Tema pentru perioada

De rezolvat pâna pe 04.05.2020

 Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie
”Nicolae Testemițanu”

Catedra de biochimie și biochimie clinică

BIOCHIMIE

Ghid de lucrări practice

pentru studenții Facultății Medicină

Student Josanu Marina

Grupa 1808

Profesor Martin Cristina

Chișinău 2018
Bibliografia recomandată
A. Obligatorie
1. Lîsîi L. Biochimie medicală (ediţia a doua). Chişină u, 2007.
2. Champe P.C., Harvey R.A., Ferrier D.R. Biochimie ilustrată . Ed. 4-a. București. Editura
medicală Calisto, 2010.
3. Dinu V., Truţia E., Popa-Cristea E., Popescu A. Biochimie medicală . Mic tratat. Bucureşti,
1996.
4. Lîsîi L. Biochimie. Teste. Test-minim. Chişină u, 2008.
5. Lîsîi L. şi alţii. Biochimie. Lucră ri practice. Chişină u, 2002.
6. www.biochimie.usmf.md. (Indicaţii metodice, suport teoretic).

B. Suplimentară
1. Nelson D.L., Cox M.M. Lehninger A. Principles of Biochemistry. Sixth Edition. 2012.
2. Bhagavan  N.V., Ha Chung-Eun. Essentials of Medical Biochemistry: With Clinical Cases.
Academic Press; 1st edition, 2011.
3. Campbell P.N. Smith A.D. Biochemistry illustrated. Internatinal edition, 2000
4. Murray R.K., Granner D.K., Mayer P.A., Rodwell V.W. Harper’s illustrated Biochemistry.
26-th international edition, 2003
5. Champe Pamela C., Harvey Richard A. Biochemistry. Lippincott’s Illustrated Reviews.
Gavriliuc Ludmila. Biochemistry. Lectures for student of Medical Departments. 2009.
6. Lehninger A.L. Principles of Biochemistry The Johns Hopkins University School of
Medicine, Worth Publishers Inc., 2007.
7. Metzler D.E. Biochemistry. The chemical reactions of living cells. Second edition, vol.1-2.
Academic Press, 2003
8. Marshall W.J. Clinical Chemistry. 4th edition, Mosby press, UK, London, 2000
9. Stryer L. Biochemistry. Freeman and Company, San-Francisco, USA, 2000.
10.Березов Т.Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. Издание второе. Москва, 1998.
11.Николаев A. Биологическая химия. Москва, 1989. www.biochemistry.ru. Северин
Е.С. Биохимия. Учебник для вузов. 2-е издание. Москва, 2004.
12.www.biochemistry.ru. Березов Т.Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. Издание
третье. Москва, 1998.
13.www.biochimie.usmf.md

27.04-01.05.2020
Tema nr. 28
 Hormonii corticosuprarenali și sexuali.
Hormonii ce reglează metabolismul calciului şi fosfaţilor.
Factorii de creștere, citokinele și eicosanoizii

Subiecte pentru discuție la seminar:

1. Hormonii corticosuprarenali: structură , biosinteză , secreţie şi transport, metabolism.
2. Glucocorticoizii şi mineralocorticoizii: reglarea secreţiei, mecanismul de acţiune,
efectele, dereglă ri ale secreţiei (boala Addison: sindromul suprarenometabolic; boala
Cohn).
3. Hormonii sexuali: structură , biosinteză , secreţie şi transport, metabolism, reglarea
secreţiei.
4. Mecanismul de acţiune şi efectele biologice ale androgenilor, estrogenilor şi
progesteronului.
5. Hormonii care reglează metabolismul calciului şi al fosfaţilor (hormonul paratiroidian,
calcitonina, calcitriolul): structură , biosinteză , controlul secreţiei, mecanismul de
acţiune, ţesuturile ţintă , efecte. Anomalii ale secreţiei hormonului paratiroidian.
6. Factorii de creștere (EGF, FGF, IGF, TGF, PGF, PDGF și citokinele (chemokinele,
interferonii, interleukinele). Noțiuni generale de structură , sinteză , mecanism de acțiune
și efectele.
7. Eicosanoizii (HETE, leucotrienele, prostanoizii. Clasificarea, structura, sinteza,
mecanismul de acțiune, efectele.

Itemi pentru lucrul individual:

1. În hipersecreţia de glucocorticosteroizi sau utilizarea lor în tratamentul unor maladii se dezvoltă

osteoporoză. Care este mecanismul dezvoltării acestei stări patologice?

 La nivelul metaolismului protidic glucocorticoizii au acțiune catabolizantã: cresc

catabolismul proteic și implicit eliminãrile urinare de azot, este inhibatã sinteza de
proteine, diminuã procesele de creștere, sunt întârziate procesele de cicatrizare
și scade rezistența organismului la infecții. Hipercatabolismul proteic este
deosebit de marcat la nivelul: oaselor (resorbția matricei proteice osteoide cu
creșterea eliminãrilor urinare de Ca și apariția osteoporozei), Favorizează
pierderile de Ca şi P din oase – prin inhibarea creşterii matricei colagenice a
osului, inhibarea osteoblastelor – osteoporoza şi calciuria; la nivelul mușchilor
sceletici (diminuarea masei musculare îndeosebi la m.coapsei și slãbiciune
muscularã, realizând așa-numita “miopatie cortizonicã” lent reversibilã la
întreruperea tratamentului), pielii (ruperea fibrelor elastice și de colagen din
structura pielii cu apariția de vergeturi, fenomene atrofice, telangiectazii- efecte
ireversibile)
Mrcanismul de producere :
Mecanismul de acțiune al glucocorticoizilor constã în pãtrunderea acestora în
citoplasma celularã și fixarea pe un receptor intracitoplasmatic specific urmatã de
activarea acestuia prin desfacerea din structura receptoare a unei proteine
 fosforilate “heat-shock protein”. Complexul glucocorticoid-receptor activar
pãtrunde în nucleu unde se leagã de o porțiune a AND-ului (“glucocorticoid-
response elements”),inhiba formarea de ARN,reglând astfel transcripția unor
gene specifice și implicit inhiba sinteza proteicã. 
Pe langa asta,se intensifica catabolismul proteinelor aflate deja in celule.Ambele
mecanisme insa,sunt rezultatul reducerii transportului aa din tesuturile
extrahepatice.
Glucocorticoizii sunt cele mai eficiente medicamente antiinflamatoare disponibile
pentru a trata multe boli cronice inflamatorii si boli imune, printre care si astmul.
Aceasta clasa de medicamente poate fi utila si in tratamentul poliartritei
reumatoide.
Poate sa fie si o hipersecretie a organismului de glucocorticoizi, Sindromul
Cushing cauzat de :
1. adenoame ale hipofizei anterioare --> Cantitati mari de ACTH --> hiperplazie
suprarenala --> hipersecretie de cortizol
2.anomalii functionale ale hipotalamusului --> niv crescute ale CRH (horm. de
elib. a corticotropinei) --> eliberarea excesiva de ACTH
3.Secretia ectopica de ACTH de catre o tumoara localizata inalta regiune a
corpului (ex: carcinom abdominal)
4.adenoame cortico-suprarenaliene.
Efectele glucocorticoizilor asupra catabolismului proteic sunt extrem de marcate
in sindromul Cushing.

2. Caracterizaţi hormonii ce reglează metabolismul hidro-salin:

1.Glucocorticoizii  fac parte din grupul corticosteroizilor, o clasă de hormoni

steroizi produși în cortexul glandelor suprarenale, pornind de la colesterol sau
fabricați sintetic.

Reglarea secretiei :
1. axul hipotalamo-hipofizar- ACTH
2. Stresul, emoţiile
3. Ritm circadian
Mecanism de acţiune - citozolic nuclear
Transport: în sânge circulă predominant legaţi de proteine:
• 75% - transcortina
• 15% - serumalbumina
Acestia au efecte asupra Metabolismului hidromineral
• GC cresc retenţia de NaCl şi apă (funcţie mineralo-corticoidă)
 • ↑volemia producerea edemului în corticoterapie (efect advers)
• ↑demineralizarea osoasă (efect advers) Favorizează pierderile de Ca şi P din
oase – prin inhibarea creşterii matricei colagenice a osului, inhibarea
osteoblastelor – osteoporoza şi calciuria
Efectele principale ale GC :
Rol antiinflamator – reduce numărul de leucocite, inhibă proliferarea fibroblaştilor,
inhibă fosfolipaza A2, întrerupând astfel sinteza de Pg şi LT
Rol în răspunsul imun- provoacă liza ţesutului limfatic, modificând imunitatea
celulară şi scad producţia de anticorpi
Acţiune antiproliferativă - inhibă procesele de formare a substanţelor de tip
histaminic şi serotoninic – prin scăderea numărului de mitoze celulare
2.Mineralocorticoizii

(Aldosteronul) 
este, produs de către zona glomerulata din cortexul suprarenal, în glanda
suprarenală. Acesta acționează în special la nivelul tubilor distali și a tubilor
colectari ai nefronilor, stimulând absorbția sodiului și a apei, precum și secreția
de potasiu, ceea ce duce la creșterea tensiunii arteriale. Efectul general al
aldosteronului este de a crește reabsorbția ionilor de sodiu și a moleculelor de
apă în rinichi — ducând la creșterea volumului sângelui și a tensiunii arteriale.
• Transport : Aldo – se leagă de serumalbumină (40%)
• GC cresc retenţia de NaCl şi apă (funcţie mineralo-corticoidă )
• ↑volemia producerea edemului în corticoterapie (efect advers)
• ↑demineralizarea osoasă (efect advers)

In imagine este reprezentat mecanismul de actiune al Aldosteronului la nivel renal :

-Aldosteronul stimuleaza sinteza NA+/K+ATP-azei.
Ald --> circ. sangv. --> celula principala (Tubul contort distal + Tubul colector cortical) -->
Receptor pt Aldo --> Nucleu --> stimuleaza sinteza ARNm --> proteina NA+/K+ATP-AZA-->
Celulele principale retin sare (NaCl) -->implicit retinere de apa --> Creste volumul
 sangvin,cu pierederi marcate de K+ in uina.
-eliminarea ionilor de H, K, Mg NH4
-↑Reabsorbţia pasivă de Cl-şi HCO3-
Efecte extrarenale
↑Reabsorbţia de Na+ şi secreţia de K+ la nivelul:
-Glandelor sudoripare: economisirea NaCl pentru menţinerea volemiei - sudaţie ↑cu NaCl↓
-rol în adaptarea la cald.
Efecte pe muşchi şi nervi: ↑activitatea pompei Na+/K+
Reglarea secreţiei Aldo
1. Variaţiile ionilor de Na şi K:
↑[K+]plasmatic ⇒ ↑secreţia ALDO ⇒ ↑excreţia K+
↓[Na+] plasmatic ⇒ ↑secreţia ALDO ⇒ ↑reabsorbţiaNa+
2. Sistemul renină -angiotensină -aldosteron
-↑eliberă rii de ALDO este stimulată Ag. II şi Ag. III
3) ACTH - efect minor

3.ADH-Anti Diuretic Hormone

 este un hormon peptidic neurohipofizal (secretat de nucleii anteriori ai hipotalamusului

si eliberat de lobul posterior al glandei hipofize) ce participă la homeostazia

(autoreglare) osmolarității (presiune osmotică) lichidelor corporale prin reglarea
reabsorbției diferitelor specii moleculare la nivel renal. De asemenea, vasopresina
crește rezistența periferică vasculară, ceea ce are ca urmare creșterea tensiunii
arteriale.
Acţiuonează asupra epiteliului tubilor contorţi distali şi colectori ai rinichilor -
crescînd fluxul transcelular de H2O din lumen în fluidul extracelular.
• măresc permeabilitatea pentru apă determinînd conservarea apei şi eliminarea
unei urini hiperosmolare.
• Efectul principal antidiuretic se realizează prin intermediul aquaporinelor, reglate
direct de vasopresină.
Mecanism de actiune :
Celulele principale ale TCd au pe membrana bazolaterala AQUAPORINE AP2,AP4 si
AP2,care au cabale de apa.
Canalele de apa sunt inglobate in AP2 in absenta ADH-ului
-AHD --> Receptorii V2 -->Gs --> Adenilat Ciclaza --> APT->AMPc --> Proteinkinaza A
--> stimularea AP2 sa elibereze canalele de apa pe membrana bazoluminala => apa
se absoarbe =>creste volumul extracelular => hipervolemie => urina concentrata.
!!! Receptorii V2 - de la nivelul tubilor colectori renali sunt implicaţi în
retenţia de apă, prin creşterea fluxului de apă liberă, dinspre lumenul
 tubular spre interstiţiu. Aceasta va determina creşterea concentraţiei şi
scăderea volumului urinar.
3. Completați tabelul.
Locul Reglarea Mecanismul Ţ esuturi
HORMONII Efectele
sintezei secreției de acţiune ţintă
Vasopresina La nivelul sinusului AHD --> Receptorii 1.Epiteliul tubilor participă la
se sintetizează în carotidian și a V2 -->Gs --> contorti distali si homeostaza
hipotalamus, în crosei aortice, Adenilat colectori ai autoreglare)
osmolarității
nucleul supraoptic baroreceptorii Ciclaza --> rinichiului
presiune
(nervoși presosenz APT->AMPc --> (Receptorii V2) osmotică) lic
ori) analizează Proteinkinaza A hidelor corp
tensiunea arterială. --> stimularea 2.Vasele capilare orale prin
În cazul scăderii AP2 sa (Receptorii V1) - reglarea
acesteia, informația elibereze de mediază reabsorbției
corespunzătoare canalele de apa vasoconstricţia diferitelor
specii
este transmisă pe membrana răspunzătoare de
moleculare
sistemului nervos bazoluminala creşterea presiunii la nivel
central și al => apa se arteriale renal. De
hipotalamusului, absoarbe asemenea,
care mărește =>creste 3.Hipofiza vasopresina
producția de ADH volumul anterioara crește
(vasopresină). extracelular => (Receptorii V3), rezistența
periferică
Creșterea hipervolemie => prin care ADH
vasculară,
osmolarității este urina este implicat în ceea ce are
sesizată de concentrata. reglarea centrală a ca urmare
osmoreceptorii din secreţiei de ACTH, creșterea te
cel de-al treilea potenţând efectul nsiunii
ventricul cerebral, CRH de eliberare a arteriale.
aceștia crescând ACTH.
secreția de
vasopresină.
Angiotensina II
stimulează secreția
de ADH.
Aldosteronul 1. Variaţiile ionilor -Aldosteronul
de Na şi K: stimuleaza -Tubii contorti Efecte renale :
zona glomerulata
↑[K+]plasmatic ⇒ sinteza distali si ductele Menţinerea
din cortexul
↑secreţia NA+/K+ATP- colectoare homeostaziei
suprarenal,
ALDO ⇒ azei. (cel.principale) hidrice şi
în glanda
↑excreţia K+ Ald --> circ. sangv. electrolitice
suprarenală
↓[Na+] plasmatic ⇒ --> celula -Glande sudoripare Efecte
↑secreţia principala extrarenale
ALDO ⇒ (Tubul contort ↑Reabsorbţia de
↑reabsorbţiaNa distal + Tubul Na+ şi
+ colector secreţia de
2. Sistemul renină- cortical) --> K+ la nivelul:
angiotensină- Receptor pt Aldo -Glandelor
aldosteron --> Nucleu --> sudoripare:
-↑eliberării de stimuleaza economisirea
ALDO este sinteza ARNm NaCl pentru
stimulată Ag. II --> proteina menţinerea
şi Ag. III NA+/K+ATP- volemiei -
3) ACTH - efect AZA--> sudaţie ↑cu
minor Celulele principale NaCl↓
retin sare -rol în adaptarea
(NaCl) la cald.
-->implicit Efecte pe
retinere de apa muşchi şi
--> Creste nervi:
volumul ↑activitatea
sangvin,cu pompei
pierederi Na+/K+
marcate de K+
in uina.
-eliminarea ionilor
de H, K, Mg
 NH4
-↑Reabsorbţia
pasivă de Cl-şi
HCO3-

Factorul 1. La -La nivelul 1.Crest

celulele musculare  este eliberat de nivelul e
rinichiului
natriuretic atriale ale inimii miocitele atriale ca rinichiului
-Atriile periferice-
eliminar
răspuns la şi ea de
atrial dilatarea
presiunea arterială. medulosu Na.
arteriolelor
ANP acționează prarenale 2.Scad
pentru a reduce lor (zona erea
cantitatea de apă și glomerula secr.
sodiu din plasmă, ră): de
reducând astfel creşte renina,
tensiunea arterială. volumul aldoste
urinar, ron
ANP este secretat
creşte 2.Relax
ca răspuns la:
eliminare area
a de Na, muschil
-Distensie scăderea or
atrială;
secreţiei netezi
de
-Stimularea renină,
receptorilor β-
aldostero
adrenergici;
n
La nivel
- molecular
Hipernatremia
ANF
;
stimuleaz
ă
-Angiotensina
guanilatci
II;
claza
membran
-Endotelina. ară,
creşte
GMPc şi
relaxarea
muşchilor
netezi.

4. Explicaţi de ce la hiperproducţia aldosteronului nu se modifică concentraţia 17-ceto-

steroizilor în urină. Cum se va modifica concentraţia 17-cetosteroizilor în hipercorticism?

Principalii precursori ai 17-cetosteroizilor urinari sunt dehidroepiandrostendionul

(DHEA) si dehidroepiandrostendionul sulfat (DHEA-S). La barbati aproximativ o
treime din 17-cetosteroizi sunt de origine gonadala, in timp ce la femei si copii
corticosuprarenala reprezinta sursa predominanta.
Cresteri: sindrom adrenogenital, sindrom Cushing, unele tumori suprarenaliene
si gonadale,
Hiperproductia aldosteronului nu modifica centectratia acestor compusi,deoaece
cresterea de 17-cetosteroizi lor este influentata de hipersecretia de cortizol si
androgeni (HIPERCORTICISM),care se atesta in sindromul Cushing si sindromul
androgenital.
Sindromul Cushing -cel mai fregvent este cauzata de secetia excesiva de ACTH:
1. adenoame ale hipofizei anterioare --> Cantitati mari de ACTH --> hiperplazie
suprarenala --> hipersecretie de cortizol
2.anomalii functionale ale hipotalamusului --> niv crescute ale CRH (horm. de
 elib. a corticotropinei) --> eliberarea excesiva de ACTH
3.Secretia ectopica de ACTH de catre o tumoara localizata inalta regiune a
corpului (ex: carcinom abdominal)
4.adenoame cortico-suprarenaliene.
Sindromul Androgenital - uneori tumorile suprarenaliene secreta cantitati
excesive de androgeni.Diagnosticul de sindrom andogenital este dificil de stabilit
la barbatul adult.Determinarea utila in diagnosticarea bolii poate fi determinarea
17-cetosteroizilor urinari,care in cazul acestui sindrom cresc de 10-15 ori fata de
valorile normale.

4. Caracterizaţi hormonii ce reglează metabolismul calciului şi fosfaţilor:

Ţ esut
Locul Reglarea Mecanismul de
HORMONII uri Efectele
sintezei secreției acţiune
ţintă
Parathormonul Glandele se membrano-
paratiroide În reglează intracelular (AMP) - In os
ribosomi: pre-pro- la nivelul 1. În os: Receptorii Rin 1.reso
PTH (115 AA) degradă sunt localizaţi la ichi rbţia
În cisternele RE: rii nivelul osteoblaştilor ul osului
pre-pro-PTH – intraglan şi osteocitelor. ,
25AA--> proPTH dulare, Legaţi de R, - degra
(90AA) depende osteoblastele încep inte darea
În aparatul Golgi: ntă de c a secreta IRF 1 şi stin matric
proPTH – 6 AA--> % Ca: citokine, ce ul ei
PTH (84AA) Creşte stimulează - organi
PTH- sintetizat rea Ca activitatea Tes ce
incontinuu şi într- în sânge osteoclaştilor (se utul 2.solu
un ritm constant, – măreşte sinteza oso bilizar
independent de c accelere fosfotazei alcaline, s ea
% Ca extracelular ază colagenazei) care subst
degrada ca rezultat: anţei
rea PTH 1.resorbţia
1. osului, miner
micşorar 2.degradarea ale
ea matricei organice 3.
calciemi 3.solubilizarea eliberarea Ca şi
ei – substanţei minerale P în fluidul
diminue eliberarea Ca extracelular
ază şi P în fluidul
degrada extracelular 4.La niv renal
rea PTH 1. creşte
şi La nivel renal: reabs
stimulea 1. creşte reabsorbţia orbţia
ză Ca (100%), Mg Ca
eliberare 2. inhibă reabsorbţia (100
a lui ionilor fosfat; K, %),
HCO3 Mg
creştere
3. Micşorează excreţia 2. inhibă
a c% de
H; NH4 reabs
Ca şi
hipercalciemie, orbţia
micşorar
hipofosfatemie, ionilor
ea c%
hiperfosfaturie fosfat;
de P
In intestin K,
Paratirin
:Promoveaza HCO3
a
absobtia Ca indirect 3. Micşo
exercită
: rează
acţiune
prin stimularea excreţ
asupra
1α-hidroxilazei ia H;
metaboli
renale care NH4
smului
transformă 25- hipercalciemie
fosfo-
hidroxi D3 inactiv în , hipofosfatemie,
 calcic 1,25 dihidroxi D3 hiperfosfaturie
prin activ
intermed 5.In intestin
iul promoveaza
vitamine abs Ca
i D.

Calcitriolul 1. în Activitatea enzimei • Mecanismul de

Aceasta crește
ficat 25-hydroxyvitamin acţiune: citozolic- Intestin
concentratia
vitamin D3 1-alpha- nuclear calciului
a D3 se hydroxylase • Calcitriolul induce Rinichi plasmatic prin
xidroxil ,oxigenaza sinteza proteinei de
ează în mitocondriala care legare a calciului din Oase -creșterea
poziţia catalizeaza intestin – astfel absorbției
25 şi hidroxilarea 25- creşte absorbţia intestinale
formea hydroxycholecalcif intestinală de calciu calciu,
ză 25- erol (calcifediol) in • La nivelul osului-
hidroxi- pozotia 1-alfa favorizează -creșterea
D3 depunerea sărurilor reabsorbți
2 În Este stimulata de de calciu ei tubulare
rinichi PTH. • La nivel renal – (rinichi) a
se De favorizează calciului,
reducându
hidroxil asemenea,product reabsorbţia fosfaţilor
-se astfel
ează în ia calcitriolului este • ARE EFECT pierderea
poziţia stimulata de HIPERCALCEMIAN de calciu
1 şi se prolactina,deoarec T; prin urină,
formea e formarea laptelui HIPERFOSFATEMI
ză necesita mult Ca. ANT -precum și
1,25- Activitatea este eliberarea
dihidrox redusa de Serum ionilor de
i-D3 Fosfat si de calciu din
sub productia os în mod
concertat
acţiune hormonului FGF23
cu
a 1α- de osteocite in parathorm
hidroxil celulele osuui. onul
azei. (PTH),
acesta din
urma

-stimulând
osteoclast
ele;

-crescand
secretia
tubulară
de fosfat
anorganic,
la schimb
cu ionii de
calciu,

-scăderea
concentrati
ei
fosfatului
seric
determina
dizolvarea
hidroxiapat
itei
Ca5(PO4)3
OH,
crescand
astfel
calciul
seric.
Calcitonina stimulat La nivelul osului:
Participă la
De celulele C ori ai 1. inhibă resorbţia Rinichi
metabolismul
adiacente secreţiei osoasă calciului și
celulelor foliculare de 2. favorizează TGI metabolismul
ale tiroidei calcitoni translocarea fosforului.
nă: fosfatului din lichidul Oase Calcitonina
1. creştere extracelular în fluidul scade
a c% de periosteal şi în concentrației
calciului
Ca în celulele osoase
plasmatic în trei
sânge CT stimulează formarea de os moduri:
mai mult prin:
de • creşterea absorbţiei
-Creste
2,5mmol de calciu absorbția
/l • depunere de calciu calciului în
2. Catecol în os intestin;
aminele • reducerea
(R – β mobilizării calciului -Inhibă
adrener • Efectele renale: activitatea
gici) • 1.efect nul sau osteoclast
3. Gastrina redus elor în
4. Colecist • 2. în doze oase (efect
ochinina principal al
farmacologice, calcitoninei
5. glucago creşte eliminarea de , prin
nul Ca, P, Na, K, uraţi acțiunea
• 3. În doze asupra
fiziologice, scade receptorilo
excreţia de Ca şi r
calcitoninei
oxiprolină
de pe
• Efectele asupra osteoclast
tractului e);
gastrointestinal:
• în doze mari creşte
-Inhibă
absorbţia de Ca reabsorbți
• în doze mici, scade a tubulară
absorbţia de Ca a calciului,
crescând
secreția
acestuia în
urină
(efecte
opuse
PTH-ului);
Alte roluri:

-Creste
reabsorbți
a tubulară
a fosfatului
(efect
similar
PTH-ului).

-
Calcitonina
protejează
oasele
împotriva
pierderii de
calciu în
timpul
sarcinei
sau
lactației;

-
Osteosinte
za;
 -
Prevenirea
hipercalce
miei
postprandi
ale.

5. Explicați care poate fi cauza efectelor advese (bronhospazm, astm bronșic) la utilizarea
aspirinei. Care enzimă este inhibată de aspirina și alte remedii antiinflanatoare.
Aspirina, sau acidul acetilsalicilic, este un medicament antiinflamator non-
steroidian din familia salicilaților, folosit în general ca un analgezic minor, ca
antipiretic, sau ca antiinflamator. În plus, aspirina în doze mici are un efect
antiagregantși este folosit pe termen lung ca să diminueze riscul de infarct.

boala respiratorie exacerbată (AERD), denumită și astm indus de aspirină, este o

afecțiune medicală definită inițial ca fiind formată din trei caracteristici cheie:
astmul, simptomele respiratorii exacerbate de aspirină și alte medicamente anti-
inflamatorii nesteroidiene (AINS) și polipi nazali.
Simptomele reacțiilor respiratorii din acest sindrom sunt reacții de
hipersensibilitate la AINS, mai degrabă decât reacțiile alergice adevărate
descrise tipic, care declanșează alte astm comun, rinită sau urticarie indusă de
alergeni.
Tulburarea este considerată a fi cauzată de o anomalie în cascada de
metabolizare a acidului arahidonic care duce la creșterea producției de cisteinil
leucotriene pro-inflamatorii, o serie de substanțe chimice implicate în răspunsul
inflamator al organismului. Atunci când medicamente precum AINS sau aspirina
blochează enzima COX-1, producția de tromboxan și unele prostaglandine
antiinflamatorii este scăzută, iar la pacienții cu astm indus de aspirină, aceasta
duce la supraproducția de leucotriene pro-inflamatorii, care poate provoca severe
exacerbări ale astmului și simptomelor asemănătoare alergiei.

Teste pentru autoevaluare

1. Referitor la sinteza hormonilor steroidici sunt corecte afirmaţiile:
a) sinteza hormonilor steroidici nu se reglează
b) toţi hormonii de natură steroidică se sintetizează doar în suprarenale
c) cortizolul se sintetizează în foliculii ovarieni
d) progesterona se sintetizează în cortexul suprarenal
e) pregnenolona este intermediar comun în sinteza hormonilor steroidici

2. Selectați afirmațiile corecte referitor la reglarea sintezei şi secreţiei

glucocorticoizilor (GC):
a) cantitatea GC suferă variaţii diurne, dependente de ciclul veghe-somn
b) glucocorticotropina adenohipofizară inhibă producerea GC
c) ACTH-ul stimulează sinteza GC
d) în stări de stres SNC mediază secreţia corticoliberinei şi ACTH-ului
e) reglarea se bazează pe efectele alosterice

3. Corticosteroizii se utilizează:
a) în tratamentul colagenozelor (reumatism, poliartrită nespecifică)
b) ca agenţi desensibilizanţi (în astmul bronhic, bolile alergice)
c) ca imunodepresanţi în transplantarea organelor şi ţesuturilor
d) ca agenţi fibrinolitici
e) în calitate de hemostatice

4. Ce efecte exercită glucocorticoizii asupra metabolismului ţesutului osos:

a) stimulează biosinteza ARNm

b) inhibă sinteza proteinelor fibrilare

2+
c) sporesc eliminarea Ca şi a fosfaţilor din oase în sânge

d) sporesc densitatea minerală osoasă

e) produc osteoporoză

5. Ce efecte exercită aldosteronul asupra eliminăr urinare a substanţelor minerale şi

a apei?
a) creşte eliminarea sodiului

b) creşte eliminarea potasiului

c) crește eliminarea apei

d) scade eliminarea apei

e) nu se modifică eliminarea sodiului şi a apei

6. Selectați afirmațiile corecte referitor la reglarea sintezei şi secreţiei aldosteronei:

a) depinde de concentraţia plasmatică a sodiului

b) depinde de cantitatea magneziului plasmatic

c) este reglată de hormonii hipotalamo-hipofizari

d) este influențată de sistemul renin-angiotensină

e) se bazează pe mecanismul feed-back

7. Selectați hormonii glandelor sexuale:

a) estradiolul c) progesterona e) hormonul luteinizant
b) testosteronul d) folitropina

8. Ce efecte exercită estrogenii?

a) induc sinteza ARNm şi producerea proteinelor specifice în celulele organelor

ţintă
b) sunt acticatori alosterici ai enzimelor gluconeogenetice

c) stimulează acumularea lipidelor în ficat şi şi ţesutul adipos

d) inhibă eliminarea biliară a colesterolului

e) stimulează sinteza colagenului şi depozitarea calciului şi fosfaţilor în epifizele

 oaselor

9. Selectați afirmațiile corecte referitor la hormonul paratiroidian:

a) este sintetizată în glanda tiroidă
b) este derivatul tirozinei
c) este sintetizat ca preprohormon
d) este sintetizat în formă activă
e) acționează prin AMP ciclic