Curs 5

Stomatite virale. Virusul rujeolos, rubeolos, herpetic, CMV, VEB,

adenovirusuri
Genul Adenovirus
Caractere generale
Sunt virusuri cu AND dublu catenar, liniar cu diametrul 70-100 nm.
Capsida are simetrie icosaedrică, fiind formată din 252 de capsomere; 240 formează
pentoni,, aflati
feţele icosaedrului şi se numesc hexoni, iar 12 formează vârfurile numite pentoni
la jonctiunea a 5 fete triunghiulare. Pentonii au rol de implantare a unor tije fibrilare cu
capat maciucat.

antigenicăă
Structura antigenic
Toate adenovirusurile implicate in infectii umane au un antigen comun in functie de
care se definesc 5 grupe antigenice distincte notate de la A-F, fixatoare de complement.
Pe fibra pentonului exista un antigen specific de tip cu proprietati
hemaglutinante. In functie de care se pot pune in evidenta 49 de serotipuri, cu exceptia
celor de grup A care nu sunt hemaglutinante.
Manifestăări clinice
Manifest
Cel mai frecvent, adenovirusurile au afinitate pentru tesutul limfoid; produc frecvent
infecţii respiratorii, dar în funcţie de serotipul infectant pot de asemenea produce
gastroenterite, conjunctivite, cistite.
Simptomele infecţiei respiratorii cauzate de adenovirusuri variază de la semne şi
simptome moderate până la pneumonie, laringită şi bronşită. Pacienţii cu imunitate
scăzută au o susceptibilitate crescută pentru complicaţiile severe ale infecţiei cu
adenovirus.
Diagnostic
 ADN-ul viral poate fi detectat prin reacţia PCR. Virusul poate fi izolat şi în culturi
celulare. Diagnosticul serologic constă în identificarea anticorpilor specifici in serul
pacientilor.
Tratament
Profilactic-vaccin pentru populatia de risc.
Curativ-terapie simptomatică in functie de forma clinica.

Infec
Infecţţii virale ale pielii
Familia Herpesviridae
Virusurile herpetice umane sunt grupate în 3 subfamilii:
1. Alpha herpesvirinae
Genul Herpes simplex virus - virus herpetic uman tip 1 (HSV-1)
- virus herpetic uman tip 2 (HSV-2)
Genul Varicellovirus (sau virus herpetic uman 3)
- virusul Varicella-Zoster (VZV)
2. Beta herpes virinae
- genul Citomegalovirus, specia Citomegalovirus uman
- virus herpetic uman tip 6
- virus herpetic uman tip 7
3. Gamma herpesvirinae cu genurile:
- Lymphocryptovirus cu specia Virus Epstein-Barr
- Virus herpetic uman tip 8, cunoscut şi ca herpesvirus asociat
sarcomului Kaposi
Virusurile din subfamilia gamma herpesvirinae sunt specifice pentru limfocitele B
şi T şi dau infecţii latente în ţesutul limfoid.

1. Alpha Herpes virusuri

Virusul herpes simplex
Herpesul este o viroză care afectează exclusiv omul.
Descrierea virusului
Virionul complet are un diametru de 110-120 nm, cu genom ADN dublu catenar,
învelit într-o capsidă cu simetrie icosaedrică, formată din 162 capsomere prismatice. La
exterior are un înveliş lipoproteic, cu proiecţii exterioare scurte. Acest înveliş este
dobândit atunci când virusul înmugureşte prin membrana nucleară a celulei gazdă,
modificată de inserarea proteinelor virale.
Anvelopa HSV conţine 8 glicoproteine importante.
Au fost descrise două serotipuri biologic distincte:: HSV-1 şi HSV-2.
Patogenia bolii
In cazul herpesului recidivant, dupa infectia primara, virusul se propaga centripet de-a
lungul fibrelor nervoasa senzitive si paraziteaza necitocid celulele ganglionare din
ganglionii spinali aferenti regiunii cutanate afectate, unde ramane in stare de latenta.
Virusul beneficiaza aici de echilibrul dintre rezistenta celulei si propria agresivitate.
In momentul scaderii rezistentei celulelor respective, virusul isi creste brusc virulenta si
invadeaza tesutul respectiv determinand leziunile caracteristice.
Leziunea imbraca pe rand aspect de: papula, vezicula, pustula, si apoi tesuturile se
vindeca fara cicatrice.
Epidemiologie
Boala poate afecta toate grupele de vârstă. HSV-1 se transmite prin contact direct cu
leziunile herpetice sau prin saliva purtătorilor sănătoşi. HSV-2 se transmite si prin
contact sexual, contact cu secreţii genitale sau de la mamă la nou-născut, în timpul
travaliului.
Manifestăări clinice
Manifest
Herpesul este o infectie care afecteaza exclusiv omul. Cea mai frecventă localizare a
leziunilor este cea cutanatăă,
cutanat dar mai pot fi: gingivo-stomatite, faringite,
keratoconjunctivite, encefalite.
Boala poate evolua sub două forme:
� primoinfecţia herpetică clasica-herpes simplex
Perioada de incubaţie este de 3-12 zile; debut cu subfebrilitate şi uşoară curbatură
(pot să însoţească o boală infecţioasă sau traumatisme operatorii). Leziunile sunt: erupţii
tegumentare sau mucoase, reprezentate prin mici vezicule grupate în buchet, dezvoltate
pe o bază eritematoasă, care dispar după 7-15 zile, fără să lase cicatrice.
Formele clinice sunt:
Gingivostomatita herpetică – la copii.
Forma cutanată pură – localizată pe buze, nas, pleoape, uneori foarte dureroasă.
Keratoconjunctivita, cu edem palpebral şi buchete de vezicule periorbitare.
Herpesul genital primar, cu leziuni foarte dureroase de vulvo-vaginită, care pot
invada şi colul uterin
Forme grave ale primoinfecţiei: herpesul la persoanele cu sistem imun deprimat,
la care există tendinţa de afectare viscerală multiplă; la nou născut poate determina o
encefalită mortală si este determinată în general de HSV-2 transmis la naştere de la mama
infectată.
� herpesul recidivant
Deşi un procent mare dintre adulţi pot avea virsul în stare latentă, doar 10% fac
forme recidivante de boală. Recurenţa este favorizată de factori care produc depresia
tranzitorie a imunităţii celulare, fiind incriminaţi stresul, infecţiile, menstruaţia,
alimentaţia, unele medicamente.
Reactivarea infecţiei latente determină apariţia erupţiei herpetice, cu acelaşi aspect
(papulă, veziculă, pustulă şi apoi vindecare până la restitutio ad integrum) şi pe acelaşi
teritoriu cutanat sau mucos ca şi localizarea primară. Intervalele care separă episoadele
eruptive sunt variabile: există herpes recidivant sezonier şi herpes recidivant aritmic.
Imunitate
Nu exista imunitate antiherpetica naturala sau dobandita; reactivitatea umana este
diferita de la un individ la altul, exitand astfel persoane care sunt complet rezistente si
persoane care fac frecvent acest tip de infectie.
Tratament
Aciclovir - nucleozid ciclic ce acţionează prin inhibarea ADN-polimerazei virale şi
tratament simptomatic, local - prin aplicare de pulberi inerte si solutii slab alcoolizate.
Profilaxie
Constă în evitarea contactului cu leziunile herpetice active.
Bolnavii cu leziuni genitale active trebuie să evite contactele sexuale neprotejate.
Gravidele trebuie supravegheate pentru depistarea unui herpes genital.

Virusul Varicela –Zoster (VZV)

Virusul Varicela-Zoster determină ca primă infecţie varicela (vărsatul de vânt).
Infecţia latentă are loc în ganglionii senzitivi. Reactivarea determină zona zoster
zoster,
manifestată prin durere şi erupţie în teritoriul dermatomului (dermatoamelor)
corespunzătoare.
Varicela
Varicela afectează mai frecvent copii cu vârsta între 5 – 9 ani. Infecţia se transmite pe
cale respiratorie.
Incubaţia este de 14-21 zile.
Debutul este cu febră, rash cutanat localizat în special la nivelul trunchiului, apoi la faţă
şi extremităţi, eritem al mucoasei bucale şi faringiene.
În perioada de stare, in următoarele 2-4 zile apar vezicule ce evoluează în pustule şi
cruste, foarte pruriginoase, în perioada de stare existând la un moment dat toate tipurile
de leziuni. Boala este autolimitată şi la copiii normali complicaţiile sunt rare; copiii
imunodeprimaţi fac de asemenea forme grave (pneumonie, encefalită).
Zona zoster
După vindecarea varicelei, virusul se cantonează în ganglionii senzitivi, şi după
perioade relativ lungi, se reactivează, determinând zona zoster, boala specific umana.
Patogenie
Virusul patrunde pe calea cutanata din regiunea afectata, apoi pe calea filetelor
nervoase migreaza centripet spre gangionii spinali unde raman in stare de latenta.
Propagarea pe cale centripeta determina aparitia eruptiei in zona tegumentara aferenta.
durabila, fiind inca o modalitate de diferentiere intre
Imunitatea este solida si durabila
zona zoster si herpes.
Manifestari clinice
Boala debutează cu febra, greata, anorexie, varsaturi si durere vie localizată pe
teritoriului unuia sau mai multor dermatoame, de obicei unilateral, ce poate fi însoţită de
simptomatologie generală.
După câteva zile apare erupţia,, în acelaşi teritoriu; pe o baza eritematoasa apar mici
papule care se transforma in vezicule cu continut clar si apoi opalescent. Veziculele pot
conflua luand aspectul unor bule mari cu centru policiclic. In final leziunile se acopera cu
cruste brune care dupa 10 zile cad si lasa in locul lor cicatrici albe-sidefii.
Regiunile cel mai afectate sunt: toracică, cervicală şi trigeminală (ramura oftalmică a
trigemenului). Ca o complicaţie trebuie menţionată nevralgia post-herpetică, un sindrom
dureros cronic ce poate persista mai multe săptămâni sau luni.
Tratament - Prednison si pudre sicative.

Betaherpes virusuri
Virusul citomegalic – boala incluziunilor citomegalice
Epidemiologie
Boala este foarte larg raspandita, dar apare exprimata clinic mai ales la copii sugari
intre 1-4 luni si este dobandita pe cale respiratorie; la adulti apare foarte rar exprimata
clinic. Sursa este pacientul infectat care
Transmite boala prin: salivă, lacrimi, urină, materii fecale, secreţii genitale, spermă, lapte
matern şi sânge (transfuzii).
Contaminarea poate fi făcută pe următoarele căi:
� contact direct cu diferite secreţii, mai ales provenite de la copii;
� calea de transmitere sexuală;
� transfuzii de sânge şi produse de sânge;
� allogrefă de organe (donator infectat);
� transmitere de la mamă la făt.
Patogenie
La persoane imunocompetente după infecţia cu CMV uman, virusul se răspândeşte în
ţesutul limfatic iniţial în ganglionii limfatici locali, apoi prin intermediul limfocitelor şi
monocitelor circulante în toţi ganglionii limfatici şi splină. Ulterior, infecţia se
localizează în celulele epiteliale ale unor ţesuturi ca: glande salivare, rinichi, col uterin,
epididim, testicule.
Celulele infectate îşi măresc volumul (citomegalie), prezintă incluziuni
intranucleare înconjurate de halou clar şi pot deveni multinucleate. Modificările
patologice în gazdele imunocompetente sunt însă minore şi infecţia este în general
asimptomatică. În rare cazuri, infecţia se manifestă clinic, putându-se complica cu
pneumonie, hepatită, meningită şi producerea de autoanticorpi.La pacienţii
imunodeprimaţi, infecţia cu CMV determină agravarea tulburărilor răspunsului imun
celular.
Infecţţia latent
Infec latentăă
Odată infectată, o persoană poartă virusul CMV toată viaţa. Nu se cunoaşte cu
certitudine dacă virusul intră într-o stare de latenţă prin includerea genomului său în
anumite linii celulare (necunoscute) sau îşi continuă replicarea la un nivel foarte scăzut.
Reactivarea directă a virusului latent din progenitori ai liniei granulocito-macrofagice la
purtătorii sănătoşi nu a fost încă raportată, dar aceste populaţii celulare rămân suspectate
ca rezervoarele majore de virus latent. Nu se exteriorizeaza prin nici un simptom clinic
( a fost demonstrata necroptic).
Forma neo-natala se caracterizeaza prin 3 sindroame
� Sindrom icteric-imediat dupa nastere
� Sindrom hemoragic-renal si digestiv
� Hepatosplenomegalie
Forma post-natala care apare dupa 2-4 luni de la nastere si se caracterizeaza prin
hepatosplenomegalie fara icter.
Diagnostic
Diagnosticul precoce se poate realiza prin evidenţierea incluziilor citomegalice, cel
mai frecvent în celulele glandelor salivare. Cultivarea CMV din produse patologice poate
fi făcută pe culturi celulare de fibroblaşti pentru evaluarea efectelor citopatice produse.
Diagnostic imunologic prin depistarea anticorpilor de clasă IgG şi IgM anti-CMV.
Tratament - nu exista tratament specific

Gamma herpesvirusuri
Virusul Epstein-Barr (EBV)
Epstein-B
infecţţioas
Virusul Epstein-Barr (EBV) genereaza mononucleoza infec ioasăă, o boala acuta
specifica omului. EBV este un virus limfotrop, cu localizare preferentiala in organele
limfoide.
 Epidemiologie - sursa este reprezentata de persoana infectata cu EBV. Transmiterea se
face prin contactul cu saliva persoanei infectate, motiv pentru care se mai numeşte şi
boala sărutului; contactul cu saliva infectata presupune un risc crescut pentru aceasta
boala in practica medicinei dentare. Receptivitatea pentru infectie este generala.
Manifestăările clinice cele mai importante sunt: adenopatii, splenomegalie şi modificări
Manifest
hematologice. Poate evolua sub două forme:
� Tipică, ce debutează cu febră 400 C, cefalee, mialgii, angină şi adenopatie
laterocervicală şi supraclaviculară, cu ganglioni duri, netezi şi dureroşi. La acestea se
adaugă şi splenomegalia, astfel încât în perioada de stare, adenopatia şi
splenomegalia sunt prezente în 2/3 din cazuri. Evoluţia este benignă, spre vindecare
în 2-3 săptămâni.
� Atipică, este caracterizată prin hepatomegalie, icter, iar modificările hematologice au
frecvent un aspect pseudoleucemic.
Imunitatea
Trecerea prin boală conferă un oarecare nivel de rezistenţă, deşi au fost semnalate
şi recăderi, astfel încât se poate concluziona că imunitatea este slabă şi inconstantă.
Diagnostic de laborator
� Diagnostic hematologic-leucocitoza (8000-20000/mm; monocite poate 97%;
hemoglobina şi trombocite scazute.
� Diagnostic serologic
Testele serologice reprezintă metoda de elecţie pentru diagnosticul infecţiei primare si
consta in punerea in evidenta a anticorpilor specifici.
Virusul rujeolei, rubeolei

Rujeola este produsă de un paramixovirus, este extrem de contagioasă și se

răspândește în principal prin mici picături eliberate din nasul, gâtul și gura unei persoane
aflate în stadiul prodromal sau eruptiv precoce al bolii.

Perioada de contagiune a bolii începe cu 2-4 zile înaintea apariției erupției și durează
până la 2-5 zile după debut.
Rujeola tipică începe după o perioadă de incubație de 7-14 zile cu febră prodromală,
rinoree, tuse chinuitoare și conjunctivită. Petele (semnul) Koplik patognomonice apar
dupăă 2 pînă la 4 zile, de obicei pe mucoasa bucal
dup bucalăă în dreptul molarilor superiori 1 și
2.

Tablou clinic

Erupția debutează în fața sau în spatele urechilor și laterocervical sub forma unor
macule neregulate care devin rapid maculopapulare și se extind rapid (în 24 pînă la 48
ore) pe trunchi și pe extremități în timp ce încep să pălească de pe față.

În perioada de stare a bolii, temperatura poate depăși 40 °C, cu edem periorbital,

conjunctivită, fotofobie, tuse chinuitoare, iritație extensiva și prurit blînd; în general,
pacientul are un aspect bolnav. După 3 pînă la 5 zile, febra scade, starea pacientului se
ameliorează și iritația începe să pălească rapid, lăsînd în urmă o decolorare
bronz-maronie, urmată de descuamare.

Rubeola pojăărel
Rubeola, denumită popular poj mic, este o boală infecțioasă eruptivă acută
rel, pojarul mic
provocată de virusul rubeolic, un virus din familia Togaviridae, genul Rubivirus. Infecția
este în multe cazuri asimptomatică și poate trece neobservată. Virusul are un potențial
teratogen ridicat: la femeile însărcinate infectate la începutul sarcinii, poate determina
moarte fetală urmată de avort spontan sau apariția de malformații congenitale la făt,
grupate în sindromul de rubeolă congenitală.

Sursa de infecție este numai omul bolnav

bolnav, inclusiv cei cu infecții subclinice. Perioada
de contagiune începe cu circa 7 zile înainte de erupție și durează 14 zile după debutul
erupției, timp în care se poate izola virusul.

Modul de transmitere a virusului rubeolei, este direct și aerogen (prin secreții

nazofaringiene). Este nevoie de un contact direct între un individ receptiv și o persoană
contagioasă. Persoanele contagioase elimină, în mod regulat, cantități mari de virus prin
secrețiile nazofaringiene sub formă de picături Flügge. Transmiterea eficientă a infecției
la persoanele susceptibile necesită un contact prelungit și repetat.

Tablou clinic
Perioadă de incubație - variază între 14 și 21 de zile (în medie 16-18 zile).
Debut - la adolescenți și adulți, perioadă prodromală este de 1 - 5 zile și este
caracterizată printr-o stare subfebrilă (38 - 38,5 °C) sau febră absentă, cefalee, senzație de
disconfort general, anorexie, conjunctivită ușoară (injecție conjunctivală), ușoară
faringită, tuse, enantem peteșial pe palatul moale (petele Forscheimer) și limfadenopatie
(tumefierea ganglionilor limfatici).
Perioada de stare incepe cu apariția unui exantem de aspect maculo-papulos, cu apariție
treptată la nivelul feței, cu extinderea rapidă pe trunchi și extremități și cu o durată medie
de 3 zile. Exantemul rubeolic are un aspect maculo-papulos, de obicei nepruriginos sau
ușor pruriginos. Elementele eruptive dispar, fără a lăsa urme. Numai erupțiile întinse pot
lăsa, trecător, o ușoară culoare brună.