1.

DIABETUL ZAHARAT: EVOLUTIE, COMPLICATII, TRATAMENT

2. ASPECTE DE GERO-PATOLOGIE A SANGELUI

1. DIABETUL ZAHARAT: EVOLUTIE, COMPLICATII, TRATAMENT

Diabetul zaharat tardiv

Diabetul zaharat este o boala frecvent intalnita la varstnici. Statisticile diferitilor autori indica o
incidenta intre 4 si 10% la populatia de peste 65 de ani. Intr-o cercetare epidemiologica asupra
populatiei varstnice. Mincu gaseste 4,64% diabetici la populatia de peste 65 de ani locuind in mediul
urban si 2,70% la populatia locuind in mediul rural. Haond si Chapuy gasesc 3,8% „diabetici
imbatraniti” si 3,38% diabet cu debut tardiv; Palumbo 7,9% si Beck 9% diabetici in populatia
varstnica. Franklin Williams au comunicat in 1979 cifre si mai mari: 20%.
De fapt, la varstnici putem intalni doua forme clinice de diabet: diabetul zaharat imbatranit, adica
diabetul de maturitate, cu debut in jurul varstei de 40 de ani, si care nu este deci specific varstnicului,
si diabetul zaharat senil (tardiv), cu debut in jurul varstei de 65—70 de ani, forma clinica specifica
varstnicului.
Diabetul zaharat tardiv este caracterizat prin debut in jurul varstei de 70 de ani, lipsa caracterului
ereditar, rolul patogen dominant al aterosclerozei pancreatice, debutul insidios si descoperirea, cel
mai adesea cu prilejul unui episod infectios intercurent, inconstanta si aspectul estompat al triadei
clasice: poliurie, polifagie, polidipsie si evolutie lenta.
Se constata, o data cu inaintarea in varsta, o scadere generala a tolerantei la glucide, care afecteaza
majoritatea populatiei si care se inscrie alaturi de alte modificari functionale determinate de
imbatrinire.
Majoritatea autorilor considera ca se poate vorbi de un diabet zaharat la varstnici atunci cand
glicemia are valori de peste >130 mg %. Williams este de parere ca diagnosticul de diabet se impune
si cand glucoza serica sau plasmatica postprandiala, la 2 ore este repetat ridicata (240 – 250 mg%
sau- mai mare) sau cand sunt prezente complicatiile caracteristice diabetului — retinopatii si
neuropatii asociate cu concentratiile de glucoza la limita superioara.
Diagnosticul de diabet zaharat trebuie sa elimine „sindroamele hiperglicemiante" frecvente la
varstnici, in legatura cu scaderea amintita a tolerantei la glucide. Diferentierea se face pe baza
testului la hiperglicemie provocate. Glicemia pe nemincate a varstnicului este usor crescuta spre
limita superioara a normalului. Din punct de vedere clinic, in sindroamele hiperglicemiante ale
varstnicului, nu exista fenomene clinice si nici complicatii.
Evolutia diabetului tardiv comporta pe de o parte un fapt cert, riscul metabolic major pe care il are in
aceasta varietate coma hiperosmolara, practic, specifica subiectului varstnic si pe de alta parte
urmatoarele incertitudini:
• aceasta forma de diabet agraveaza procesele normale ale senescentei vasculare si are timpul
necesar sa favorizeze accidentele arterosclerotice;
• in consecinta, speranta de viata a celor cu diabet tardiv este mai mica si ar putea fi crescuta prin
normalizarea glicemiei (Lubetzcki si Guillausseau).
Particularitatile evolutive sunt determinate de antecedentele si afectiunile asociate ale varstnicului,
ceea ce determina o mare variabilitate de la caz la caz a complicatiilor, care sunt totusi mai putin
frecvente decat ar fi de asteptat (I. Mincu).

Complicatiile acute ale diabetului zaharat tardiv sunt comele.

Una mai frecventa, in mod deosebit de interes geriatric, fiind rar descrisa la subiectii nevarstnici, este
coma diabetica hiperosmolara ne-acido-cetozica, complicatie acuta, care survine la un bolnav cu
diabet zaharat vechi, pana atunci cu evolutie benigna, insulinoindependent, tratat insuficient sau
ignorat. Se instaleaza dupa o perioada premonitorie de zile — saptamani, constand in fatigabilitate,
inapetenta, pierdere ponderala progresiva, cefalee; mai pot coexista tulburari digestive (varsaturi,
dureri abdominale), tulburari de comportament.
Coma poate fi declansata de factori ce determina initial hipergliceime. Astfel, carenta absoluta sau
relativa de insulina (pancreatita acuta, intreruperea tratamentului cu hipoglicemiante perorale,
scaderea tolerantei la glucide prin diuretice tiazidice), neoglucogeneza exagerata (hiper-catabohsm,
stres), scaderea consumului periferic de glucoza (hipotermie), aport exagerat de glucide, infectii
diverse, factori care determina initial deshidratare si care au o importanta patogenica mare.
Coma este de tip vigil, cu stare de torpoare intrerupta de perioade de agitatie.
Pe primul plan, apar doua tipuri de manifestari dominante: manifestari neurologice (nistagmus
bilateral, hiperreflectivitate, areflectivitate, prezenta semnului Babinski, mioclonii, tremuraturi,
convulsii epileptiforme generalizate sau in focar, incontinenta urinara) si semne de deshidratare
(piele uscata, limba prajita, fisurata, deglutitie dificila, globi oculari hipotonici).
Complicatiile infectioase sunt in special urinare si mai frecvente la femei; pot agrava o insuficienta
renala.
Se mai pot dezvolta infectii cutanate si pulmonare.
Spre deosebire de ceea ce se considera, diabetul tardiv se dovedeste o boala severa ce scurteaza
speranta de viata, care este de 5 ani pentru diabetul descoperit dupa 65 de ani.
Tratamentul diabetului include: dieta si medicatia hipoghcemianta.
Prescriptia dietei la varstnic trebuie sa aiba in vedere urmatoarele principii:
• sa tina seama de gradul de cooperare, de obiceiurile alimentare si de posibilitatile economice ale
varstnicului, prescriptia urmand sa fie individualizata si adaptata celor mentionate anterior; se stie ca
batranii accepta mai greu restrictiile dietetice severe, au vechi obiceiuri alimentare de care se
despart greu;
• sa permita varstnicului o activitate fizica si psihointelectuala potrivita cu posibilitatile sale;
• prescriptia sa fie flexibila, sa fie recomandate mai multe variante echivalente, spre a permite o
diversificare a meniului care sa nu genereze inapetenta sau tendinte la incalcarea prescriptiilor;
• sa nu difere prea mult de alimentele celorlalti membri din familie, sa fie usor de pregatit;
• sa fie compatibila cu celelalte necesitati terapeutice comandate de eventuala patologie asociata
(insuficienta cardiaca, renala, hepatica cronica);
• in sfarsit, sa fie echilibrata din punct de vedere caloric si al principiilor alimentare.
Mesele vor fi luate la ore regulate si vor fi mai frecvente in cazul celor ce primesc insulina sau
hipoglicemiante.
Urmarirea greutatii corporale va fi un obiectiv important, care va ajuta la ameliorarea bolii.
Un accent deosebit se pune pe exercitiul fizic practicat in sedinte mici, conform unui program
adaptat individual. Medicul practician trebuie sa staruie in gasirea celor mai potrivite mijloace de
atragere a varstnicilor spre practicarea unor exercitii fizice permanente. O educatie permanenta si
sustinuta este foarte utila.

2. ASPECTE DE GERO-PATOLOGIE A SANGELUI

Anemiile
Dintre bolile de sange, anemia este cel mai mult tratata dintr-o perspectiva geriatrica, atait de
genatri cat si de hematologi, ceea ce sugereaza ca importanta ei, decurgand pe de o parte din
incidenta cu care se gaseste la varstnici, in practica geriatrica fiind o problema obisnuita de asistenta,
pe de alta parte din particularitatile pe care i le imprumuta varsta inaintata, justifica o tratare
separata.
Privind incidenta, se apreciaza ca frecventa anemiilor la populatia de peste 65 de ani este de circa
10%, daca sunt avute in vedere criteriile stabilite de O.M.S. (1968): hemoglobina sub 13 g la barbati si
sub 12 g la femei.
Prin urmare, in practica geriatrica orice valori ale hemoglobinei sub cele mentionate vor fi
considerate anemie si tratate ca atare; aceasta cu atat mai mult, cu cat este responsabila de o
mortalitate neglijabila dupa 60 de ani (O.M.S., 1969).
Desi mecanismele de producere a anemiei sunt aceleasi la toate grupele de vaarsta, la batrani
predomina unele mecanisme, in cadrul caracteristicilor insesi ale organismelor varstnice —
polipatologia, incidenta mai mare a unor terapii medicamentoase, a unor stari de malnutritie.
O alta particularitate de ordin clinic, o constituie dificultatea unei evaluari corecte a anemiei la
varstnici pe baza gradului de paloare a pielii si mucoaselor; astfel, paloarea mucoasei conjunctivale
poate fi mascata de prezenta unui ectropion sau a unei inflamatii cronice palpebrale, dupa cum
paloarea pielii poate aparea mai putin evidenta in conditiile existentei unor modificari caracteristice
senescentei cutanate, constand din numeroase telangiectazii si pete senile, toate aceste modificari
fiind frecvente la varstnici; in aceasta situatie, examenul unghiilor si al mucoasei bucale este mult mai
util (Beck).
In linii mari, in mecanismul anemiei pot fi intalnite un deficit de sinteza a hemoglobinei, un deficit de
productie medulara a eritroblastilor sau pierdere de hematii prin hemoragie sau hemoliza excesiva,
iar cauzele pot fi mult mai multe, in general boli acute si cronice, recunoscute pentru interferenta lor
cu homeostazia eritrocitara, perturbari imunologice, deficiente nutritionale, tratamente
medicamentoase etc.; in unele stari de boala se asociaza mecanisme multiple.
Cel mai frecvent se intalnesc la varstnici.
• Anemiile prin deficit de factori eritropoietici, esentiali pentru formarea hemoglobinei.
1) Carenta de fier este cea mai deasa cauza de anemie la femeile de orice varsta si la barbati peste 60
de ani. Cauzele principale ale deficitului de fier la varstnici sunt: sangerari digestive (hernie hiatala,
neoplasm gastric, neoplasm colonic, gastrite si colite hemoragice, hemoroizi si varice esofagiene
etc.).
2) Anemia pe care o determina carenta de vitamina B12 are o frecventa de 1% peste 60 de ani, in
relatie mai ales cu tiroidopatiile cronice si diabetul zaharat. Ca o particularitate a varstnicului,
anemiile pernicioase pot sa agraveze o insuficienta cardiaca preexistenta cu o simptomatologie in
sfera cardiovasculara — crize anginoase si dispnee care pot fi singurele simptome; coroborarea cu
paloarea si examenul de laborator hematologic permit precizarea diagnosticului.
Un tip de anemie intalnit la varstnic este cel considerat ca datorandu-se unei eritropoieze inefective;
cauza acesteia putand fi un deficit de vitamina B12.
In ceea ce priveste tratamentul, acesta nu difera esential la varstnic, fata de celelalte varste.
Eficacitatea terapeutica imediata si pe termen lung este conditionata de descifrarea etiopatogeniei.
Un tratament corect trebuie raportat la etiologie si mecanism; tratamentele „de acoperire” larga, cu
vitamine, Fe, transfuzii, pe langa ca nu sunt stiintifice, nu sunt nici eficace.
Terapia cu Fe se va aplica in anemiile hipocrome feriprive demonstrate. Eficacitatea fierului este
insuficienta in anemiile hipocrome asociate cu afecfectiuni cronice – infectii, neoplazii etc.
Se prefera utilizarea sararilor feroase, mai usor asimilabile date fiind hipo- si aclorhidria frecvente la
varstnici; doza zilnica peroral, 150—200 mg, reduce anemia intr-un interval de 2—3 luni.

Leucemia limfatica cronica

Dintre bolile seriei albe leucemia limfatica cronica afecteaza in special persoane varstnice, fiind cea
mai frecventa leucoza intalnita la batrani; de aceea este considerata o boala a varstnicilor (P. de
Nicola); se intalneste de preferinta la barbani. Cu cat varsta este mai inaintata, cu atat , simptomele
apar mai atenuate.
Limfocitele au probabil o durata de viata mai mare decat in mod normal si ajung sa infiltreze
tesuturile si organele, dand in felul acesta nastere la majoritatea semnelor clinice pe care le intalnim.
Factorul varsta este un factor de influenta a simptomatologiei si evolutiei bolii.
Debutul este insidios. Semnele clinice pot lipsi o perioada, desi boala este deja instalata, ceea ce face
ca diagnosticul sa fie pus de multe ori cu prilejul unui examen hematologic de rutina, care constata
limfocitoza.
Uneori pot sa apara hipertrofii amigdaliene simetrice si ale glandelor salivare; se pot adauga
hipertrofii ale glandelor lacrimale, de asemenea prin infiltratii limfocitare. Rezulta un tablou clinic
constand in tulburari de vedere, de auz, de masticatie (sindrom Miculicz), tablou care poate constitui
prima manifestare de boala, precedand cu luni sau ani aparitia semnelor de leucemie.
Semnele cutanate sunt importante, frecvente si in plus accesibile, leucemia limfatica cronica fiind
una din hemopatiile maligne cu cea mai mare incidenta a manifestarilor tegumentare. Uneori,
simptomele cutanate preced cu 1—2 ani celelalte manifestari; leziunile sunt fie sugestive, de tip
leucemie (eritrodermie, noduli si infiltratii profunde), fie de aspect banal necaracteristice, polimorfe
(eriteme, eruptii papuloase, ichtioziforme, lichenoide, vezicule, bule, leziuni pemfigoide si
eczematiforme). Leziunile cutanate cele mai frecvente sunt eruptiile herpetiforme (P. de Nicola, G.
Casale).
Printre simptomele generale se pot intalni constant: astenia, transpiratiile abundente, scaderea in
greutate. Frecvent apare sindromul anemic asociat cu purpura.
Examenul sangelui periferic ofera in majoritatea cazurilor un tablou caracteristic de la primele
simptome de boala. Numarul de leucocite se cifreaza intre 20000 si 200000/mm3, cu 80—99%
limfocite mici si 60—80% umbre nucleare Gumprecht la 100 leucocite. Limfocitele leucemice fiind
fragile, se distrug la intinderea frotiului, rezultind umbrele nucleare.
In functie de numarul de leucocite se deosebesc: forma leucemica caracterizata prin numar mare de
leucocite (peste 100000/mm3, cu peste 90% limfocite in formula; forma subleucemica cu numar
moderat de leucocite, intre 10000 si 30000/mm3, cu 80% limfocite in formula si formele aleucemice
cu numar normal sau usor crescut de leucocite, pana la 10000/mm3, cu 50—60% limfocite in
formula. Limfocitele sunt mici sau mijlocii, de aspect morfologic aproape normal. Hemoglobina este
redusa, ca si numarul de eritrocite si trombocite. Anemia poate sa apara de la debut sau in evolutia
bolii, ca o consecinta a dislocarii tesutului medular de catre infiltratia limfocitara. Unii bolnavi au
anemie hemolitica autoimuna, ceea ce face sa intalnim icter, urini inchise la culoare, bilirubina
indirecta crescuta, anemie, reticulocite crescute.
Desi maduva oaselor sufera si ea modificari prin infiltratia limfocitara, pentru diagnosticul bolii
examenul maduvei nu este necesar, deoarece diagnosticul se pune pe examenul sangelui periferic si
examenul clinic al bolnavului. Aprecierea functiei maduvei hematogene este necesara pentru
atitudinea terapeutica.
Controlul clinic si hematologic se va face la 10—12 luni. Astfel, bolnavii pot fi impartiti in doua grupe:
o grupa cu forma neagresiva, care tolereaza boala 10—20 de ani si o a doua grupa, cu forma agresiva,
cu o durata de viata de 2—3 ani. Tratamentul influenteaza nefavorabil evolutia clinica in forma
neagresiva; in formele agresive se utilizeaza clorambucilul (leukeran) si radioterapia. Corticoizii sunt
utili in cazurile in care este prezenta insuficienta medulara, anemia hemolitica si/sau trombopenia
autoimuna.