Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Toate aceste și alte dereglări provoacă modificarea schimbului de substanțe, duc la glicoliza
anaerobă și micșorarea potențialului de regenerare și restabilire.
În rezultatul proceselor fermentative ale glucidelor, proteinelor și lipidelor în rană se
acumulează produse neoxidate (acidul lactic, aminoacizi, acizii grași) care provoacă acedoza
locală.
Acedoza contribuie la activizarea enzimelor protcolitice, care lizează coloidile țesuturilor
moarte și accelerează curățirea rănii, dar din altă parte acedoza duce la acumularea valenților
acidice care potențează acedoza, lizarea țesuturilor și inhibează fagocitoza.
Acedoza pronunțată (pH de la 6 și mai jos) în combinație cu toxinele microbiene sporesc
necrotizarea și lizarea fermentativă a țesuturilor micșorează activitatea fagocitară a leucocitelor.
În rezultatul histalizei în rană se acumulează substanțe fiziologice active (histamină,
acetilholina …) și sporește concentrația de caliu (potasiu), care măresc durerea, permiobilitatea
membranelor celulare din rană și sporesc fenomenele de hidratare (suprasăturația celulelor cu
apă, deteriorarea membranelor și edemația țesuturilor.
Sub acțiunea fermentalizei proteinelor, glucidelor și lipidelor în rană sporește
concentrația lor, se majorează tensiunea oncotică și osmotică, ce agravează circuitul sanguin și
limfatic, microcirculația, intensifică isemia și procesele necrotizante.
Paralel cu majorarea acestor tensiuni sub acțiunea de oxidare a mediului rănii apare
tensiunea-extinderea superficială slabă, care este cauzată de viscozitatea coloizilor.
Acumularea în țesuturi și în exudat a substanțelor fiziologice active și permiabilitatea
înaltă a capilarilor contribuie la migrarea și concentrarea leucocitelor la periferie cu țesuturile
sănătoase, unde apare inflamația purulentă-demarcantă.
Dezvoltarea infecției plăgii duce la majorarea acedozei, la necroze adăugătoare, la
sporirea proteolizei și acumularea produselor care se absorb în sânge și limfă și pot duce la
dezvoltarea febrei purulente-rezarbtive și sepsis.
Acumularea abundentă și reținerea exudatului purulent agravează reglarea
neurohumarola și toate procesele biofizico-chimice în rană.
- perioada de granulare
- perioada de epitelizare și cicatrizare.
- purulentă – fermentativă
- purulentă – sechestrală
- sechestrală.
1. Forma purulentă-fermentativă este caracteristică pentru carnivore și cabaline. În
locul leziunii apare hidratarea pronunțată a țesuturilor în formă de edem traumație, pe urmă
edemul inflamator în prezența fenomenelor exudative.
Pe acest fon se dezvoltă procesul purulent-farmentativ, în rezultatul cărui are loc:
În cazul reținerii puroiului în rană apare febra purulentă-rezorbtivă. Pe măsura eliberării rănii de
țesuturi moarte procesul rănii trece în faza e dehidratare. Această formă de curățire biologică
este mai favorabilă în comparație cu celelalte două.
2. Forma purulentă-sechestrală – este caracteristică pentru animalele cornute și porci.
În locul lezării din exudatul fibrinos și țesuturilor moarte se formează prin dehidratarea lor
barieră …………. fibrino-tisular.
Acesta este barieră biologică și protejează rana de infectarea secundară, fixează
substanțele străine și lichidează pericolul implantării microbilor în țesuturile sănătoase, ori
invers la o oarecare virulcuță a microbilor și slăbirea rezistenței organismului el contribuie la
dezvoltarea infecției.
Conținutul fibro-tisulară treptat se sechestrează. La hidratarea moderată la hotarul
dopului și țesuturilor sănătoase apare inflamația purulentă-demarcantă.
Această formă de curățire evaluează mai lent decât cea precedentă. Pe măsura sechestrării
complete a țesuturilor moarte rana este acoperită cu granulații.
3. Forma sechestrală – este caracteristică în general pentru rozătoare și păsări. La
animalele cornute și porcine se întâlnește în cazul rănilor superficiale. La cai și carnivore – în
cazul rănilor cutaute. În locul lezării percipitează chiagul fibrinos, care provoacă hemostaza,
fixează microbii și protejează rana de infectarea secundară.
Apare edemul traumatic nesemnificativ, inflamația fibrinoza cu exudația sporită a
fibrinei, care concomitent cu țesuturile moarte formează masa fibrino-tisulară.
Pe urmă această aglomerare (masă) se supune dehidratării, se usucă și se transformă în
crustă protectoare, care se mumifică împreună cu microorganismele.
Între crustă și țesuturile sănătoase apare inflamația purulentă-demarcantă cu procese
purulente-fermentative și fogacitoză. Ca consecință crusta purulentă-tisulară treptat se
sechestrează, adică se desprinde, (se înlătură) de la țesuturile sănătoase. Procesul de sechestrare
este urmat de formarea barierului granulos complex și vindecarea rănii.