoragii extinse pe tegumente si mucoase,pot aparea hemoragii extinse pe
brate,abd.,picioare.Apare hemoptizie,hematemeza,metroragii,diaree inceteaza si apare
melena,convulsii,virteji in urechi(pot asurzi).TA scade,puls slab.In caz cu exit letal moartea survine in 6-13
zile provocata de sdr.hemoragic,socul toxic infectios sau hipovolemic,acidoza metabolice.

DIAGNOSTIC:disurie,oligurie,albuminurie,microhematurie,leucopenie.Serologic-RFC,RIFI Ac,izolarea
virusului.

TRATMENT:ser imun(plasma) de covalescent.Tetracicline,acid ascorbic 0,5-1,0g/24h,rutin 0,3g,vikasol

0,015g.Glucocorticoizi,dextran,hemodez.Sol.Ringer/Fillips.In caz de delir-
neuroleptice(haloperidol),barbiturice.

Problema: Leishmanioza

Biletu-12

1.Ascaridioza. Ciclul de viaţă al parazitului.este o helmintiaza provocata mai frecvent de parazitul Ascaris
lumbricoides, ouăsşoarele căruia se transmit la om prin solul infectat, caracterizîndu-se clinic prin simptome
de afectare a sistemelor digestiv, pulmonar, cardiovascular, nervos etc.

CICLUL DE VIAŢĂ: ascaridele mature parayitează in intestinul subţire a omului. Femela matură elimină în
24h 240mii de ouăşoare ce trec in mediul ambiant cu fecalele umane unde se dezvoltă mai departe în sol. În
condiţii climaterice în ouăşoare începe să se dezvolte embrionul. În 12-15 zile la temperatura de 24-30 0C
apare larva de primul stadiu, la temperatura mai joasă durează cîteva luni. Larva din ou se poate transforma
în invazivă după năpîrlire. Larvele se maturizează în mediu ambinat pînă la stadiul II, apoi pătrund iar în
organismul uman. În intestin, sub acţiunea hitinazei şi esterazei, larva se eliberează de cuticula (învelişul)
groasă în cîteva ore. Apoi larvele de stadiul II trec în mucoasa intestinală, în reţeaua lui venoasă şi cu
torentul sanguin trec în ficat, mai apoi în partea dreaptă ţi prin arterele pulmonare în plămîni. Prin capilarele
fisurate larvele trec in alveole, unde trec in stadiul III si IV de dezvoltare. Larvele de stadiul IV prin
mişcarea cilindrilor epiteliali se deplasează prin bronhioli, bronhi, trahee, laringe nimerind in cavitatea
bucala. Are loc inghitirea larvelor si trecerea lor in intestinul subtire. Aici are loc stadiul V de dezvoltare, ele
maturizîndu-se. Durata migraţiei – 14-15 zile, cea generală de dezvoltare pînă la depunerea ouăşoarelor –
10-11 săpt, a parazitării ascaridelor mature in intestinul uman – pînă la 1 an.

Patogenie in faza intestinală: semnele clinice in faza dată sunt determinate de acţiunea toxică a produselor
metabolice eliminate de paraziţii maturi si de absorbtia produselor in rezultatul descompunerii ascaridelor
moarte. Dereglarea funcţiei gastrointestinale si apariţia ocluziei intestinale spastice sunt determinate de
mecanismele reflectorii. Ascaridele mature traumează mecanic pereţii intestinului pînă la perforarea lor.
Ascarida poate părtunde în căile biliare, pancreas, apendix etc. Exercită influenţă negativă asupra
metabolismul vitaminic, provocînd deficit de piridoxină, retinol si ac. ascorbic. Este o posibilă acţiune
imunosupresivă asupra organismului uman.

Tabloul stadiului intestinal: cu simptome slab exprimate sau asimptomatic. Sindromul gastrointestinal –
dereglarea poftei de mîncare, graţă, vomă, sialoree, dureri abdominale puternice şi sub formă de colici,
pierdere ponderală semnificativă, scaun diareic sau constipat, semne de enterocolită sau enterită însoţite de
febră. Sindromul astenic – slăbiciune generală, dereglarea somnului, oboseală, cefalee, vertijuri, micşorarea
capacităţii de muncă. Copii devin capricioşi, fricoşi, nu se pot concentra, somnul dereglat şi neliniştit.La
copii – reţinere în dezvoltarea psihică, diminuarea intelectului, convulsii epileptiform, meningism.În această
fază survin diverse complicaţii intestinale şi extraintestinale.Poate avea loc ocluzia intestinală prin obturaţia
lumenului cu un ghem de ascaride sau spastic produsă în rezultatul excitaţiilor parazitare.La pătrunderea în
căile biliare se dezvoltă icter mecanic. În canalul pancreatic – pancreatită acută, iar în apendix – apendicită
acută.La apariţia mişcărilor antiperistaltice în intestin si a vomelor repetate, parazitul poate nimeri în esofag,
faringe si caile respiratorii provocînd asfixia. Diagnosticul stadiului intestinal: în baza datelor clinice si
epidemiologice confirmate prin depistarea în masele fecale a ouăşoarelor de ascaridă sau a paraziţilor
eliminaţi de către pacient. Ouăşoarele în masele fecale pot lipsi dacă în intestin parazitează doar masculi sau
femele.HLG – anemie hipocromă moderată, eozinofilie pronunţată la copii.

Tratament: Levamizol 150mg într-o priză pt adulti si 2,5-5mg/kg pt copii într-o priză, după cină înainte de
culcare.Combatrina 10 mg/kg într-o priză în timpul alimentării.Piperazina adipinat cîte 1,5-2g , 2 zile de 2 ori,
cu 1h înainte de masă.Eficacitatea tratamentului se determină după eliminarea ascaridelor după 2 analize de
laborator negative repetate cu un interval de 2 săpt. de la finalizarea tratamentului.

2.Coma malarică

Coma Malarica reprezinta cea mai grava forma de malarie (determinata mai des de Plasmodium falciparum),
care se manifesta prin fenomene meningo-encefalitice, rigiditatea cefei, cefalee, apatie, contracturi tonice si
clonice, convulsii, mioclonii, tulburari de constiinta (stare confuzionala, dezorientare, depresii, pshihoza,
agitatie, delir). Netratati la timp bolnavii intra in coma si decedeaza. Ca tratament de maxima urgenta se
recomada chinina, clorochina sau Fansidarul (sulfadoxina, piremetamina) administrate prin injectii.
Forme: cerebrala, insuf renala acuta, hemoglobinurie, hemoragica.
se dezvoltă mai frecvent la bolnavii cu infestare primară neglijată, mai ales în raioanele hiperendemice.
Coma malarică survine de obicei brusc, în timpul unui acces, după cîteva zile de evoluţie tipică a afecţiunii.
Drept semne precursoare comei pot fi cefaleea puternică, astenia pronunţată, apatia sau, invers, agitaţia
motorie, anxietatea.
în evoluţia stării comatoase distingem perioada de somnolenţă, de obnubilare, apoi starea stuporoasă, cînd
bolnavul rămîne încă conştient, reacţionează la excitanţi puternici, răspunde la întrebările insistente, şi, în
fine, perioada de comă profundă cu pierdere deplină a cunoştinţei. Se instalează sindromul meningeal,
uneori convulsii tonico-clonice. Reflexele sînt exagerate, mai tîrziu ele diminuează, apar reflexe patologice.
Sîngele prezintă anemie accentuată, leucopenie, însă, deseori, şi leucocitoză neutrofilă. în picătură groasă şi
în fro-tiuri de sînge se observă o cantitate enormă de inele de P. falciparum, paraziţi în toate stadiile de
dezvoltare şi pigmentofagi.
Cauza : este hemoliza si se formesc trombe, care mechanic inchide vasele sangvine in creer.
Terapia intensive: spitalizare. I/m 2 ml 50% chinina / 7.5ml 4% archinina. In clisma antipyretic. Daca pulsul
e slab stimulam. Solutie fiziologica.

Problema : Holera

Biletu-13
1.Enterobioza.este o parazitoză din grupul nematodozelor, antroponozelor şi a invaziilor de contact
provocată de Enterobius vermicularis care s etransmite prin diverse căi de contact, pătrunzînd în cavitatea
bucală şi caracterizîndu-se clinic prin fenomene dispeptice, neurologice, prin semne de afectare a altor
organe – prin usturime şi prurit intens în regiunea perianală.

Ciclul de viaţă: nimerind în condiţii favorabile ale mediului ambiant ouăşoarele invazive se pot păstra pînă
la 3 săpt. Ele pătrund pe diverse cai in tractul digestiv uman si in partea inferioara a intestinului subtire din
ele ies larvele. Larvele trec in partea superioara a intestinului gros, se prind de mucoasa lui alimentîndu-se
cu conţinutul intestinului si uneori cu sînge. Timp de 12-14h larvele se maturizează. Masculii după procesul
fecundării pier, iar femele incep să producă ouă. Ouăşoarele fecundate se acumulează în uterul femelii ce se
deplaseaza in partea inferioara a intestinului gros unde are loc dezvoltarea ulterioară a acestora. Pt
dezvoltarea ouăşoarele au nevoie de o cantitate mare de oxigen, astfel femela migrează pînă in rect, iese prin
orificiul anal si depunde ouăle în plicile perianale. Acolo larvele îşi finisează dezvoltarea, atingînd stadiul
invaziv. O femelă depunde 5-7 mii de ouă, apoi moare. Durata supravieţuirii acestui parazit in intesinul
uman este de o lună.

Patogenie: acţiune mecanică se exprimă prin excitarea receptorilor mecanici şi chimici ai mucoasei
intestinale determinată de mişcarea parazitului pe pereţii intestinului.Excitarea conduce la dereglări
reflectorii ale funcţiilor motorii si secretorii ale tractului digestiv, cu apariţia gastritei, enteritei etc.Excitatie
mecanica puternică are femela, cu codita lunga si ascutita.In prezenta unor moficiari inflamatorii parazitul
poate trece mai profund in peretii intestinali conducind la dezvoltarea granuloamelor.Parazitul transportă
mecanic infectia bacteriana din intestin in tesuturi. Favorizind aparitia infectiilor secundare (tifilita,
apendicita etc). Pruritul chinuitor al regiunii perianale conduce la dezvoltarea unui proces inflamator
(paraproctita).Migratia parazitului in alte organe determină vaginita, endomertita, salpingita etc.Parazitul
exercită si acţiune toxicoalergică asupra organismului uman.

Tabloul clinic: Incubatie 15 zile

- Usturime şi prurit în regiunea perianală, în special in timpul nopţii, care se răspîndeşte pe perineu,
organele sexuale, femur şi abdomen.
- Dereglarea somnului, excitaţie, slăbiciuni generale, reducerea capacităţii de muncă
- Copii capricioşi, fără poftă de mîncare, pierdere ponderala, obosesc rapid.
- Pruritul permanent determină agitarea permanenta a regiunii date cu aparitia ulterioara a fisurilor si
eroziunilor cu dezvoltarea dermatitei şi piodermiei
- La pătrunderea in organele urogenitale la copii apare enureza nocturnă, o excitare sexuală precoce,
endometrită parazitară
- Dereglări digestive: dureri abdominale, garguiment intestinal, meteorism, greturi, vome repetate,
constipatii sai diaree, uneori cu mucozitati si striuri de singe.
Diagnosticul: in baza datelor clinice, anamnestice si epidemiologice confirmat prin depistarea laboratorică a
ouăşoarelor de oxiuri sau a paraziţilor eliminaţi de pacient. Se efectuează metoda de raclaj sau a analizei
spălăturilor de pe plicile perianale colectate înaintea actului de defecaţie.

Tratamentul: Combatrina intr-o priză: <2ani – 125mg; 2-6ani – 250mg; 6-12ani – 500mg; >12 ani: <75kg-
750mg; >75kg- 1000mg. Investigatie de control dupa 14 zile.Mintezol cite 25mg/kg x2ori/zi in timpul mesei
sau dupa, timp de 1zi, repetind doza peste 1 sapt.Mebendazol 100mg 1 data/zi, se repeta peste 2-4 sapt.
Copiilor se adm. Cite 2,5-3mg/kg 1zi.

2.Febrele hemoragice. Răspândire

Febrele hemoragice intrunesc un grup mare de boli infectioase acute la om, avind drept caractere comun
etiologia virala , focalitatea naturala, vasotropismul manifest al agentului patogen, lezarea endoteliului din
capilare, venule si arteriole si aparitia sdr hemorahic.

Raspindire: FH din Kyassamur- India, statul Maissor;

FH Denga- asia de sud si sud-est; - prin inteparea capusei.
FH din Cicungunia- asia de sud si sud-est si africa centrala; prin inteparea tintarului.
FH din Valea Rift- egipt, sudan , africa de sud;intepatura de tintar, excretii infestate ale animalelor.
FH Argentina- argentina(provincia: buenos aeres, sontofe, coodoba, la-ram-pa);
FH de Bolivia:Bolivia (departamentul de ben si stenez, yakamaa); aerogena prin contact cu rozatoarele/cu
excrementele lor.
F Lassa: africa centrala si de vest (nigeria, mali, sierra-lione,guinnea, togo, senegal, rep.
centrafricana);contact cu rozatoarele, aerogen, parenteral de la bolnav.
F Marburg, Ebola- africa(Sudan, Zair); la contact cu bolnavul/ cu materiale patologice ale bolnavului.
Caracteristica clinica a tuturor FH este evolutia ciclica acuta a procesului maladiv cu sdr hemoragic, cind pe
fondul reactiei febrile manifeste si intoxicatiei pe tegumente si mucoase se produc hemoragii, precum si
hemoragii nazale, gastrointestinale, uterine,renale. In masura sau mai mica se depisteaza in FH leziuni
renale, hipotonie, bradicardie, trombocitopenie si leucopenie.

Cai de contaminare: omul (ebola lassa) ; rozatoarele (FHSR) ; maimutele (Margburg) tintari(f galbena)

Febre hemoragice - grup de boli infectioase acute la om, etiologie virala, focalitatea naturala, vasotropismul,
lezarea endoteliului din capilare, venule si arteriole si aparitia sindromului hemoragic.
Caracteristica clinica generala:
1. Zoonoze cu aspect patogen, ARN\ADN virusi cu tropism la endoteliul capilarelor.
2. Cale transmisiva.
3. Evolutie ciclica acuta cu sindrom hemoragic,
4. Focare natural
5. Contagiozitate si letalitate mari
6. Afectarea distructiva a capilarelor
Virus – organism – limfoblaste,macrofagi – creste agragarea trombocitelor, creste histamine – majorarea
permiabilitatii vaselor – iesirea proteinelor, electrolitelor – edem perivascular – tromboze, necroza,
distrugerea celulelor + mechanism autoimun, imunodificit.
7. Sindrom hemoragic – hemoraghii pe pielea, mucoase.
8. Intoxicare – scade TA, creste FCC, dereglarea de conductibilitate pe ECG.
9. Letalitate mare – pina 80 %
10. Imunitate – rezistenta, lunga.

În timp ce există nici un tratament specific pentru majoritatea febre virale hemoragice, antivirale
medicamente ribavirină (Virazole, Rebetol) poate ajuta la scurtarea cursul infectiei si prevenirea
complicatiilor, în unele cazuri,.

Tratamentul de sustinere este esențială. Pentru a preveni deshidratarea, posibil să aveți nevoie pentru a ajuta
la lichide mentine echilibrul de electroliti - minerale, care sunt critice pentru functiile nervoase si musculare.

Problema - infectie cu trichinela spiralis - Trichineloza

Biletu-14
1.Toxocaroza.

Este o boala produsa de prezenta in diverse organe a formelor larvare ale unor paraziti naturali ai animalelor
domestice: T.canis, cati, mixtas , leonina.

Ciclul de viata: Parazitii adulti traiesc in intestinul subtire a cainelui, pisicilor si vulpelor, eliminindu-si
ouale o data cu fecalele animalelor. Ele devin infestante in 10-15 zile, rezistind in mediul extern timp de mai
multi ani. Fiind inghitite de om larvele eclozeaza in intestinul subtire, strabat peretii intestinali, patrund in
curculatie in sistemul portal, ficat, iar prin sistemul v.cava inferioara –in inima, plamini, apoi prin singele
arterila sunt diseminate in organe si tesuturi: ficat, plamini, inima, rinichi, encefal, ochi etc. La om larvele nu
pot atinge etepa adulta de dezvoltare. Unele ramin in tesuturi, se incapsuleaza si treptat se distrug, altele
migreaza.

Patogenie: in cursul migrarii larvele exercita o actiune mecanica, traumatica si toxicoalergica. In

parenchimul hepatic sau alte localizari larvele induc hiperplazia tesutului conjunctiv si o intensa reactie
inflamatorie. Sunt inconjurate de celule epiteloide, plasmatice, gigante, limfocite si eozinofile formind
granuloame eozinofilice. In granuloame larvele sunt viabile pina la 2 ani, iar in final se pot calcifia sau pot fi
omorite, dezintegrate si resorbite de macrofage.

Tabloul:

- Semne generale: astenie, febra, anorexie, scadere ponderala, mialgii, artralgii

- Semne intestinale: diaree, vome, hepatosplenomegalie, dureri abdominale
- Semne respiratorii: tuse, dispnee astmatiforma
- Semne cutanate: urticarie, eritem nodos, edem Quincke
- Semne neurologice: convulsii locale sau generale, tulburari neuropsihice.
- In localizarile oculare – granuloame in retina, corp vitros; corioretinita; endoftalmita cronica;
scaderea acuitatii vizuale si chiar pierderea vederii.
Diagnosticul:

- Eozinofilie, leucocitoza, accelerarea VSH

- Investigatii serologice – imunofluorescenta indirecta, ELISA, imunoelectroforeza
- Evidentierea larvelor in sputa, granuloame tisulare, sectiuni de biopsie hepatica
Tratament:

notezine 5mg/kg/zi intr-o priza 3 sapt.

Mintezol (tiabendazol)25mg/kg/zi intr-o priza, 10 zile.

2.Malaria ovale.Provocata de Pl.ovale. se intilneste in Africa intertropicala.

Ciclu de dezvoltare: Prezintă 2 cicluri de dezvoltare vitală cu schimb de gazde : ciclul sexuat (sporogonia) în
organismul ţintarului Anopheles şi asexuat (schizogonia) în organismul omului.
Ciclu sporogonic: 15 zile. țînţarii Anopheles se infectează de la omul bolnav de malarie sau de la purtătorul
de paraziţi, cu sîngele căruia în stomacul ţintarului nimeresc forme sexuate de plasmodii — gametociţi
masculi şi femeii. Procesul sporogoniei de termină cu formare de zeci de mii de sporozoiţi, care în număr
mare se acumulează în glandele salivare ale ţintarului. Un astfel de ţintar devine contagios pentru om şi-şi
menţine contagiozitatea timp de 1 —1,5 luni.
Ciclu schizogonic: 9-15 zile. înţepătura ţintarului infestat odată cu torentul sangvin şi limfatic sporozoiţii
ajung la hepato-cite, unde are loc schizogonia tisulară (exoeritrocitară). în rezultatul diviziunii multiple
dintr-un sporozoit se formează zeci de mii de merozoiţi. paraziţii trec definitiv din ficat în singe (eritrocitar),
dezvoltarea lor ulterioară producîndu-se doar în hematii. Merzoiţii tisulari pătrund în hematii, se transformă
în trofozoiţi, a căror dezvoltare ulterioară şi diviziune duc la formarea merozoiţilor eritrocitari. Cînd
hematiile infectate se distrug, merozoiţii nimeresc în sînge, unde o parte din ei piere, iar ceilalţi pătrund în
alte hematii şi schizogonia eritrocitară reîncepe. Schizogonia eritrocitară la P. vivax, P. ovale şi P.
falciparum durează 48 ore.
Patogenie: Instalarea paroxismelor (acceselor) malarice coincide cu încheierea ciclului eritrocitar de
dezvoltare a paraziţilor şi cu dezintegrarea masivă a hematiilor afectate, în rezultatul căreia în plasma
sangvină pătrund materii toxice provenite din metabolismul parazitar, pigment, merozoiţi şi produşi
hemolitici. Dezintegrarea repetată a hematiilor invadate duce la dezvoltarea anemiei, gravitatea căreia
depinde de intensitatea para-zitemiei şi de durata afecţiunii. Circulaţia pigmentului malarie, a proteinei
heterogene şi a produşilor hemolizei în sînge duc la sporirea activităţii sistemului reticuloendotelial. Se
determină sporire a repleţiunii sangvine şi hiperplazie a reticuloendoteliului splinei, ficatului, măduvei
osoase. în focarele endemice în caz de evoluţie trenantă a afecţiunii de pe urma reinfectării se pot dezvolta
modificări fibroase în ficat şi splină.
Tablou clinic:

Perioada de incubatie 11-16 zile pina la 4 ani. Hematia parazitara este deformata, ovala. Schizontii maturi
contin 8-10 nuclei. Gametocitii identici cu cei ai Pl.vivax.

Dupa ciclu extraeritrocitar este ciclu exoeritrocitar secundar: 6-18 luni. Unii sporoizi ramin in hepatocite in
forma latenta – reactivare – transformare in merzoizi – eritrocite.

Manifestarile clinice sunt minore.

Accesele sunt in orele de seara si noaptea., se repeta la fiece 3 zile. Are o evolutie usoara, paroxisme putine.
Febra moderata.Durata circa 2 ani.In singele periferic se determina toate formele.

Dureri de cap, gură uscată, mușchi durere, durere în regiunea lombară, precum și în ficat și splină. Repede se
ridică temperatura corpului. 39-40 ° C sau mai mare, frisoane, înlocuit de un sentiment de căldură, amețeli și
vărsături. Dezvoltă tahicardie. Buzele, nas și degetele cianotice. Există tulburări de conștiință, halucinatii,
convulsii. Pielea pacientului este uscat și cald, membrele de multe ori rece. Hiperemia feței, pot fe eruptii
herpetice pe buze. Dispnee, tahicardie, hipotensiune arterială. Diureza redus. Recidive pot avea loc in 2
săptămâni sau chiar 3 luni de la încheierea paroxismele malarie primar. Continua cu principala caracteristica
clinica a unui atac de malarie.
În același timp, ele se disting prin prezența precursorilor (refrigerare,
cefalee, mialgii), inițial nu e febră, apare o creștere a ficatului și splinei în special în prima zi de recidiva,
atacure mai usoare.
Diagnostic:
-anamneza
-picatura grasa – Giems – balon de rugby, aspect franjurat, granulatii Schifner
-imunologic: Ac – antiplasmodiali – RIF, hemaglutinare, ELISA, teste de precipitare.
Tratament: Delagil (Clorochina) 0,5 – 2 ori/zi (interval 8 ore), urm zile 0,5 – o data in 2 zile.

Biletu-15

1.Teniaza. Cisticercoza

Cisticercoza este o boala provocata de prezenta in organismul uman a formei larvare a Taenia solium, care
se manifesta prin afectarea sistemului nervos, ochilor, a altor organe si sisteme. Contactarea cisticercozei are
loc prin:

- Inghitirea ouasoarelor de tenie existente pe legume si fructe irigate cu ape poluate de fecale umane
- Prin autoinfectare exogena, cin dun purtator de T.solium, nerespenctin dregulile de igiena personala,
vehiculeaza ouasoarele pe maini sau direct in gura. Autoinfecatrea endogena este atunci cind proglotele
regurgiteaza din intestin in stomac prin refluc duodenogastric.
Patogenie: cisticercii paraziteaza cel mai des tesutul adipos subcutanat, plamini, mesenterium. Maturizarea lor
dureaza 4 luni. Rol important in patogenie il are actiunea mecanica asupra tesutuui afectat, dezvoltarea unui
proces inflamator in jurul lor, actiunea toxico-alergica a produselor vitale de la dezintegrarea
parazitului.Cisticercii sunt multipli si sunt palpabili si vizibili in tesutul subcutanat sau in muschii superficiali.
In jurul lor se formeaza o capsula din tesut conjunctiv, dezvoltindu-se modificari inflamatorii si degenerative
in tesuturi. In sistemul nervos central larvele cel mai des sunt in corticomeninge, substanta cenusie fiind mai
des afectata.

Tabloul clinic: cele mai manifeste si grave forme sunt in caz de localizare cerebrala. Cisticercoza cerebrala are
urmatoarele forme: cisticercoza cefalica; sistemului ventricular; bazei creierului; mixta.Evolutia clinica este
intre 6luni-5ani.Boala debuteaza cu crize epileptice si fenomene de hipertensiune intracraniana; sindrom
meningeal, tulburari psihice, deficienta motorica, tulburari de tonus, cefalee.

- Hipertensiunea se exprima: cefalee, greata, voma, modificari oftalmologice, tulburari psihice (delir,
halucinatii), de echilibru, semne de iritatie meningeala.
- Modificari oftalmologice: pareze musculaturii oculare, modificarile reflexelor pupilare, midriaza,
diminuarea activitatii vizuale, modificarea cimpului vizual.
- Cisticercoza medulara se manifesta prin tulburari motorii si sensitive.
Diagnosticul:

- Radiologic – radiografia simpla craniana – evidentierea prezentei parazitilor calcificati si radiografia

partilor moi.
- Examen LCR – scaderea presiunii, glicorahie cu hiperproteinorahie (gamaglobuline); reactie marcanta cu
plasmocite si eozinofile
- Anticorpi serici evidentiati prin: reactia de fixare a complementului, hemaglutinare si ELISA
Tratament:Praziquantel 30mg/kg/zi, in 3 peize, 14 zile Albendazol 15mg/kg/zi, 30 zile.

Teniaza este o biohelmintiaza cauzata de Taenia Solium perorala care se transmite la om de l aporcine prin
consumul produselor de carne infectate, insuficient prelucrate termic, caracterizindu-se clinic prin simptome
dispeptice, neurologice si prin eliminarea periodica in mediul extern a segmentului parazitului cu masele
fecale.

Ciclul: In mediul ambiant din proglote se elibereaza oncosferele. Gazda intermediara este porcul.In intestinul
gazdei intermediare membrana striata a ouasorului sub actiunea sucurilor digestive se dizolva eliberind
embrionul care strabate epiteliul intestinal cu ajutorul cirligelor. Apoi acesta patrunde in vasele limfatice si
sangvine, fiind purtat de torent in tot organismul. Cind ajunge in tesut embrionul paraseste capilarele, isi
pierde cirligele si se veziculeaza, transformindu-se in larva, peste 60-70 de zile devine invaziv. Embrionii se
localizeaza mai frecvent in tesutul conjunctiv intermuscular, la om- ochi si encefal.Cisticercii sunt o cavitate
plina cu lichid albicios si o mica invaginare, avind un scolex dotat cu ventuze si cirlige. In organismul porcului
acestia sunt in muschii diafragmului, limbii, cordului, ficat si creier, supravietuind 5 ani.Cind omul consuma
carnea de porc parazitara cu cisticerci, sub actiunea suculu gastric si bilei scolexul evagineaza si se fixeaza cu
ventuzele si cirligele de mucoasa intestinala. Vezicula se desprinde si se elimina, iar gitul creste si genereaza
proglote. Parazitul creste rapid, cu 7cm/zi, ajungind in 2 luni adult, cind proglotele batrine pline cu ouasoare se
detaseaza de strobila si in grupuri de 3-5 se elimina cu fecalele.Din proglote lezate sau macerate se elibereaza
ouasoare ce supravietuiesc in mediu extern citeva luni.Omul se poate infecta si cu ouasoare de T.Solium
provocind astfel cisticercoza umana.Patogenie: actiune mecanic, toxico-alergica, dereglarile metabolice.

Tabloul:

- De multe ori sunt incomodati ca elimina cu fecalele proglote

- Dureri epigastrice sau in hipocondrul drept ce apar dupa masa, pofta ridicata de mincare
- Anorexie
- Balonari abdominale, regurgitatii, ameteli, greturi, diaree sau constipatii
- Dereglari nervoase si cutanate cu caracter alergic (cefalee, prurit)
Diagnostic:

- Examen parazitologic pt depistarea proglotelor sau scolexului

- Hemograma- leucocitoza cu eozinofilie moderata
- Examen radiologic tract intestinal poate indica un defect de umplere, cu aspectul unei panglici
- Diferentirea dintre proglotul T.Solium si Saginata se face dupa ramificatiile uterine: la Saginata sunt
numeroase (20)si se divid dihotomic; la Solium (<10) si se divid dendritic
Tratament:Praziquantel 5(20) mg/kg in doza unica Niclosamid 2g adm dimineata, pe nemincate, dupa o
clisma evacuatorie;

2.Febra hemoragică cu sindrom renal FHSR este o maladie virala acuta cu focalitate naturatla in care este
lezat in mod selectiv endoteliul vaselor mici si capilarelor.Evolueaza cu intoxicatie si manifestari
hemoragice cu sdr.renal specific ce determina graviditatea procesului.Istoric:a fost depistat in Rasaritul
Departat 1937-138.In prezent-Povolgia superioara si medie.

ETIOLOGIE: Hantavirus Bunyaviridae – RNA virus.

natura virotica,in perioada febrila virusul e prezent in singele si urina bolnavului.Sursa infectiei sunt
rozatoarele murine de padure-soarecele roscat,de cimp.Ei elimina germenii patogeni cu
excrementele,urina,saliva.Omul se molipseste pe cale respiratorie,de contact sau cu obiectele infectate.

PATOGENIE:dupa inoculare virusul incepe sa se reproduca la nivelul celulelor din sitemul

reticulohistocitar.Debutul bolii e determinat de intoxicatie si virusemie realizata de o toxina
specifica.Vasotropisuml virotic,con-centratia crescuta a subst.bilogic active,a sist.kalicrein-chininic duc la
permiabilizarea peretilor vasculari.In rezul-tat apare pasmoragia tisulara si densificarea singelui,apare
coagulabilitatea intravasculara sistemica si tulbu-rari in micro-circulatie.In focarele de ischemie se produce
distructia masiva a elementelor tisulare si formarea Ag.Dupa 3-5 zile de boala apar manifestarile
hemoragice si IRA(provocata de edemul serohemora-gic interstitial din pira-mide si compresiunea
canaliculelor cu dezvoltarea oliguriei).Dupa eliberarea organismu-lui de agenti patogeni oliguria inceteaza si
apare poliurie.

TC:Incubare 7-46 zile(3-4 sapt).

1Perioada incipienta:1-3 zi,t=38-40 C,apoi devine remitenta sau neregulata.Cefalee,sete,frison,xerostomie.

Fa-ciesul si gitul-hiperemiate,injectare vasculara pe sclera si conjuctive,hiperemie bucofaringiana.Senzatie
de greutate sau dureri surge in reg.lombara,sem.Paternatki +.

2perioada de oligurie:3-4 pina 8-11 zi,t=38-40C.Lombalgii-senzatiineplacute pina la dureri

acute,chinuitoare.Voma,dureri abd.in regiunea periombilicala sau epigastru,cu caracter difuz sau in
centura.Apare xerostomie,hiperemie,paloare,hemoragii nasale.Urina-culoare rosie,uneori-spalatura de
carne.Forma grava-hemoragii intes-tinale,gastrice,pulmonare,metroragii.4-6 zi eruptii petiseale pe partea
superioara si laterala a toracelui,reg.axilara,supra/subcalviculare, pleoapele,uneori pe spate,fese,piept. Pe
mucoasa palatina-enantem hemoragic.He-moragii in sclera,comisura palpebrala externa,uneori tot globul
ocular.Bradicardie-43-60b/min,hipotonie,HTA.Limba uscata cu depuneri cenusii si brune.Balonare abd. cu
dureri difuze sau localizate pe dreapta.Scaun lichid 5-7 ori/zi.Sem.Pasternatki +,oligurie=300-900 ml/24h,
uneori anuire. Insomnie,delir,stare confuzionala.Scade AV.

3.perioada de poliurie:9-13 zi.Inceteaza voma,dispare durerea din stomac,reg.lombara.Diureza 5-8 l,apare

nicturie

4.de covalescenta:dupa 21-25 zile de boala.Astenie,pielonefrita.

EVOLUTIE:

1.usoara-azotul rezidual usor crescut/N,uremie lipseste,diureza diminuata,sdr.hemoragic usor.

2.medie-uremie,sdr.hemoragic,azot rezidual=0,4-0,8g/l.Diureza nictemirala 300-900ml.

3.grava-uremie,azot rezidual>0,9g/l.Diureza nictemirala=300-900ml,sdr.hemoragic, IC, simpt. Cerebrale

+digestive

DIAGNOSTIC:TC-stare febrila,IR,srd.hemoragic.Examen de laborator-proteinurie,epiteliului

vacuolizat,micro-hematurie,izohipostenurie,hiperazotemia,Le cu deviere,cresterea VSH,monocitoza.
Serologic(m.Ac fluorescenti,imunoenz.,radioimunolg.-depistarea Ag.Eamenul fundului de ochi-dilatatie
venoasa,sinuozitatea arterelor,culoare gri a retinei.

TRATAMENT:repaus la pat,dieta nr.4 Pevzner,bautura abundenta.Glucoza 40% -20-40

ml,dimedrol,rutin,acid ascorbic.Prodectina-0.25 mg 4ori/zi.Corectia echilibrului acido-bazic cu sol.izotonica
NaCl intial 500ml,apoi 250ml,hemodez 200-400ml.In IC-reopoliglicina,plasma 200-300ml,albumina-5%.Pt
combaterea hiperK-glucoza 40%+insulina 1U la 10 ml.In anurie-prednizolon 30-90 mg,apoi 15-30mg.In
soc-toxicoinfectios-prednizolon 120-200 mg.In dureri-promedolm,aminazina,dimedrol.In voma-spalaturi
gastrice cu sol.bicarbonat de Na 2%.Uneori hemodializa.

Problema:Echinococoza

Biletul 16

1.Opistorchoza. Ciclul de viaţă al parazitului. Patogenie. Tablou clinic..

Este o biohelmintiaza (trematodoza) perorala cu focalitate naturala; o maladi parazitoza extraintestinala

determinata de Opisthorchis felineus si Viverrini, caracterizata prin lezarea ficatului, cailor biliare si
pancreasului, manifestindu-se clinic prin simptome de dereglari digestive si nervoase.

Etiologie: Opisthorchis felineus si Viverrini – trematod plat, alungit, in forma de lange, 0,7-1,2 cm;
extremitatea posterioara rotunjita, cea anterioara – mai ascutita; tegument neted, ventuza oraa situata
subterminal, cea ventrala – la 1/5 din lungimea corpului; ouasoarele sunt ovale, operculate.

Epidemiologie: rezervorul de infectie – pisicile, cainii, vulpile si omul.

Ciclul de viata:ajunse in apa, ouasoarele nu eclozeaza pina nu sunt ingerate de molusca Bulimus in
organismul careia se dezvolta sporochistii. 1luna in sporochisti se formeaza rediile ce produc cercari, care
parasesc molusca inotind in apa in cautarea celei de a2a gazde intermediare- pesti. Cercarii ataca pestii,
patrunzind prin tegumente in tesutul subcutanat si musculatura, unde se inchisteaza formind metacercari.
Sunt ingerati de om impreuna cu carnea de peste cruda, metacercarul se elibereaza din capsula si migreaza
spre ficat, unde se stabileste in caile biliare uneori si in ductul pancreatic.

Patogenie: in perioada de migrare are loc o reactie de sensibilizare alergica a tesuturilor determinind
manifestarile alergice. Leziunile mecanice ale epiteliului biliar cu ingrosarea peretelui ductului biliar. In faza
cronica au loc leziuni mecanice si proliferarea epiteliului biliar cu obstructia canalului biliar si asocierea
infectiei secundare. Canalele biliare sunt pline cu paraziti si substanta amorfa cu ouasoare si leucocite.
Peretii canalelor se ingroasa, iar presiunea tesutului conjunctiv produce atrofia hepatocitelor invecinate.
Ulterior apare o fibroza marcata cu evolutie spre ciroza hepatica mixta.

Tabloul clinic:Incubatie – 2-4 sapt.Forma acuta – febra 38-400C; indispozitie; slabiciune generala; cefalee;
mialgii; artralgii; eruptii si prurit cutanat; edem al pleoapelor si fetei; uneori cu simptome de: rinita, traheita,
conjunctivita. In formele grave- cu simptome de pneumonie, miocardita, hepatita alergica.

Simptome de afectare a cailor biliare si ficatului – greata, voma, inapetenta, dureri in rebordul costal drept,
hepatomegalie, uneori splenomegalie.

Forma cronica – dureri persistente; bolnavul inapt si astenic; anorexie, greata, voma, diaree cu fenomene de
angiocolita, colecistita, colangita, pnacreatita cronica; se asociaza o infectie bacteriana secundara cu
simptome severe de afectare a cailor biliare- febra, dureri violente in hipocondrul drept, icter,
hepatomegalie.

Diagnosticul:Decelarea in materiile fecale si sucul duodenal a ouasoarelor caracteristice (mai inguste,

margini mai ascutite, pinte ascutit)
Tratament:

Praziquantel in doza unica 70 mg/kg Mebendazol 30mg/kg/zi , 3-4sapt.

2.Febrele hemoragice Ebola, Marburg. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Trat

Febra Marburg-boala cercopitecilor,descoperit 1967 in Germania.

ETIOLOGIE:Rezervorul nu e determiant,transmiterea naturala se face intre maimute verzi.Virusul se

elimina cu urina,saliva ce poate conditiona aparitia si raspindirea epizootiilor.Omul devine sursa de infectie
in perioada de incubatie sau virusul se afla in singe si e contagios pe toata durata bolii.Virusul se transmite
pe cale aerogena,alimentara,de contact,prin contact sexual.El se afla in mucusul nazofaringian,mase
vomitive, fecale,singe.

PATOGENIE:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a

microcir-culatiei.Virusul se elimina prin masele fecale,urina,sperma.Durata excretie e 32-80 zile.Un factor
patogenetic e aparitia sdr.CID.

TC:Incubatie-1-9 zile.Debut cu febra inalta,cefalee,dureri in spate si lombalgii,bradicardie relativa,

conjuctivita,enantem, Se constata hiperemia faringelui,depozit galben pe amigdale.In ziua 3-4
nausee,voma,hematemeza,diaree,scaun lichid cu melena.In ziua 5-6 eruptii maculo-papulomatoase pe
drunchi.In 6-7 zi sdr.hemoragic-petesii,echimoze,hematurie,epistaxis.In caz grave-hemoragii ale TG.In ziua
6-descuamare epidermului pe palme si fata.Parestezii,convulsii,stare stuporoasa,sdr.meningeal.In sapt.3
miocardita,orhita,pneumonie,hepatita,mielita,psihoze.

DIAGNOSTIC:Investigatii virusologice,epidimiologice,RIFI.Laborator-leucopenie,neutrofilie spre

stinga,limfo-cite atipice,limfoblaste,celule pseudo-Pelger,celule plasmatice si plasmoblaste,
trombocitopeniem,creste transami-nazele si azotul rezidual,albuminurie,oligurie.

TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza

TA,pulsul,cantitatea urinei.In caz de soc toxicoinfectios-singe,plasma,albumina,dextran,masa trombocitara.

Febra Ebola-descoperita in 1976 in Sudan.

ETIOLOGIE:Agentul infectios este un virus denumit Ebola.Se considera ca

rezervorul de virus erau animalele salbatice ce populau cimpurile de bumbac,infectarea se producea prin
inspiratia prafului de bumbac ce continea virus.

PATOGENIA:virusul actioneaza asupra celulelor endoteliului vascular cu procese grave de dereglare a

microcir-

culatiei.Un factor patogenetic e aparitia sdr.CID aparut in urma cresterii permiabilitatii vasculare.Virusul se
multi-

plica apoi patrunde in singe de unde se duce in org.parenchimatoase+miocard,rinichi,ficat unde se

multiplica.

TC:analog cu Lassa si boala Marburg.Incubatia 2-15 zile.Debut cu febra,cefalee,mialgii,amimia fetei,ochi

enof-talmici.Din timp apare uscaciu-ne,senzatie de usturime un git.Spre deosebire de febra Lassa pe peretele
posterior hiperemiat al faringelui nu e pseudomembrana.La 2-3 zile dureri abd.,diaree,voma,dureri in
regiunea coastelor inferioare.In ziua 3-5 apar semne hemoragice-melena,hematemeza,eroziuni ale mucoasei
bucale si gingivale,
hemoragii vaginale,cutanate,conjunctivale.In ziua 5-7 eruptii pe fetele flexoare ale antebratelor si partea
superioara a gambei.In cazuri grave-rigiditatea mushilor gitului.Se instaleaza faringita.

DIAGNOSTIC:leucopenie ce altereaza cu leucocitoza si deviere neutrofila.Apar celule pseodo-

Pelger,virocite mari,alb-inchise.Investigatii virusologice si serologice.

TRATAMENT:adm.ser de convalescent,antibiotice-in caz de complicatii.Se monitorizeaza

TA,pulsul,cantitatea urinei.In caz de soc toxicoinfectios-singe,plasma,albumina,dextran,masa trombocitara

Problema: tifos examantematic

Biletul 17

1. Himenolepidoza. Ciclul de viaţă al paraz. Pat. T.c .d.Trat

Este o parazitoza intestinala din grupul cestodozelor determinata de Hymenolepsis nana, caracterizindu-se
clinic prin lezarea intestinului subtire, manifestari digestive, nervoase si alergice.
Etiologie: Hymenolepsis nana 4-5mm, contine 200 proglotide (trapezoide); scolex globulos ce are rostrum
cu 20-30 cirlige si 4 ventuze; gitul lung si subtire. Ouasoarele sunt rotunjite si contin 2 membrane.
Epidemiologie: sursa de infectie –omul bolnav. Se molipseste prin contact direct sau indirect (maini
murdare, obiecte de uz casnic etc) si pe cale alimentara (alimente contaminate).
Ciclul de viata:este singurul cestod care paraziteaza omul fara a avea nevoie de gazda intermediara. La
ingerarea ouasoarele de catre om, embrionul este eliminat in intestinul subtire, unde invadeaza vilozitatile cu
cirligele. Dupa 4 zile larva (cisticercoidul) este formata. Acesta paraseste vilozitatile, rupind-o si fixindu-se
cu scolexul ovaginat de mucoasa ilionului proximal. Pt a atinge maturitatea are nevoie de 10-12 zile, iar pt a
produce ouasoare – inca 2 sapt. Durata de viata a unui parazit – 1,5luni. Ouasoarele infestante parasesc
proglotele gravide in lumenul intestinal, embrionul fiind complet dezvoltat si invaziv pt aceeasi gazda sau
alta. Este posibila autoinfestare interna sau externa.
Patogenie: parazitii adulti exercita leziuni mecanice asupra mucoase intestinului. In perioada de invazie apar
modificari alergice locale si generale. Modif. alergice si hemoragice locale – anemie. Substantele toxice
formate in procesul dezvoltarii parazit su actiune toxica asupra tract digestiv – dereglarea functiei si
dismicrobism.
Tabloul: Greata, voma, salivatie pronuntata, pirozis, pofta de mincare scazuta, dureri in abdomen 1-2h,
slabiciune generala, indispozitie, iritabilitate;
- La copii – convulsii epileptice
- La adulti – reactii alergice – eruptii, prurit, rinita
- La unii scaunul diareic cu mucus, rar singe.
- In evolutie de lunga durata apare anemie hipo sau normocroma
Diagnosticul:Depistarea ouasoarele in masele fecale prin tehnici de concentrare si dupa reexaminari repetate
Tratament:Cesol 15 mg/kg intr-o priza, cu mult lichid, in timpul unei mese
Biltricid 20-25mg/kg intr-o doza dupa masa
Niclosamida 60-80mg/kg/zi; prima zi- 4 tablete mestecate bine in gura; urmatoarele 6 zile – cite 2 pastile;
dupa 10 zile cura se poate repeta.
Controlul coprologic saptaminal timp de 4 luni.

2.Febra hemoragică Denga. Patogenie. Tablou clinic. Diagn.Trat

Istoric- Pentru prima data a fost descoperita in Manila in 1854.
Etiologie- Agentul afectiunii este virusul dengacu genom ARN referit la Flavivirus, are 4 serovariante,cel
mai frecvent se implica serovariantele I si II.Se pastreaza la temperaturi de pina la -70 C.Sursa de infectare
este omul bolnav maimutele,etc.Vectorul este tintarul de genul Aedes.Contaminarea se produce in momentul
inteparii.
PATOGENIE-Virusul afecteaza neuronii encefalului si maduvei spinarii, provocind toxicoza generala si
modificari degenerative in tesutul renal, hepatic, cardiac, sporeste permeabilitatea vaselor cu dezvoltarea
edemului vascular si infiltrarea cu celule mononucleare.In urma leziunilor vasculare se instaleaza sindromul
hemoragic, se produce hipovolemie pina la soc hipovolemic cu dereglarea echilibrului acido-bazic si
instalarea acidozei metabolice.In
cazurile grave-soc toxicoinfectios.
TC:Incubatia 2-5 zile.Evolueaza cu graviditate usoara si medie,debuteaza cu t,cefalee,astenie
progresanta,mialgii.Apoi apar durerile abdominale difuze,nausee,voma.In 2-3 zi apar eruptii petesiale pe
mucoasa si piele,in cazuri grave-purpura hemoragica.Concomitent apare epistaxis ,hemoptizie, melena
.Tahicardie,bradicardie aproape nu se constata.TA si pulsul sunt crescute.In 3-4 zi ogilurie,chiar
anurie,azotemie.Albuminurie doar in cazuri grave.Curba termica bifazica.Ziua 3-7 survine socul
toxicoinfectios si semne de hemoconcentrare cu redurea masei sanguine si sporie a coagulabilitatii
intravasculare a singelui,cu semne de inhibitie a SNC,tahicardie,puls filiform,scade TA.
DIAGNOSTIC:tc-menifestari hemoragice,soc toxicoinfectios sau
hipovolemic.Laborator:hipoproteinemie,leucopenie,trombocitopenie,albuminurie,hematurie.Hepato/splenom
egalie.Serologice-RIHAI,RN a virusului.
TRATAMENT:ca la celelalte febre. hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada
prehemoragica-sol.izotonica de NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup
500-750ml,masa eritrocita+trombo-citara. Pt desensibilizare
dimedrol,suprastin,pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilor-
peniciline.

Problema: toxocaroza

Biletul 18

1. Difilobotrioza. Ciclul de viaţă al parazitului. Pat.T.C. D. Trat

Este o parazitoza determinata de cestodul Diphyllobotrium latum, la consumul pestelui sau icrelor de peste,
caracterizindu-se prin tulburari diestive si nervoase, anemie pernicioasa.
Etilogie: Diphyllobotrium latum 5-10m, cu scolex in forma de migdala, dupa git lung si subtire urmeaza
strobila format din 4000 proglote late.
Epidemiologie – rezervorul infectiei – omul sau unele animale (pisica, caine, porc).
Ciclul de viata: se realizeaza in 2 gazde intermediare: crustacee si pesti. Prima gaszda este un mic crustaceu
care inghite embrionul care iese din ouasor fiind acoperit de o membrana (coracidium). A2a gazda este un
peste carnivor care ingereaza ciclopul si conduce la formarea larvei infestante (plerocercoidul). In
organismul pestelui larva migreaza in musculatura si viscere, unde se transforma in plerocercoida, cu aspect
vermiform. La consumul pestelui de catre om, plerocercoizii se fixeaza pe mucoasa intestinala (jejun si
ileon) cu ajutorul botridiilor si timp de 1 luna devin adulti.
Patogenie: reactii iritativ-mecanice, toxico-alergice, neuroreflectorii si dezvoltarea unei avitamonze
endogene de B12 si acid folic. Are loc sensibilizarea organismului cu dezvoltarea de reactii alergice.
Avitaminoza de B12 si acid folic conduce la dezvoltarea unei anemii megaloblastice.
Tabloul clinic: Adesea asimptomatic sau cu manifestari nepronuntate
*Tulburari digestive: dureri abdominale, balonari, diaree sau constipatie, greturi, voma, dereglari ale poftei
de mincare;9
*Dereglari nervoase: ameteli, cefalee, nervozitate, adinamie, senzatie de amorteala a extremitatilor
*Manif.anemiei: slabiciune generala, fatigabilitate, vertijuri, tahicardie, paliditatea tegumentelor, edeme
faciale, mai rar edeme la picioare; parestezii, dereglarea sensibilitatii superficiale si profunde.E posibila
aparitia glositei, anihiliei si a mielozei funiculare;
Diagnostic:In baza segmentelor din corpul parazitului eliminate periodic de bolnaviScaderea numarul de
eritrocite, hemoglobina inalta, IC>1; megaloblaste.
Tratament:Fenasal 2g,Praziquantel in doza unica 10mg/kg

2.Febra hemoragică Congo-Crimea. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic..

-se reprezinta ca o infectie virotica,exprimata prin intoxicatie
generala,sdr.hemoragic,leucopenie,trombocitopenie
Istoric-a fost descoperita in 1944 in reg.de stepa din Crimeea.
ETIOLOGIE:sursa maladiei sunt mamiferele-vaci,capre,iepuri,arici.Iar rezervorul si vectroul virusului sint
peste 20 specii ioxidide.Transmiterea prin intepatura parazitului acarina.Se imbolnavesc-crescatorii de
gripa,ciobanii,
tunsatorii,mulgatoarele,veterinarii.
PATOGENIE:Virusul patrunde in organismul uman in urma atacului de paraziti acarieni infectati prin
tegumen-te,provoaca apoi virusemie,cu manifestari toxicoinfectioase.Virusul inoculat si leziunile pe care le
produce in sec.hipotalamusului creeaza premise pt permiabilizarea peretilor vasculari,tulburari de coagulare
sangvina si aparitia srd.CID.Ulterior are loc inhibarea dezvoltarii celulelor medulare si disfunctie hepatica.
TC:Incubatia 1-14 zile.Maladia debuteaza cu debut acut cu frison si t=39-40 C.Cefelee
violenta,artralgii,mialgii,dureri in abd.si lombe,GV.Hiperemia fetei,gitului,torace,vestibul
faringian,conjunctive.
Hipotonus arterial,bradicardie relativa.Dupa 3-6 zile apar simpt.hemoragice-eruptii hemoragice pe
abd,partea laterala a toracelui,centurala scapulara,spate,solduri,antebrat,hematoame pe locul
injectarilor,hemoragii pe mucoase,metroragii,epistaxis,hemoptizii,macrohematurie,gingivoragii,hemoragii
ale limbii si conjunctivei.In caz grave-hemoragii intestinale si stomacale.Astenie,somnolenta,pierdere
constiintei,voma frecventa,zgomote cardiace asurzite.Bradicardie ce se preschimba in tahicardie,scade
TA,stare de colaps.Balonarea abd. ce devine dureros.Cresterea ficatului,dureri
lombare,sem.Pasternatki+.Perioada de covalescenta-normalizarea t,incetarea singerarilor.
DIAGNOSTIC:macrohematurie,cilindurie,scade greutatea specifica a urinei.Oligurie,hiperazotemie.In
singele periferic-cresterea Er,leucopenie,trombocitopenie,VSH scazut/N,apoi apare anemie
hipocroma,mieloblasti,mielocite,neutropenie.Hipo/hipercoagulare,cresterea fibrinogenului.Febra cu curba
bifazica.Serologic-RFC,RHAI,rea.
imunifluorescenta.
TRATAMENT:izolare,hrana bogata in proteine animale,vitamine C,P,K.In perioada prehemoragica-
sol.izotonica de NaCl,glucoza 5%,hemodeza,plasma.In perioada hemoragica-singe izogrup 500-750ml,masa
eritrocita+trombo-citara.La bolnavii cu act.fibrinolitica crescuta-acid epsilon-animocapronic.Pt
desensibilizare-dimedrol,suprastin,
pipolfen.Glucocorticoizi.In leucopenii-nucleinat de Na.Pt profilaxia complicatiilor-peniciline.

Beletul 19

1.Febra galbenă. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

1.Febra galb-este o infectie virotica bifazica cu focalitate naturala,transmisa de tintari si duce la aparitia
sdr.hemoragic grav si leziunilor hepatice,renale,etc.
ETIOLOGIE:agentul e Flavivirus febricis descoperit in 1901.Virusul se multiplica in organismul tintarului
care a supt singe infectat de la omul sau animalul bolnav.Sunt 2 tipuri de febra galbena:endemica si
epidemica.
PATOGENIE:febra galbena este o boala strict transmisibila,o infectie tipic sangvina.In timpul contagierii
virusul patrunde in ganglionii limfatici pe cale limfatica si se multiplica.Dupa citeva zile pe cale hematogena
e difuzat in organism-perioada de virusemie 3-6 zile,cind ajunge in ficat,splina,rinichi,encefal,MO.In
rezultat creste permiabi-litatea vaselor cu apartia srd.CID,distrofia si necroza hepatocitelor,lezarea aparatului
glomerulae si canalicular al rinichilor.
TC:Incubatie 3-6 zile.Dupa evolutie:usoara,medie,grava.
1.perioada initiala=febrila-tine 3-4 zile,debuteaza acut cu cefalee intensa,vertij,lombalgii si dureri in
membre.T=38-40 C+frison.Obiectiv:hiperemie faciala,pe git,partea superioara a
trunchiului,conjunctivelor,sclerelor.Facies impastat,edem palpebral,buze umflate,limba colorata in rosu-
aprins,tegumente uscate si fierbinti.Bolnavii sunt euforici,excitabili,insomnie.Apare setea,voma cu
mucus.Pulsul 100-130 b/min,TA e N,zgomotele cardiace asurzite.In 3 zi starea se agraveaza apare
cianoza,icter,hemoragii din nas,gingii,amstec de singe in masele vomitive cu aspect de zat de cafea,poate fi
scaun cu singe.Ulterior apare bradicardia,semne de intosixatie,oligurie+leucopenie+albiminurie.Masca
amarila=fata impastat cu nunta rosie-cianotica,neliniste,ochi stralucitori,conjunctive hiper-emiate,buze rosii-
purpurii,fotofobie si lacrimare.
2.perioada de remisie-dupa 4-5 zile cu durata de 24h cu ameliorarea starii generale.In forma medie si grava
perioada data se inlocuieste cu cea de reactie=staza venoasa,exprimata prin intoxicatie grava fara
virusemie.Oligu-ria poate trece in anurie,azotemie.Scade TA,apare bradicardie,ficatul dureros la
palpare.Moartea survine din cauza IRA ce duce la coma uremica si encefaclita toxica.
3.perioada de covalescenta-din ziua a 10,astenia mai persista vre-o saptamina.Formele fuminante duc la
exitus dupa 3-4 zile de la debut.
DIAGNOSTIC:tc specific-curba termica tipica,semne de diateza hemoragica,leziuni
hepatice,icter,bradicardie,hepato/splenomegalie.Laborator-
leucopenie,neutropenie,limfocitopenie,albuminurie,hematurie,bilirubinemie,azo-temie,cresterea
aminotransferazelor.Serologic-RIHAI,RFC.Histologic-focare de necroza a lobulilor hepatici,cor-pusculi
Counsilman.
TRATAMENT:in forma usoara-tratament simptomatic.In graviditate medie-vitamina
C+P,vikasol,cardiotonice.In ce grava si fulminanta-glucocorticoizi,transfuzii de
singe+substituienti,poliglucina,sol.Ringer/Fillpis,vasopresoare,
glicozide cardiace,sol.izotonica de NaCl 10%.In IRA-hemodializa.La complicatii-antibiotice.

2.Amibiaza intestinală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.

-este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce
lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la
nivelul altor organe.Ciclul de viata are 4 stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul
principal este omul,dar se gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa
sau alimente.
PATOGENIE:chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale parazitului.Eliberata prin digestia
peretelui chistic,E.histolytica desfasoara 4 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara
exprimate printr-un singur mecanism agresivitate determinata de unele organite
specifice,enzime,toxine.Patologia leziunilor intestinale a demonstrat ca ulcerul primar se dezvolta cel mai
des in cec si zona sigmoidorectala.La 1 % se dezvolta Amebom
care apare la nivelul colonului descendent,el contine abcese mici cu tes.necrotic si trofoiti
amibieni.Macroscopic-ulceratii in buton de camasa,pereti drepti cu fund bogat in amibe,microscopic-
dictructie mucoasa,retractie la nivelul mucoasei musculare,abces,t.fibros.
TC:in forma asimptomatica(la purtatori)-dureri abd.usoare,astenie,neuroastenie,apoi
constipatii,diarere,dureri colicative si intestinale(semn invaziei mucoasei).Doar la 10% se dezvolta colita
amibiana.In forma acuta-Incubatie 1-14 sapt,apare dizinteria amibiana cu 4-6 scaune-zi cu
tenesme,singe,mucus,fragmente de mucoasa necrozanta,t 38-39 C,dureri abd.intense.Poate sa apara un
sdr.de deshidratare,prostratie,toxemie cu trofozoiti in fecale.Amibia-za colica maligna-
sdr.ocluziv,peritonita,soc infectios.Amibiaza cronica-episoade recurente de dizinterie ce alterea-za cu
perioade de tulburari GI minore si constipatii,pirderi in greutate,tulburari neuropsihice.
DIAGNOSTIC:in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH+fosfatazei alcaline,teste hepatice normale sau
usor modificate.Identificarea parazitului in fecalele proaspete(acide,exudat celular,singe-Er
degenerate,neutrofile,rezi-
duri picnotice,puroi cristale Charcout-Leydan,amibe,bacterii./tesuturi,examenul
rectosigmoidoscopic,biopsie.Serologic-RHAI,ELISA,RIF.
TRATAMENT:in forma asimptomatica-Diloxanid fluorat 500mg 3ori/zi,Iodochinol-650 mg 3ori/zi.Forma
intes-tinala Metronidazol 2-2,4 g/zi 5-10 zile,Tetraciclina 250mg 4ori/zi 10 zile.Emetina 1mg/kg/zi i/m 5
zile.Dihidro-
Emetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.

Problema: Febra butonoasa de Marsilia

Biletul 20

1. Rickettsiozele. Răspâne. Căi de contaminare. Caracteristica

Ricket-sunt boli infectioase sistemice,cu evolutie severa,produse de microorganisme patogene si

fam.Rickettsiaceae transmise la om prin intermediul unor artropode-vector:capuse,purici,paduchi.Patrundere
ricketsiilor in org. Uman se face prin piele,exceptional pe cale respiratorie.Cuprinde 4 genuri:Rickettsia,
Coxie-lla ,Ehrilichia, Bartonella.Ele se intilnesc in toate tarile,unele au o raspindire universala,altele sunt
limitate la o anumita zona geografic, in f-tie de speciile de animale-rezervor si artropodul vector specific.

TC:debuteaza brusc cu febra,frisoane,cefalee,astenie+stare de rau general.Eruptia cutanata in 4-6 zi care se

transforma repede in pete purpurice sau petesii.Apar manifestari neuropsihice
agitatie,insomni,hiperexcitabilitate,adinamie,depresie si neurologice-tulburari de vorbire,de deglutitie,tremor
al aextremitatilor,tulburari de echilibru si coordonare.Tratamentul este mai mult etiologic,se adm.
Antibiotice-tetracicline 500mg la 6h si doxiciclina 200mg/zi,oral timp de 7-10 zile.Cloramfenicol 500 mg la
6h.Uneori glucocorticoizi.

Ricketsii – m/o, care combina caracteristicile bacteriilor si virusurilor. Ca bactrii, ei au perete celular si
fermenti, sensibile la antibiotice. Ca virus, traiesc si inmultesc doar intracelular. Traiesc in organismul
capusilor, paduchilor. La oameni traiesc in endoteliul capilarelor in vasele mici, produc inflamatia lor,
tromboza sau hemoragii in tesuturi adiacente.
Raspindire – in toate tarile lumii, in deosebi Africa, Japonia, Coreea, Rusia.
Caile de contaminare - vectori: 1) arahnida (4 perechi de picioare). Inoculativ- capusa suge 2) insect – prin
contaminare (paduchi de haine).
Tabloul clinic. In locul portii de intrare – affect primar. Limfangita si limfadenita regional. Endovasculite cu
eruptii cutanate. Afectarea vaselor SNC(halucin, euforie, agresivitate, confuzie, delir, convulsii, paralizii a n.
cranieni, hiperreflexie, hemiplegie, paraplegie) si sist. Cardiovascular (hipotens, miocardita, aritmii), resirat
(rinoree, tusea, dureri faringeale, edem pulm necardiogen, detresa respir acuta, pneumonie), renal (scade
filtratia, azotemie prerenala, necroza tubular acuta cu IRA), TGI (greata, voma, dureri abd).
Tratament:. Doxaciclina 100 mg*2 ori, tetraciclina 25-50/kg/zi, cloramfenicol 500mg 4ori/zi, Ciprofloxacina
750 mg 2 ori/zi

2.Giardioza. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Tratam.-Lambliaza(giardioza) este o boala

parazitara, determinata de giardia lamblia.Parazitul exista sub doua forme:trofozoitul- este forma
vegetativa, forma in care se intalneste in intestin (duoden, jejun),la microscopul optic seamana cu o para
taiata longitudinal, cu o fata dorsala bombata si una ventrala plata,prezinta doi nuclei si 4 perechi de flageli.
Cu ajutorul flagelilor poate executa miscari de rotire, flotare,pe Fanta ventral prezinta un disc
adeziv.Chistul  este forma de rezistenta si infectioasa, asa cum ajunge in exteriorare forma ovalara.

PATOGENIE:din chisturile ingerate ajunse in stomac se elibereaza trofozoitii care migreaza in intestinul
subtire,-duoden si jejun acolo se ataseaza de suprafata epiteliala prin discul adeziv, dupa detasarea
parazitului ramine amprenta ce provoaca o iritatie mecanica ce duce la accelerarea procesului fizioologic de
refacere a epiteliului.In infectiile masive,parazitii acopera zone mari ale mucoasei intestinale ce reduce
capacitatea de absobtrie intestina-la pt lipide si glucide.Ciclul de viata se incheie cu inchistarea parazitilor,
care incepe odata cu dezhidratarea trofozoitilor si trecerea lor spre colon. Chisturile se elimina prin materiile
fecale. Omul, bolnav sau purtator sanatos, este considerat principala gazda si rezervor de parazit. Infectia se
transmite prin chisturi,de la o persoana la alta,prin apa sau alimente contaminate.
TC:Unele persoane sunt asimptomatice,altele dupa perioada de incubatie de 2-3 sapt acuza:diaree usoara,
care vindeca spontan, pana la diaree cronica cu pierdere in greutate.Simptomele digestive:dureri+distensie
abdominala,
flatulenta,in special la copii: pierderea poftei de mancare, senzatie de greata si varsaturi, intoleranta la
lactoza.Simptome extradigestive:cefalee,ameteli,astenie,insomnie,ulburari de atentie,manifestari alergice
cutanate (urticarie, eczema),manifestari alergice respiratorii (astm, bronsite, rinofaringite)
DIAGNOSTICUL:1.Examen coproparazitologic-identificarea chistilor in scaunele formate. In scaunele
diareice pot fi vazuti si trofozoitii mobili, cu miscari caracteristice de rotire si balans.In perioada acuta a
bolii chisturile se elimina continuu, iar pe masura ce infectia se cronicizeaza, excretia lor devine
intermitenta.2.“Enterotestul”-este evidentiarea trofozoitilor in lichidul duodenal. 3.Biopsia
intestinala 4.Imunodiagnostic-consta in identificarea anticorpilor anti-Giardia din sange, saliva, secretii
intestinale, si a antigenuluiGiardia din fecale.
TRATAMENTUL:
   • se pot utiliza: Metronidazol (Flagyl) 5 mg/kg/zi, Tinidazol (Fasigyn) si Ornidazol (Tiberal) 5
mg/kg,Furazoli
-don 2 mg/gk/zi, Quinacrine-2 mg/kg/zi 2-3 ori timp de 5 zile.
   • ! Metronidazolul este contraindicat in timpul sarcinii si consumarea de alcohol in timpul tratamentului
produce efecte adverse grave.In privinta tratamentului se recomanda respectarea sfatului medicului.Este
foarte importanta prevenirea bolii prin respectarea normelor de igiena. 

Problema: Febra hemoragica cu sindrom renal

Biletul 21

1. Tifos exantematic. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic.tratam

tifosul exantematic epidemic este o infectie acuta provocata de Rickettsia prowazeki vehiculata de
paduchi,care poseda 2 Ag:unul superficial termostabil si fara specificitate de specie si altul subiacent-
invers.Este un parazit strict intracelular,se dezvolta doar in citoplasma si poate fi usor neutralizat de
subst.dezinfectate.Sursa de infectie este omul bolnav,transmiterea se face prin paduchii de corp.
PATOGENIE:in singe Rickettsia prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se
multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele
endoteliate para-zitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o
perivasculita,extinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita
distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice care impreuna cu
vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC.
TC:Incubatie 6-22 zile.Avem 3 perioade:1)incipienta-primele 4-5 zile de boala-de la ascensiunea termina
pina la eruptii;2)perioada de stare 4-8 zile-de la aparitia eruptiei pina la sfirsitul perioade febrile;3)per.de
insanatosire.
Boala debutează de regulă acut, cu ascensiune termică înaltă şi senzaţia de căldură, vertij
şi dureri de cap, slăbiciune, fri soane uşoare, , sudoraţii, , sete şi inapetenţă. Cefaleea.
insomnie, mialgii, dureri în articulaţiile membrelor, anxietate, ce trec in stare de euforie
şi excitaţie, Examenul obiectiv relevă hiperemie ma nifestă pe facies şi conjunctive,
hiperemie cutanată pe gît şi trunchiul superior, o uşoară amimie, facies păstos, cianoză
moderată pe buze. La palpare tegumen tele fierbinţi, semnul ciupitului pozitiv.. Limba este
uscată cu depuneri albe. începînd din ziua a 3-a poate fi distins simptomul Chiari—Avţîn
— erupţii conjunctival pe cuta fundului de sac conjunctival sub formă de peteşii solitare,
precum şi enantemul, sau semnul Rosenberg, pe vălul palatin, tahicardie moderată şi
asurzirea zgomotelor inimii, hipotonie. Tot din ziua a 3-a se constată frecvent
splenomegalie, schim bare apreciată percutor apoi şi palpator.
Perioada de stare începe în a 4—5-a zi odată cu erupţiile rozeolo-peteşiale abundente pe
fondul roz al suprafeţelor cutanate laterale de trunchi, pe spate, piept, abdomen, pe
suprafeţele flexoare ale mîinilor, coapselor. Ca dimensiune elementele eruptive nu
depăşesc 3 mm. Uneori erupţiile pot să apară pe suprafeţele palmare şi aproape nicicînd
pe facies. Uneori, însă, rozeolele se transformă în roseola elevata, proemină supracutanat
şi foarte rar se transformă în papule. Elementele eruptive în primele 3—5 zile au coloraţie
roză, roşie-aprinsă sau chiar uşor cianotică, treptat rozeolele devin palide, iar peteşiile se
pigmentează. La 7—9 zile de la apariţie erupţiile exantematice dispar, lăsînd doar pentru
un scurt timp pigmentaţii şterse. Recidive eruptive în tifosul exantematic de regulă nu se
produc. Excitaţia, anxietatea şi agitaţia motorie a bolnavilor sînt semne caracteristice
tifosului exantematic. în asemenea stări bolnavii încearcă să evadeze, sînt agitaţi. Sînt
relevate semne meningeale, definite ca meningism : redoarea cefei, semnele Kernig şi
Brudzinski.. Se constată hepato- şi splepomegalie.-Majo ritatea bolnavilor au constipaţie,
meteorism. Este posibilă oliguria, uneori se ajunge chiar la ischuria paradoxa, cu urinare în
picături, pe vreme ce vezica urinară este supraumplută.. Febra atinge cifre maxime — 39
—40°C şi peste în a 5-a zi de boală, sub formă de platou, rareori în curbă remitentă,
persistă pînă la a 12—14-a zi de boală (±3 zile). începînd cu ziua a 3—5-a de boală în
sînge prevalează trombocitopenia, leucocitoza moderată sau tendinţa spre aceasta, reacţia
neutrofilă, deseori cu deviere spre stînga a formulei leucocitare, eozinopenîe, limfopenie,
uşor creşte VSH. în perioada de convalescent hemograma se normalizează, trecînd prin
stadiul de limfocitoză postinfecţioasă.
însănătoşirea începe cu diminuarea temperaturii, care se normalizează curs de 2—3 zile,
semnelor toxice, stării tifoide şi manifestărilor delirante. Apare treptat interesul faţă de
anturaj, se ameliorează somnul şi pofta de mîncare, devine mai abundentă micţiunea.
Către a 3—5-a zi de apirexie revin la normal pulsul şi respiraţia, revin la dimensiuni
normale ficatul şi splina, se restabileşte tensiunea arterială. Rămîn să persiste adinamia
moderată şi slăbiciunea, precum şi hiperesteziile cutanate. După 7—8 zile aceste
fenomene dispar, în lipsa oricăror complicaţii după 12 zile de temperatură normală bol -
navii pot fi externaţi, vindecarea integrală survine, însă, numai după aproxi mativ o lună.

Evolutiv avem 4 grade:

1.usor-semne de intoxicatie neimportante,t -38 C,cefalee si insomnie moderata.Eruptii rozeolice si petesii
putine.
2.medie-semne mai accentuate ca 1,t-38-39C,durta 12-14 zile
3.grava-semne vasculare si cerebrale,puls-140,TA 70-80mmHg,acrocianoza,zgomote cardiace
asurzite,tahipnee,
delir,convulsii,t 40-41 C.Se dezolvata coma vigile.
4.foarte grava-tifos fulminant cu semne toxice grave si tulburari la nivelul suprarenalelor.
DIAGNOSTIC: febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere stinga,reactie
neutrofila,euzinopenie,limfopenie,
creste VSH,hiperestezii cutanate.Serologic-RHAI
TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante.In delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.

2. Amibiaza extraintestinală. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

-este o infectie protozoica provocata de Entamoeba histolytica cu evolutie cronica recidivanta,care produce
lezarea ulceroasa a intestinului gros si poate conduce la complicatii extrastinale sub forma de abcese la
nivelul altor organe.Ciclul de viata are 4 stadii:trofozoitii,prechistul,chistul si metachisturi.Rezervorul
principal este omul,dar se gasesc si la ciini si pisici.Calea de transmitere-pe cale digestiva,miini murdare,apa
sau alimente.
PATOGENIE: chisturile de E.histolytica sunt formele de rezistenta ale parazitului.Eliberata prin digestia
peretelui chistic,E.histolytica desfasoara 4 actiuni:adeziune,fagocitoza,citoliza,degradarea intracelulara
exprimate printr-un singur mecanism agresivitate determinata de unele organite
specifice,enzime,toxine.Amibiaza extraintestinala se produce prin migrarea parazitilor pe cale hematogena-
cale portala catre ficat,limfatica sau prin invazie directa-abces pleuropulmonar.Leziunile hepatice sunt
produce prin embolizarea amibelor in venule porte cu formare de microtrombi.Se produce citoliza-necroza
parenchimului-abcese-t.fibros.In formele grave are loc o necroza extinsa cu decolarea mucoasei
necrozante,extinderea procesului cu perforatie.
TC:Amibiaza hepatica-cea mai frecventa si mai grava,reprezinta metastazele infectiei intestinale produse pe
cale venoasa portala-hepatomegalie.Hepatita amibiana-hepatomegalie,hepatalgii in hipocondrul drept cu
iradiere posterior si umarul drept.Abcesul hepatic amebian-febra inalta,frison,uneori icter moderat
hepatocelular,imobilita-tea diafragmului drept,dureri violente iradiate in umarul drept si extinderea abcesului
in plamin sau ruptura prin peretelui abd.Amibiaza pulmonara-dureri toracice,tuse,frisoane,semne de
condensare.Amibiaza cerebrala-tc a proceselor inlocuitoare de spatiu.
DIAGNOSTIC: in singe-leucocitoza,neutrofilie,crestere VSH. Serologic-RHAI,ELISA,RIF.In caz de abces-
RMN,
TC,ecografie,radiografie.
TRATAMENT:Metronidazol/Tinidazol 2-2,4 g/zi 5-10 zile,Clorochina 1g/zi 2zile urmata de 500 mg/zi 2-3
sapt.
Emetina 1mg/kg/zi i/m 5 zile.Dihidroemetina 1mg/kg/zi i/m 5-6 zile.

BILETU 22

2. Protozoologia medicală. Clasificarea protozoarelor. Metodele diagnostic

Protozoologia medicala– stiinta care studiaza ogranisme protozoice si bolle cauzate de ele.

1.Protozoarele sunt organisme eucariote care fac parte din regnul animal in care fiecare unitate celulara
indeplineste toate functiile necesare vietii.

Metodele de diagostic:

1. Metode microscopice
2. Metode bacteriologice
3. Depistarea unor structuri proprii sau unui produs de metabolism unic, specific microorganismului.
- Tehnici de hidratare
- Amplificarea lantului polimerazic.
4. Metode serologice :
- Reactia de fixare a complimentului
- Reactie de neutralizare
- Reactii de aglutinare
5. Teste biologice nespecifice (hemoleucograma, status imun, teste biochimice)
6. Teste cutanate de receptivitate si sensebilitate.

Clasa Ordin Familie Gen Specie

Sarcodina Amoibina Entamoibidae Dientomoeba - Dientomoeba fragilis

Entamoeba - Entamoeba histolytica

- Entamoeba coli
- Entamoeba hartmanni
Endolimax - Endolimax nana

Iodomoema - Iodomoema buetschlii

Hartmannelidae Acanthopodina - Acanthomoeba

culbertsoni
- Acanthomoeba castellanni
- Acanthomoeba polyphaga
Vahlkampfiidae Schizopyrenida - Naegleria fowleri

Mastogop Protomonad Hexamitidae Giardia - Giardia duodenalis

hora ina
Trichomonadidae Trichomonas - Trichomonas vaginalis
- Trichomonas tenax
- Trichomonas hominis
Chilomastigidae Chilomastix - Chilomastix mesnili

Trypanosomidae Trypanosoma - Trypanosoma gambiense

- Trypanosoma rhodesiense
- Trypanosoma cruzi
Leishmania - Leishmania donovani
- Leishmania tropica
- Leishmania braziliensis
- Leishmania mexicana
Ciliata Spirotricha Trichostomatina Balantidium - Balantidium coli

Sporozoa Coccidia Eucoccidiida Eimeriina - Crytosporidium parvum

- Isospora belii
- Toxoplasma gondii
Sarcosporid - Sarcocystis - Sarcocystis hominis
ia - Sarcocystis lindemanni

Hemosporid Plasmodidae Plasmodium - Plasmodium vivax

ia - Plasmodium malariae
- Plasmodium ovale
- Plasmodium falciparum
Microsporid Microsporida Microspora - Nosema connori
ia - Pleistophora sp
- Encephalitozoon cuniculi
- Enterocytozoon bieneusi
Clasificar - Pneumocystis carini
e incerta - Blastocystis hominis

Clasificarea protozoarelor.

1. Clasa Sarcodina ( в морях, водоемах, почве) представитель патогенный для человека

Entamoeba hystolitica вызывает амебную дизентерию.
2. Clasa Mastogophora ( жгутиковые) –
2.1 Familia Hexamitidae, Gen – Gardia ( Ex. De specie - Gardia duodenalis ( Liamblioza));
2.2 Familia Trihomonandidae; Gen – Trihomonas ( Ex. De specie - Trihomonas vaginalis);
2.3 Familie Trypanosomidae
2.3.1.Gen Trypanosoma ( tripanosomoza – в Африке, переносит муха Це-Це);
2.3.2 Gen Leishmania ( Ex de specie: Leishmania donovania, tropica)
3. Clasa Giliata , Familia Trihostomatina Gen – Balantidium, Specia Balantidium coli
4. Clasa Sporozoa
4.1 Familie Eucoccidiida Gen Eimeriina ( Ex de specie – Toxoplasma gondii)
4.2 Ordin Sarcosporidia Gen Sarcocystis ( Specie – Sarcocystis hominis)
4.3 Familie Olasmodidae Gen Plasmodium Specie ( Plasmodium vivax, malariae, ovale, falciparum)
4.4 Familie Microsporida Gen Microspora Specie – Nosema connori, ect.
5. Clasificare incerta – Pneumocystis carinii, Blastocystis hominis.
Metodele de diagnosticului de laborator:

In dependenta de specie.

Depistarea plasmodiului – an parazitologica a singelui in picatura grasa, frotiu, metode serologice

Liamblioza ( Depistarea Giardiei – depistarea chisturilor sau formelor vegetative in masele fecale, continutul
duodenal, metode serologice.

Trihomonade – microscopic, serologic

Leismanioza – picatura grasa, frotiu Giemsa, punctia maduvei, bacteriologic pe mediu NNN, serologic

Toxaplasmoza – Serologic, PCR, analiza parazitologica a lichidelor

2. Boala Brill. Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.

-tifosul exantematic recidivant/de imbolnavire,este o infectie ciclica acuta ce reprezinta o recidiva endogena
a TE.

Este provocata de Rickettsia prowazeki,sursa de infectie e omul bolnav,pediciloza in anturaj lui lipseste.

PATOGENIE: in singe Rickettsia prowazeki se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se
multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele
endoteliate para-zitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca o
perivasculita,extinderea procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita
distructiva.In jurul sectorului de lezare vasculara-granuloame exantematice specifice(mai putine ca in TE)
care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la tulburari SNC.

TC:evolueaza in forme mai usoara decit TE.Boala debuteaza cu senzatie de caldura,frison

usor,astenie,cefalee,

insomnie,inapetenta,t-38-40 C,cefalee.Facies hiperemiat,pastos,excitatie,sclipire in ochi,hiperemia

conjuctivelor

+git+trunchi.Petesiile sunt mai putine ca in TE.predomina eruptia

rozeolica.Tahicardie/bradicardie,hipotonie,zgo-mote cardiace asurzite,Uneori oligurie,albuminurie,isurie
pardoxala.Mai rar tulburari psihice,in schimb excitatia

sau inhibitia bolnavilor.Uneori tremor generalizat,deviatie linguala,meningism,hiperestezie cutanata.

DIAGNOSTIC:crestere Ig M si G.Serologic-RFC. febra,trombocitopenie,leucocitoza cu deviere

stinga,reactie neutrofila,euzinopenie,limfopenie,creste VSH,hiperestezii cutanate.
TRATAMENT:antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante.In delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.

Problema : Malaria

Biletul 23

1. Toxoplasmoza dobândită. Pat. T.C la persoanele imunoc. şi la cele cu teren imun

compromis. D.Tratam.
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3
forme:tahizoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.
Toxoplasma gondii, parazit intracelular, microscopic semana cu felie de portocal, in coloratia Giemsa
citoplasma albastru cu nucleu rosu.
Ciclu de viata : Ciclu sexual in epitelui intestinului pisicii – eliminate cu masele fecale in forma de oochisti
– sol ( sporozoitii) pina la 2 ani. Ciclu asexual in organismul omului si altor mamifiere
Calea de transmitere – fecal-orala prin carne neprelucrat termic sau prin fructe, legue nespalate sau
congenital in trimesru 1 se afecteza 15-20% copiilor, in trimestru 3 – 65%.

Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin

infestanti in 2-3 zile si biotic-reprezentat de gazdele definitive-animalele domestice.
Omul se poate infecta prin:cale digestiva,prin laptele matern,prin trasnfuzii de singe,prin transplant de
organe sau accidental.
PATOGENIE:omul se poate infecta prin ingestia carnii infectate.Dupa eliberarea din chist/oochist bradizoitii
si sporoitii patrund in celulele epiteliale ale duodenului si jejunului unde se multiplica,rup celulele infestante
si apoi paraziteaza celulele invecinate.In faza parazitemica are loc raspindirea parazitilor pe cale sangvina-
limfatica,loca-lizindu-se in tesuturi+organe.In faza iminitara-apar Ac de tip Ig G,M,A,E care impreuna cu
complementul produc liza tachizoitilor extracelulari.Poate exista si faza tertiara pt ca parazitul persista pt
toata durata vietii gazdei,determinind un raspuns inflamator discret.
TC:1.toxoplasma acuta dobindita la imunocompetenti-incubatie 10-21
zile.Acuze:adenopatie,febra(intermitenta/remi-
tenta),transpiratii nocturne,astenie marcata,mialgii,slabiciune musculara,artralgii,cefalee,anorexie,exantem
fugace,
Uscaciune in git,hepatosplenomegalie,corioretinita.
2.toxoplasma oculara la imunocompetenti-corioretinita activa(scaderea AV,scotoame,dureri
locale,fotofobie).Reti-nita necrotica focala-zone singulare sau multiple de culoare alb-galbuie,margini difuz
delimitate inconjurate de hiperemie,in vitros exudat inflamator.Uveita posterioara=panuveita,papilita,atrofie
optica.
3.toxoplasma cuata la imunodeprimati-afectarea SNC(enfecalopatie difuza,meningoencefalita,afectare
cerebrala),
acuze:cefelee,slabiciune,ameteli,convulsii,afectarea n.cranieni,tulburari senzitive,semne
cerebeloase,meningism,
tulburari motorii si neuropsihice,hemipareze,tulburari de vorbire,afazie,tulburari de constiita,coma.Afectarea
pulmonara-dispnee,pleurezie.Corioretinita-dureri oculare,diminuarea AV.Manifestari rare:DZ,afectarea
musculo-scheletica si hepatica,afectare GI-dureri abd.,diaree,ascita.
DIAGNOSTIC:pt 1-singe:lipsa leucocitozei,limfocitoza si celule mononucleazice cu citoplasma
hiperbazofila,neu-tropenie,eozinofilie.
2.examenul oftalmoscopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de
leziuni,atrofie optica.
3.LCR-pleiocitoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie
cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.
La toate se mai adauga:serologic-IFA,testul Sabin-Feldman,t.remington,t.de aglutinare,RFC,ELISA
TRATAMENT:pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 2g/zi sau primetamina+clindamicina 1200mg/zi.Uneori
cortico
-steroizi,fotocoagulare,zidovudina.La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-
15mg/zi timp de 2 sapt.

2.Febra butonoasă (de Marsilia). Patogenie. Tablou clinic. Diagnostic. Principii de tratament.
-este o boala infectioasa acuta determianta de Rickettsia conori,cu evolutie benigna-pata neagra,
caracterizata prin eruptii maculo-palulomatoase etinse,ganglionii limfatici regionali mariti si
durerosi,bradicardie,hipotonie.Infectia e vehiculata prin muscatura capusei cinelui care este sursa-vector
PATOGENIE: in singe Rickettsia conori se incadreaza rapid in celulele endoteliului vascular unde se
multipli-ca,iar la scindare elimina endotoxina ce provoaca intoxicatii si se manifesta vasodilatant.Celulele
endoteliate parazitate de rickettsii se tumefiaza,se descuameaza si se distrug.Procesul se manifesta ca
perivasculita,extinderea
procesului duce la obturarea vasculara totala cu tromb-trombovasculita distructiva.In jurul sectorului de
lezare vasculara-granuloame exantematice specifice care impreuna cu vasodilatatia permanenta duce la
tulburari SNC,
insa manifestarile vasculare sunt mai neimportante decit la TE.Pata neagra apare pe locul unde s-au inoculat
si multiplicat R.,ea se necrotizeaza spre centru.
TC:Incubatia 3-7 zile.Debuteaza acut cu frison,sudoratii,febra 39-40 C constanta sau
remitenta,cefalee,atralgii,in-somnie,astenie,voma.Fata,conjunctiva si pielea pe git-hiperemiate,trunchiul de
culaore roz.pelimba depuneri cenu-sii.Afectatul primar apare dupa muscatura-infiltrat inflamator,apoi
necroza cu crusta in centru de culoare inchisa.
Limfadenita regionala cu dureri,eruptii specifice ce evolueaza de la pete spre papule.Cordul depaseste
limitele cardiace,zgomotele asurzite,aritmie.Abdomenul mioale indolor,splenomegalie.
DIAGNOSTIC:triada clasica-pata neagra+limfadenopatie regionala+eruptii maculo-papulomatoase. In
singe-creste VSH,leucopenie cu limfocitoza relativa.Serologic-RFC,RHAI
TRATAMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante,
dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In formele grave-hormoni steroizi,heparina.

Problema : Amebiaza

Biletul 24

1. Febra pătată din Munţii Stâncoşi. Pat. T. cli. D Tratam

febra de munte/febra neagra sau albastra este o infectiei provocata de R.rickettsii Brumpt care se transmite
omului prin muscatura capuselor,manifestindu-se prin intoxicatie generala,eruptie maculo-
papulomatoasa,care in cazuri grave devine hemoragica.
PATOGENIE:ricketsiile transmise prin muscatura capusei patrund in ganglionii limfatici regionali,apoi in
singe.
In sistemul circulator se inclaveaza in endoteliul vascular,in celulele caruia se multiplica,apoi celulele
endoteliale se tumefiaza,se necrotizeaza si se descuameaza in lumenul vascular.Pe locul de leziune apar
trombi,microscopic reprezentind granuloame sau noduli.Leziuni vasculare=panvascularita.Spre deosebire de
alte R. Ele afecteaza fibrele musculare.Actiunea vasodilatanta a toxinei determina staza si hiperemie
paralitica,cu focare de ischemie.
TC:sunt forme abortive(t brus-7 zile,eruptii pasagere) si ambulatoare(eruptii incerte+t
subfebrila),tipice(reactie termica-3 sapt),fulminanta(toxicoza grava+moarte 3-4 zile) cu evolutie medie si
grava.Incubatie 2-12 zile.Debut acut cu frison,cefalee,adinamie considerabila,dureri in muschi,oase
articulatii,t 39-41 C,voma cu zat de cafea,epistaxis.Dupa 2-4 zile apar eruptii maculo-papulaose
abundente,intotdeauna pe talpi si palme,care se transforma in petesii sau eruptii hemoragice purpuracee ce
pot necroza determinind gangrena.Pe mucoasa apare enantem.Din partea SNC-
insomnie,agitatie,iritabilitate,halucinatii,delir,excitatie inhibitie,tupor,parestezii/paralizii,
slabirea auzului+vazului,tremor,convulsii,sdr.meningial pina la coma vigile.
DIAGNOSTIC:dupa TC,in singe-leucocitoza neutrofila.Serologic-reactia Weil=felix cu Ag
protteice,RFC,izolarea agentului patogen.
TRATaMENT: antibiotice-tetraciclina 0.3-0.4g,levomicitina 0.5g 4ori/zi.Patogenic-
cardiotonice,vasodilatante,
dezintoxicante-sol.NaCl,glucoza 5%,poliglucina.In delir-diazepam,aminazina.In formele grave-hormoni
steroizi,
heparina.
2.Toxoplasmoza congenitală
-este o boala parazitara a omului si animalelor determinata de Toxoplasma gondii ce se prezinta sub 3
forme:tachi-zoiti,bradizoiti in chisturi,oochistul.Rezervorul de infectie a de 2 componente:abiotic-
reprezentat de sol,unde oochisturile eliminate devin infestanti in 2-3 zile si biotic-reprezentat de gazdele
definitive-animalele domestice.In cazul acestei forme infectarea are loc transplacentar.
PATOGENIE:se realizeaza numai la gravidele afectate primar in timpul sarcinii.Numai in 50% se infecteaza
fatul.
Infectarea gravidei este urmata de aparitia Ac si mec.imunitatii celulare inainte de a se produce invazia
transpla-centara,iar fatul ramine protejat si se va naste sanatos.Uneori poate fi avort spontan,nastere
prematura,nasterea fatului mort.Daca infectia apare in primul trimestru afectarea fatului-15%,daca in II-65%
TC:apare in urma unei infectii acute asimptomatice.MC sunt variate si pot duce la aparitia sechelelor.In
formele grave-febra,hipotonie,GVD,hepatosplenomegalie,incter,erupti,petesii,hidro-
microcefelie,calcifieriintracerebrale,Microftalmie,strabism,mistagm,cataracta,glaucom,encefalita.Daca NN
supravetuiesc ramin sechele:orbire,stra-bism,epilepsie,retard psihomotor.Prematurii prezinta semne de
afectare a SNC+ochi.NN la termen-hepatospleno-megalie,limfoadenopatie.In formele usoare-microftalmie
izolata,strabism,crioretinita,hipotonie,somnolenta,icter.In forma latenta-retard
prihomotor,convulsii,hidrocefalie,corioretinita.
DIAGNOSTIC:triada simptomatica-hidrocefalie+calcifieri intracerebrale+corioretinita. -singe:lipsa
leucocitozei,
limfocitoza si celule mononucleazice cu citoplasma hiperbazofila,neu-tropenie,eozinofilie.Examenul
oftalmo-scopic-implicarea maculei,degenerescenta corioepiteliala,retina inconjurata de leziuni,atrofie
optica.LCR pleio-citoza redusa cu mononucleare,proteinorahie,creste Ig G.Bipsie/aspiratie
cerebrala,RMN,TC.Examnul fundului de ochi-leziuni retiniene,necroza,inflamatia vitrosului.Serologic(cu
depistarea Ig M)-IFA,test Sabin-Feldman,t.remin-gton,t.de aglutinare,RFC,ELISA.
TRATAMENT: La gravide- pirimetamina 25mg/zi+sulfasalazina 4g/zi+acid folinic 5-15mg/zi timp minim
12 luni.
Primetamina(adult-100mg/zi,trimestru II,III-25-50 mg/zi,copii-2 mg/kg/zi apoi 1)+sulfadiazina
75mg/kg/zi,se poate adm.clindamicina 600mg de 4ori/zi,spiramicina(adult 3g/zi,copii-500-100mg/kg/zi in
loc de sulfadiazina.In studiu:trimetropim,trimetrexat,macrolide-azalide,imunoterapie.
Profilaxie:educarea gravidelor,daca infectarea a avut loc in primele 3 luni-avort,dupa a 3 luna-
supraveghere+inves
Tigatii.
Problema: Malararia

Biletul 25

1. Febra Q. Căile de contam. Patog. T. clinic. Diagnostic.Trat.

1 febra Q-este o infectie acuta provocata de Coxiella burnetii.Maladia reprezinta o zoonoza cu tablou clinic
polimorf.
Cai de contaminare- Rezervorul principalde microbi sunt mamiferele si pasarile domestice si
salbatice.Agentul patogen este eliminat prin excremente,omul se infecteaza pe cale aerogena,alimentara,de
contact,transmisiv.
PATOGENIE:are evolutie ciclica benigna,fara dezvolatarea panvascularitei.Schematic:1)incorporarea
agentului pe care de aspiratie,alimentara sau contact;2)patrunderea R. In organism prin mucoase si
tegumente;3)diseminarea limfogena;4)ricketsemiei primara;5)diseminarea R. in
org.parenchimatoase;6)multiplicarea+dezvoltarea R.;7)Rick
etsiemia secundara+toxemie;8)declansarea unor reactii alergice in org.;9)fondarea
imunitatii;10)convalescenta.

TC:Incubatie 3-32.Debuteaza acut,senzatii de caldura,cefalee,slabicune,sudoratie,transpiratii,inapetenta,tuse

seaca,
insomnie,mialgii,durere lombare,atralgii,dureri orbitare+retrobulbare,epistaxis,vertij,voma,t -39-40
C(constanta/
remitenta/atipica/ondulanta/intermitenta).Obiectiv:hiperemia fetei,injectarea sclerelor,hiperemie vestibulara
cu enentem,herpes,limba umeda cu depunerigri,bradicardie,hipotonie,hepato/splenomegalie,zgomote
cardiace asur-zite.Posibil meningita,ence-falita cu delir si halucinatii.In 4-6% apar eruptii.Modificari
pulmonare-pneumonii,tra-heobronsite,bronsite.Tulburari digestive-scade apetitul,dureri epigastrice,limba
umeda fara edem.Poate evolua ca maladie trenanta sau recidivanta.
DIAGNOSTIC:in singe-leucopenie,neutropenie,eozinopenie,devierea spre stinga a formulei
leucocitare,limfocito-za relativa,monocitoza,VSH crescut.Serologic-RA.RFC cu depistarea Ac,testul alergic
cutanat-se adm. 0.1 ml alergen,reactie + in prezenta hiperemiei+edem
TRATAMENT:Antibiotice-tetracicline 2g/24h,levomicitina 0.5g 3ori/z,daca nu-i efect sigmamicina-0.1
g.Anti-histaminice si antiinflamatoare-aspirina,reopirina,neuroleptice,prednisolon 30-60 mg,dexametazon 4-
5 mg.Perfuzii
cu singe izogrup sau plasma,glicozide cardiace.

2-Leishmanioza viscerală-boala Kala-Azar e prvocata de Leishmanioza donovati,initial era un parazit al

rozatoarelor,apoi s-a adaptat la ciine si om.Parazitul se transmite de la o gazda la alta pe cale inoculativa,prin
insecte,flebotomi-insecte mici
(numai femela flebotom e hematofoga in perioada dezvoltatii si depunerii oualor).Infectia mai poate fi
transmisa congenital si accidental prin transfuzii de singe
PATOGENIE:parazitul inoculat de insecte prin piele este inglobat in macrofagele locale unde se
inmulteste.La locul inocularii apare un mic granulom.Dupa ce se multiplica L. parasesc celulele pe care le-
au distrus si patrund in alte celule ale sistemului monocitomacrofagic,ulterior are loc activare limfocitelor T
ce stimuleaza producerea precursorilor macrofagilor din maduva hematogena,acestea fiind inmature permit
dezvoltare si multiplicarea parazitilor.Solicitarea indelungata a meduvei hematogene ca duce la scaderea
producerii le Le si Er,cu scaderea rezistentei la infectii si cu instalarea anemiei.

TC:incubatie de la 4 zile pina la 2-6 luni.20-25 % asimptomatica/oligoasmiptomatica.Initial apare

leishmaniomul
cutanat,boala se instaleaza brusc cu t,cefalee,Inapetenta,tulburari dispeptice,astenie,anemie,scadere
ponderala.In perioada de stare t-constanta cu aspect neregular.Splenomegalia
ferma,neteda,mobila,nedureroasa(cauza:hiper-
trofia endoteliala).Ficatul este dur,marit,reactie celulara minima,celulele Kuppfer contin
amastigote.Adenopatii
generalizate.Manifestarile cutanate se intilnesc la adulti-piele hiperemiata de culoare cenusiu neagra(boala
neagra),
macule eritematoase,pete de-/hiperpigmentate.Boala evolueaza cu deces in caz de asociaza cu HIV/SIDA.
DIAGNOSTIC:febra,hepatosplenomegalie.In singe-anemie,leucopenie,trombocitopenie,neutropenie,VSH
crescut.
Serologic-RIF,ELISA cu depistarea Ac tip IgG.Diagnosticul de certitudine e dat de descoperirea L. in
celulele histiomonocitare din maduva hematogena,spina,ficat,leziuni cutanate.
TRATAMENT:Antimoniu pentavalent(Glucantim) 0,06g/kg/zi.Stiboglucanat de Na(Pentostam) 10-
15mg/kg/zi 20 zile, in caz de rapsuns – se adm.Pentamidina 4mg/kg/zi 10-15 doze timp de 3
sapt,Amfotericina B 1mg/kg/zi.Este binevenita combinatia Interfenon+Pentostam