1

Capitolul VI: Hormonii. Biochimia sângelui. ?

7,5,1,1,0,1,1
? Proprietăţile receptorilor:
1,5,1,0,0,0,0 A. sunt proteine;
Activitate biologică posedă: B. posedă afinitate faţa de hormon;
A. hormonul liber; C. sunt localizaţi numai în membrana
B. prohormonul; citoplasmatică;
C. preprohormonul; D. posedă specificitate;
D. hormonul legat cu proteina de transport; E. denota efectul de saturaţie.
E. hormonul absorbit pe celulele sângelui. ?
? 8,5,0,1,1,0,1
2,5,1,0,1,1,1 Mecanismele de acţiune ale hormonilor:
Proprietăţile generale ale hormonilor: A. există 3 mecanisme de acţiune ale hormonilor;
A. activitate fiziologică înalta; B. mecanismul membrano-intracelular este
B. acţiune universală; caracteristic hormonilor hidrofili;
C. acţiune tropică; C. mecanismul citozolic-nuclear este caracteristic
D. acţiune de tip catalitic; hormonilor ce pot traversa membranele biologice;
E. efectele sunt mediate. D. hormonii ce posedă mecanism membrano-
? intracelular acţionează nemijlocit asupra genelor;
3,5,1,0,1,1,0 E. efectele biologice ale hormonilor proteino-
Clasificarea hormonilor după structura chimică: peptidici sunt mediate de mesageri secunzi.
A. proteinopeptidici; ?
B. derivaţi ai fosfolipidelor; 9,5,1,0,0,1,0
C. steroizi; Mecanismul membrano-intracelular de acţiune a
D. derivaţi ai aminoacizilor; hormonilor:
E. derivaţi ai nucleotidelor. A. este caracteristic hormonilor proteino-peptidici;
? B. este unicul mecanism caracteristic hormonilor ce
4,5,1,1,1,1,0 sunt derivaţi ai aminoacizilor;
Conform efectelor biologice hormonii pot: C. este caracteristic hormonilor steroizi;
A. influenţa funcţiile altor glande endocrine, decât D. implică formarea complexului hormon-receptor
cele ce le secreta; membranar;
B. regla metabolismul bazal; E. efectul este realizat de complexul hormon-
C. regla metabolismul hidromineral şi salin; receptor ce se internalizează.
D. regla metabolismul calciului şi al fosfaţilor; ?
E. determina numai modificări funcţionale. 10,5,0,1,1,0,1
? Mecanismul membrano-intracelular de acţiune a
5,5,1,1,0,0,1 hormonilor - transmiterea mesajului hormonal în
Cantitatea sangvină a hormonului este reglată prin: celulă:
A. retroinhibăre metabolit-hormonală; A. este realizat de complexul hormon-receptor;
B. secreţia moleculelor reglatoare; B. este realizat de sistemul transductor;
C. modificare covalentă; C. participă proteinele G;
D. secreţia preprohormonului; D. participă enzimele ce scindează complexul
E. mecanismele retroinhibiţiei hormonale negative. hormon-receptor;
? E. participă mesagerii secunzi.
6,5,1,0,0,0,0 ?
Specificitatea acţiunii hormonilor e determinată de: 11,5,0,1,0,1,0
A. existenţa în celule a receptorilor specifici; Proteinele G - caracteristica generală:
B. existenţa în celule a proteinelor specifice de A. sunt amplasate pe suprafaţa externă a membranei
transport ale hormonilor; citoplasmatice;
C. capacităţii hormonilor de a patrunde în celulă; B. sunt trimeri - --;
D. abilitaţii hormonilor de a interacţiona cu anumite C. posedă un domeniu ce le leagă de receptor şi
gene ale ADN-ului; mesagerul secund;
E. existenţa mediatorilor specifici pentru fiecare D. în procesul transmiterii mesajului hormonal
hormon individual. disociază în subunitatea  şi dimerul -;
 2
E. partea activă este dimerul -. A. IP3 măreşte concentraţia intracelulăra de Ca2+;
? B. Ca2+ provine din demineralizarea ţesutului osos
12,5,1,1,0,1,0 şi a dinţilor;
Mesageri secunzi hormonali sunt: C. Ca2+ interacţionează cu calmodulina;
A. AMPc; D. se formează complexul Ca3(PO4)2;
B. GMPc; E. 4Ca2+-calmodulina inhibă activitatea tuturor
C. CMPc; enzimelor citoplasmatice.
D. Ca2+; ?
E. monoacilglicerolul. 18,5,1,0,1,0,1
? Mecanismul citozolic-nuclear de acţiune a
13,5,0,1,0,1,1 hormonilor:
Enzimele ce produc mesagerii secunzi sunt: A. este caracteristic tuturor hormonilor steroizi;
A. fosfolipaza A; B. este caracteristic tuturor hormonilor ce sunt
B. fosfolipaza C; derivaţi ai aminoacizilor;
C. proteinkinaza C; C. hormonii cu asemenea mecanism de acţiune sunt
D. adenilatciclaza; lipofili şi pot traversa membranele biologice;
E. guanilatciclaza. D. receptorii acestor hormoni sunt amplasaţi
? exclusiv în nucleu;
14,5,0,0,1,0,1 E. complexul hormon-receptor reglează procesul
Mecanismul membrano-intracelular de acţiune a transcrierii şi secundar biosinteza proteinelor.
hormonilor mediat de AMPc: ?
A. este caracteristic numai hormonilor ce sunt 19,5,1,0,1,1,0
derivaţi ai aminoacizilor; Stingerea efectului hormonal:
B. ca excepţie este specific insulinei; A. efectul hormonal de durata afectează
C. complexul hormon-receptor activează metabolismul si funcţiile celulei;
adenilatciclaza prin intermediul proteinei Gs; B. stingerea efectului hormonal este o dereglare ce
D. complexul hormon-receptor activează produce afecţiuni severe;
adenilatciclaza prin intermediul proteinei Gi; C. presupune inlaturarea hormonului de pe receptor
E. secundar se activează proteinkinaza A. şi degradarea lui;
? D. poate avea loc prin catabolizarea mesagerilor
15,5,0,0,0,1,1 secunzi;
Efectele intracelulare ale AMPc: E. este realizată de hormonul cu efecte antagoniste.
A. se activează fosfodiesteraza; ?
B. se inhibă proteinkinaza A; 20,5,0,0,1,1,1
C. se activează fosfoproteinfosfataza; Mecanismul de acţiune a insulinei:
D. se fosforilează proteinele intracelulare, inclusiv, A. este membrano-intracelular;
enzimele. B. este citozolic-nuclear;
E. fosforilarea enzimelor modifică activitatea lor. C. este o formă particulară a mecanismului
? membrano-intracelular;
16,5,1,0,1,0,0 D. este realizat de complexul insulina-receptor, ce
Mecanismul membrano-intracelular de acţiune a are activitate tirozinkinazică;
hormonilor mediat de diacilglicerol: E. este mediat indirect de cantitatea AMPc.
A. este caracteristic hormonilor, receptorul cărora ?
este cuplat cu proteina Gq; 21,5,0,1,1,0,0
B. se formează sub acţiunea fosfolipazei A2 din Hormonii hipotalamusului:
fosfatidilinozitol; A. reglează activitatea tuturor glandelor endocrine
C. activează proteinkinaza C; din organism;
D. proteinele, inclusiv enzimele, se defosforilează; B. sintetizează şi secretă 2 tipuri de hormoni;
E. proteinele la defosforilare îşi pierd activitatea C. releasing hormone (RH) sau liberinele
biologică. stimulează sinteza şi secreţia hormonilor
? adenohipofizari;
17,5,1,0,1,0,0 D. RH sunt doi - somatoliberina şi prolactoliberina;
Mecanismul membrano-intracelular de acţiune a E. statine sunt cinci - somatostatina, prolactostatina,
hormonilor mediat de inozitoltrifosfat (IP3): tireostatina, corticostatina şi gonadostatina.
 3
? A. ţesuturile-ţintă sunt glandele sexuale şi mamare;
22,5,1,1,0,1,1 B. stimulează sinteza şi eliberarea estrogenilor şi
Hormonii adenohipofizari: androgenilor;
A. sunt proteino-peptidici; C. promovează dezvoltarea foliculilor ovarieni şi
B. sunt divizaţi în trei subclase; pregatirea lor pentru ovulaţie;
C. derivaţii pro-opiomelanocortinei formează grupa D. induce spermatogeneză;
hormonilor somatomamotropi; E. amplifică sinteza proteinei transportatoare de
D. grupa hormonilor glicoproteici include testosteron.
folitropina, lutropina şi tireotropina; ?
E. la grupa corticotropinei se referă 28,5,0,1,0,1,1
adenocorticotropina şi lipotropinele. Vasopresina:
? A. se produce în lobul posterior al hipofizei;
23,5,1,0,0,0,0 B. menţine osmolalitatea şi volumul lichidului
Rolul hormonilor tropi ai hipofizei: extracelular;
A. reglează funcţiile altor glande endocrine; C. reglează presiunile osmotică şi oncotică;
B. reglează metabolismul bazal; D. ţesutul-ţinta este rinichiul - tubii contorti distali
C. reglează metabolismul hidrosalin; şi colectori;
D. reglează metabolismul calciului şi fosfaţilor; E. creşte reabsorbţia apei.
E. reglează funcţiile de reproducere. ?
? 29,5,1,1,1,0,0
24,5,0,1,1,0,0 Oxitocina:
Adenocorticotropina (ACTH): A. este un hormon de natură peptidică produs de
A. este hormon steroid produs de cortexul glandelor hipotalamus şi stocat în lobul posterior al hipofizei;
suparenale; B. exercită acţiune contractilă asupra uterului în
B. este de natură peptidică şi produs de travaliu;
adenohipofiza; C. contribuie la contracţia celulelor mioepiteliale în
C. controlează dezvoltarea cortexului glanda mamară şi ejecţia laptelui;
suprarenalelor; D. inhibă sinteza proteinelor în celulele glandulare
D. reglează sinteza hormonilor sexuali; mamare;
E. nu influenţează metabolismul glucocorticoizilor. E. acţiunea este mediată de AMPc şi DAG.
? ?
25,5,1,1,0,0,0 30,5,0,1,1,1,0
Somatotropina: Melatonina:
A. controlează creşterea postnatală - dezvoltarea A. este hormon neurohipofizar;
scheletului şi a ţesuturilor moi; B. este derivatul aminoacizilor - triptofanului şi S-
B. acţionează indirect asupra ţesuturilor (prin adenozilmetioninei;
intermediul somatomedinei); C. reglează bioritmurile hormonale circadiene;
C. facilitează procesele catabolice; D. cantitatea ei variază în dependenţa de stimulii
D. inhibă transcrierea şi translaţia; luminoşi;
E. creşte eliminarea renală a calciului, fosfatului şi E. creşte producerea la lumină.
magneziului. ?
? 31,5,1,1,0,0,0
26,5,1,0,1,1,1 Hormonul paratiroid (PTH):
Prolactina: A. este produs de galndele paratiroide incepând cu
A. este un polipeptid; lunile 3-4 ale dezvoltării intrauterine;
B. acţionează asupra glandelor sexuale şi mamare; B. este un polipeptid format din 84 aminoacizi;
C. controlează dezvoltarea sanilor şi a aparatului C. activitatea biologică este determinată de ultimii
secretor în peroada gestaţiei; 34 aminoacizi;
D. iniţiază şi intreţine lactaţia; D. se sintetizează în forma de pro-hormon;
E. efectul este cooperativ cu al estrogenilor, E. se activează prin modificare covalentă.
progesteronei şi somatomamotropinei placentare. ?
? 32,5,1,1,1,0,1
27,5,0,0,1,1,1 Sinteza hormonului paratiroid (PTH):
Folitropina (FSH):

A. este produs sub forma de pre-pro-hormon (115
aminoacizi);
B. se activează prin două proteolize parţiale
succesive;
C. segmentul "pre-" se inlătură în reticulul
endoplasmatic;
D. segmentul "pro-" se scindează după secreţia în
circuit;
E. PTH-ul activ poate fi secretat imediat în circuit,
stocat sau degradat de proteaze.
? ?
33,5,0,1,1,1,1
Secreţia hormonului paratiroid (PTH):
A. depinde de concentraţia fosfaţilor liberi din
plasmă sangvină;
B. chemoreceptorii specifici formează complexul
Ca2+ -receptor şi stimulează producerea AMPc;
C. AMPc reglează viteza secreţiei PTH;
D. AMPc influenţează viteza degradării pro-PTH şi
a PTH;
E. T½ pentru PTH este de 20-30 minute.
? E. ionii de calciu şi fosfat rezultaţi sunt rapid
34,5,1,0,0,1,1
Ţesuturile ţintă ale hormonului paratioroid:
A. ţesutul osos;
B. ţesutul muscular;
C. ficatul;
D. rinichii;
E. intestinul subţire.
? sau D3;
35,5,0,1,0,1,1
Efectele hormonului paratiroid la nivelul
rinichiului:
A. accelerează filtrarea calciului şi fosfaţilor în
glomerul;
B. stimulează reabsorbţia tubulară a calciului şi
magneziului;
C. creşte reabsorbţia tubulară fosfaţilor;
D. măreşte excreţia tubulară a potasiului,
carbonatului şi fosfaţilor;
E. micşorează excreţia tubulară a H+ şi NH4+.
? E. este foarte puţin solubilă în apa.
36,5,1,1,0,1,1
Influenţa PTH-ului asupra metabolismului renal:
A. stimulează sinteza 1,25-(OH)2D3;
B. activează 1--hidroxilaza hidroxicalciferolului;
C. induce sinteza 1--hidroxilazei
hidroxicalciferolului;
D. accelerează gluconeogeneza din aminoacizi,
lactat, glicerol şi intermediarii ciclului Krebs;
E. intensifică procesele oxidative şi consumul
oxigenului.
? E. secreţia depinde indirect de aportul alimentar de
37,5,1,1,1,0,0
4
Acţiunea hormonului paratiroid la nivelul ţesutului
osos:
A. reglează diferenţierea osteoblastilor,
osteoclastilor şi osteocitelor;
B. inhibă sinteza colagenului;
C. diminuează cantitatea colagenului şi a
proteoglicanilor;
D. creşte capacitatea osului de a fixa calciul;
E. induce osteogeneza de către osteoclasti şi
osteocite.
38,5,1,1,0,0,1
Mecanismul demineralizarii ţesutului osos induse
de PTH:
A. produce acidoza locală;
B. cauza acidozei este diminuarea vitezei ciclului
Krebs şi acumularea produşilor acizi - izocitrat,
citrat, lactat;
C. cantitatea sporită de H+ transformă fosfatul
monoacid de calciu în fosfat tricalcic;
D. fosfatul tricalcic este solubil şi uşor disociabil;
transportaţi în sânge.
?
39,5,1,1,0,1,0
Influenţa PTH asupra tractului gastro-intestinal:
A. accelerează absorbţia calciului;
B. sporeşte absorbţia fosfaţilor;
C. efectele A şi B sunt dependente de vitamina D2
D. 1,25-(OH)2D3 mediază absorbţia intestinală a
calciului şi fosfaţilor;
E. 1,25-(OH)2D3 este derivat al aminoacizilor.
?
40,5,0,1,0,1,0
Calcitonina - structura chimică şi proprietăţile
fizico-chimice:
A. este hormon steroid format din 32 aminoacizi;
B. posedă o punte disulfurică;
C. este formată din două catene primare;
D. are masa moleculară de 3700 Da;
?
41,5,0,1,1,1,1
Sinteza şi secreţia calcitoninei:
A. este produsă de glandele paratiroide;
B. originea hormonului sunt celulele C adiacente
celulelor foliculare ale tiroidei;
C. sinteza şi secreţia ei depinde de concentraţia
plasmatică a calciului ionizat;
D. la concentraţie fiziologică a calciului secreţia
calcitoninei este constantă;
calciu, gastrina şi glucagon.
 5
? C. 25-(OH)2D3  1,25-(OH)2D3;
42,5,1,0,0,1,0 D. colesterol  7-dihidrocolesterol;
Ţesuturile ţinta ale calcitoninei: E. 7-dihicrocolesterol  colecalciferol.
A. ţesutul osos; ?
B. ţesutul muscular; 48,5,1,1,1,1,0
C. ficatul; Rolul 1,25-dihidroxicalciferolul (1,25-(OH)2D3):
D. rinichii; A. este o substanţă biologic activă;
E. intestinul subţire. B. este de natură steroidă;
? C. are mecanism de acţiune similar cu al hormonilor
43,5,1,1,1,0,0 steroizi;
Efectele metabolice ale calcitoninei la nivelul D. induce sinteza proteinei fixatoare de Ca2+ din
oaselor: epiteliul intestinului;
A. stimulează sinteza glicoproteinelor şi E. promovează absorbţia magneziului.
proteoglicanilor; ?
B. activizează pompa de calciu; 49,5,1,1,1,1,0
C. accelerează transportul fosfaţilor în celule; Efectele metabolice secundare ale 1,25-
D. activizează osteocitele şi osteoclastele; dihidroxicalciferolul (1,25-(OH)2D3):
E. inhibă osteoblastele. A. amplifică absorbţia fosfatului;
? B. măreşte cantitatea citratului în intestin;
44,5,0,0,1,1,0 C. citratul de calciu este solubil şi uşor absorbabil
Influenţa calcitoninei asupra rinichilor: din intestin;
A. stimulează filtrarea calciului; D. activează fosfaţaza alcalină în ţesutul osos;
B. sporeşte reabsorbţia calciului şi fosfaţilor; E. inhibă absorbtia colesterolului.
C. micşorează excreţia calciului; ?
D. creşte eliminarea fosfaţilor; 50,5,1,1,0,0,0
E. inhibă eliminarea H+ şi NH+. Necesitatile in vitamina D:
? A. necesitatile diurne ale unui adult constituie cca
45,5,1,0,0,0,1 400 UI;
1,25-dihidroxicalciferolul (1,25-(OH)2D3): B. necesitatile diurne ale unui adult constituie cca
A. este derivatul activ al vitaminei D; 20 micrograme;
B. se produce în intestin din vitamina D alimentară; C. ele sunt acoperite exclusiv prin aport alimentar;
C. la sinteza lui participă bacteriile microflorei D. unica sursă este sinteza endogenă a
intestinale; colecalciferolului din colesterol;
D. nu au fost inregistrate carente ale compusului; E. vitamina D este doar de origine vegetală.
E. paticipă la reglarea metabolismului caciului şi ?
fosfaţilor în organism. 51,5,1,1,1,0,1
? Dereglarile metabolismului calciului si fosfaţilor:
46,5,1,1,0,0,0 A. rahitismul;
Sinteza 1,25-dihidroxicalciferolul (1,25-(OH)2D3) - B. osteomalacia;
aspecte generale: C. osteoporoza;
A. substratul este colesterolul; D. hipertiroidismul;
B. paticipă pielea, ficatul şi rinichii; E. hipoparatiroidismul.
C. în fiecare organ are loc o etapă ce cupridne ?
câteva reacţii; 52,5,0,1,1,1,1
D. viteza procesului este dictată de accesibilitatea Trasaturile metabolice ale hipoparatiroidismului:
colesterolului; A. cantitatea PTH este crescută;
E. aportul exogen de vitamina D inhibă sinteza B. concentraţia intracelulară a calciului este
internă. micşorată;
? C. hipocalcemie;
47,5,0,0,1,1,1 D. concentraţia natriului intracelular creşte;
Sinteza 1,25-dihidroxicalciferolul (1,25-(OH)2D3) E. depolarizarea membranelor şi hiperexcitabilitatea
selectati reactiile corecte ale procesului: celulelor musculare şi nervoase.
A. colestesterol  colecalciferol; ?
B. 1,25-(OH)2D3  1-(OH)D3; 53,5,1,0,1,1,0
 6
Manifestările metabolice ale hiperparatiroidismului: E. timpul de injumătăţire a T4 este 6-7 zile iar a T3 -
A. mobilizarea calciului din ţesutul osos, inclusiv 1-2 zile.
din dinţi; ?
B. scade activitatea fosfatazei alcaline; 59,5,1,1,1,0,0
C. creşte calciemia şi scade fosfatemia; Efectele metabolice a T3 si T4:
D. excreţia sporită a calciului cu urină; A. stimulează producerea ATP-ului;
E. eliminare diminuată a fosfaţilor cu urina. B. induc biosinteza Na+,K+-ATPazei şi glicerol-3-
? fosfat-dehidrogenazei;
54,5,1,1,1,0,1 C. amplifică sinteza verigilor lanţului respirator;
Semnele biochimice ale hipovitaminozei D: D. inhibă lipoliza în ţesutul adipos şi glicoliza în
A. scade calcemia şi fosfatemia; muşchi şi ficat;
B. hipofosfatemia este mai pronunţată decât E. termogeneza scade.
hipocalcemia; ?
C. creşte excreţia renală a fosfaţilor şi se micşorează 60,5,1,1,1,1,0
absorbţia lor intestinală; Influenţa hormonilor tiroidieni asupra
D. scade secreţia PTH; metabolismului:
E. se dezvoltă acidoza, care aprofundează A. reglează sinteza a cca 100 enzime;
dereglările. B. translaţia este influenţată la nivelul elongării;
? C. se activează transcrierea, în special, sinteza
55,5,0,0,0,1,1 ARNm;
Hormonii tiroidieni sunt: D. se activează ARN-polimeraza ADN-dependentă;
A. tirozina; E. se inhibă replicarea ADN-ului.
B. monoiodtironina; ?
C. diiodtironina; 61,5,0,1,1,0,1
D. triiodtironina; Hipofuncţia glandei tiroide se manifestă prin:
E. tetraiodtironina (tiroxina). A. oligofrenie fenilpiruvică;
? B. cretinism;
56,5,0,1,1,1,0 C. mixedem;
Sinteza hormonilor tiroidieni: D. tireotixicoza;
A. substratele sunt iodul şi tirozina liberă; E. gusa endemică.
B. iodul pătrunde în organism cu alimentele în ?
forma de iodura (I-); 62,5,1,1,1,0,0
C. I- este oxidat la I+; Medula suprarenalelor produce următoarele
D. se iodurează resturile de tirozina din catecolamine:
tireoglobulină; A. adrenalina;
E. în rezultatul iodurării se formează T3 şi T4. B. norepinefrina;
? C. dopamina;
57,5,1,1,1,0,0 D. cortisolul;
Transportul hormonilor tiroidieni este realizat de: E. aldosteronul.
A. globulina fixatoare de tiroxina (TBG); ?
B. prealbumina fixatoare de tiroxina (TBPA); 63,5,0,1,1,1,0
C. albumine; Structura si sinteza catecolaminelor - adrenalinei si
D. globuline; noradrenalinei:
E. fibrinogen. A. sunt hormoni proteino-peptidici;
? B. se produc din tirozina;
58,5,0,0,1,0,1 C. produşii intermediari ai suntezei sunt DOPA şi
Metabolismul hormonilor tiroidieni: DOPamina;
A. se petrece in ţesuturile ţintă; D. tir  DOPA  DOPamina noradrenalina 
B. mecanismul - iodurarea suplimentară la T5 sau adrenalina;
T6; E. procesul include reacţii de transaminare,
C. secundar are loc conjugarea cu acidul glucuronic dehidrogenare şi metilare.
sau sulfatul; ?
D. produşii finali se elimină cu salivă şi sucul 64,5,0,1,0,0,0
gastric; Mecanismul de acţiune al catecolaminelor:

A. membranar;
B. membrano-intracelular mediat de AMPc;
C. membrano-intracelular mediat de GMPc;
D. membrano-intracelular mediat de diacilglicerol;
E. citozolic-nuclear.
? Transportul sangvin al corticosteroizilor este
65,5,1,1,0,1,0
Efectele metabolice ale catecolaminelor:
A. depind de natura receptorilor din ţesutul ţintă;
B. glicogenoliza şi glicoliza se accelerează în
muşchi;
C. glicogenoliza în ficat se inhibă;
D. se intensifică lipoliza în ţesutul adipos şi
oxidarea acizilor graşi;
E. producerea ATP-ului se inhibă.
? A. stimulează gluconeogeneza din aminoacizi şi
66,5,0,1,1,1,1
Feocromocitomul:
A. este dereglarea funcţiei cortexului
suprarenalelor;
B. creşte producerea şi concentraţia plasmatică a
adrenalinei şi noradrenalinei;
C. creşte concentraţia plasmatică a acizilor graşi,
glucozei şi glicerolului;
D. se măreşte excreţia urinară a adrenalinei,
noradrenalinei şi acidului oximandelic;
E. clinic se manifectă prin hipertensie arterială.
? A. diminuarea utilizării glucozei în muşchi;
67,5,1,1,1,1,0
Hormonii cortexului suprarenalelor sunt:
A. cortisolul;
B. corticosteronul;
C. aldosteronul;
D. androstendiona;
E. estradiolul.
? ?
68,5,0,1,1,1,0
Structura şi sinteza corticosteroizilor:
A. sunt derivaţi ai aminoacizilor;
B. corticosterona şi cortisolul posedă grupe ceto-,
hidroxil- şi metil;
C. aldosterona posedă o grupă aldehidică;
D. etapa comună este producerea pregnenolonului şi
a progesteronei;
E. complexul enzimatic utilizează lanţul
mitocondrial de oxidare.
? ?
69,5,1,0,1,1,0
Reglarea suntezei şi secreţiei glucocorticoizilor:
A. cantitatea lor suferă variaţii diurne, dependente
de ciclul veghe-somn;
B. corticotropina adenohipofizara inhibă rpoducerea
acestor hormoni;
C. ACTH-ul stimulează formarea pregnenolonei;
7
D. în stări de stres sistemul nervos central (SNC)
mediază secreţia corticoliberinei şi a ACTH-ului;
E. reglarea se bazează pe efectele alosterice.
?
70,5,1,0,0,1,1
efectuat de:
A. albumine;
B. -1-globuline;
C. -globuline;
D. transcortina;
E. proteina fixatoare de cortisol.
?
71,5,1,1,1,1,0
Efectele metabolice ale glucocorticoizilor în ficat:
eliberarea glucozei în sânge;
B. activează transaminazele, piruvatcarboxilaza,
fructozo-1,6-difosfataza şi glucozo-6-fosfataza;
C. inhibă glicogensintaza;
D. ca consecinţa se dezvoltă hiperglicemie;
E. în hiposecreţia hormonilor se dezvoltă diabet
steroid.
?
72,5,1,0,0,1,0
Influenţa glucocorticoizilor supra metabolismului
glucidic extrahepatic:
B. amplificarea consumului glucozei în ţesutul
adipos şi limfoid;
C. accelerarea transportului glucozei în muşchi,
ţesutul adipos şi limfoid;
D. scaderea sintezei proteoglicanilor în ţesutul
adipos;
E. creşterea producerii glicogenului în muşchi.
73,5,1,1,0,1,0
Efectele glucocorticoizilor asupra metabolismului
lipidic:
A. stimulează lipoliza în ţesutul adipos al
membrelor;
B. se amplifică depozitarea lipidelor în ţesutul
adipos în regiunea feţei şi a trunchiului;
C. cantitatea acizilor graşi liberi în sânge scade;
D. sinteza trigliceridelor în ficat creşte;
E. cetogeneza este inhibăta complet.
74,5,1,1,1,0,0
Acţiunea glucocorticoizilor asupra metabolismului
proteinelor:
A. stimulează biositeza ARNm şi a proteinelor în
ficat;
B. frânează biositeza ARNm şi a proteinelor în
muşchi;
 8
C. inhibă biositeza ARNm şi a proteinelor în ţesutul E. se bazează pe mecanismul feed-back.
limfoid; ?
D. transportul aminoacizilor în celulele ţesutului 80,5,0,1,1,1,0
muscular şi limfoid este accelerat; Dereglările funcţiiei cortexului suprarenalelor sunt:
E. catabolismul aminoacizilor şi sinteza ureei scad. A. feocromocitomul;
? B. sindromul Cushing;
75,5,0,1,1,0,1 C. afecţiunea Addison;
Influenţa glucocorticoizilor asupra metabolismului D. afecţiunea Cohn;
ţesutului osos: E. diabetul insipid.
A. stimulează biositeza ARNm; ?
B. inhibă sinteza proteinelor; 81,5,1,1,1,0,0
C. sporesc eliminarea Ca2+ şi a fosfaţilor din oase în Hormonii sexuali sunt:
sânge; A. estradiolul;
D. micşorează eliminarea urinară a calciului şi B. testosteronul;
fosfaţilor; C. progesteronul;
E. produc osteoporoza. D. folitropina;
? E. hormonul luteinizant.
76,5,1,1,1,1,0 ?
Corelaţiile acţiunii glucocorticoizilor şi a altor 82,5,0,1,1,1,0
hormoni: Sinteza hormonilor sexuali:
A. au efect permisiv asupra glucagonului; A. se sintetizează numai în glandele sexuale;
B. accentuează acţiunea adrenalinei; B. substratul principal este colesterolul;
C. stimulează secreţia adrenalinei; C. la sinteza androgenilor se consumă şi acetil-
D. intensifică efectele somatotropinei; CoA;
E. diminuează influenţele T3 şi T4. D. compusul intermediar comun este pregnenolona;
? E. etapa finală a suntezei tuturor hormonilor sexuali
77,5,1,1,1,1,0 este aromatizarea I ciclu.
Efectele metabolice ale mineralocorticoizilor: ?
A. măreşte reabsorbţia Na+, Cl- şi HCO3- în tubii 83,5,1,1,1,1,0
distali renali; Regalarea suntezei şi secreţiei hormonilor sexual:
B. măreşte reabsorbţia Na+, Cl- şi HCO3- în A. lutropina reglează la bărbaţi sinteza
glandele salivare; androgenilor, în principal, a testosteronului;
C. creşte concentraţia Na+, Cl- şi H2O extracelular; B. folitropina influenţează spermatogeneză;
D. accelerează schimbul Na+ extracelular pe K+ C. folitropina induce dezvoltarea foliculilor
intracelular; ovarieni;
E. micşorează concentraţia extracelulară a K+. D. lutropina contribuie la dezvoltarea corpului
? galben şi secreţia progesteronului;
78,5,1,1,0,0,0 E. progesteronul induce secreţia lutropinei şi
Eliminarea urinară a substanţelor minerale şi a apei folitropinei si inhibă secreţia prolactinei.
condiţionată de aldosteronă: ?
A. creşte eliminarea calciului; 84,5,1,1,0,0,1
B. creşte eliminarea potasiului; Efectele metabolice ale estrogenilor:
C. scade eliminarea magneziului; A. induc sinteza ARNm şi producerea proteinelor
D. scade eliminarea apei; specifice în celulele organelor ţintă (organele sferei
E. nu se modifică eliminarea sodiului şi a genitale, glandelor mamare, cartilajului laringelui,
carbonaţilor. cartilajului epifizar al oaselor tubulare etc.);
? B. sunt inductori ai enzimelor glicolitice şi ale
79,5,0,1,0,1,1 ciclului pentozo-fosfaţilor;
Reglarea suntezei si secretiei aldosteronei: C. stimulează acumularea lipidelor în ficat şi ţesutul
A. este dictată de concentraţia plasmatică a adipos;
sodiului; D. inhibă eliminarea biliară a colesterolului;
B. depinde de cantitatea potasiului plasmatic; E. stimulează sinteza colagenului şi depozitarea
C. este reglată de hormonii hipotalamo-hipofizari; calciului şi fosfaţilor în epifizele oaselor.
D. este corelată cu sistemul renin-angiotensina; ?

85,5,1,1,0,0,1
Efectele fiziologice ale estrogenilor:
A. dezvoltarea organelor genitale ale femeilor;
B. dezvoltarea caracterelor sexuale secundare
feminine;
C. inhibarea modificărilor proliferative ale
endometriului;
D. inhibarea contracţiilor uterului în faza foliculara
a ciclului ovarian;
E. asigurarea desfăşurarii sarcinii, a procesului de
naştere şi pregătirii de lactaţie.
? E. hemoglobina.
86,5,1,0,1,1,1
Influenţele metabolice ale androgenilor:
A. activează replicarea şi transcrierea în ţesuturile
ţintă (prostata, veziculele seminale, muşchi);
B. inhibă sinteza proteinelor în ţesuturile ţintă şi
bilanţul azotat devine negativ;
C. cresc sinteza proteinelor în ficat şi rinichi;
D. activează sinteza fosfogliceridelor şi diminuează
concentraţia lipidelor totale şi a colesterolului în
organism;
E. stimulează mineralizarea ţesutului osos.
? 93,5,1,0,1,0,1
87,5,1,1,1,1,0
Efectele fiziologice ale androgenilor:
A. influenţează diferenţierea sexuală a
hipotalamusului în perioada embriogenezei;
B. stimulează dezvoltarea scheletului şi a
musculaturii scheletice;
C. induc dezvoltarea organelor sexuale masculine;
D. asigură apariţia caracterelor sexuale secundare;
E. inhibă spermatogeneză.
? A. reprezintă 35-45 g/l din totalul proteinelor
88,5,1,1,0,1,1
Compoziţia generală a sângelui:
A. elementele figurate - 45%;
B. plasma - 55%;
C. eritrocite - 3-5 mii/litru;
D. leucocite - 4-9 mii/litru;
E. trombocite 180-320 mii/litru.
? ?
89,5,1,1,1,0,0
Compoziţia generală a plasmei sangvine:
A. apa - 92-95%;
B. reziduu uscat - 8-5%;
C. substante minerale - 30 % din reziduul uscat;
D. substante organice - 90% din reziduul uscat;
E. biocatalizatori - 90% din reziduul uscat.
? D. hemoglobina - transportul O2 şi CO2;
90,5,1,0,1,1,1
Funcţiile sângelui:
A. de transport;
B. energetică;
9
C. menţinerea homeostaziei acido-bazice;
D. menţinerea homeostaziei fluido-coagulante;
E. protecţie imunologică.
?
91,5,1,1,0,1,0
Clasele electroforetice ale proteinelor plasmei
sangvine:
A. albuminele;
B. globulinele;
C. imunoglobulinele;
D. fibrinogenul;
?
92,5,0,0,1,1,0
Albuminele plasmei sangvine:
A. sunt proteine cu masa moleculară mare;
B. au proprietăţi bazice şi sarcina negativă la pH
fiziologic;
C. cantitatea lor normală este de 40-50 g/l;
D. se produc integral în ficat şi au timpul de
injumătăţire de 15 zile;
E. traversează filtrul renal.
?
Rolul albuminelor plasmatice:
A. menţinerea presiunii coloid-osmotice;
B. menţinerea echilibrului fluido-coagulant;
C. transportul diferitor ioni;
D. transportul bilirubinei conjugate;
E. transportul medicamentelor.
?
94,5,1,1,1,0,0
Globulinele plasmatice -caracteristica generală:
plasmatice;
B. sunt constituite din fracţiuni cu origine, structura,
metabolism şi roluri foarte diferite;
C. principalele clase sunt 1, 2,  şi ;
D. originea lor sunt numai ficatul şi intestinul;
E. au masa moleculară relativ mică, proprietăţi
bazice şi sarcina pozitivă la pH fiziologic.
95,5,1,1,1,0,0
1-globulinele sunt:
A. 1-antitripsina - inhibitor natural al proteazelor
(tripsinei, chimotripsinei, kalikreinei, plasminelor);
B. glucoproteina 1-acida sau orosomucoidul -
reactant de fază acută;
C. 1-fetoproteina - marker tumoral;
E. heparina –anticoagulant.
?
96,5,1,0,1,1,0
2-globulinele sunt:
 10
A. 2-macroglobulina - inhibitor natural al 102,5,0,1,1,0,1
proteazelor; Hiperproteinemiile se intalnesc in:
B. 2-fetoproteina - marker inflamator; A. colita ulceroasă;
C. haptoglobinele - markeri ai inflamaţiilor şi B. diarei;
neoplaziilor; C. mielom;
D. ceruloplasmina - transportorul cuprului; D. diabet zaharat şi steroid;
E. transferina - transportorul fierului. E. diabet insipid.
? ?
97,5,0,1,0,1,1 103,5,1,0,0,1,1
-globulinele sunt: Disproteinemiile sunt caracteristice pentru:
A. ceruloplasmina - fieroxidaza, ce asigură fixarea A. inflamaţii acute şi cronice;
Fe2+ la transferina; B. ciroza hepatică;
B. 1-transferina - transportorul fierului plasmatic; C. sindrom nefrotic;
C. hemoglobina - transportorul O2 şi CO2; D. afecţiuni infecţioase;
D. 1-microglobulina - marker al inflamaţiei şi E. neoplasme, în special cele cu metastaze osoase
proceselor tumorale; sau pulmonare.
E. -lipoproteinele - transportul lipidelor. ?
? 104,5,1,1,0,1,1
98,5,1,1,1,1,0 Paraproteinemiile se dezvolta in:
A. mielom multiplu;
-globulinele sunt:
B. macroglobulinemia Waldenstrom;
A. plasminogenul - component al sistemului
C. agamaglobulinemia;
fibrinolitic;
B. proteina C reactivă - reactant de faza acută; D. boala lanţurilor grele ,  sau ;
C. imunoglobulinele M, G şi D – anticorpi; E. crioglobulinemia.
D. C1q - proteina a sistemului complementului; ?
E. fibrinogenul - factorul I plasmatic al coagulării. 105,5,0,0,0,0,1
? Care din metodele enumerate nu poate fi utilizata
99,5,0,0,0,0,1 pentru separarea şi dozarea proteinelor plasmatice:
Valorile normale ale proteinelor plasmatice - A. refractometria;
selectati raspunsul gresit: B. electroforeza;
A. proteinele totale - 65 -85 g/l; C. cromatografia;
B. albuminele - 40 - 50 g/l; D. ustracentrifugarea;
C. globulinele - 35 - 45 g/l; E. hidroliza.
D. fibrinogenul - 2 - 4 g/l; ?
E. raportul albumine/globuline = 0,5. 106,5,0,0,0,0,1
? Enzimele plasmei sangvine se divid în următoarele
100,5,1,1,1,0,1 clase:
Modificările patologice ale proteinelor plasmatice: A. eritrocitare;
A. hipoproteinemia; B. leucocitare;
B. hiperproteinemia; C. plachetare;
C. disproteinemia; D. plasmatice;
D. metaproteinemia; E. indicatoare,secretoare şi excretoare.
E. paraproteinemia. ?
? 107,5,1,1,1,0,0
101,5,1,1,1,1,0 Enzimele secretoare plasmatice:
Hipoproteinemiile: A. sunt produse în organe şi ţesuturi, dar activează
A. este modificarea raportului albumine/globuline în sânge;
cu păstrarea cantităţii proteinelor totale în limitele B. se mai numesc "enzime specifice plasmei";
normei; C. pseudocolinesteraza, lecitin-colesterol-acil
B. sunt caracteristice hepatitelor şi cirozelor; transferaza, ceruloplasmina;
C. se întâlnesc în sindromul nefrotic; D. fosfataza alcalina, leucinaminopeptidaza, -
D. sunt cauzate de arsuri intinse; glutamil transferaza;
E. sunt specifice inflamaţiilor acute. E. AlAT, AsAT, LDH, CPK.
? ?

108,5,1,0,0,0,1
Enzimele indicatoare plasmatice:
A. se mai numesc "enzime nespecifice plasmei" sau
"celulare";
B. concentraţia lor plasmatică este mare şi
constantă, deoarece asigură indeplinirea anumitor
funcţii sangvine;
C. pseudocolinesteraza, lecitin-colesterol-acil
transferaza, ceruloplasmina;
D. fosfataza alcalina, leucinaminopeptidaza, -
glutamil transferaza;
E. AlAT, AsAT, LDH, CPK.
? B. este un dimer format din lanţuri H şi M şi posedă
109,5,1,1,0,0,1
Enzimele excretoare plasmatice:
A. amilaza, lipaza, tripsina;
B. fosfataza alcalina, leucinaminopeptidaza, -
glutamil transferaza;
C. AlAT, AsAT, LDH, CPK;
D. se mai numesc "enzime specifice plasmei";
E. provin din glandele exocrine, sunt secretate şi
activează la nivelul tubului digestiv.
? 114,5,1,1,0,1,1
110,5,1,1,0,1,1
Lactat dehidrogenaza - care din afirmaţii corecte:
A. are cinci forme izoenzimatice - LDH 1, 2, 3, 4 şi
5;
B. este un tetramer format din lanţuri de tipurile H
(heart) şi M (muscle);
C. LDH1 (H3M) - activitatea serică creşte în ciroze;
D. LDH5 (M4) - activitatea serică creşte în
afecţiunile hepatice;
E. LDH total creşte în miocardita, miopatie,
hepatita, hepatopatii, tumori şi leucemii acute,
infarct pulmonar, anemii hemolitice şi pernicioase.
? Care din afirmaţiile ce urmează caracterizează
111,5,1,1,1,0,0
Aspartat aminotransferaza - AsAT (AST, GOT):
A. se găseşte în special în ficat, inima şi muşchii
striaţi;
B. creşte marcat în hepatite virale acute, necroza
hepatica, infarc miocardic;
C. creşteri moderate - hepatita cronică, hepatopatie
medicamentoasă, ciroză, miocardită, embolie
pulmonară;
D. diminuari marcate - dermatomiozita, distrofii
musculare, intervenţii chirurgicale;
E. diminuari moderate - stări hemolitice.
? Izoenzima osoasă a fosfatazei alcaline:
112,5,0,1,1,1,0
Alanin aminotransferaza - (AlAT, ALT, GPT):
A. se găseşte în cantităţi mari în mitocondriile
hepatocitelor;
11
B. se găseşte în cantităţi moderate în musculatura
striată, miocard, rinichi, pancreas;
C. creşte semnificativ în hepatite virale acute,
necroze toxice hepatice;
D. creşte moderat în hepatite cronice, ciroze, icter
posthepatic;
E. scade în afecţiuni cardiace.
?
113,5,1,0,0,1,1
Creatinfosfokinaza (CPK sau CK):
A. este localizată preponderent în musculatura
scheletică, miocard şi creier;
5 forme izoenzimatice;
C. MM este de origine musculară şi cardiacă şi este
un indice specific al afectării miocardului;
D. MB este izoenzima cardiacă şi creşte mult în
infarct miocardic;
E. BB este de origine cerebrală şi creşte în
accidente vasculare cerebrale, traumatisme;
cerebrale, meningite, encefalite, tumori cerebrale.
?
Amilaza:
A. este prezentă în saliva, pancreas, ficat, suc
duodenal, intestinul subţire;
B. în ser sunt doar izoenzimele salivară şi
pancreatică;
C. scade în pancreonecroze;
D. creşte moderat în cancer pancreatic, ulcer gastric
perforat, ocluzie intestinală, litiaza biliară;
E. creşte foarte mult şi se imbină cu amilazurie în
pancreatite acute forme grave.
?
115,5,1,1,1,0,1
fosfataza alcalină (FAl):
A. FAl totală serică include trei forme
izoenzimatice - hepatobiliară, osoasă, intestinală;
B. forma tranzitorie este cea palcentară;
C. forme atipice ( Regan, Nagao) sunt întâlnite în
procese neoplazice;
D. creşteri patologice se observă numai în afecţiuni
hepatobiliare şi osoase;
E. forma hepatobiliară creşte în colestaze de orice
provinienţă.
?
116, 5,1,1,1,1,0
A. este produsă de osteoblaşti;
B. este un mediator al formării osului;
C. furnizează fosfaţi, necesari procesului de
mineralizare;

D. activitatea serică creşte în rahitism,
osteomalacie, metastaze osoase;
E. activitatea serică scade în hiperparatiroidism şi
boala Paget.
? D. hiperglicemie fiziologică se dezvoltă în diabet
117,5,1,0,1,1,0
Substanţele organice azotate neproteice ale plasmei:
A. azotul neproteic al plasmei este constituit de
uree, acid uric, creatina, creatinina, aminoacizii,
bilirubina, NH3, nucleotide, baze azotate;
B. azotul rezidual este azotul substanţelor azotate
neproteice;
C. azotul rezidual este diferenţa dintre azotul
neproteic plasmatic şi azotul ureic,
D. azotul neproteic creşte în insuficienţe renale;
E. azotul neproteic scade în azotemii extrarenale.
? D. principalii anioni sunt clorul, fosfaţii,
118,5,1,0,1,1,1
Ureea:
A. cantitatea normală sangvină este menţinută de
echilibrul dintre producerea hepatică şi eliminarea
renală;
B. creşterea concentraţiei ureei în sânge se numeşte
azotemie;
C. creşterea concentraţiei ureei în sânge se numeşte
uremie;
D. uremia se atestă în insuficienţa renală,
catabolizarea intensă a proteinelor, tumori;
E. scaderea cantităţii sangvine a ureeei este
specifica afecţiunilor hepatice.
? Calciul sangvin:
119,5,0,0,1,1,1
Acidul uric:
A. se formează la degradarea tuturor bazelor
azotate;
B. se elimină pe cale biliară;
C. hiperuricemie primară se atestă în guta;
D. hiperuricemii secunare se inregistrează în
insuficienţa renală cronică, leucoze, policitemii,
limfogranulomatoza;
E. hipouricemiile sunt caracteristice afecţiunilor
grave ale parenchimului hepatic şi xantinuriei
eriditare.
? A. scăderea calciului nedifuzabil insoţeşte orice
120,5,1,1,0,1,0
Substanţele organice neproteice ale plasmei sunt:
A. glucidele;
B. lipidele;
C. enzimele;
D. acizii organici;
E. anionii şi cationii.
? E. creşterea calciului ionizat este determinată de
121,5,1,1,0,0,1
Glucidele plasmatice:
12
A. sunt reprezentate în principal de glucoza;
B. glicemia fiziologică este de 3,3 - 5,5 mM/l;
C. hiperglicemie patologică se atestă după
alimentaţie bogată în glucide;
zaharat;
E. hipoglicemia este caracteristica postului
prelungit, glicogenozelor, insulinoamelor.
?
122,5,0,0,0,1,0
Compuşii minerali ai plasmei sangvine:
A. principalul cation este K+;
B. în cantităţi moderate sunt prezenţi Na+, Ca2+,
Mg2+;
C. în cantităţi mari sunt fierul, cuprul, zincul,
cobaltul, manganul, seleniul, etc.;
hidrocarbonatul, sulfatul;
E. cantitatea lor depinde totalmente de aportul
alimentar.
?
123,5,1,0,1,0,0
Rolul substanţelor minerale ale plasmei sangvine:
A. menţin presiunea osmotică a plasmei;
B. menţin presiunea oncotică a plasmei;
C. asigură echilibrul acido-bazic;
D. asigură echilibrul fluido-coagulant;
E. participă la transportul compuşilor hidrofobi.
?
124,5,1,1,1,1,0
A. poate fi legat de proteine, deci, nedializabil (cca
45%);
B. este ionizat în proporţie de 48% (2,1 - 2,7
mEq/l);
C. dializabil, neionizat sub formă de citrat sau fosfat
de calciu (3 - 4%);
D. neidentificabil (cca 3%);
E. în componenţa lipoproteinelor plasmatice (cca
10%).
?
125,5,1,1,0,1,1
Tulburarile calcemiei:
hipoproteinemie;
B. scăderea calciului ionic se întâlneşte cel mai
frecvent în insuficienţa paratiroidiană;
C. hipocalcemia generalizată este caracteristica
rahitismului;
D. creşterea calciului legat survine în caz de
hemoconcentratie;
hiperparatiroidism, exces de vit.D, nefropatii
cronice.
 13
? 131,1,1,0,1,1
126,5,1,0,1,1,1 Sistemele tampon eritrocitare sunt:
Magneziul sangvin: A. carbonat – HCO3-/H2CO3;
A. cantitatea normală este de 1,5 - 1,8 mEq/l; B. fosfat - HCO3-/H2CO3;
B. cca 30 % este în forma de săruri (lactat sau C. proteinic - proteinat/proteina acida;
citrat); D. hemoglobinic - hemoglobinat/hemoglobina;
C. cca 35 % este legat de proteinele plasmatice; E. oxihemoglobinic -
D. hipomagneziemie - hiperparatiroidism primar, oxihemoglobinat/oxihemoglobina.
malabsorbţie, tulburări ale resorbţiei renale, boala ?
Addison, administrare de diuretici; 132,5,1,0,1,0,1
E. hipermagneziemie - insuficienţa renală, boala Mecanismele de acţiune sistemelor tampon in
Cushing, deshidratare. conditiile devierii pH-ului spre zona acida:
? A. se acumuleaza H+ ce trebuie neutralizat;
127,5,0,1,1,0,1 B. H+ este aditionat la donorul sistemului tampon;
Fosfaţii sangvini: C. HCO3- + H+  H2CO3  H2O + CO2;
A. sunt în forma de fosfaţi mono- , di- sau trisodici; D. H2PO4- + H+  H3PO4;
B. sunt aproape complet ionizati la pH fiziologic; E. proteinat (proteina-COO-) +H+  proteina acida
C. în cantităţi mici sunt în componenţa (proteina-COOH).
fosfolipidelor şi esterilor fosforici; ?
D. cantitatea eritrocitară este net inferioară cele 133,5,0,0,1,1,1
plasmatice; Mecanismele de acţiune sistemelor tampon în
E. tulburările fosfatemiei - în dereglările funcţiei condiţiile devierii pH-ului spre zona alcalină:
glandei paratiroide, afecţiuni renale, hipo- sau A. se acumulează OH- ce modifică pH-ul;
hipervitaminaze D. B. OH- este neutralizat prin adiţionarea H+ furnizat
? de donor;
128,5,1,1,0,0,0 C. H2CO3  HCO3- + H+;
Reglarea echilibrului acido-bazic este realizată de: D. H2PO4-  HPO42- + H+;
A. mecanisme fizico-chimice; E. HHb + K+  KHb + H+.
B. mecanisme fiziologice; ?
C. mecanisme coloid-osmotice; 134,5,1,1,1,0,1
D. mecanisme electro-chimice; Mecanismele fiziologice ale mentinerii echilibrului
E. toate cele enumerate anterior. acido-bazic:
? A. pulmonii funcţionează în cuplu cu sistemul
129,5,1,0,0,1,1 tampon carbonat, reglând raportul HCO3-/H2CO3;
Sistemele tampon - caracteristica generală: B. rinichii functionează în cuplu cu sistemul
A. sunt constituite din perechea acido-bazică - tampon fosfat, reglând raportul HPO42-/H2PO4-;
acceptor şi donor de protoni; C. rinichii elimina H+ sub forma de săruri de
B. acceptorul cedează H+ în condiţii de deficit al H+; amoniu (NH4Cl);
C. donorul leagă ionii H+ ce sunt în exces; D. ficatul produce acizi organici (lactat, acetoacetat
D. raportul acceptor/donor este o constantă etc.) ce neutralizează alcaliile;
fiziologică; E. aciditatea sucului gastric corelează cu pH-ul
E. raportul constant acceptor/donor este menţinut sangvin, în acidoze fiind secretat mai mult H+.
prin cuplarea ST cu mecanismele fiziologice ale ?
reglării EAB. 135,5,0,0,0,0,1
? Rolul salivei în menţinerea echilibrului acido-bazic
130,5,1,1,1,0,0 (EAB) în organism:
Sistemele tampon plasmatice sunt: A. în saliva sunt prezente sistemele tampon
A. carbonat - HCO3-/H2CO3; carbonat, fosfat şi proteinat, care pot regla EAB în
B. fosfat - H2PO4-/HPO42-; intreg organismul;
C. proteic - proteina acida/proteinat; B. sistemele tampon salivare completează rezervele
D. hemoglobinic - hemoglobina/hemoglobinat; sistemelor tampon sangvine, când ultimele se
E. oxihemoglobinic - epuizează;
oxihemoglobina/oxihemoglobinat. C. în alcaliemii H+ produs prin oxidarea glucidelor
? de bacteriile plăcii se elimină în sânge;
 14
D. în acidoze în saliva se secretă mai puţini HCO3-, B. fixat la globinele hemoglobinei;
HPO42-, proteinat; C. fixat la hemul hemoglobinei;
E. în acidoze în saliva se secretă mai mult H+. D. H2CO3;
? E. NaHCO3 şi KHCO3 sangvini.
136,5,0,0,0,1,0 ?
Care din stările enumerate nu provoacă acidoză: 142,5,0,1,1,0,0
A. cetonemia diabetică; Carbhemoglobina:
B. insuficienţa renală acută şi cronică; A. conţine 1 molecula de CO;
C. insuficenţa respiratorie; B. CO2 se leagă la -globină;
D. vomă incoerentă; C. CO2 se leagă la -globină;
E. diareea. D. CO2 se leagă la inelul tetrapirolic al hemului;
? E. CO2 se leagă la Fe2+ al hemului.
137,5,1,1,1,1,0 ?
Cauzele primordiale ale alcalozelor sunt 143,5,0,0,1,0,1
următoarele: Formele patologice ale hemoglobinelor:
A. hiperventilarea pulmonară; A. oxihemoglobină;
B. hiperaldosteronismul; B. dezoxihemoglobină;
C. afectări ale SNC (sistemului nervos central); C. carboxihemoglobină;
D. vomă incoerentă; D. carbhemoglobină;
E. diaree. E. methemoglobină.
? ?
138,5,1,0,1,0,1 144,5,1,0,1,1,1
Funcţia respiratorie a sângelui: Dereglarile schimbului si transportului gazelor:
A. constă în transportul O2 şi CO2; A. se numesc hipoxii;
B. O2 şi CO2 se transportă preponderent în forma B. sunt hiperoxiile;
dizolvată; C. sunt cauzate de diminuarea pO2 în mediul
C. forma majoră de transport a O2 este inconjurator;
oxihemoglobină (HbO2); D. se întâlnesc în afecţiuni pulmonare obstructive
D. forma majoră de transport a CO2 este sau cu micşorarea suprafeţii respiratorii;
carbhemoglobină; E. pot fi secundare anemiilor.
E. forma majoră de transport a CO2 sunt carbonaţii ?
(NaHCO3, KHCO3). 145,5,1,0,1,1,0
? Echilibrul fluido-coagulant sangvin este menţinut
139,5,1,0,0,1,1 de:
Ataşarea O2 la hemoglobină: A. sistemul coagulant;
A. este un proces cooperatist; B. sistemul cardio-vascular;
B. cel mai repede se leagă prima molecula de O2 iar C. sistemul anticoagulant;
următoarele cu viteză descrescândă; D. sistemul fibrinolitic;
C. este mai uşoară la pO2 mic; E. sistemul respirator.
D. este facilitată de pH relativ alcalin; ?
E. este accelerată de descreşterea concentraţiei 2,3- 146,5,1,1,0,0,1
bisfosfogliceratului. Sistemul coagulant include:
? A. factorii plasmatici ai coagulării;
140,5,0,0,0,0,1 B. factorii tisulari ai coagulării;
Oxihemoglobina: C. eritrocitele;
A. conţine 1 molecula de oxigen; D. leucocitele;
B. O2 se leagă la -globina; E. plachetele sangvine.
C. O2 se leagă la -globina; ?
D. O2 se leagă la inelul tetrapirolic al hemului; 147,5,0,1,1,1,0
E. O2 se leagă la Fe2+ al hemului. Etapele coagulării:
? A. lezarea vasului şi/sau a ţesutului;
141,5,1,1,0,0,1 B. faza vasculară;
Formele transportului sangvin ale CO2: C. faza plachetară;
A. dizolvat în plasmă; D. faza plasmatică;
 15
E. fibrinoliza. 153,5,1,1,1,0,0
? Mecanismele coagulării:
148,5,0,1,1,1,0 A. se deosebesc după originea factorului de
Faza vasculară a coagulării include următoarele declanşare a procesului;
procese: B. procesul este în "cascada";
A. diminuarea pasivă a calibrului vasului; C. există două tipuri de cascade – intrinsecă şi
B. reducerea debitului şi presiunii sângelui; extrinsecă;
C. eliberarea adrenalinei, noradrenalinei, D. calea intrinsec este scurtă, rapidă, cu participarea
serotoninei; a 8 factori;
D. contracţia muşchilor netezi ai peretelui vascular E. calea extrinsec este lungă şi prelungită (de
şi diminuarea suprafeţei leziunii; ordinul minutelor).
E. scăderea presiunii arteriale şi frecvenţei ?
cardiace. 154,5,1,1,1,0,1
? Mecanismul extrinsec (extern, exogen) al
149,5,0,1,1,0,1 coagulării:
Faza plachetară (trombocitara) a coagulării: A. este foarte scurt - de ordinul secundelor;
A. eliminarea factorilor chemotaxici trombocitari; B. factorul de declanşare - tromboplastina tisulară;
B. aderarea trombocitelor la peretele vascular lezat; C. factorul de declanşare - trombokinaza sau
C. metamorfoza viscoasă a trombocitului; factorul III;
D. eliminarea substanţelor biologic acitve, ce dilată D. numai în această cale participă factorul
vasele; Hageman;
E. eliberarea factorilor ce declanşează cascadele E. numai în această cale participă proconvertina.
coagulării. ?
? 155,5,0,0,0,1,0
150,5,0,1,0,1,1 Selectaţi succesiunea ce corespunde cascadei
Factorii plasmatici ai coagulării - selectaţi perechile extrinsece:
în care numărul factorului corespunde denumirii: A. F XII  F XI  F IX  F X  F V  F II 
A. I - protrombina; F I;
B. V - proaccelerina; B. F X  F IX  F X  F VIII  F VII (F 3, F
C. XI - factorul antihemofilic B; IV)  F II  F I;
D. X - Stuart-Prower; C. F X  F V (F X, F 3, F IV)  F II  F I;
E. XIII - factorul stabilizator al fibrinei. D. F III  F VII (F 3, F IV)  F X  F V (F X, F
? 3, F IV)  F II  F I;
151,5,0,1,1,1,0
E. F VII (F 3, F IV)  F X  F V (F X, F 3, F IV)
Fibrinogenul:
 F II  F I.
A. este o peptidă;
?
B. este o glicoproteină elipsoidală cu masa
156,5,1,1,1,0,0
moleculară mare;
Mecanismul intrinsec (intern, endogen) al
C. este format din 6 lanţuri polipeptidice grupate
coagulării:
câte două;
A. este lent de ordinul minutelor;
D. transformarea în fibrina are loc prin proteoliza
B. se declanşează de factorul Hageman activ;
parţială;
C. factorul XII se activează la contactul cu suprafaţă
E. transformarea este indusă de suprafaţa lezată a
deteriorată a vasului;
vasului.
D. coincide în rest cu cel extrinsec;
?
E. trombul format prin acest mecanism se păstrează
152,5,1,0,1,0,1
pe suprafaţă lezată mai mult timp.
Factorii plachetari ai coagulării (FP):
?
A. FP 1 - corespunde proaccelerinei plasmatice;
157,5,1,0,1,1,0
B. FP 2 - corespunde proconvertinei plasmatice;
Cheagul:
C. FP 3 - fosfolipidele membranare
A. se formează din fibrina;
(fosfatidilinozitolul şi fosfatidilserina);
B. transformarea fibrinogenului în fibrina este
D. FP 4 - heparina plachetară;
catalizată de protrombină;
E. FP 5 - serotonină.
C. moleculele fibrinei se polimerizează;
?
 16
D. reţeaua formată este stabilizată prin acţiunea Tulburările fazei vasculoplachetare a coagulării pot
factorului stabilizator al fibrinei (F XIII); fi determinate de:
E. ultimul pas este dilatarea cheagului. A. modificarea numărului plachetelor
? (trombopenii);
158,5,0,0,0,0,1 B. modificarea formei plachetelor;
Care din vitaminele enumerate influenţează C. defecţiuni ale adeziunii plachetelor (sindromul
coagularea: plachetelor gigante);
A. vitamina A; D. dereglări ale eliberării factorilor plachetari
B. vitamina B; (storage pool disease);
C. vitamina C; E. anomalii ale agregării plachetelor (trombastenia
D. vitamina D; ereditară).
E. vitamina K. ?
? 164,5,0,1,1,1,1
159,5,0,0,0,1,0 Dereglările fazei plasmatice a coagulării însoţite de
Rolul vitaminei K în coagulare: hipocoagulare:
A. asigură activarea factorilor plachetari ai A. sunt numai ereditare;
coagulării; B. a- şi disfibrinogenemiile;
B. determină metamorfoză viscoasă a plachetelor; C. hipoprotrombinemia ereditară;
C. blochează factorii anticoagulanţi (heparina); D. parahemofilia;
D. este cofactorul -glutamil carboxilazei, ce E. hemofiliile A, B şi C.
participă la biositeza hepatică a F II, F VII, F IX şi ?
F X; 165,5,1,1,0,1,1
E. inhibă fibrinoliza. Disfibrinogenemiile secundare:
? A. sunt stari dobandite, ce insoţesc alte afecţiuni;
160,5,1,1,1,0,1 B. pot fi cauzate de diminuarea sintezei
Care din afirmaţiile de mai jos caracterizează fibrinogenului;
fibrinoliza: C. pot fi determinate de modificarea structurii
A. este etapa finală a coagulării; lanţurilor proteice şi polizaharidice laterale ale
B. începe odată cu vindecarea plagii şi a leziunilor fibrinogenului;
vasculare; D. se intâlnesc în ciroza hepatică;
C. rolul central îl joacă plasminogenul; E. sunt caracteristice inflamaţiilor cronice severe
D. are ca rezultat scindarea fibrinogenului; (artrita reumatoidă).
E. se restabileşte circulaţia sangvină normală prin ?
vasul antecedent lezat. 166,5,1,1,0,1,0
? Coagulopatiile prin consum:
161,5,1,0,1,1,1 A. sunt stări deosebit de grave, dobândite;
Plasminogenul: B. cauza este consumul extrem de rapid şi masiv al
A. este o serin-protează; factorilor coagulării;
B. este o exopeptidază; C. cauza este degradarea excesivă şi rapidă a
C. posedă specificitate faţa de legăturile peptidice factorilor coagulării;
formate de arginina; D. sunt caracteristice sindromului coagulării
D. scindează fibrina la variaţi dimeri; intravasculare diseminate;
E. scindează secundar şi fibrinogenul. E. se intâlneşte doar în coagulopatiile secundare
? supradozării de anticoagulanţi.
162,5,1,1,0,0,1
Selectaţi compuşii ce sunt parte componenţa a
sistemului anticoagulant:
A. antitrombinele;
B. heparina;
C. heparan-sulfatul;
D. hirudina;
E. proteina C.
?
163,5,1,0,1,1,1
17