Bilet 7

1. Septicemiile. Etiologie. Patogenie. Clasificări. Tablou clinic. Diagnostic.

Tratament.
2. Hepatitele virale cronice. Clasificarea. Etiologia. Patogenia. Tabloul clinic.
Diagnosticul. Tratament
3. Diagnosticul diferenţial al salmonelozei formei localizate cu dizenteria
bacteriană.

1. Septicemia este definită tradiţional ca o infecţie sistemică severă, caracterizată de prezenţa

persistentă a microbilor în sânge (hemoculturi repetat pozitive), cu manifestări clinice
generale,sistemice severe şi semne legate de însămânţarea secundară a germenilor în diverse
organe.
Evoluţia este imprevizibilă, iar prognosticul rămâne rezervat, chiar în condiţiile unui tratament
adecvat.
Anatomo-patologic şi clinic, septicemia se caracterizează prin prezenţa porţii de intrare a
agentului patogen, a unui focar de multiplicare primar (poate sau nu coincide cu poarta de
intrare), legat de circulaţia sistemică (în majoritatea cazurilor prin căile limfatice), a bacteriemiei
perisistente, dovedită prin hemoculturi, precum şi a focarelor septice multiple (care la rândul lor
pot constitui punct de plecare pentru noi însămânţări microbiene).
Conceptul este aşadar unul anatomo-clinic, care s-a dovedit însă a avea o serie de neajunsuri
pentru practicienii din sistemele de urgenţă. Aceasta, deoarece unele manifestări clinico-biologic,
ex. febra, alterarea stării de conştientă, leucocitoza, tulburările hemodinamice şi metabolice,
disfuncţiile organice la distanţă, considerate patognomonice pentru o infecţie sistemică, se pot
întâlni la bolnavi în absenţa oricărei dovezi legate de prezenţa vreunui focar infecţios. în plus, în
peste 30% din septicemii nu se poate evidenţia prezenţa microbului în sânge.
Pe de altă parte, în practică se întâlnesc situaţii când. sub tratament antimicrobian şi chirurgical
adecvat, infecţia este eradicată, dar evoluţia bolnavului în continuare este spre agravare, şi chiar
deces.
Dezvoltarea tehnologică în domeniul terapiei intensive a permis prelungirea vieţii multor bolnavi
cu infecţii sistemice, iar spectrul manifestărilor considerate caracteristice septicemiei s-a extins,
incluzând: insuficienţa respiratorie, instabilitatea hemodinamică, hiperbilirubinemia şi alte
semne de suferinţă organică la distanţă. S-a dovedit însă că suferinţa organică la distanţă apare şi
în infecţii oculte sau chiar în situaţii non-infecţioase .
Modelul clasic de septicemie îl reprezintă infecţiile diseminate cu bacili gram-negativi.
Sindroame identice pot dezvolta însă, şi bolnavii cu infecţii cu germeni gram-pozitivi, cu infecţii
virale, micoplasme, rickettsii, cu infecţii fungice diseminate sau cu parazitoze fulminante. Mai
mult, bolnavii cu suferinţe neinfecţioase (e.g. traumatisme, pancreatită, reacţii imunologice,
febră medicamentoasă) pot prezenta manifestări clinice similare.
Pentru a depăşi aceste probleme şi criza de terminologie, s-a creat noţiunea de sepsis şi ulterior
cea de sindrom al răspunsului inflamator sistemic -SIRS (v. F14.2).
însă, înlocuirea generalizantă, automată a conceptului de septicemie cu cel de sepsis, la rândul
său, nu este lipsită de critici, cu atât mai mult cu cât, în nu puţine (pînă la 20-30%) stări
patologice infecţioase severe, care satisfac riguros criteriile anatomo-clinice de "septicemie", nu
se reunesc criteriile diagnostice de sepsis. Realitatea diversităţii cazurilor clinice sugerează că
cele două concepte trebuie acceptate şi coroborate "septicemie cu sau fără sepsis").
SIRS defineşte un răspuns inflamator sistemic al gazdei independent de cauza sa.
Sepsis se referă numai la acele situaţii în care o infecţie dovedită clinic se însoţeşte de un
răspuns inflamator sistemic al organismului, exprimat prin febră, tahicardie, tahipnee,
leucocitoză sau leucopenie şi/sau prezenţa de leucocite tinere, imature în sângele periferic.
Sepsisul poate avea grade diferite de gravitate, între sindrom septic şi sepsis sever, şi poate
evolua spre şoc septic. Elemente de fiziopatologie
Microbul cauzal pătrunde în organism prin variate porţi de intrare: tegumentar, genital, urinar,
digestiv, biliar, intravenos, pulmonar.
Multiplicarea se produce la nivelul focarului septic primar ( care poate coincide sau nu cu poarta
de intrare şi este în legătură cu circulaţia sistemică).
Urmează trecerea în circulaţia sistemică, prezenţa continuă sau intermitentă a microbului fiind
dovedită prin pozitivarea hemoculturilor. Purtaţi de torentul circulator, microbii pot emboliza în
diverse organe.
Argumente fiziopatologice permit cuprinderea într-un cadru unitar a noţiunilor de bacteriemie,
sepsis, stare septică şi şoc septic.
Deşi fiziopatologia SIRS nu este pe deplin clarificată, este cert că bacteriile, endotoxinele (LPS)
sau exotoxinele reprezintă factori puternici de activare a răspunsului inflamator. Acest răspuns
implică activarea în cascadă a sistemelor: complementului, kinin-kalikreinei, coagulării,
fibrinolizei, precum şi a aderenţei leucocitelor la endoteliu, activarea polimorfonuclearelor,
eliberarea de citokine pro-inflamatorii (TNF, IL-1, IL-6, IL-8), enzime proteolitice şi a
radicalilor toxici de oxigen (v. F 14.3.).
Sepsisul se dezvoltă în trei etape:
1). în urma infecţiei, se realizează o producţie locală de citokine (TNF, IL-1, IL-6), cu rol pozitiv
în procesul de reparaţie a leziunilor şi în recrutarea de elemente celulare (macrofage) capabile să
distrugă agentul patogen.
Concomitent, în circulaţie se eliberează mici cantităţi de citokine şi se induce secundar un
răspuns de fază acută.
în aceste stadii, citokinele contribuie la procesele de apărare a organismului.
Reacţia de fază acută este controlată prin reducerea producţiei de mediatori pro-inflamatori.
Normal, răspunsul în citokine este reglat de o reţea complexă de mediatori, care include alte
citokine, antagonişti ai receptorilor de citokine, anticorpi.
în anumite circumstanţe, homeostazia nu poate fi restabilită şi se iniţiază o reacţie inflamatorie
sistemică masivă. Similitudinile şi diferenţele dintre răspunsul inflamator local şi cel sistemic
sunt prezentate în T 14.1.
Apariţia răspunsului inflamator sistemic este multi-cauzală:
- producţie inadecvată de citokine (creşteri ale producţiei de TNF, IL-6);
- stimularea măduvei osoase şi modificarea tipului de monocite produse (monocite şi limfocite
cu funcţii aberante, tulburări metabolice, creşterea disproporţionată a limfocitelor cu receptori de
IgG, care stimulează producţia de IgG şi, prin aceasta, creşterea producţiei de citokine);
- alterarea răspunsului umoral la producţia de citokine:
- perturbarea metabolizării citokinelor;
- apariţia de leziuni suplimentare prin mecanismul de ischemie-reperfuzie a organelor.
în această etapă, citokinele au un efect distructiv. Integritatea capilarelor este afectată (F 14.6.),
iar citokinele ajunse în organe aflate la distanţă de infecţia iniţială produc leziuni tisulare
suplimentare asociate cu intervenţia altor factori: acţiunea PMN (aderenţă, agregare, leucostază,
eliberare de radicali de oxigen şi proteaze), sistemul coagulare/fibrinoliză, factorul de activare a
trombocitelor (PAF), fosfolipaza A2 non-pancreatică, eicosanide. Se ajunge, în final, la un
sindrom de insuficienţă multiorganică
2. Clasificarea internaţională a hepatitei cronice, revizia X (CIM 10)
individualizează:
B18 Hepatită cronică virală
B18.0 Hepatita cronică virală B cu antigen Delta
B18.1 Hepatita cronică virală B fără antigen Delta
B18.2 Hepatita cronică virală C
B18.8 Hepatita cronică virală de altă geneză
B18.9 Hepatita cronică virală, de geneză neprecizată
Clasificarea anatomopatologică a hepatitei cronice
Hepatita cronică persistentă
Hepatita cronică activă, cu forma uşoară şi severă
Hepatita cronică lobulară
Hepatita cronică septală
Astenie, reducerea potenţialului de lucru, fatigabilitate, labilitate emoţională,
insomnie, dispoziţie suprimată, scăderea capacităţii de concentrare, cefalee – toate
aceste semne fac parte din sindromul astenovegetativ, prezenţa căruia poate indica
dereglarea funcţiei hepatice.
• Dureri surde în hipocondrul drept, senzaţii de greutate, compresiune în această
zonă – de obicei, sunt condiţionate de reacţia capsulei ficatului (a tunicii seroase, a
peritoneului visceral) la extinderea provocată de hepatomegalie. Uneori aceste
acuze apar din cauza inflamaţiei capsulei, a aderenţelor dintre tunica fibroasă şi
peritoneul parietal .
• Reducerea poftei de mîncare, greţuri, mai rar vome, eructaţii, senzaţii de greutate
şi de plenitudine în epigastru, intoleranţa alimentelor grase, balonarea
abdomenului, constipaţii, intoleranţa alcoolului şi a fumului de ţigară – acestea
formează sindromul dispeptic, care deseori este prezent la pacienţii cu hepatite
cronice.
• Icter, prurit cutanat, xantelasme, xantoame, modificarea culorii scaunului şi a
urinei, tegumentele de culoare mai întunecată, uscate se remarcă în cadrul hepatitei
cronice cu colestază.
Manifestări extrahepatice din HCV B:
exo-endocrine: s-m Shoegren, diabet zaharat, pancreatita cronică, tiroidită;
hematologice: anemia hemolitică, aplazie celulară parţială, imunoglobulinopatia
monoclonală, leucemie acută sau cronică, limfom, crioglobulinemie;
cutanate: vitiligo, urticarie, vasculita ulcero-necrotică;
articulare şi neuromusculare: artrita, poliartrita reumatoidă, poliarteriita nodoasă,
polimiozita, mialgii;
renale: glomerulonefrita;
pulmonare: alveolita fibrozantă, granulomatoza pulmonară, vasculita pulmonară;
autoimune: miocardita, pericardita, tiroidita autoimună, s-l antifosfolipidic, s-m
Reyno
Lista intervenţiilor şi procedurilor diagnostice obligatorii la nivel de staţionar
Obligatorii:
• Hemoleucograma, trombocite, reticulocite
• АLТ, АSТ, bilirubina, timpul de protrombină , albumina, GGTP, fosfataza
alcalină
• Fe seric, glucoza, urea, colesterolul total
• Screening serologic (AgHBs, anti-HBc, AgHBe, anti-HBe, anti-VHC, anti-VHD
şi alt. după
indicaţii),
• α-fetoproteina (pentru screening-ul cancerului hepatic primar),
• FGDS sau R-scopia esofagului şi stomacului (pentru aprecierea varicelor
esofagiene/gastrice şi
evaluarea riscului de hemoragie),
• ECG, microradiografia cutiei toracice, analiza generală a urinei.
Diagnostic de laborator suplimentar:
• ADN VHB, ARN VHC, ARN VHD
prin PCR - după indicaţii)
Caseta 22. Modificări de comportament la pacienţi cu HCV B
• Excluderea surmenajului fizic şi psihic.
• Renunţarea la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice, fizioterapia cu
încălzirea regiunii
ficatului.
• Alimentaţia raţională (anexa 1), cu evitarea meselor abundente, fracţionată de 4-
5 ori/zi (masa 5 după
Pevzner).
• Evitarea strictă a consumului de alcool.
HCV B în faza integrativă nu necesită tratament medicamentos. Aceşti pacienţi
sunt supravegheaţi în
dinamică, prin efectuare controlului biochimic, serologic, USG o dată în an.
Principiile de tratament medicamentos

• Tratament etiologic este direcţionat spre supresia replicării VHB, manifestată

prin eliminarea ADN-VHB din serul pacienţilor, clearence-ul AgHBe sau spre
eradicarea VHB realizată prin clearence-ul AgHBs, dispariţia ADN VHB din ser şi
din ficatul pacienţilor.
• Terapia etiotropă în VHB asociat cu VHD este orientată spre scăderea ALT (care
se produce de obicei, la 1-4 luni), reducerea titrului ARN VHD şi anticorpilor
antiVHD sumari şi antiVHD IgM.
• Tratamentul proceselor patologice cu potenţial de progresare şi agravare a bolii –
reducerea fibrogenezei (antifibrozante: pentoxifilina, silimarina etc.), a colestazei
(acid ursodeoxicolic, ademetionină etc.), ameliorarea statusului imun –
imunomodulatoare (BioR, Pacovirină, Timozina).
• Tratament simptomatic – antioxidante, fosfolipide esenţiale, ornitină, arginină
etc.
 salmonela Dezinterie

Contactul cu pacienţii

cu salmoneloză sau

utilizarea unor alimente

contaminate

Debut acut

febra 38-39

Dureri difuze meteorism Dureri rectale cu iradieri sacrale in

timpul chemarilor la defecatiesi inca
2 -3 min dupa

scaun Frecvent, lichid, Scaun abundent de 20 de ori dupa

care descreste pina la un scaun
voluminos, de „pata rectala”cu striuri de singe
culoare verzuie,

cu miros fetid, cu Complicatii :prolaps rectal

mucus, la 50% Neurotoxicoza
copii cu striuri de Edem cerbral
sînge Soc toxicoinfectios

Hemoragii intestinale