Sunteți pe pagina 1din 7

Vibrio cholerae Campylobacter spp.

Helicobacter pylori
Caracteristica V. cholerae este un bacil aerob gram negativ sau Campylobacter jejuni este o bacterie în formă de Helicobacter pylori este o bacterie mică,
anaerob facultativ, formă de virgulă. Pozitiv pentru virgulă și este una dintre cele mai frecvente curbată, microaerofilă, gram-negativă,
oxidază și crește pe medii alcaline. cauze ale gastroenteritei bacteriene la nivel forma de baston. Are 2 - 7 flageli, toate la
Are pili și un singur flagel polar, la un capăt pe care îl mondial. Are un flagel la un capăt, oxidazo- un capăt pe care le folosește pentru
folosește pentru mișcarea prin tractul GI. Fermenteaza: pozitivă, microaerofilă. mișcare.
glucoză, zaharoză. Organismele Campylobacter pot fi, de asemenea, Pozitiv pentru ureaza, oxidaza si catalaza;
o cauză importantă a diareei călătorilor, în special este microaerofil.
în Thailanda și zonele învecinate din Asia de Sud-
Est.

Mediu/Gazd V. cholerae este un microorganism de apă sărată/dulce, Campylobacter jejuni se află de obicei în tractul Organism omniprezent care se intalneste la
a iar habitatul său principal este ecosistemul marin, gastrointestinal al păsărilor. aproximativ 50% din populația globală.
trăiește în asociere cu planctonul. În mod similar, bovinele sunt purtătoare, Infecția cronică cu H. pylori determină
consumul laptelui nepasteurizat - risc de modificări atrofice și chiar metaplazice în
Holera are 2 rezervoare principale, oameni și apă. V. infectare. stomac și are o asociere cunoscută cu boala
cholerae este rareori izolat de animale, iar animalele nu ulcerului peptic.
joacă un rol în transmiterea bolii. Risc - contact direct cu animalele de companie
infectate, în special cainisorii care elimină.
Transmisie Infecția primară la om este dobândită întâmplător. Campylobacter jejuni se transmite de obicei de la Se crede că infecția cu H. pylori se
Riscul de infecție primară este facilitat de creșterile animale la om, pe cale fecal-orala. răspândește prin transmitere fecal-orala,
sezoniere ale numărului de microorganisme, posibil gastro-orala și, probabil, oral-orala, de la un
asociate cu modificările temperaturii apei și cu înflorirea Ingestia de carne de pasare gatita inadecvat, individ infectat la altul.
algelor. lapte nepasteurizat sau apa netratata.
Adică prin contaminarea alimentelor și apei
Transmiterea secundară are loc prin răspândirea fecală- sau chiar direct, cu materii fecale, vărsături
orală a microorganismului prin contact de la persoană la sau saliva.
persoană sau prin apă și alimente contaminate. O astfel
de răspândire secundară apare de obicei în gospodării, Părinții și frații par să joace un rol primordial
dar poate apărea și în clinici sau spitale unde sunt tratați în transmitere.
pacienții cu holeră.

Persoanele care au aciditate gastrică scăzută sau au


grupa de sânge O sunt în mod deosebit expuse riscului
unei infecții severe. Malnutriția crește sensibilitatea la
holeră.
Factori de Toxina holerica (enterotoxina): doar tulpini toxigenice, Fimbriae-like filament - attachement to intestinal Posedă antigen flagelar H - motilitate
virulenta responsabile de patogeneza diareei masive, apoase. epithelial cells. LPS (lipopolizaharidă) - favorizează
Toxine care cresc permeabilitatea mucoasei: toxina Cell surface proteins like PEB1 and CadF - aderența, provoacă inflamație
Zona occludens (ZOT), enterotoxina holerica accesorie colonisation/invasion of intestinal epithelial cells. Urează - importantă pentru supraviețuire,
(ACE), toxina WO7. LPS (lipopolysaccharide) colonizare.
Lipopolizaharidă (LPS), antigen O: >200 serogrupe, V. Choleralike enterotoxin - watery diarrhea, Enzime mucolitice - permit trecerea prin
cholerae O1 și V. cholerae O139 sunt principalele diffuse, bloody, edematous, and exudative stratul de mucus către epiteliul gastric.
asociate cu holera epidemică. enteritis. Proteine adezive (proteine Hop)
Motilitate: un singur antigen polar (H-Antigen) Cytolethal distending toxin (CDT), which Vacuolating cytotoxins A (VacA) - provoacă
produces a cell block at the G2 stage preceding moartea celulelor epiteliale, apoptoză.
În prezent, biotipul El Tor al V. cholerae O1 este agentul mitosis. CDT inhibits cellular and humoral
patogen predominant al holerei. Microorganismele din immunity via destruction of immune response Gena A asociată citotoxinei (CagA) -
biotipurile clasice și din cele El Tor sunt împărțite în cells and necrosis of epithelial-type cells and declanșează inflamația
serotipuri în funcție de structura antigenului O, după fibroblasts involved in the repair of lesions.
cum urmează: Sistem de secreție de tip IV - structură
Serotipul Inaba - O antigenele A și C Fimbriae-like filament - atașarea la celulele asemănătoare pililor pentru injectarea
Serotipul Ogawa - O antigenele A și B epiteliale intestinale. efectorilor (CagA).
Serotipul Hikojima - O antigenele A, B și C Proteinele de suprafață celulară precum PEB1 și Proteaze, lipaze
O nouă tulpină de holeră, V. cholerae serogrupul O139 CadF - colonizarea/invazia celulelor epiteliale Producția de biofilme
(Bengal) a apărut în toamna anului 1992 și a provocat intestinale.
focare în Bangladesh și India în 1993. Boala cauzat de LPS (lipopolizaharidă)
această tulpină a devenit endemică în cel puțin 11 țări. Enterotoxină asemănătoare holerei - diaree
apoasă, enterită difuză, sângeroasă, edematoasă
Toxin-coregulated pilus: (TCP) prezent numai în tulpinile și exudativă.
toxigenice, favorizează aderența, agregarea bacteriilor. Cytolethal distending toxin (CDT), care produce
un bloc celular în stadiul G2 ce precede mitoza.
Mucinaza: digeră stratul mucos al tractului CDT inhibă imunitatea celulară și umorală prin
gastrointestinal. distrugerea celulelor răspunsului imun și necroza
celulelor de tip epitelial și a fibroblastelor
implicate în repararea leziunilor.
Patogenia Ingestie - trecere prin tractul gastro-intestinal superior - Incubare 1-7 zile; tropism pentru ileum distal, Va migra în regiunile în care pH-ul este mai
deplasare rapidă prin mucoasă cu ajutorul flagelului - colon, rect. puțin acid - cum ar fi antrul, care are mai
colonizarea intestinului subțire prin TCP - eliberarea Ingestia bacteriilor - trecerea prin tractul puține celule parietale.
toxinei holerice (enterotoxina). V. cholerae O1 și V. gastrointestinal superior - aderența la epiteliul de
cholerae O139 provoacă boli clinice prin producerea suprafață - invazia epiteliului intestinal, Apoi folosește proteine adezine pentru a se
enterotoxinei care promovează secreția de lichid și proliferarea - eliberarea de CTD - afectarea lipi de suprafața celulelor foveolare, unde
electroliți în lumenul intestinului subțire. Enterotoxina celulelor, diaree inflamatorie cu leucocite in m/f. poate elibera o serie de factori de virulență
este o moleculă proteică compusă din 5 subunități B și 2 care ajută atât la supraviețuirea, cât și la
subunități A. Subunitățile B sunt responsabile de legarea dezvoltare și provoaca leziuni ale mucoasei.
la un receptor gangliozid (monosialosyl ganglioside,
GM1) situat pe suprafața celulelor care căptușesc Una dintre cele mai importante enzime
mucoasa intestinală. pentru supraviețuirea lor este ureaza,
deoarece transformă ureea din sucul gastric
Subunitatea A1 a toxinei holerice activează adenilat în dioxid de carbon și amoniac.
ciclaza pentru a determina o creștere netă a adenozin
monofosfatului ciclic (AMPc). AMPc blochează absorbția Amoniacul, care este bazic, neutralizează
de sodiu și cloruri de către microvilozități și promovează local mediul gastric acid și protejează H.
secreția de cloruri și apă de către celulele criptei. Rezultă pylori de mediul dur și acid al stomacului.
o diaree apoasă cu concentrații de electroliți izotonici
față de cele ale plasmei - pierderi de sodiu, cloruri, H. pylori nu patrunde în interiorul celulelor
potasiu, bicarbonat. epiteliale, unii dintre factorii de virulență
(VacA, CagA) pe care îi eliberează provoacă
leziuni extinse celulelor epiteliale -
inflamație cronică - gastrită cronică, ulcer
peptic - gastric/duodenal ( 10-20%).
S&S După o perioadă de incubație de 24-48 de ore, Infecțiile cu Campylobacter pot varia de la Majoritatea cazurilor - asimptomatice
simptomele încep cu apariția bruscă a diareei apoase, asimptomatice la, rareori, colită severă care pune Infecție acută: dureri abdominale
nedureroasa care poate deveni in scurt timp viața în pericol și megacolon toxic. superioare, greață, pierderea poftei de
voluminoasă și este adesea urmată de vărsături. Febra mâncare.
este de obicei absentă. Toate speciile de Campylobacter asociate bolilor Infecție cronică: gastrită cronică - dureri
Diaree enterice provoacă manifestări clinice identice. abdominale superioare, greață, balonare,
Diareea apoasă abundentă este un semn distinctiv al Gastroenterita - un scurt prodrom de febră, vărsături/melena (scaun negru).
holerei. dureri de cap și mialgii care durează până la 24 de Ulcerele peptice - dureri de stomac, apar pe
Volumul scaunului în timpul holerei este mai mare decât ore este urmat de dureri abdominale, crampe, stomacul gol, intre mese, dimineata.
cel al oricărei alte diaree infecțioase. febră până la 40°C și până la 10 eliminari apoase, Compicații: carcinom gastric (1-2%).
Din cauza volumului mare de diaree, pacienții cu holeră frecvent sângeroase, pe zi. Febra, care se
au mișcări intestinale frecvente și adesea necontrolate. dezvoltă la peste 90% dintre pacienți, poate fi de Nu există un sistem clar pt elucidarea
Scaunul caracteristic pentru holeră este un lichid alb grad scăzut sau ridicat și poate persista timp de o stadiilor a infecției cu H. pylori, dar pașii în
opac, care nu are miros neplăcut și adesea este descris săptămână. procesul bolii sunt bine descriși:
ca având un aspect de „apă de orez” (adică, prin culoare - gastrită cronică
și consistență, seamănă cu apa care a fost folosită Infecția cu C. jejuni - raportează vărsături, diaree - gastrită atrofică
pentru a spăla sau găti orezul). cu sânge sau ambele tind să aibă o perioada mai - Metaplazie intestinală: Poate evolua spre
Vărsături indelungata și necesită internare la spital. displazie
Vărsăturile, deși sunt o manifestare proeminentă, pot să Spre deosebire de infecția cu C. jejuni, infecția cu
- Adenocarcinom gastric: Luați în
nu fie întotdeauna prezente. La începutul cursului bolii, C. fetus provoacă boli diareice mai rar și este considerare ultrasonografia și
vărsăturile sunt cauzate de scăderea motilității gastrice specia cel mai frecvent identificată în esofagogastroduodenoscopia (EGD) la
și intestinale; mai târziu în cursul bolii este mai probabil bacteriemie. pacienții cu MALToame gastrice (limfoame
să apară din acidemie. de țesut limfatic asociate mucoasei) pentru
Deshidratare Boala sistemică cu predilecție pentru afectiuni o stadializare mai precisă a bolii.
Dacă nu sunt tratate, diareea și vărsăturile duc la vasculare. Pot apărea meningite, infecții
deshidratare izotonică, care poate duce la necroză vasculare, tromboflebită, peritonită și celulită. Nota: Orientările actualizate de la Colegiul
tubulară acută și insuficiență renală. La pacienții cu boli American de Gastroenterologie recomandă
severe, poate surveni colaps vascular, șoc și deces. Uneori, infecțiile cu Campylobacter provoacă testarea infecției cu H pylori la
Deshidratarea se poate dezvolta cu o rapiditate complicații, cum ar fi sindromul intestinului pacienţii cu anemie feriprivă inexplicabilă.
remarcabilă, în câteva ore de la debutul simptomelor. iritabil, paralizia temporară și artrita.
Acest lucru contrastează cu boala produsă de infecția cu La persoanele cu sistem imunitar slăbit, cum ar fi
orice alt enteropatogen. Deoarece deshidratarea este cele cu maladii sanvine, SIDA sau care primesc
izotonică, pierderea de apă este proporțională între 3 chimioterapie, Campylobacter se răspândește
compartimente ale corpului, intracelular, intravascular și ocazional în fluxul sanguin și provoacă infecție
interstițial. care pune viața în pericol.

Aceste dezechilibre pot duce la simptome precum Sindromul Guillain-Barré (GBS) este o afecțiune
dezorientare, gură uscată, limbă inflamată, ochi rară, autoimună, în care sistemul imunitar al unei
scufundați și piele rece și umedă. persoane afecteaza nervii, provocând slăbiciune
Nivelurile scăzute de bicarbonat - acidoză metabolică cu musculară și uneori paralizie. GBS poate provoca
respirație profundă și grea numită respirație Kussmaul. simptome care durează de la câteva săptămâni la
Nivelurile scăzute de potasiu - disfuncții musculare, câțiva ani. Majoritatea oamenilor se recuperează
inclusiv crampe la picioare, slăbiciune și ritm cardiac complet, dar unii au leziuni permanente ale
anormal. nervilor, uneori deces.
Clorul și sodiul scăzute - dureri de cap, echilibru Infecția cu Campylobacter jejuni, care provoacă
deficitar, dezorientare, convulsii și comă. diaree, este unul dintre cei mai frecventi factori
Deshidratarea severă - șoc hipovolemic cu o scădere de risc pentru GBS.
semnificativă a tensiunii arteriale.
Diagnosa Mediul Cary Blair este ideal pentru transport. Examinarea directă a m/f sau izolarea (cultură) a Studiile de diagnostic neinvazive includ
- Examinarea m/f microorganismelor din m/f. testul respirator cu urea (UBT) - carbon 13 ,
Deși observată ca microorganism gram-negativ, Tehnici neobișnuite: creșterea la 42°C, utilizarea testul antigenului fecal și parametrii
motilitatea caracteristică a speciilor Vibrio nu poate fi mediilor care conțin antibiotice și filtrarea prin serologici (pepsinogen I și II, anticorp H.
identificată cu colorația Gram, dar este ușor de observat micropori pentru a împiedica bacilii de pylori) ca markeri surogat ai gastritei cu H.
la examinarea directă a m/f la microscopia pe câmp dimensiuni mai mari să contamineze cultura. pylori și ca indicatori ai severității gastritei.
întunecat. Tipuri specifice de medii selective sunt medii pe Pacienții cu o nouă boală de ulcer peptic
- Cultura (standard de aur) bază de sânge, care conțin antibiotice, cum ar fi -trebuie testati cu UBT cu carbon 13, pentru
Deoarece Vibrio are capacitatea de a crește la un pH Skirrow, Butzler și Campy-BAP. titrurile de anticorpi sau ar putea necesita o
ridicat sau în săruri biliare, care inhibă multe alte Atmosfera optimă pentru creșterea C. jejuni este investigație pentru antigenele din m/f.
Enterobacteriaceae, se recomandă apa peptonata (pH de 85% N2, 10% CO2 și 5% O2. Testul antigenului fecal al H. pylori - testul
8,5-9) sau medii selective care conțin săruri biliare (de rapid (imunocromatografic) cu anticorpi
exemplu, tiosulfat-citrat-bila-sucroză-agar). Microscopia cu câmp întunecat sau cu contrast monoclonali. Rezultatele sunt pozitive în
de fază a probelor fecale poate fi, de asemenea, stadiile inițiale ale infecției și pot fi folosite
utilizată pentru a evalua motilitatea caracteristică pentru a detecta eradicarea după
în decurs de 2 ore de la pasaj. tratament.
Colorație Gram a probelor de m/f pentru bacili Test respirator cu uree (carbon 13) - se
curbati - sensibilitate de 50-75%. bazează pe detectarea produselor create
Leucocitele și eritrocitele din m/f sunt prezente la atunci când ureea este divizată de
75% dintre pacienții cu enterită Campylobacter și organism.
pot fi detectate cu examinare microscopică Pacienții sunt rugați să bea uree (de obicei
directă folosind albastru de metilen sau colorare cu o băutură) etichetată cu un izotop de
Gram. carbon (carbon 13 sau carbon 14). După o
Leucocitoza din sângele periferic poate fi anumită durată, concentrația carbonului
Pentru a facilita izolarea și diagnosticul de laborator V. prezentă. marcat este măsurată în respirație.
cholerae ar trebui suspectat dacă sunt vibrioni mobili, Deshidratarea poate fi evidentă clinic la pacienții Concentrația este ridicată numai atunci
oxidazo-pozitivi, gram-negativi izolati pe medii care sunt bolnavi moderat până la sever. când ureaza este prezentă în stomac.
diferențiale de rutină din m/f, a unui pacient cu diaree, Deoarece stomacul uman nu produce
produce o reacție acidă pe agar cu trei zaharuri și fier. Serodiagnosticul infecțiilor cu C jejuni poate fi ureeza, o astfel de reacție este posibilă
îmbunătățit prin utilizarea de antigene numai cu infecția cu H. pylori.
- Serotipare și biotipare recombinante foarte specifice în tehnica ELISA. Testele respiratorii cu uree sunt potrivite
- PCR, un caz suspect cu Vibrio cholerae O1 sau O139 pentru confirmarea eradicării organismului
trebuie confirmat prin cultură sau PCR. PCR poate fi utilizat pentru a detecta rapid și după terapie. Sunt posibile rezultate fals
- Teste rapide - în zonele cu teste de laborator limitate precis C. jejuni direct în scaunul diareic. negative cu utilizarea recentă a
sau fără teste, testul rapid Crystal® VC dipstick poate Metodele mai noi, cum ar fi tehnicile de biologie antibioticelor sau cu terapia concomitentă
oferi o avertizare timpurie oficialilor de sănătate publică moleculară (PCR) și metodele imunoenzimatice cu inhibitori ai pompei de protoni; prin
că are loc un focar de holeră. Cu toate acestea, sunt mai sensibile decât metodele tradiționale de urmare, testarea trebuie amânată cu ≥ 4
sensibilitatea și specificitatea acestui test nu sunt cultură. săptămâni după terapie cu antibiotice și cu
optime. Se recomandă ca probele fecale care sunt 1 săptămână după terapie cu inhibitori ai
pozitive pentru V. cholerae O1 și/sau O139 să fie Sunt disponibile teste rapide pentru detectarea pompei de protoni. Blocanții H2 nu
întotdeauna confirmate folosind metode tradiționale antigenelor în probele de scaun. Cu toate afectează testul.
bazate pe cultură pentru izolarea și identificarea V. acestea, utilizarea lor ca teste independente a Serologia H pylori
cholerae. fost pusă la îndoială. Testul serologic are o specificitate și
sensibilitate ridicate (>90%). În prezent, se
bazează pe cuantificarea anticorpilor Ig G
împotriva H. pylori (ELISA).
Este util pentru depistarea unui pacient nou
infectat, dar nu este bun pentru urmărirea
pacienților tratați, deoarece rezultatele nu
indică infecția prezentă cu H. pylori. Titrul
de anticorpi poate rămâne crescut pentru o
lungă perioadă de timp după eradicarea H.
pylori. Numărul de rezultate fals pozitive
este legat de vârstă și crește odată cu
vârsta.
Diagnosticul inițial - test de respirație cu
uree sau un test de antigen în scaun;
Antibiograma
În zonele geografice cu o rată mare de
rezistență la metronidazol și claritromicină,
cultura pentru testarea sensibilității la
antibiotice pare a fi utilă. În mod alternativ,
metronidazolul și claritromicina nu trebuie
recomandate ca medicamente de primă
linie în astfel de zone.

La pacienții cu boală ulceroasă peptică


anterioară, se poate efectua o
esofagogastroduodenoscopie (EGD) cu
biopsie și studii histologice. De asemenea,
un test de respirație cu uree (UBT) este util
la acești pacienți.
Tratament Considerații de abordare Înlocuirea lichidelor și a electroliților este CDC
Rehidratarea este prima prioritate în tratamentul principala terapie la pacienții cu infecții cu Infecțiile asimptomatice nu trebuie tratate.
holerei. Rehidratarea se realizeaza in 2 faze: rehidratare Campylobacter. Promovați rehidratarea cu soluții Pacienții cu ulcer duodenal/gastric activ
si intretinere. orale de electroliți-glucoză. Eșecul hidratării prin trebuie tratați dacă sunt infectați.
administrare orală poate necesita lichide Tratamentul trebuie stabilit individual.
Scopul fazei de rehidratare este de a restabili starea intravenoase. Tratamentul standard este terapia
normală de hidratare, care nu ar trebui să dureze mai Majoritatea oamenilor se recuperează - fără cvadruplă cu bismut (IPP sau H2-blocant +
mult de 4 ore. Setați rata perfuziei intravenoase la tratament cu antibiotice. Pacienții trebuie să bea bismut + metronidazol + tetraciclină).
pacienții sever deshidratați la 50-100 ml/kg/oră. Soluția lichide suplimentare atât timp cât durează Terapia triplă cu claritromicină (inhibitor al
Ringer Lactat este preferată față de soluția izotonică de diareea. pompei de protoni [PPI] + claritromicină +
clorură de sodiu, deoarece soluția salină nu corectează Unele persoane cu boala/cu risc de boală severă amoxicilină sau metronidazol) poate fi
acidoză metabolică. ar putea avea nevoie de tratament cu antibiotice. utilizată în regiunile în care se știe că
Aceste persoane includ persoanele cu vârsta de rezistența la claritromicină H. pylori este
Scopul fazei de întreținere este de a menține starea 65 de ani sau mai mult, femeile însărcinate și <15% și la pacienții fără antecedente de
normală de hidratare prin înlocuirea pierderilor în curs. persoanele cu un sistem imunitar slăbit, cum ar fi expunere la macrolide.
Se preferă calea orală și se recomandă utilizarea soluției cei cu o boli sangvine, SIDA sau care primesc
de rehidratare orală cu o rată de 500-1000 ml/h. chimioterapie. Educația pacientului
Dehidratare severa - IV Ringer lactate/sol. fiziologica. Educați pacienții cu risc crescut de cancer
Este posibil ca unele tipuri de antibiotice să nu gastric despre metodele de control clinic și,
Un antibiotic eficient poate reduce volumul diareei la funcționeze pentru unele tipuri de dacă H. pylori-pozitiv, să înceapă terapia de
pacienții cu holeră severă și poate scurta perioada în Campylobacter. Atunci când sunt necesare eradicare. Cu toate acestea, regimurile de
care V. cholerae O1 este excretat. antibiotice - se vor solicita teste de laborator eradicare pentru H. pylori sunt complexe și
Tratamentul cu antibiotice este indicat pacienților cu pentru a determina ce tip de antibiotice vor fi ar putea să nu fie pe deplin înțelese de către
deshidratare severă care au vârsta mai mare de 2 ani. eficiente. pacienți; astfel explorați barierele în calea
Începeți tratamentul cu antibiotice după ce pacientul a Persoanele cu boli grave sau cu risc de aderării și abordați-le înainte de prescrierea
fost rehidratat (de obicei în 4-6 ore) și vărsăturile au îmbolnăvire gravă ar putea avea nevoie de terapiei. Explicați rațiunea terapiei,
încetat. Nu există niciun avantaj în utilizarea antibiotice, cum ar fi azitromicina și instrucțiunile de dozare, efectele adverse și
antibioticelor injectabile, care sunt scumpe. Nu trebuie ciprofloxacina. importanța finalizării întregului curs
utilizate alte medicamente în tratamentul holerei. Cu toate acestea, unele bacterii sunt rezistente la terapeutic (pentru a preveni rezistența la
Agenții antimicrobieni sunt de obicei administrați timp aceste antibiotice utilizate în mod obișnuit pentru antibiotice și recidiva).
de 3-5 zile. Cu toate acestea, terapia în doză unică cu a trata infecția cu Campylobacter.
tetraciclină, doxiciclină, furazolidonă sau ciprofloxacină
s-a dovedit eficientă în reducerea duratei și volumului
diareei. Deoarece doxiciclina în doză unică s-a dovedit a
fi la fel de eficientă ca dozele multiple de tetraciclină,
aceasta a devenit regimul preferat.
Preventie Boală infecțioasă legată de călătorie - Spalati-va mainile Nu sunt recomandari specifice
Lista țărilor care au zone de transmitere activă a holerei: - Păstrați anumite alimente separat (tineți carnea
Africa: Benin, Camerun, Republica Democrată Congo, de pasăre crudă departe de alte alimente. Folosiți
Etiopia, Kenya, Mozambic, Niger, Nigeria, Somalia. plăci de tăiat separate și curățați-le
Asia: Bangladesh, India, Yemen. corespunzător)
Pacific: Filipine. - Gătiți alimentele la temperatura potrivită
- Bea lapte pasteurizat
Vaccinuri - nu este 100% eficient. - Nu bea apă netratată
Prevenirea holerei depinde de accesul la apă potabilă, - Ai grijă cu animalele de companie
sanitație adecvată și nevoile de igienă de bază.

S-ar putea să vă placă și