|

|

|
 
   




 
   
 

 
 


 
  
  
!
    
 ð




  
 "

|
 
    
 

 #

 
   
   
 
  $
 
!
 

  


 
  
 
 

 
!
 "
 0 ! 

   sau grăsimile sunt reprezentate de:

 u


^principalul factor aterogen)
 ÷


u
 ^grăsimile neutre).

Transportul plasmatic al acestor molecule

insolubile se realizează sub formă de


  ÷
 .
 0 ! 
Y


 

^
 
 


 




 

 

 


  
 




 






  





   

   


 
  O

 
O
 
 D   


  


  


 



 0 ! 
     
^sintetizate în ficat) se
găsesc în sânge sub formă
de      
    %
^&'
ery low density
lipoproteins). Acestea sunt
de asemenea
metabolizate cu ajutorul
lipoprotein lipazei,
rezultând   
&', numite ('
^intermediate density
lipoproteins)
m
)*m
&(*


)+
    0 !
circulă sub două forme:
,        
 
% ^' low density
lipoproteins) = cei mai
puternici factori ,
  , deoarece
transportă -./ din
colesterol către peretele
vaselor, unde se depozitează
şi
,       
   ^0'
ig density lipoproteins) -
au un rol protector ,
  , deoarece sunt
capabile de mobilizarea
colesterolului depus la nivelul
pereţilor vaselor ƛ İcurăţăİ
peretele vascular de
colesterol
‰  


 
  m
   m,
 

1  

2"
‰  


 
  0m
   0m,
 

1  

!2"
‰ Î
    "
Î


3  
 $ se găsesc în măsline, ulei de măsline, ulei de
alune, alune, nuci, migdale, avocado.
ð scad LDL-colesterolul ^colesterolul Ơrăuơ )
ð cresc HDL-colesterolul ^colesterolul Ơbunơ).

-

 ÷ ÷ $ porumb, soia, floarea soarelui, seminţe de

bumbac, peşte.
ð scad LDL-colesterolul
ð cresc HDL-colesterolul.

÷ ÷ $ lapte integral, unt, brânză, înghţată, carne roşie,

ciocolată, nuci de cocos, lapte de cocos şi ulei de cocos.
ð cresc LDL-colesterolul
ð scad HDL-colesterolul.

Î 



4÷   în majoritatea margarinelor, uleiuri vegetale
parţial hidrogenate, cartofi prăjiţi, alimente din fast food-uri.
ð cresc LDL-colesterolul.
 A 
 
 
 
 
wn factor de risc cardiovascular se defineşte ca un
factor a cărui prezenţă
 
 !


  , asfel că supresia sau ameliorarea lui
diminuă acest risc.

("A 
  !
"A 
    5 există o predispoziţie familială
pentru boala coronariană.
!"&6
 ƛ ateroscleroza începe din copilărie, dar
abia după vârsta de 7. creşte incidenţa
leziunilor aterosclerotice.
" 8 ƛ !
! sunt cei mai afectaţi, până la
vârsta de 50 ani; după menopauză, incidenţa se
egalizează.
 A 
 
 
 
 
(("A 
 !

" 0
   ƛ creşterea LDL colesterolului >200mg%,
dar şi creşterea VLDL şi a IDL sunt asociate unui risc de boală
coronariană de 5 ori mai mare ca la subiecţii normali. Scăderea
HDL < 35mg% este de asemenea un factor de risc
independent.
9  
! 

 

   
    
:  ; !
<"

!"0 | ƛ stresul mecanic produs de microleziunile endoteliului şi

supraîncărcarea barometrică creşte necesarul de oxigen la
nivelul miocardului.
3 



 

  

  %

    "
 A 
 
 
 
 
" !ƛ fumatul are un efect toxic prin:
‰ creşterea permeabilităţii endoteliale şi a vâscozităţii
plachetelor,
‰ oxidarea LDL şi
‰ favorizarea spasmului coronarian.
La rândul său, monoxidul de carbon ^) induce hipoxia tisulară.
?   

÷ ÷  !

÷
#

"m
! ÷
 ÷ ƛ produce mai multe efecte nefavorabile:

^i) anomalii celulare ƛ adeziunea plachetelor, proliferarea
celulelor musculare netede de la nivelul pereţilor vasculari şi
^ii) anomalii metabolice ƛ hiperlipidemie secundară, etc.
9u ÷u÷ !
u ÷
÷

u


  
;÷ ÷
 <"
 A 
 
 
 
 

"
"!   ƛ este asociată cu creşterea grăsimilor
sanguine.
-




! 

 "

"0   


 sunt de
asemenea factori de risc.

8
     

 
  =

 =
 


 
 "
-  
 
 
'
›


 
 
 
     

  

       


  °
 



  

 




‰ R





‰ R

 >   


 
 

   ^
 D
 



 
 
 

    
  
 
m   
°

 



 


 
 

   

    
 

 


|  
 
 


   



   

 
 


‰ 

 




R 
 
" pndoteliul lezat permite  

 şi
u


 ' la nivelul intimei, unde aceste
molecule 
8 .

In urma procesului de oxidare a LDL se formează


 

 u ^semnele cele mai precoce ale
procesului de ateroscleroză).
Ë"|    
 ;      <

‰ 0   sanguine penetrează intima şi se transformă în


   , care prezintă 3 acţiuni:

-  '8 ; în urma supraîncărcării lor cu LDL oxidate, iau

un aspect caracteristic, de spumă, de unde şi denumirea de 
 
 ;1  2<

-
 > care:
l stimulează proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul pereţilor
vasculari şi migrarea lor dinspre media spre intima
l atrag alte celule inflamatorii.

-  u 
u



!
  8
  care

l alterează în plus structura endoteliului
l favorizează oxidarea LDL
‰ -    
 formează

u ÷
!
, provocând astfel ocluzia
arterială
 eliberează de asemenea factori de creştere pentru
musculatura netedă a pereţilor vasculari arteriali.
 º"- !

º"- !


â   
 

 






 
 °

R
^
 
 

 
  

 
  
     
 
 
  °
 
R
 7"   
7"       
 



?
 


-laca de aterom se poate rupe sau fisura, determinând astfel

apariţia  
    .

Fisura/ruptura unei plăci fragile de aterom eliberează factori

tisulari care declanşează procesul de 
, determinând


 
!.
onsecinţa unei ocluzii
asculare incomplete ^întreruperea
temporară a fluxului sanguin) este  :  
 
; 
<, în timp ce ocluzia completă a
asului
afectat ^obliterarea ire
ersibilă a arterei afectate) determină

  
;
 
 <"

| 

 
    
     ! 

  "
-  

 

!

  


!
 ƒ||*|(|*@
;|m -| | 0
0 @<
0iocardul: 

 

, provenite din rădăcina 
 .
A. coronară dreaptă: VD
A. coronară stângă: VS.


  

   
6 
 
  
 8 

 

"

În urma unei activităţi fizice, creşte necesarul de oxigen al

miocardului, deoarece contractilitatea şi frecvenţa cardiacă
sunt crescute ca urmare a 


 
 "
hiar şi în cazul acestei supraîncărcări, inima sănătoasă poate
restabili un bilanţ echilibrat în oxigen, datorită creşterii
irigaţiei sanguine până la o valoare de 5 ori mai mare decât
valoarea de repaus: această capacitate a inimii se numeşte


 

.
'



  

  este o caracteristică majoră
a bolii coronariene; aceasta va duce la un dezechilibru între
aprovizionarea cu oxigen a inimii, care este scăzută, şi
necesarul în oxigen, care este crescut.
 |m -| | 0
0 @

m 
ardiopatia ischemică sau boala coronariană
este o stare patologică caracterizată printr-un
  !

 
 

8   
: fie scade
aportul, fie creşte necesarul de oxigen.

Boala coronariană este prima cauză de

mortalitate în ţările industrializate !
 0 
"m
 


   ^%) a unei boli coronariene este
îngustarea progresivă a lumenului arterelor coronare
datorită formării  
 
.
Diminuarea aportului sanguin într-un teritoriu miocardic
=  :   
 .
ele două manifestări clinice ale ischemiei miocardice
sunt:
  
, în cazul ocluziei arteriale
parţiale
 
 
 , în cazul unei ocluzii
complete.
 0 
"

 

 altă cauză a diminuării rezervei coronariene o
constituie

 
 8 , în
repaus, ca urmare a:
‰ m u u

 

^insuficienţă aortică sau
mitrală)
‰ m u u

!
÷
u 




^HTA,
stenoză aortică, vasoconstricţie în timpul efortului fizic,
stres psihic, frig)

În aceste cazuri, pentru ca sângele, care are un volum

crescut, să poată fi ejectat, sau pentru a învinge
rezistenţa la ejecţie, ÷ 
  
 
 u

 u   8
  ÷ 

 



 m÷ !
u u"
 0 
   

Dezechilibrul între oferta şi necesarul de oxigen la

nivelul miocardului determină un   
 
 8 .

Dacă durata este mai mică de 20 minute, vorbim

de o
, sau 
 
.
Dacă deficitul de oxigen are o durată mai mare
de 20 minute, vorbim de 
 
 .
 | 


m  $ischemie miocardică 


 , cu o
durată mai mică de 20 minute, care se
defineşte ca o criză dureroasă paroxistică
^apare şi dispare brusc) toracică.


 
$constrictiv, opresiv, sufocant, cedează
odată cu încetarea efortului, sau după
administrarea de nitraţi ^nitroglicerină
sublingual).
 | 

m
$în medie Ë
7 . Nu determină leziuni
miocardice ireversibile ;  
#<

m 

Î$
!  

   


  "
 


$
retrostenal



   în: umăr stâng,
marginea cubitală a braţului
stâng, până la nivelul
degetului mic, sau
cu 

   în:
- mandibulă ^poate fi
confundată cu durerea de
dinţi),
- epigastru ^poate fi
confundată cu durerea
gastrică),
- interscapular,
- braţul drept ^poate fi
confundată cu durerile
reumatismale).
l Dacă durerile sunt declanşate de praguri
cunoscute de efort, vorbim de 

÷!

.
- dispare odata cu incetarea efortului

l Dacă durerile devin mai puternice şi mai

frecvente vorbim de 

 ÷!

,
aceasta fiind deseori semnalul care anunţă
apariţia infarctului miocardic.
- apare si in repaus, ^somn)
- afectare cardiaca severa!!!!!
 
 

m  $ischemie miocardică 


  . ,
care produce moartea ^necroza)
celulelor miocardice.


  $ruptura unei plăci
de aterom cu deplasarea unui tromb.


 
  

sunt aceleaşi ca în cazul
anginei pectorale, însă nu răspund nici la
nitroglicerină, nici la opioide.
 
 

m
  p

‰ 



 





  


   D
‰ °
 

 
 



 

‰ 



 





 
 


m 

 $

‰ enzimele -
>;A< eliberată în plasmă
in primele 4-8h. resterea este proportionala cu
marimea necrozei
‰ 0! ƛ proteina care transporta oxigenul
necesar contractiei fibrelor musculare netede si
scheletice. reste in primele 2-3 ore.
‰ proteinele contractile- 
     eliberate în
palsmă de celulele necrozate.Reprezinta cei mai
sensibili si mai specifici markeri ai necrozei
miocardice.
 
 

   :

1. omplicaţii  
 ^în primele minute/ore): 
 ƛ
fibrilaţia ventriculară prezintă un risc mortal crescut.

2. omplicaţii   ^în zilele următoare):

‰ ruptura filamentelor tendinoase cu insuficienţă mitrală acută
‰ diminuarea D cu    
 .

| 
  
      

 
 


    

    
;     


   



!
< 5 !  
 
 "
 -
  
 

0edicaţia antiischemică în cazul subiecţilor coronarieni

are drept scop

 6   
! 8  ! 
 

! "
-entru atingerea acestui obiectiv, medicaţia
antianginoasă utilizată are următoarele efecte:

1.    
 8  
$
betablocanţii sau
2. 
  

 
: celelalte
clase.
 -
  
 

-rincipalele clase terapeutice sunt:

‰ ! ÷!
u÷
^atenolol, metorprolol,
acebutolol);
‰
:
!
÷

 u
u
 ^amlodipina, diltiazem,
verapamil);
‰ 


 
÷ 
^nitroglicerină, mono-, dinitrat
de isosorbit, molsidomin);
‰ ÷ 
÷

u

  ÷
 ^nicorandil).
 -
  
 
Schema tratamentului postinfarct este destul de complexă, putând
fi asociate diferite clase medicamentoase.
ele mai utilizate în clinică sunt:
 betablocant + derivaţi de nitraţi, sau
 betablocant + inhibitor de calciu + derivaţi de nitraţi.

  

 
$ încearcă să mărească diametrul
arterelor coronare stenozate
l cu ajutorul unor baloane dilatatoare = 

 ÷

l prin implantarea unui   în interiorul vasului afectat
l prin revascularizarea teritoriului afectat cu ajutorul unui
fragment vascular ^din vena safenă, artera mamară)
prelevat anterior = !B  


|$  
  






 
ƒ$!  
  
  

  
$  

!
 
 "

Sectiunile din artera,

inainte si dupa
plasarea stentului:
rezultatul plasarii
stentului
V|V)-| 

 V|V)-| 

Valvulopatiile sunt leziuni care induc o disfuncţie valvulară, fie la
nivelul orificiilor atrio-ventriculare, fie la nivelul orificiilor
sigmoidiene.
ele mai frecvent întâlnite în patologia medicală sunt valvulopatiile
inimii stângi ^mitrale sau aortice).

<  
u
 

 : valvele nu se închid etanş, sângele

refluează în ventricul ^regurgitaţie valvulară).
Insuficienţele valvulare determină creşterea volumelor
ventriculare, producându-se astfel  u u  


;

÷
u<"

!< m÷  

 : valva retractată împiedică ejecţia

sângelui ^retracţie valvulară).
Stenozele determină creşterea rezistenţei în calea de ejecţie
^hipertensiunea arterială, sistemică sau pulmonară), realizând
astfel o  u u  
 ;!
÷
u<"
 )ƒ)@ m
 0
| 0 m  0 
m 

  
 
 
    

‰ m 
Tulburările de ritm ^aritmii, disritmii) sunt
modificările   
excitaţiei la nivelul
ţesutului cardiac.
‰ 
! 

 ^ischemia miocardică)
  !
  
 ^hipo- sau
hiperkaliemia, hipomagneziemia, hipercalcemia)


     ^intoxicaţia
digitalică sau intoxicaţia cu anti-aritmice: quinidina,
procainamida, dizopiramida)
 

‰ '   h ritmul sinusal reprezintă ritmul cardiac impus de
pacemakerul dominant al inimii ^nodul sinoatrial).
‰ Criteriile ECG ale ritmului sinusalh
1. wndele - pozitive în toate derivaţiile ^cu excepţia derivaţiei
aVR);
2. Intervalul -R constant, cu o durată de 0,12-0,20 secunde;
3. Frecvenţa cardiacă între 60-100 bătăi/minut
 !

   8  

În funcţie de tipul de anomalie, fie accelerare, fie

încetinire a ritmului, vorbim de  
 ,
respectiv, de !
 
 .
 
   G
|0 |m |  *)|@
m  -G

A
V
*C| 

‰ DE.. !? ° EF. 


.. 

Î
$
‰ 
  
    8      !

‰ ! 
     
      


‰     $ 
      
 
 
 "
‰
8        


 ƒ|m |m | *)|@

A
V
*C| |m |@

á 7.!?"

   -G
    G

‰ pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori.

p÷



‰ O
O  ş: p rv, î mpO  mO
‰ î r p  O
e:
ƛ hperee r r  , m r erv Oe  
me
  Oe,
ƛ me
e, I0A fer r,
ere,  r,
ƛ e
r
mrr  r me
 mee: be bO  eOe,

ş  O, m
r  ş O 
 .

 

‰
|
- numim ex i O, b ie c di c pu
pem u în  p  cu imuO de b z, c e ee
deemin  de un f c  ec pic.
- F c uO ec pic ee c niui din- gO me e de
ceOuOe mi c dice, iu e în f  n duOui inu O.
- În c zuO ex i OeO  i Oe, f c uO ec pic ee
iu  O niveOuO iiO , d  în f  n duOui inu O.
A ƒ |C ||  |@

- aritmie ere
Oat c A Ë7.
..?H

pe traseO p sb forma or osciOaţii permaete faţ de
Oiia de baz, ^
).
- -oate aprea î abseţa cardiopatiei, î speciaO îtr- cotext
de etiOism.
- Î
eeraO îs, compOic evoOţia ei vaOvOopatii, HTA sa a
i I0A.
- Î cazO fibriOaţiei arteriaOe croice, pacieţii st expşi i
risc cresct de AV şi/sa de emboOie arteriaO.
A)
)|  |

5 aritmie re
Oat c A7.
Ë7.?"

tObrare de ritm rar, ce poate aprea în absenţa cardiopatiei,
sa în aceOeaşi condiţii ca şi fibriOaţia atriaO.
- Activitatea atriaO este speciaO, ndeOe - fiind sbstitite c

A c morfoOo
ie caracteristic, de İdinţi de fierstrİ.
 
  
 

‰
8
  
 

V
- se defineşte ca fiind o contracţie cardiacă prematură
în raport cu ritmul de bază, determinată de un focar
ectopic situat la nivelul ventriculilor.
- 
%   


     
 
  
-rezintă un risc crescut de moarte subită, de aceea sunt extrem
de periculoase.

‰ A!
 
 
 rezultă în urma unei excitaţii foarte
rapide şi dezordonate a ventriculilor, AEË.
7.?"
- -e primul loc în ceea ce priveşte cauzele ce pot determina
apariţia fibrilaţiei ventriculare se situează cardiopatia ischemică,
în special în cazul pacienţilor cu 
 
 în
antecedente.
- Fibrilaţia ventriculară este principala cauză a morţii subite de
etiologie cardiacă.
!

 

8  
  ƒ 
 

 
 
ƒ|V


?! 


   
  

 
 

‰ Se disting trei clase de blocuri atrio-ventriculare: ƒ|V

 
ƒ|V
 ƒ|V
 "

ƒ|V 
 $ întreruperea completă a conducerii de la atrii la
ventriculi, atriile şi ventriculii sunt stimulate independent ƛ
numim acest fenomen, disociaţie atrio-ventriculară.

‰ În principiu, blocurile atrio-ventriculare acute dispar odată cu

dispariţia cauzei determinante.
-rintre aceste cauze se numără:
l administrarea de medicamente,
l infarctul miocardic acut ^apariţia blocului este întotdeauna tranzitorie).

   
   !



   

 
 "
ƒ)|  
V
*  )|Î"

 
6



  

 
 "
ƒ |V
"
 -
  
 
|



|



 
  
 



 
  
 





 
!

 

 
 
? 
 

 "

În funcţie de proprietăţile lor electrofiziologice, medicamentele

antiaritmice sunt regrupate în 4 clase:

‰  $ încetinesc predominant viteza de conducere a

;  ));
influxului nervos ^;  
‰  $ ! ! 

! 
!  ;;
‰  : întârzie repolarizarea ventriculară
^


); );
‰  V: V: !
    ^verapamil,
diltiazem).
 |

* )*
||
 |@
|@

‰ rganizaţia 0ondială s Sănătăţii ^0S) a propus

din anul 2003, pentru toate categoriile de vârstă,
următoarele valori normale ^în mmHg):

| |m

TA optimă E. F.

TA normală EË. F7
Limite sup. ale EË.
EË.55 EË F75
F75 F
normalului
  -

* )*
||
 |
|@
@

‰ Termenul de :
 ÷ 
  ÷

;0 |< semnifică o

creştere a tensiunii arteriale: |mIEJ.  |'I"
‰ lasificarea Societăţii puropene pentru HTA ^2003):

 | | |m
 |
 Eº.
E7 .

|   | E.
E- E..
E.


|   | DEF. DEE.
 

 |  DEº. .
‰ 0    |

Am stabilit deja că presiunea arterială este pr dusul

dintre debitul cardiac (DC) şi rezistena periferică
t tală (RPT), denumită de asemenea şi rezistena
vasculară periferică (RVP):
-|m8-

‰ Deci, HTA survine fie ca urmare a


  !


 , fie 
   , fie a 
!



‰ In primul caz:  |

  - TAS creste mai
mult decit TAD
‰ In la doilea caz:  | 
 
TAS si TAD
cresc proportional, sau ^cel mai frecvent) TAD creste
mai mult ca TAS.
E"

 ! 

E"

 ! 

  |
 

mA8V

reşterea debitului cardiac este datorată:
^i) fie unei creşteri a 
   
 
;A<
^ii) fie unei creşteri a 

  %  
;V
<.
1. reşterea  u 
u 
u ^
u 
)
secundară 







u este
asociată cu
€ 
 
€ 

€ 
  !

" ÷ 



  % u÷
5  
 
 

,  ÷ 



^masa sanguină =
plasmă + elemente sanguine): provoacă o
creştere a returului venos spre inimă, şi deci a
Vp
&


 este dependentă de ÷ ÷
, dar
şi de principalul ion osmotic, 

"
Reglarea volemiei este în principal 



realizată de:

l m
÷

 
,
÷ 
,

 ÷  ;m?<
l & 
?0"÷

 ÷
u;'0<
|
||







° 


 



 
° 



  

 


°



l 

°R 

 

l 




 




l  
°



     

‰ pfectorul sistemului este | : creşte presiunea

arterială prin mai multe efecte, acţionînd la nivelul



| E situaţi la nivelul vaselor sanguine,
inimii, rinichilor şi glandelor corticosuprarenale.
‰ AII este direct responsabilă pentru
-

-
- stimularea secreţiei de 
 
;'< de către
glandele corticosuprarenale.
lAldosteronul = hormon mineralocorticoid care favorizează
! !


   
şi u  ,
ceea ce va avea ca efect u   


şi deci
returul venos spre inimă ^creşterea D)
-
  u 
 u .
 & 


‰ :


÷

 ÷
u (ADH)
‰ produs de hipotalamus si
depozitat in hipofiza
posterioara.
‰ pliberarea sa, stimulata de
hipovolemie sau
hiperosmolaritate,
 
 


!


 
 "
-|

m


-
 


  
"


  
"
 

5  | 
 
 determinată de:
;
< u 

u ^arteriole) exagerat de crescută sau
^ii)  ÷ 


u .

1.& u  ÷
u
 este consecinţa:

a) unei creşteri a u÷

÷


÷
u ,
b) unei creşteri a concentraţiei plasmatice de 
÷ 

c) fenomenelor de autoreglare.
Fenomenele de autoreglare protejează capilarele de efectele creşterii -A ca
urmare a creşterii D.

2. 9 ÷ 


u este consecinţa leziunilor de

÷ u
 de la nivelul sistemului arterial, care apar în
mod obişnuit la persoanele în vârstă ^evoluţia este agravată
de HTA).

HTA este o  u
  
÷ 
 ÷



u .

 Aw p ALp 0RTALITATII



 

HTA reprezintă o
cauză majoră de
 
sănătate publică   


şi prima cauză de
prescriere  
medicamentoasă.
 
   !

"   
#


0S. pstimari pentru anul 2000.

  |



‰›    
 
 ^
    

       

 


   
 




 
 


 
  



 

 

   
   

   
    |+
|+

‰ ricine poate dezvolta HTA, dar unele persoane sunt

mai predispuse pentru aceasta suferinta.
De exemplu, HTA apare mai devreme si se dezvolta mai sever la
populatia afro-americana decât la populatia alba.

‰ La adultul tânar si mediu, !

! sufera de HTA mai
frecvent decât femeile. Dupa menopauza femeile dezvolta mai
frecvent HTA decât barbatii la aceeasi vârsta.

‰ A 


 pot face ca numarul bolnavilor de HTA
sa fie mai mare decât în alte familii.
Daca parintii si bunicii sufera de HTA este cu atât mai probabil sa
se dezvolte aceasta suferinta.
 

   
   
 |+
|+

‰ K 
 
$
-  O e
e  e ^ bişni m i Oe în ţăiOe
in
i Oiz e, > 5 g
e N O/zi)
- exeO  n
e O şi bezi e
- eO ii  ni,  fei n O   Oeg 
e
e n Oi e bieOi
- ezenţ feţiniO   i e: e Oe z ,
i beO
z   .
 
   


‰ 

  
  ^!

  "#
   
    
   

   
 
 





 
 
 

   



 


 
  
 


 


   
  
 
  

   
  
  
   
 




 
"

 
  

 

 




 
 


  
 
 
 




  |
  $
-   ^durere de cap)
- A! ^oboseală)
- |   ^ţiuituri în urechi)
-   ^vedere cu puncte galbene)
- |  

    |    

  #
     |

‰ |
 
 




"
-resiunile ridicate ale sângelui lezează pereţii arterelor facându-i
groşi si rigizi. Astfel, este accelerat procesul de depunere a
colesterolului şi grăsimilor pe pereţii vaselor sangvine, ca
"rugina pe ţeavă", ceea ce împiedică curgerea normală a
sângelui în corp şi în timp poate duce la 
 
 sau
   

!
"

‰ 
 

Sângele conduce oxigenul în organism. ând arterele ce duc
sângele la miocard se blochează, inima nu mai primeşte
oxigenul necesar.
Reducerea fluxului de sânge necesar poate duce la 

"
ând fluxul sangvin este oprit complet se produce 

 
 "
     |

‰ 

 
 
"
-resiunea arterială crescută obligă inima la un efort suplimentar.
În timp, aceasta duce la îngroşarea şi ulterior la întinderea
pereţilor inimii, pâna ce inima încetează să funcţioneze normal,
în cele din urma instalându-se manifestările    

 "
ontrolul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.

‰ |   

!
"
Îngustarea arterelor face ca mai puţin sânge să ajungă la creier.
Daca un cheag de sânge blochează o arteră îngustată, un
accident vascular trombotic poate să apară.
De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un vas
sangvin se poate rupe, producându-se un accident vascular
hemoragic.
     |

‰   


 
"
Rinichiul functioneaza ca un filtru ce curata organismul
de toxine.
De-a lungul timpului, presiunea arteriala crescuta
afecteaza vasele de sânge din rinichi, acestia filtreaza
mai putin lichid, toxinele acumulându-se în sânge.
Astfel, rinichii pot ceda, moment în care tratamentul
medical ^) sau 
  
 devin
necesare.
 
 
  

+
 -
  
 
# "#
 
   

  
  
 



 
  
    
  

  
 
$

   
 
    
 

  

 
       

  
 


 
 
      


R

°°
 ^

 
  %$
  
  

 

 



^
 
&

&
 





   
 
 
 -
  
 
Ë 
 
      


 

 
°R 
  
  

    
     

 


 


 

 ^  




 








    

^
 
&&












 




 
^
 
&
&

 


 
 |Y







|
|

 

  ^
 
&
 &

|
| E

| E

| E5   

      "  
!
!
 
 


 

 ¢
 -
  
 

Ë 
 
     


 

 
°R
  


 




   

  





 


  

 


 -
  
 

‰ â 

   
°
^
 

 
‰ 
   
 



°
   
 

°
‰ $
    

  




p||
 

 



 
 

 

‰  este o afecţiune specifică
‰ desemnează o serie de
probleme legate de 
 !
afectarea metabolismului
organismului 
 L
‰ stadiu precoce al mai multor
afecţiuni grave, cum ar fi D
II, tulburări V
^progresiunea procesului de
ateroscleroză, I0A) şi AV.
‰ 

 
   

 ! $
^i) obezitatea de tip central
^sau abdominală, raportul
talie/greutate > 1.00 la
bărbaţi şi > 0.85 la femei),
^ii) HTA,
^iii) dislipidemia aterogenă
^concentraţia plasmatică a
trigliceridelor ƿ 145 mg/dl
şi/sau scăderea
concentraţiei de HDL-
colesterol < 35 mg/dl, la
bărbaţi şi < 40 mg/dl, la
femei)
^iv) rezistenţa la insulină şi/sau
scăderea toleranţei la
glucoză,
  |
‰ Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o valoare
scazuta a tensiunii arteriale È.?..
‰ La atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de buna
functionare a sistemului cardiovascular.
‰ hTA poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special la
persoanele in varsta. In randul acestei populatii, hipotensiunea
poate produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alte
organe vitale.
‰    
    
"

-roblemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade brusc si

creierul este privat de un flux sangvin adecvat.
- Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de ameteala.
- apare de obicei la ridicarea in picioare ^ortostatism) din pozitie
culcata sau sezanda.
In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscuta sub
denumirea de     
 sau hipotensiune
ortostatica.
  |
  

  

!

  !


!

  
  
 
 

!  

!

!

 




 

   

   
 



 
 ""
  |
|)
$

‰ auza hipotensiunii nu este întotdeauna cunoscută.

Hipotensiunea poate fi asociată cu următoarele condiţii:
- sarcina
- afecţiuni din sfera hormonala, cum ar fi de exemplu glanda
tiroidă mai puţin activă ^hipotiroidism), diabetul şi nivelul
scăzut al glicemiei sangvine ^hipoglicemie),
- supradozajul medicamentelor antihipertensive
- insuficienţa cardiacă
- aritmiile cardiace
- lărgirea sau dilatarea vaselor sangvine
- extenuarea datorată căldurii sau AV datorat căldurii
- afecţiuni hepatice.
  |

‰ Scăderile bruşte ale tensiunii pot fi ameninţătoare

pentru viaţă.
auzele acestui tip de hipotensiune sunt:
- pierderile de sânge ^hemoragiile)
- hipotermia ^temperatura scăzută a corpului)
- hipertermia ^temperatura crescută a corpului)
- afecţiuni miocardice care pot avea ca efect insuficienţa
cardiacă
- septicemia ^infecţia severă a sângelui)
- deshidratarea severă
- lipsa de răspuns la medicamente
- reacţiile alergice severe ^şocul anafilactic).
*)A 
*C||m |@
mR


ë
    ^ë$
  

°




 






 







 

 
 

â 
 

 


     
D
 
         &
 & 
 
  A m  8

 
  %  
  
 
‰ V 
  
VY! 
 



  





D 
 
   

  


‰ V "
V 
 



    

 


D   


      '



‰ A 
"
A @ 

 ( 





 ^)*()# @   
+,

‰ V 
 
VY#
   


 

  

  







      -


    
       
 
   

   



R










 
 
 
   
 
 
 


 $ 


 ^
 
  
   D

% 




   

 
     
 

‰u 


÷



÷÷
:
‰ dilataţia cavităţilor
^în special a VS) şi
‰ o importantă
supraîncărcare de
volum.
‰ Se manifestă prin
alterarea funcţiei
sistolice  

A
şi
‰ formarea
cheagurilor de sânge
în cavităţi.
‰ u 


÷

:
 ÷ 
u
; ! ÷ u÷
<$
îngroşarea ^hipertrofia) VS
şi a septului. -e plan
funcţional, această
hipertrofie asimetrică
antrenează:
 afectarea funcţiei
diastolice
^diminuarea
distensibilităţii VS) şi
 obstrucţie în calea
de ejecţie a
sângelui.
‰ u 


÷

÷
u÷
: fibroza
straturilor subendocardice
ale miocardului. În
această formă ^rară) - în
egală măsură o alterare a
funcţiei diastolice.
To help protect your privacy, -ower-oint prevented this external picture from being automatically downloaded. To download and display this picture, click ptions in the 0essage Bar, and then click pnable external content.

"    

 



 :

M"3 
  = inflamaţii ale miocardului de
etiologie diversă:
- virală,
- bacteriană,
- auto-imună.


R







 
 

 



      °



 ^@ 
 
). 
 
 
 $

&
 


 
&Y| > uOu 



  
 
      

%#
 
 >   
 

â 
    
  
   

          ).D 
 
).  



 

 


 

            ^

â  

 
    

  
 
   è
 uu u
Ë&
 



  ^ 
 
 
       "# 

  




 
   ^ 
   
 


$

    
 

è
 uu u     


 

  ^
° 




 "    
 
 

 

:


ƒ





°



  ^ @
 

 
    






 
 >  

  
 ). 
    
  




 ^). 

  .   


  
%




  >  

  ). 
.  



 
  


 ^

   
   
   
 

 
 

  


  
). 
   
     



În cele două cazuri, regurgitarea sângelui
antrenează o creştere ^de diferite grade) a
volumului sanguin ventricular, responsabil de
dilataţia importantă a cavităţii.

În cazul supraîncărcărilor volumetrice cronice,

compensarea majoră este realizată de
ipertrofia excentrică şi dilataţia progresivă a
inimii.
  
R







 




 
 
 

ð 
      


 &
 


 > 
 

      
     ^   


 


  



 
    

 

 


 

 

    
    

         
  

%# 

 >  

       


    

    

â 
 
     

  
 
    




  
Ë|



 
 >    
     


   


 V"    
 

 
 
 
 


 
 > 
     
 


      ^

 

   

%

 


  >   


ë          
 *)A 
*C||m |@

0

°


     
   
 
    
  
    



 

   
  
€  





€ 
°R


 


€ °R

 

 

 "
 

"
 





Reducerea debitului cardiac în I va declanşa o

serie de    


 ca
       
, care au ca
obiectiv refacerea debitului cardiac şi a presiunii
arteriale.

m

 
!
 
 joacă un
rol principal în activarea acestor mecanisme:
€ reducerea debitului cerebral reprezintă stimulul pentru
 
  


 , în timp ce
€ diminuarea debitului renal participă la  
||.
E"
  elementul adaptativ fundamental, responsabil de
efectele la nivel cardiac şi periferic.

  
  

 
 E 

  
 
 
:
-

A ^tahicardie sinusală)
-

 
  cu o nouă creştere a D.

 

  

 
 « 

  

 
:
-      

 returului venos spre inimă şi, deci 
   
.
-  

 
    :
Vasoconstricţia selectivă în anumite teritorii, cu diminuarea
circulaţiei la nivelul muşcilor sceletici ^fatigabilitate), pielii
^paloare) şi rinicilor ^oligurie) pentru a face posibilă irigarea în
principal a teritoriilor İprivilegiateİ ^inimă şi creier) =
= 

 
  =.
9      

      
 


 
   "

|
||







° 


 



 
° 



  

 


°



l 

°R 

 

l 




 




l  
°


 "
 

"
 





"| 
||
consecinţa principală =
 

, ca efect direct al AII ^responsabilă de retenţia
hidrosodată proximală), sau ca efect indirect al secreţiei
aldosteronului de către glanda suprarenală ^responsabilă de
retenţia hidrosodată distală).

Rezultatul final este



!
!   ,
cu creşterea volumului sanguin circulant.


   ð

 

 
 
ð
creşterea volumului telediastolic şi de asemenea, creşterea
debitului cardiac ^acest efect este denumit  A
>


).

În plus, eliberarea de AII favorizează 


 
 
 şi

  
 
   , acest lucru părând
să joace un rol important în procesul de
 

 
 
.
 "
 

"
 






Ë"
!


 


 ?
|m

ADH este produs de

  şi depozitat în
hipofiza posterioară.
pliberarea sa, stimulată de
   sau


 ,
determină creşterea volemiei
prin
!
!  

 
  la nivelul nefronului distal.
 " 
!

" 
!


 
 !
%
        



 
 
  



 


 
   



 


    

      
 
 

      
  
  
 
 
  


 ë$


 
  
creşterea în volum a "


"
cardiomiocitelor, cu
îngroşarea consecutivă a 
 
pereţilor cardiaci
  

 
 

  = ansamblul
de modificări morfologice ƛ
structurale şi geometrice ƛ ale
pompei ventriculare stângi
- reprezintă mecanismele
compensatorii ale
supraîncărcării
emodinamice cronice.
În funcţie de tipul de
supraîncărcare emodinamică,
există două tipuri de
ipertrofii:
 "
"

 
 
|"
 

!
 
 
m  e b  e ^  z de HTA, se z
e l, se ze v lvl e) ee z dezv l e e
:

  
 ,   ez  :
‰ Ceşee
  eeO 
eO  f
O  e 
  ^O
f OO
  Oe
OO
eO   eşe
   h 

e)
‰ D e
ebO
  Oe  ee
eO e 

e
  O e e.

He   e ee  e   e   ,

deoarece performanţa contractilă a ventriculului este, în repaus,
deja apropiată de valoarea sa maximă.
În timpul efortului, debitul cardiac nu poate creşte suficient ð
insuficienţa ventriculară decompensată.
 "
"

 
 

E"

  
 :


  
 :
‰ Ceşee
  eeO 
eO  
O  e 
  ^O
 OO
  Oe
OO
eO   eşe
   h 

e)
‰ D e
ebO
  Oe  ee
eO e e 

e
  O e e.
 "
"

 
 
ƒ"
 

 
Supraîncărcarea de volum ^cardiomiopatii
dialatative, insuficienţe valvulare) antrenează
dezvoltarea unei hipertrofii excentrice, în care:
‰ Dilatarea cavitară şi masa ventriculară cresc
proporţional.
‰ apacitatea diastolică a ventriculului în cazul
supraîncărcărilor volumetrice cronice este crescută în
aşa fel încât ventriculul să poată suporta această
creştere de volum, fără o creştere excesivă a presiunii
corespondente diastolice.

mupraîncărcările de volum sunt deci mai bine tolerate à

la lon
(comparativ cu supraîncărcările de presiune).
 "
"

 
 

"

 8 
 $
‰ Dilatarea cavitară şi masa ventriculară cresc proporţional.
‰ apacitatea diastolică a ventriculului în cazul supraîncărcărilor
volumetrice cronice este crescută în aşa fel încât ventriculul să
poată suporta această creştere de volum, fără o creştere
excesivă a presiunii corespondente diastolice.
    
 
   

Dacă în urma acestor mecanisme compensatorii,

debitul cardiac în repaus este conservat, vorbim
de   "

Dacă însă în ciuda intervenţiei acestor

mecanisme, asistăm la reducerea debitului
cardiac de repaus şi la apariţia efectelor
nefavorabile ale mecanismelor de adaptare,
vorbim de   "
A
      

    
 6

-rezintă următoarele semne periferice,

datorate  
 ! 
 

6:

      

6       V$|   

  
  
"
În I stângă, congestia ^staza sanguină) apare în circulaţia
pulmonară, simptomul principal fiind reprezentat de   .
-ot fi descrise următoarele grade:     
, apoi de

        
8  
 ƛ
forma cea mai severă,   
.
pdemul pulmonar acut reprezintă o urgenţă terapeutică.
pdemul pulmonar apare ca urmare a acumulării de lichid de origine plasmatică,
iniţial în ţesutul interstiţial ^edemul interstiţial) şi apoi în alveole ^edemul
alveolar) cu riscul unei insuficienţe respiratorii acute.
    
 
6


 




.    
 
  


‰ juO     R  




        D
‰ u    ° 


 D
‰ O    
    
 
 
-rezintă următoarele semne
periferice, datorate

 !
 
 

: :

     

Sângele se acumulează în amonte de VD,

VD, în AD şi în venele cave.

În I dreaptă,   ^staza) apare în circulaţia sistemică:

‰ la nivelul venei cave superioare ƛ 
  %

H
‰ la nivelul ficatului ƛ : ÷

 
÷ 
: ÷
u,,
İficatul cardiacİ;
‰ la nivelul membrelor inferioare ƛ 



u ,, declive.
    
 !

pste forma cea mai gravă, constituită ca

urmare a asocierii unei insuficienţe
ventriculare stângi ^care, de obicei, precede
cu câţiva ani I dreaptă) şi a unei
insuficienţe cardiace drepte.
 -
  
 
Trebuie combătute efectele defavorabile ale mecanismelor de
adaptare, utilizând:
E  



 cresc forţa contractilă,
provocând creşterea D şi reducerea secundară a congestiei
cardiace.
'


 combat semnele congestive ^edemele)
datorate retenţiei hidrosodate.
Ë
!  :

 8 , deoarece îngroşarea
exagerată a peretelui ventricular induce o creştere a
necesarului de oxigen pentru o masă mai mare de ţesut
miocardic, crescând astfel riscul ischemiei miocardice.

Se utilizează compuşi farmacologici care declanşează

hipertrofia/remodelarea cardiacă:
 inhibitorii enzimei de conversie ^Ip);
 antagonişti ai receptorilor angiotensinei II ^ARAII);
 betablocanţi ^pentru prevenirea riscului coronarian).