Bilet 18

1. Pesta,etiologie,patogenie,tablou clinic,diagnostic,tratament.
2. Infectia HIV/SIDA. Afectarea pulmonara in cadrul infectiei HIV. Tablou
clinic,diagnostic,tratament.
3. Diagnosticul diferenţial al infecţiilor ce evoluează cu sindrom meningian:
infecţia meningococică și tuberculoasă.
. Pesta. Etiologia. Caracteristicavectorului de transmitere. Patogenia. Tabloul clinic.
Diagnosticul. Principii de tratament.
Pesta este o boala infecţioasă acută cu focar natural la rozătoarele omni vore
şi la leporide-, se transmite omului mai ales prin intermediul ectoparaziţilor
rozătoarelor (purici), iar de la om la om — pe cale aeriană. Clinic se caracte -
rizează prin afectarea pielii şi ganglionilor limfatici, plămînilor, care poate fi
însoţită de septicemie.
Etiologic Agentul pestei Yersinia pestis este un bacii mic cu capete rotun- 15- 227
jite, cu dimensiuni de 1,5X0,5 |am. Agentul este gramnegativ, prezintă o colo -
raţie bipolară caracteristică după Romanovski. Este nesporulat şi imobil, se
dezvoltă bine pe bulion peptonat şi agar la pH 7,0—7,2. Temperatura optimă de
creştere este 28°C.
în afara organismului bacilul pestei este labil, sensibil la temperaturi înalte,
lumină şi desicare. Temperatura de 55°C îl distruge peste 10—15 min. ;
temperaturile joase le suportă mai uşor, supravieţuieşte timp îndelungat în
spută. Din dezinfectantele chimice cele mai eficiente sînt soluţiile de sublimat
(1:1000), de acid fenic (5—12%), de lizol (5%), declorură de'var (10—12%), de
cloramină (1—2%), alcoolul etilic, laptele de var.
în condiţii de experienţă microbul pestei este patogen pentru şoarecii albi,
şobolani, cobai, iepuri, iepuri-săritori, şoarecii de cîmp, marmote, şobolanii de
nisip, veveriţa de pămînt, pentru alte rozătoare şi leporide.
Pentru microbul pestei sînt caracteristice categoriile intraspecifice, acestea
fiind descrise ca „varietăţi", „variante", „rase", „subspecii". La momentul actual
sînt cunoscute următoarele variante : marmotică (Yersinia pestis var.
marmotica) ; citelină (Y. pestic var. citeţii) ; murină (Y. pestis var. ratti) — după
V. Tumanski (1957) şi aşa-numitele subspecii : Y. pestis altaicaşl Y. pestis
caucaslca — după L. Timofeeva (1972) şi Y. pestis montana hlssarlca — după V.
Stepanov (1975) —agenţii pestei şoarecilor de cîmp şi iepurelui-săritor.
Pentru agentul pestei sînt proprii toate tipurile de variabilitate — disocierea,
adaptarea, mutaţia. Se disting forme S (avirulente) netede, incolore cu margini
regulate şi forme R (virulente) rugoase. Se consideră, că toxina pes-toasă ocupă
o poziţie intermediară între toxina veritabilă şi endotoxină. Bacilul pestos
comportă cea 18—20 antigene. Cele mai importante sînt : fracţia 1 (antigen
capsular), antigenele Vi şi W, ce constituie factori de virulenţă, şi toxina T.
Epidemiologie şi epizootologie. Bacilul pestei se păstrează în natură graţie
epizootiilor ce apar periodic printre rozătoare. în fiecare focar natural există un
purtător principal, acestuia îi coresrunde o variantă proprie de agent al pestei,
particularităţile ereditare ale căruia se formează şi se schimbă în orga nismul
purtătorului. Agentul este transmis de la rozător la rozător de către purici. Au
fost înregistrate peste 200 specii de rozătoare şi leporide conta minate de pestă
în condiţii naturale, însă numărul de specii ce prezintă purtătorii principali este
limitat. în focarele de pestă aceştia sînt marmotele, popîndăii, şobolanii de
nisip, şoareciii de cîmp şi iepurii-săritori. Legităţile evoluţiei procesului
epizootie în fiecare focar natural sînt determinate de purtătorii principali.
Reieşind din aceasta, focarele naturale de pestă se împart în două grupuri
distincte :{\)— focare. în care purtători de pestă sînt rozătoa rele hibernante
(marmote, popîndai, clinele preriilor) ; 2 —focare, în care purtătorii sînt
prezentaţi de rozătoarele nehibernante şi leporide (şobolanii de nisip, şoarecii de
cîmp, cobaii, şobolanii obişnuiţi etc.). Evoluţia epizootiilor de pestă la
rozătoarele hibernante diferă de cea observată la rozătoarele nehibernante.
La majoritatea rozătoarelor se dezvoltă forma acută de pestă. O parte din
acestea (popîndăul, marmota, marmota de Mongolia), aflîndu-se în hibernare,
suportă boala în forma latentă, iar primăvara anului următor devin sursă de
infecţie şi determină menţinerea focarului natural de pestă în localitatea dată.
îmbolnăvirea oamenilor se produce pe fond epizootie cu intensitate diferi tă.
Oamenii se contaminează de pestă sălbatică sau murină în caz de epizootie cu
evoluţie acută, pe parcursul căreia creşte considerabil mortalitatea roză toarelor.
Părăsind cadavrul rozătorului, puricele, în lipsa unei noi gazde din aceeaşi
specie biologică, trece la om, contaminîndu-1. în timpul înţepăturii puricele
regurgitează conţinutul stomacului, în care s-au multiplicat microbii pestoşi.
Prin e.xcoriaţii sau prin locul înţepăturii agenţii pestei pătrund în piele. Mai rar
contaminarea omului se poate produce prin contact direct cu ani malul bolnav sau
pierit (cămila). Contaminarea pestei de către cămilele do mestice are o mare
importanţă epidemiologică. Desfacerea carcasei de cămilă bolnavă, consumarea
cărnii cauzează, de obicei, izbucniri de pestă. Antrenarea murinelor (şoareci de
cîmp şi de casă) în epizootii este însoţită, de obicei, de pieirea lor în masă, de
aglomerări masive de „purici fără gazdă", fapt ce consti tuie una din cauzele
principale de contaminări multiple de pestă a oamenilor, mai ales în sezonul
rece, cînd şoarecii migrează spre sediile umane. însă epizoo tiile de pestă poartă
un caracter efemer, iar cazurile de contaminare a omului sînt excepţionale.
Contaminarea de la om la om se poate produce prin intermediul obiectelor de
menaj impurificate cu puroiul şi sputa bolnavilor. însă mecanismul prin cipal de
transmitere este cel prin picături, aerosol, ce se produce în forma pulmonară.
Deci, în evoluţia epidemiei de pestă putem distinge trei perioade. Perioada
întîia — pesta la- rozătoare, cînd transmiterea agentului se produce conform
schemei : rozător — insectă — rozător. în perioada a doua în ciclul epidemic
este inclus şi omul : rozător — insectă — om. La oameni mai întîi se declară
pesta bubonică, care la unii bolnavi poate fi complicată de leziuni pulmonare
(pesta pulmonară secundară). în perioada a treia de epidemie boala se trans mite
pe cale aerogenă de la om la om : bolhâvuî'"3e pestă pulmonară secun dară —
bolnavul de pestă pulmonară primară — bolnavul de pestă pulmonară primară.
Izbucnirile de pestă la marmote, popîndăi se înregistrează vara (iunie—
iulie), la murine—în perioada de toamnă—iarnă. îmbolnăvirile la marmo-tele de
Mongolia încep primăvara, epizootia luînd amploare spre toamnă. La şobolani
pesta se înregistrează pe parcursul întregului an.
Patogenie. Agentul pestei poate pătrunde în organismul uman prin piele,
conjunctivă, mucoasa cavităţii bucale, rinofaringelui, căilor respiratorii, tubului
digestiv. Mecanismul de transmitere şi poarta de intrare a agentului în organism
determină patogeiîia şi forma clinică a pestei.
în caz de contaminare prin intermediul insectelor locul înţepăturii rămînefără
urme."Doar la 3—4% din bolnavi apare o maculă, care se transformăapoi în
veziculă, pustulă cu conţinut sangvinolent şi delimitată de un inelpurpuriu.
Aceste modificări pot trece în involuţie sau la nivelul pustulelor sedezvoltă
necroza ţesuturilor (forma cutanată). Ulterior microbii pestoşi sîntvehiculaţi de
curentul limfatic în cel mai apropiat ganglion limfatic periferic,unde aceştia se
multiplică intens în protoplasma celulelor monocitoide. Deşi
macrofagele ganglionului fagocitează microbul pestos, fagocitoza este
incompletă. Ganglionii limfatici sporesc în volum, în ei apare o inflamaţie sero-
hemoragică cu necroză a ţesutului limfoidşi periadenită pronunţată (forma
bubonică).
în rezultatul pierderii funcţiei de barieră de către ganglionii limfatici
microbii pătrund în sînge (generalizare primară). Pe cale hematogenă ei sînt
vehiculaţi în viscere, ganglionii limfatici îndepărtaţi de poarta de intrare a
infecţiei, producînd inflamaţie (focare hematogene secundare şi buboane
secundare). Se dezvoltă poliadenită. De menţionat, că bacteriemia este un
fenomen constant în pestă. Multiplicarea vertiginoasă a bacililor pestoşi în
focarele secundare cu pieirea lor intensă, intensificarea intoxicaţiei cauzează
modificări distrofice şi necrobiotice profunde în sistemul reticuloendotelial. Pe
măsura acumulării microbului în sînge boala trece în faza a treia — de
septicemie. Se produce generalizarea repetată a infecţiei cu tablou clinic de
pestă — forma septică a pestei. în caz de inoculare hematogenă a bacililor
pestoşi se dezvoltă pneumonia — pesta pulmonară secundară, în cadrul căreia se
produce o eliminare masivă de microbi cu respiraţia şi tuşea.
în pesta pulmonară primară ţesutul pulmonar este supus unei destrucţii
fibrinoid-necrotice, pereţii vaselor se deteriorează, favorizînd pătrunderea
microbilor în ele. Se instalează bacteriemia care condiţionează generalizarea
procesului şi instalarea septicemiei mult mai repede decît în forma bubonică.
Anatomie patologică. în toate formele de pestă necropsia relevă tabloul unei
septicemii hemoragice. Pentru forma bubonică a pestei este caracteristică
formarea bubonului — unui conglomerat de ganglioni limfatici cu aderenţe, de
culoare purpurie-şistoasă, înconjuraţi de un lichid edematos sangvinolent, care
se transformă curînd într-o masă gelatinoasă. Pe secţiune se observă sectoare
(fîşii) roşii şi cenuşii, din care primele corespund focarelor hemora gice, iar
celelalte — focarelor de necroză. Microscopic se observă cantităţi enorme de
microbi pestoşi.
în pesta pulmonară plămînii sînt de culoare roşie-întunecată, bronhiile conţin
o cantitate masivă de lichid spumos sero-sangvinolent. Pneumonia poate fi
lobară, însă mai frecvent se constată o bronhopneumonie lobulară sau
confluentă. Focarele inflamatorii din plămîni nu au localizare tipică, di -
mensiunile lor de asemenea variază. în cazurile cu exit letal în primele zile de
boală prevalează histologic tabloul de alveolită fără depozit de fibrină.
Alveolele şi ganglionii limfatici traheobronhiali. abundă de bacili pestoşi. Sînt
posibile pleurezii. Modificări similare se constată şi în cazurile de pneumonie
pestoasă şi secundară.
Formele septice ale pestei sînt caracterizate prin splenomegalie, mărirea şi
hiperemia ficatului, echimoze şi hemoragii în mucoase şi seroase, în lichidul
cefalorahidian şi meninge.
Modificări deosebit de pronunţate se produc în vase — pereţii lor sînt
infiltraţi cu elemente celulare, se observă imbibiţia seroasă şi necroza tuturor
straturilor. Sînt caracteristice modificări distrofice şi necrobiotice în cord şi alte
viscere. Au fost descrise meningite pestoase.
Tablou clinic. Perioada de incubaţie în pestă este de 3—6 zile. Afecţiunea are
debut acut, inopinat, cu frison puternic şi ascensiune termică vertiginoasă pînă
la 39— 40°C . Frisonul alternat de hipertermie, cefaleea puternică şi vertijul,
astenia pronunţată, insomnia, mialgiile, nauseea, voma sînt semnele tipice ale
debutului bolii. Unii bolnavi se află în stare de inhibiţie psihică, de obnubilare,
alţii îşi păstrează conştiinţa, se află în stare de agitaţie psihomo-torie cu delir şi
halucinaţii. Bolnavii devin agitaţi, se ridică brusc din pat, încearcă să fugă.
Pentru bolnavii de pestă sînt caracteristice mersul nesigur, hiperemia feţei şi
conjuctivelor. Vorbirea devine neclară, ca în starea de ebrie tate. Se schimbă şi
aspectul bolnavului : facies peritoneal, păstos, mai tîrziu faţa devine trasă. Sub
ochi se văd cearcăne negre, faţa e cianotică, exprimă suferinţă, deseori teamă,
disperare. Privirea e fixă, „absentă".
Pielea bolnavilor este fierbinte şi uscată la palpare. în cazurile severe pot
apare peteşii multiple şi chiar hemoragii masive care pe cadavre devin purpu-rii-
întunecate, din care cauză pesta a fost denumită „molimă neagră".
în primele ore de debut, de pe urma intoxicaţiei brutale, apar simptome de
afectare- a sistemului cardiovascular. Limitele cordului sînt dilatate, zgomo tele
cardiace sînt asurzite, progresează tahicardia (pînă la 120—160 băt./min. ).
Tensiunea arterială scade, la bolnavii gravi pulsul este aritmie. Se agra vează
rapid dispneea, cianoza. Limba are aspect caracteristic : este îngroşată, cu
fisuri, cruste, e acoperită de un depozit alb gros, parcă ar fi pudrată cu cretă sau
„dată cu var". Frecvent se constată tremorul limbii. Mucoasele bucale sînt
uscate. Amigdalele deseori sînt mărite, exulcerate, pe palatul moale se produc
hemoragii punctiforme. Ficatul şi splina prezintă exces de volum. în cazuri
severe apare vomă sangvinolentă sau ca zaţul de cafea ;
scaunul este frecvent, lichid, cu mucus şi sînge. Se constată hematurie şi
albuminurie, se dezvoltă oligo-anuria.
Pe lîngă manifestările generale ale afecţiunii se produc leziuni proprii
fiecărei forme a ei. Abordînd clasifi carea topografică a formelor clinice de
pestă din punct de vedere epidemic, G. Rudnev (1972) a propus următoa rea
perfecţionare a clasificării :
A. Forme preponderent locale :
1)cutanată, 2) bubonică, 3) bubono-cutanată.
B. Forme diseminate intern sau generalizate : 1) septică primară, 2) septică
secundară.
C. Forme diseminate extern (centrale, mai fpecvent cu diseminare externă
abundentă) : 1) pulmonară primară, 2) pulmonară secundară, 3) intestinală.
Forma intestinală a pestei nu este acceptată de majoritatea savanţilor ca
entitate independentă. în prezent se mai distinge şi forma faringeală a pestei,
precum şi starea de purtător de bacili.
în forma cutanată primară de pestă, care se întîlneşte re lativ rar (3—4%) şi
deseori trece în forma bubono-cutanată, sînt posibile modificări locale sub
formă de ulcere necrotice, furuncul, carbuncul hemora gie. Pentru ulcerele
necrotice este caracteristică succesiunea rapidă a stadii lor : maculă, papulă,
veziculă, pustulă, ulcer. Ulcerele în pestă se disting prin sensibilitate vădită la
durere, evoluţie trenantă, vinderare lentă cu cicatrice.
Semnul major în forma bubonică a pestei este bubonul — o tumefiere
dureroasă a ganglionilor limfatici. Buboanele sînt mai frecvent solitare, rareori
multiple. Localizarea lor e variată, însă locurile de predilec ţie sînt membrele
inferioare (fig. 24) (buboane inghinale), regiunea axilară şi cervicală. Un semn
timpuriu al viitorului buboh este sensibilitatea vădită la durere, care îi impune
bolnavului poziţii forţate nefireşti : membru inferior flectat şi addus, braţ abdus,
contraflexia gîtului etc. în primele zile bubonul se palpează ca o induraţie mică,
mai tîrziu ganglionul limfatic se umflă, ţe sutul celular şi pielea circumiacentă se
tumefiază şi formează aderenţe cu ganglionul. Această intumescenţă difuză,
deseori de duritate ca de cartilaj, provoacă dureri acute, prezintă un conglomerat
de ganglioni limfatici ade renţi. Conglomeratul doar rareori păstrează
aspectullobular. Pielea la nivelul lui la început nu suferă modificări, însă
ulterior, pe măsura creşterii lui în volum, ea se tensionează, devine netedă şi
lucioasă, cu reflexe de lipodermie, capătă culoare roşie sau roşie-întunecată.
Suprafaţa pielii este fierbinte la palpare. Limfangoiţi de obicei nu se observă.
Bubonul dureros sau indurat treptat devine păstos, apar regiuni de fluc-
tuenţă. în jurul lui se pot observa vezicule sau pustule cu conţinut sangvinolent
opalescent. Ulterior fluctuenţa progresează şi în a 8—12-a zi de boală bubonul
se poate deschide, eliminînd cantităţi mari de puroi dens verde-gălbui (fig. 25).
Actualmente, în condiţii de antibioticoterapie, deschiderea spontană a buboane-
lor este un fenomen excepţional, mai frecvent el se resoarbe sau se sclerozează.
Curba termică în pestă de obicei e de tip neregulat cu amplitudini mari în
decursul a 24 ore, însă poate fi regulată şi, mai frecvent, hectică. Starea
generală a bolnavului şi gravitatea evolu-I ţiei bolii sînt determinate de
gradul deintoxicaţie, care în pestă este foarte Ipronunţată. Simptomele afecţiunii
1 progresează în decurs de 2—3 zile,apoi, dacă bolnavul se tratează, ele 1
treptat se sting. Odinioară, în lipsa
tratamentului, letalitatea oscila în li- |j mitele de 40—90%. Tratamentul oportun
şi adecvat a ameliorat pronosticul în pestă, decesele în această formă de I pestă
constituind o excepţie.
Forma septica prima ră a pestei, întîlnită rar, constituie de la 1 la 3% din toate
cazurile. în această formă lipsesc leziunile cutanate, a gang lionilor limfatici
periferici şi plămînilor. Boala începe inopinat, brutal, după o perioadă de
incubaţie ce durează de la cîteva ore la 1—2 zile. Semnele tipice sînt frisonul,
cefaleea violentă, febra vertiginoasă. Starea bolnavului se agra vează dramatic,
apare agitaţie, delir, sînt posibile semne de meningoencefalită. Peste cîteva ore
se instalează tabloul şocului toxiinfecţios. Afecţiunea durează 1—3 zile,
cazurile de supravieţuire sînt rare. Pentru această formă de pestă, în afară de
intoxicaţia pronunţată, este caracteristic şi sindromul hemoragie. Hemoragiile se
produc pe piele, mucoase, în viscere — rinichi, ficat, intestin etc. Apar
hematurie, hematemeză, rinoragie, hemoptizie. Se constată hepato-şi
splenomegalie. Pe fond de siderare a activităţii cardiovasculare survine moartea.
Au fost descrise cazuri de deces peste cîteva ore de la debutul afec ţiunii.
în forma pulmonară primară a pestei perioada de incubaţie durează de la
cîteva ore la cîteva zile. Boala începe inopinat, temperatura corpului creşte
vertiginos, este tipică cefaleea puternică, voma multiplă. Pesta pulmonară
primară poate evolua lent, în decurs de 24—36 ore, fără semne vădite de leziuni
pulmonare. Apoi se declară dureri lancinante în piept, apar palpitaţii,
accelerarea pulsului, dispnee, delir. Junghiurile toracice pot să nu -1 jeneze pe
bolnav, însă în aceste cazuri el se teme să inspire adînc. Tuşea, poate să apară
atît la debutul afecţiunii, cît şi la finele primelor zile sau chiar ceva mai tîrziu.
De obicei tuşea este la început uscată, dar curînd se modifică, fiind însoţită de
expectoraţii abundente. La început sputa este filantă, transparentă, perlată, apoi
devine spumoasă, fluidă, ruginie, uneori cu amestec de sînge proaspăt.
Consistenţa fluidă a sputei este unul din semnele caracteristice ale pestei
pulmonare. Aplicarea antibioticoterapiei în asociere adecvată cu remedii
patogenetice îi poate conferi pneumoniei pe fond de pestă o evoluţie atipică cu
expectoraţii scunde sau chiar fără ele.
Auscultarea plămînilor furnizează date oligosimptomatice, incomensu rabile
cu starea gravă a bolnavului, fapt tipic pentru pneumonia pestoasă. Murmurul
vezicular este diminuat, se auscultă raluri umede puţine la număr, crepitaţie.
Junghiurile toracice cu fiece oră se intensifică, deoarece în proces este antrenată
pleura. Progresează dispneea, cianoza, respiraţia devine super ficială şi
accelerată. (50 şi peste în 1 min.). Moartea survine în a 3—5-a zi din cauza
progresării insuficienţei circulatorii, deseori cu edem pulmonar. Modi ficările
din alte organe sînt mai puţin tipice, dată fiind durata scurtă a bolii. Ganglionii
limfatici nu prezintă exces de volum, cu excepţia celor bronhiali, dimensiunile
cărora rareori pot fi apreciate intravital. De regulă, este caracte ristică
hepatosplenomegalia.
Forma pulmonară secundară a pestei clinic este similară cu cea primară. însă
ea evoluează ca o afecţiune secundară după orice formă de pestă. în asemenea
cazuri microbii pătrund în plămîni prin sînge. Pentru pesta pulmonară secundară
este caracteristică evoluţia severă a afecţiunii, prezenţa focarelor secundare,
buboanelor şi semnelor pronunţate de septi cemie hemoragică.
în literatură a fost descrisă forma amigdaliană (faringi-a n ă) a pestei.
Tabloul clinic în această formă nu este elucidat pe deplin. Evo luţia ei este
favorabilă şi se soldează cu vindecare în caz de administrare a terapiei
antibacteriene. Boala durează 2—3 zile : bolnavii acuză dureri în gît, astenie,
cefalee. Febra poate atinge în primele zile 38°C, apoi devine subfeb-rilă timp de
cîteva zile. Fenomenele de intoxicaţie sînt pronunţate moderat. Se constată
sporirea în volum a ganglionilor limfatici submandibular! şi cervicali.
în situaţii epidemiologice pestilenţiale nefavorabile într-o serie de ţări a fost
depistat portajul faringian la persoanele aflate în anturajul bolnavilor cu forme
pulmonare de pestă. Numărul de purtători faringieni în izbucnirile masive de
pestă atinge 13%. Tulpinile de microb pestos izolate la purtători erau foarte
virulente, însă purtătorii s-au dovedit a fi intacţi.
Portajul faringian în pestă a fost reprodus în condiţii de laborator pe
rozătoare sălbatice şi pisici.
Diagnostic şi diagnostic diferenţial. Diagnosticul cljnic al pestei se funda mentează
pe particularităţile clinico-epidemiologice ale afecţiunii. Polimor fismul
manifestărilor clinice în perioada de debut a afecţiunii creează difi cultăţi în
depistarea primelor cazuri. Recunoaşterea pestei în caz de izbucnire epidemică
nu prezintă mari dificultăţi, însă acestea pot să apară la decelarea cazurilor
sporadice. Debutul sever şi vertiginos al afecţiunii la persoanele aflate în
focarul enzootic de pestă, care se manifestă cu reacţie febrilă bruscă, grad înalt
de intoxicaţie, afectarea aparatului limfatic, sistemului cardiovas cular şi nervos,
organelor de respiraţie, pot servi drept motiv pentru suspec-tarea pestei la
bolnav. în timpul izbucnirii pestei fiecare bolnav febril, mai ales cu limfadenita
şi pneumonie, va fi examinat în condiţiile unui staţionar specializat.
Forma bubonică a pestei se va diferenţia de adenbpatia supurativă acută,
limfogranulomatoză, limforeticuloză benignă, tularemie etc. în cadrul acestor
afecţiuni buboanele se dezvoltă lent şi sînt mai puţin dolorice decît în pestă.
Periadenita este slab pronunţată, dat fiind gradul relativ moderat de into xicaţie.
Pentru adenopatiile supurative acute (de etiologie stafilo- şi streptococică)
sînt proprii limfangite şi edeme locale, sînt frecvente procese inflamatorii la
nivelul porţii de intrare a infecţiei. Starea generală a bolnavului este cu mult
mai uşoară, fenomenele de intoxicaţie sînt mai slab pronunţate, temperatura e
mai joasă decît în pestă. Hidradenitele, parotiditele, buboanele venerice, leziu -
nile cu caracter tuberculos, furunculele şi carbunculele banale, melioidoza, eri -
zipelul etc. de asemenea necesită confruntare diferenţial-diagnostică cu pesta.
O atenţie deosebită în sens de diagnostic diferenţial merită tularemia, care
odinioară era numită deseori boală pestiformă, dată fiind similitudinea ei clinică
cu pesta. însă se va ţine cont, că în tularemie buboanele sînt mai bine conturate
şi cu mult mai puţin dureroase decît buboanele pestilente. Peria denita în
tularemie este un fenomen rar. în cazurile de tularemie lipsesc complicaţiile
redutabile, sfîrşitul bolii de obicei e favorabil.
Forma cutanată a pestei necesită diferenţiere cu forma cutanată a antraxu lui. în
acesta leziunile se localizează predilect pe porţiuni degajate, leziunile cutanate
nu sînt dureroase, fapt caracteristic pentru pestă. Edemul din jurul
carbunculului este net pronunţat, crusta este de culoare mai întunecată sau chiar
neagră. Sînt mai slab pronunţate fenomenele de intoxicaţie şi febra.
Forma pulmonară a pestei se va distinge de forma pulmonară a antraxului, de
pneumonia francă lobară şi alte pneumonii, de malarie, de tifos exantematic. Ca
şi forma septică, ea poate fi apreciată ca o boală infecţioasă de evoluţie acută,
ce se declară cu intoxicaţie, erupţiuni, fenomene hemoragice (infecţia
meningococică, septicemia).
In cazurile tipice de pneumonie francă lobară sputa este de culoare ruginie,
cantitatea ei nictemerală e cu mult mai redusă decît în pestă şi ea e mult mai
filantă. Herpesul, care lipseşte în pestă, deseori se observă în pneumonia francă
lobară. Examenul obiectiv al bolnavilor cu pneumonie francă lobară relevă un
număr mult mai mare de simptome caracteristice. Pentru diferenţie rea pestei
pulmonare de pneumoniile gripoase acute pot servi sputa mucoasă sau purulentă,
caracteristică pentru acestea din urmă, rinitele şi uneori pre zenţa herpesului.
Forma pulmonară a antraxului poate simula o pneumonie pestilentă. Semnele
distincte ale antraxului sînt fenomenele catarale în căile respiratorii superioare
şi datele obiective pulmonare mai pronunţate.
Sînt posibile erori de diagnostic în diferenţierea formei septice a pestei de
tifosul exantematic. Semnele distinctive ale tifosului exantematic sînt prezen tate
de evoluţia mai îndelungată a afecţiunii şi de termenele de apariţie ale erupţiunii
caracteristice pentru această boală.
In baza datelor epidemiologice şi clinice se stabileşte doar diagnosticul de
orientare, ce permite selectarea bolnavilor suspecţi de pestă, iar diagnos ticul
definitiv se face în baza datelor de laborator.
Pentru diagnosticul de laborator (metodele bacterioscopică, bacteriolo gică,
biologică şi serologică) al pestei se folosesc : punctate din buboane, lichid
edematos, eliminări din ulcere, spută şi material din vestibulul faringian, mase
vomitive ; probe de aer din odaia bolnavului, lavaje de pe obiecte etc. Lista
obiectelor luate pentru cercetare poate fi lărgită sau redusă, în funcţie de
condiţiile de muncă ale bolnavului sau de eventualitatea contactului cu obiectele
din ambianţă sau cu animalele sălbatice pînă a se îmbolnăvi. Metoda
bacterioscopică se aplică pentru a face concluzii preliminare asupra micros -
copiei frotiurilor-amprentă din sînge, spută, mase fecale, organe cadaverice,
precum şi a preparatelor prelucrate cu ser luminescent specific. Sugestii pre -
liminare privind diagnosticul pot fi furnizate de asemenea de rezultatele
examenului serologic al materialelor în reacţiile RHAP, RNAc, RNAg, RIHAP,
montate pentru decelarea antigenului pestos şi a anticorpilor respectivi. Pre zenţa
în preparate a unor bacili ovoidali coloraţi bipolar, cu contul datelor clinice,
anatomopatologice, epidemiologice şi epizootologice, permite a stabili cu toată
certitudinea diagnosticul preliminar de pestă şi a efectua măsurile respective
pînă la obţinerea culturii de agent.
Definitivarea diagnosticului se face prin izolarea şi identificarea agentului în
baza aspectului caracteristic al coloniilor pe geloză, creşterii pe bulion,
morfologiei tipice a microbilor în frotiuri şi coloraţiei după Gram, în baza
relaţiilor cu bacteriofagul specific, virulenţei şi tabloului anatomopatologic
specific la animalele de laborator inoculate cu cultură pură. Pentru examinarea
materialului suspectat de contaminare cu bacteriofag se folosesc medii pre -
lucrate cu ser antifagic. Se recomandă de asemenea reacţia serologică cu lavaj
pe mediu nutritiv solid pentru stabilirea apartenenţei de specie a tulpi nilor în
caz de creştere atipică. Deosebit de importantă este montarea probei biologice
pe cobai şi şoareci albi, care permite a spori probabilitatea izolării culturilor şi
a facilita identificarea lor. Pentru contaminare se foloseşte materi al, pe cit e
posibil liber de microflora (punctat din bubon, sînge, emulsie de organe
cadaverice etc.). Pentru a grăbi pieirea animalelor de laborator mate rialul se
administrează intraperitoneal, şi nu prin infricţiune în pielea scari-fîcată.
Un principiu important în efectuarea diagnosticului clinic şi de laborator al
pestei este respectarea unui regim special de lucru cu agenţii de infecţii extrem
le periculoase în vederea prevenirii contaminării personalului din spi tale şi
laboratoare.
Tratament. Principiile fundamentale ale terapiei prevăd aplicarea complexă a
remediilor terapiei antibacteriene, patogenetice şi simptomatice..
Pentru tratamentul pestei se aplică pe larg antibioticele. Cele mai curente în
clinică sînt preparatele din seria streptomicinei : streptomicina, dihidro-
streptomicina, pasomicina.
Pentru tratarea formei bubonice a pestei streptomicina se administrează în
doze de 0,5—1 g X 3/zi, fiecare 8 ore. Bolnavilor cu formele septică şi pul -
monară de pestă aceasta se administrează primele 4—5 zile cîte 1 g X 4/zi. în
caz de ameliorare a stării bolnavului din a 5—6 zi de tratament se va trece la
administrarea în 3 prize, reducînd doza de preparat pînă la 0,75 g.
Pentru tratamentul bolnavilor pestilenţi se aplică de asemenea antibiotice din
seria tetraciclinei (oxitetraciclină, morfociclină, metaciclină, doxiciciină).
Oxitetraciclina se administrează intramuscular de 6 ori pe nictemer cîte 0,2 g.
în medicaţia bolnavilor Cu forme pulmonare şi septice antibioticele din seria
tetraciclinei se aplică în asociere cu streptomicina, dihidrostreptomicină,
pasomicina sau cu aminoglicozide (monomicină, gentamicină etc.). Aceste
antibiotice se administrează de 3 ori pe zi. în cazul tratamentului combinat
dozele antibioticelor din seria streptomicinei se reduc (0,25—0,5 g). Durata
tratamentului în toate formele de pestă oscilează între 7 şi 10 zile. în caz de
defervescenţă critică şi reducere a fenomenelor de intoxicaţie durata antibioti-
coterapiei se va individualiza. în toate cazurile de eliminare de agenţi pestoşi de
către bolnav se va estima de urgenţă sensibilitatea microb.ului la antibiotice şi
se vor compara rezultatele cu tabloul clinic al afecţiunii.
în pestă, pe lîngă tratamentul cu antibiotice, se acordă o mare atenţie terapiei
cu remedii patogenetice şi simptomatice. Se recomandă administrare de lichide
dezintoxicante (poliglucină, reopoliglucină, hemodez, soluţie izotonică, soluţii
standard de electroliţi, trisodiu, cuartasodiu) . în timpul tratamentului este
necesară corecţia permanentă a homeostazei. Administrarea lichidelor se va ţine
sub control, ţinîndu-se cont de diureză, de conţinutul de electroliţi în sînge, de
pH, şi, după posibilitate, de deficitul de baze şi de alte devieri biochimice. în
caz de retenţie a lichidelor în organismul bolnavului se administrează diuretice
(lazix, manitol, acid aminocaproic, furosemid etc.). Se recomandă şi
corticosteroizi [Butler, 1972], care se vor administra în doze mari (pînă la 120—
250 mg nictemeral), dar în serii scurte, curs de 2—3 zile.
După indicaţii în caz de tulburări în sistemul cardiovascular bolnavilor li se
administrează cordiamină, cofeină, camfor, efedrina, adrenalină.
Dacă buboanele supurează, se recomandă deschiderea lor şi administrarea
antibioticelor de acţiune antistafilococică (oxacilină, metacilină, ceporină,
kefzol), deoarece supuraţia deseori e condiţionată de suprainfecţie. Pentru a
favoriza drenarea cît mai completă a materiilor necrotice şi purulente în deschi -
derea spontană a bubonului se folosesc cu succes pansamente cu comprese de
tifon îmbibate cu soluţie hipertonică de clorură de sodiu sau furacilină. Dată
fiind resorbţia lentă a buboanelor pestoase, se recomandă aplicarea „locală" a
antibioticelor, adică în interiorul bubonului (streptomicina cîte 0,5 g sau
ampicilina cîte 0,5 g zilnic). După 3—5 administrări de antibiotic resorbţia se
accelerează. Local se aplică diferite bandaje de tifon.
Măsurile curative prevăd şi vitaminoterapia. Raţia alimentară a bolnavului
trebuie să fie constituită din bucate calorice uşor asimilabile, băutură abun dentă
(ceai, sucuri, compoturi, chisel). Bolnavii pestilenţi necesită o îngri jire
minuţioasă şi supraveghere permanentă (post individual).
Profilaxie. Măsurile profilactice se desfăşoară după un anumit sistem, care
prevede : a) prevenirea îmbolnăvirilor oamenilor şi apariţiei de izbucniri în
focare naturale ; b) prevenirea contaminării persoanelor ce lucrează cu material
contagios sau suspectat de a fi contaminat de pestă ; c) prevenirea importului de
pestă pe teritoriul ţării de peste hotare.
Sistemul de acţiuni orientate spre prevenirea importului şi răspîndirii pestei
prevede măsuri de protecţie sanitară a hotarelor şi teritoriului ţării contra
infecţiilor redutabile, prevăzute de regulile de prevenire a infecţiilor
carantinabile, de ordinele speciale ale Ministerului sănătăţii.
Acţiunile de prevenire a importului de infecţie de peste hotare sînt prevăzute
de „Regulile internaţionale sanitare" speciale şi includ : controlul obligator al
încărcăturilor, bagajelor şi mijloacelor de transport, care circulă prin oraşele
portuare ; examenul medical al pasagerilor ; depistarea şi izolarea bolnavilor şi
persoanelor suspectate de contaminare cu pestă, observarea şi supravegherea
medicală a persoanelor sosite din zone pestilente, precum şi dezinsecţia şi
dezinfecţia mijloacelor de transport.
Măsurile de prevenire a contaminării de pestă a oamenilor în raioanele
enzootice, a persoanelor ce lucrează cu infecţii redutabile, precum şi prevenirea
propagării infecţiei peste hotarele focarului în alte regiuni ale ţării sînt reali zate
de instituţiile antipestoase şi de alte instituţii de ocrotire a sănătăţii.
Combaterea focarelor naturale de pestă prevede ancheta epidemiologică
permanentă în focar, bazată pe investigaţii epizootologice a teritoriului enzoo-
tic, supravegherea medicală a populaţiei, supravegherea veterinară a cămile lor ;
vaccinarea antipestoasă a populaţiei ; acţiunile de culturalizare sani tară ;
eradicarea rozătoarelor (sinantrope şi sălbatice — agenţii principali ai pestei) ;
combaterea puricilor, rozătoarelor sălbatice şi sinantrope ; măsuri de prevenire a
importului de pestă pe teritoriu.
La apariţia primelor cazuri de îmbolnăvire se organizează depistarea şi
spitalizarea tuturor bolnavilor, izolarea persoanelor contacte cu bolnavii.
Acestor persoane li se administrează de urgenţă în scopuri profilactice strep -
tomicina sau analogii ei. Profilaxia se poate realiza şi cu preparate din seria
tetraciclinei.
în focarul infecţios se organizează observarea riguroasă cu vaccinarea
simultană a populaţiei din localitate şi spitalizarea tuturor bolnavilor febrili.
Imunizarea va viza toţi locuitorii de pe un anumit teritoriu sau se face selectiv
la contingentele deosebit de periclitate (crescători de vite, agronomi, coechi pieri
ai expediţiilor geologice şi topografice, vînători etc.).
Pentru imunizare se foloseşte vaccin uscat preparat din tulpină EV de microb
pestos. Vaccinarea conferă o imunitate relativă care durează 6 luni. Morbiditatea
după vaccinare scade, deşi sînt posibile cazuri de pestă printre imunizaţi.
Spitalul pentru bolnavi pestilenţi va fi amplasat în edificii cu cîteva accese şi
ieşiri, situate la anumită distanţă de masivele locative. Pentru bolnavii cu forme
pulmonare de pestă se rezervă saloane (boxe) separate. Personalul va respecta o
strictă tehnică aseptică şi va purta costume speciale de protecţie.

2. Infectia HIV/SIDA. Afectareapulmonara in cadrulinfectiei cu HIV. Tabloul clinic. Diagnosticul.

Principii de tratament.

Manifestări respiratorii- Suferinţele respiratorii inferioare au o etiologie variată: bacteriene

(pneumococ, M.tuberculosis, micobacterii NTB), fungice (P. jiroveci, Cryptococcus
neoformans,Aspergillus, Histoplasma), virale (CMV), idiopatice (pneumonia interstiţială limfoidă,
pneumonia interstiţială nespecifică), boli maligne (sarcom Kaposi, limfoame non-Hodgkin), suferinţe
secundare anemiei sau cardiomiopatiei.

Pneumonia cuP. j iroveci este infecţia oportunistă cea mai frecvent întâlnită. Clinic, pacienţii prezintă
febră, tuse seacă, dispnee. Aspectul radiologie clasic este de infiltrat interstitial difuz, bilateral dar pot fi
şi aspecte atipice: noduli, afectare asimetrică, localizare la nivelul lobilor superiori sau chiar aspecte
radiologie normal (10-20%). Datele de laborator arată o saturaţie scăzută în oxigen, CD4<400cel/mm 3,
LDH>500 mg/dl.

Tuberculoza trebuie suspectată la orice bolnav cu infecţie cu HIV şi simptomatologie respiratorie. Boala
poate apare în orice stadiu al infecţiei, indiferent de nivelul limfocitelor CD4+, dar spectrul manifestărilor
clinice se corelează cu acesta. Astfel, dacă la bolnavii cu CD4+> 350/mm3, manifestările clinice şi
radiologice sunt cele clasice, pe măsură ce acestea scad apar tot mai frecvent aspecte atipice: adenopatii
hilare (uneori cu absenţa infilitratelor pulmonare), infiltrate pulmonare difuze, revărsate pleurale.

Manifestările extrapulmonare sunt o prezenţă comună la bolnavii cu tuberculoză activă: ganglionară,

neurotuberculoza, genitourinară, pleurală. In stadiile avansate de imunodepresie (CD4 < 50/mm3),
trebuie suspectate micobacteriozele non-tuberculoase (M.avium intracelularae, M.kansasii), care
determină atingeri respiratorii în cadrul unei suferinţe sistemice (hemoculturi!).

Diagnostic

Date epidemiologice -apartenenţa bolnavului la o grupă la risc.

Date clinice -manifestările infecţiei, atât la copil cât şi la adult, fiind polimorfe şi nespecifice în
majoritatea lor (semne generale constituţionale, limfadenopatie, hepato/splenomegalie, tulburări de
dezvoltare staturo-ponderală/stagnare/scădere ponderală, candidoza orală persistentă, diaree
trenantă/ recidivantă, infecţii bacteriene recidivante, parotidita cronică, suferinţe neurologice, infecţii
oportuniste, boli maligne ş.a) trebuie judecate şi interpretate în context epidemiologie.

In perioada de latenţă clinică, demersul diagnostic pleacă de la datele epidemiologie şi se precizează

prin investigaţii de laborator.

Date de laborator:

1. Dovedirea deficitului şi a perturbărilor imu-nologice caracteristice: număr de celule T CD4+, celule T

CD8+, raport CD4/CD8, teste cutanate cu diverse antigene (urlian, Candida, Trichophyoton, PPD), nivelul
imuno-globulinelor serice (în special Ig G şi IgA).
2. Dovedirea infecţiei cu HIV se bazează pe determinarea anticorpilor specifici anti-HIV (teste curente,
de screening), evidenţierea antigenului p24 sau prin detectarea ADN-ului proviral sau a ARN HIV prin
teste de amplificare genetică (PCR).

In mod curent, detectarea anticorpilor anti-HIV-1 şi/ sau HIV-2 se face prin teste imunoenzimatice
(ELISA), bazate pe folosirea ca antigene a proteinelor virale specifice purificate, realizate prin tehnici de
recombinare. Testul are o specificitate şi o sensibilitate >99%. Având o valoare predictivă pozitivă mai
scăzută în populaţiile cu incidenţă redusă a infecţiei cu HIV, necesită un test de confirmare pentru a
garanta că răspunsul în anticorpi este specific pentru HIV.

Există mai multe teste de confirmare: Western-blot, imunofluorescenţa indirectă (IFA), testul de
radioimuno-precipitare.

Western blot - este mai specific decât ELISA ( dar mai puţin sensibil, mai dificil tehnic şi mai scump);
detectează anticorpii serici folosind proteine HIV separate prin electroforeză şi transferate (blotate) pe
benzi de nitroceluloză. Există mai multe seturi de criterii de interpretare. Testul poate fi pozitiv, negativ
sau indeterminat (sunt prezenţi anticopi faţă de una sau mai multe proteine, dar nu sunt întrunite în
întregime criteriile de pozitivitate F 13.49.).O urmărire corectă a persoanelor cu Western blot
indeterminat va permite confirmarea sau infirmarea infecţiei cu HIV.

Detectarea antigenului p24 este util la persoanele suspecte de infecţie acută sau cu debut recent, la care
anticorpii pot lipsi.

Este un test imunoenzimatic (ELISA) care utilizează anticorpi anti-p24. Deşi specific, numai 20-30% din
persoanele infectate cu HIV au antigen detectabil. Un bolnav cu infecţie cu HIV acută are niveluri
detectabile de Ag p24, dar poate fi ELISA-negativ, ELISA-pozitiv/ Western blot negativ sau indeterminat.

Testul mai este folositor în supravegherea evoluţiei bolii: reapariţia Ag p24 se asociază cu un risc crescut
de dezvoltare a simptomatologiei majore.

Cultura virală- sensibilitatea culturilor variază între 10 -100%, dar specificitatea este aproape 100%.

Mononuclearele din sângele periferic a persoanei investigate sunt co-cultivate cu limfocite stimulate cu
fitohemaglutinină provenind de la un donator sănătos; prezenţa virusului este dovedită prin
determinarea în supernatantul culturii a antigenului p24 sau a reverstranscriptazei. Testul este
consumator de timp, costisitor, laborios şi nu este disponibil decât în laboratoare hiperspecializate.

PCR( acronim de laPolymerase Chain Reaction ) -test de amplificare genetică, bazat pe folosire unor
primeri cunoscuţi pentru identificarea secvenţelor ADN sau ARN specifice HIV. Este mai sensibil decât
determinarea Ag p24, dar mai costisitor şi necesită echipamente sofisticate.

Testul PCR cantitativ pentru ARN HIV (i.e. numărul de copii HIV ARN din plasmă; încărcătura virală) este
folosit în monitorizarea evoluţiei bolnavilor, formularea prognosticului şi urmărirea răspunsului la
terapie.

Tratamentul infecţiei cu HIV

Scopurile tratamentului sunt:

- prelungirea duratei de viaţă în condiţii optime;

- încetinirea progresiei infecţiei la asimptomatici;

- stabilizare pe termen lung a bolnavilor simptomatici;

- prevenirea şi tratamentul complicaţiilor HIV-asociate;

- asigurarea unui sprijin realist, compasional pe măsura apropierii de momentul final;

- reducerea costurilor tratamentului;

- reducerea infecţiozităţii bolnavilor

Principii şi posibilităţi actuale de tratament

îngrijirea bolnavului cu infecţie cu HIV trebuie efectuată de echipe multidisciplinare în vederea

optimizării actului medical, reducerii intensităţii problemelor psihosociale, asigurării unei stări
nutriţionale adecvate şi pentru monitorizarea evoluţiei.

Izolarea PIH se face doar în anumite situaţii : bolnavul prezintă supraadăugat boli infecţioase cu
transmisibilitate marcată; starea de imunodepresie impune evitarea contactelor infectante; alterarea
neuropsihică pune în pericol anturajul.

Nutriţia este un element cheie în îngrijirea bolnavilor infectaţi cu HIV, dar nu este uşor de realizat din
cauza condiţiilor multiple care concură la dezechilibrele nutriţionale şi a complianţei bolnavilor. In fazele
incipiente ale bolii, păstrarea unui echilibru nutriţional este o măsură importantă. In stadiile avansate
sunt necesare suplimentări nutriţionale. Se recomandă mese mici şi repetate, o dietă hipercalorică şi
hiperproteică. Când alimentaţia orală nu este posibilă, se procedează la nutriţie pe sondă nasogastrică
sau chiar la nutriţie parenterală totală. Stimularea apetitului cu megestrol acetat sau cudronabinola dat
unele rezultate, dar produc o creştere ponderală pe seama grăsimilor şi nu a masei musculare.

Tratamentul antiretroviral

Principiul de terapie antiretrovirală extrem de activă ("Highly active antiretroviral therapy", cu acronimul
HAART) se referă la orice regim ARV capabil să realizeze supresia replicării HIV la niveluri
nedetectabile(i.e. încărcătură virală plasmatică sub limita de detecţie prin metode sensibile şi
ultrasensibile, care este în prezent de 50-20 de copii ARN HIV/ mL) şi să o menţină pe termen cât mai
lung (luni-ani de zile).

Apariţia conceptului HAART este consecinţa directă a rezultatelor a numeroase studii teoretice şi
practice, care au dovedit că HIV incomplet supresat are rate foarte rapide de replicare, mutaţie şi
diversificare.

De asemenea, sub presiunea de selecţie exercitată de medicamente sau de sistemul imun, se dezvoltă,
mai repede sau mai lent, tulpini de HIV rezistente sau foarte virulente. Pentru prevenirea unei astfel de
situaţii s-a recurs la asocieri de medicamente ARV..

Medicaţia antivirală la dispoziţie cuprinde mai multe produse comercializate şi altele aflate în studiu pe
loturi de voluntari. Este important de reţinut că nici unul dintre produsele folosite în prezent(v. T
13.20.)nu are capacitatea de a eradica infecţia cu HIV, în fapt ele reducând încărcătura virală şi
întârziind declinul imunologic.

1. Inhibitori de reverstranscriptază (IRT)

 Non-nucleozidici (INNRT)
Delavirdine (DLV, Rescriptor™) Efavirenz (EFV, Stocrin™/Sustiva™) Nevirapine (NVP, Viramune™)

Nucleozidici (INRT)

Abacavir (ABC, Ziagen™) Didanozina (ddl, Videx™) Emtricitabina (FTC, Emtriva™) Lamivudina (3TC, Epivir™) Stavudina (D4T, Zerit™)
Tenofovir (TDF, Viread™) Zidovudina (AZT,Retrovir™)

2. Inhibitori de protează (IP

Atazanavir (ATV, Reyataz™) Fosamprenavir (FPV, Telzir™/Lexiva™) Indinavir (IDV.Crixivan™) Lopinavir(LPV,coformulare - Kaletra™)

3. Inhibitori de fuziune (IF)

Enfuvirdide (T-20, Fuzeon1

4. Formulări comerciale de asocieri

Combivir ™ (CBV; AZT+3TC) Kivexa™/Epzicom™ (KVX; 3TC+A8C) Trizivir™ (TZV;
AZT+3TC+ABC) Truvada™ (TVD; FTC+TDF) Kaletra™ (LPV/RTV)

3 protocolul clinic national alinfectieimeningococica

estetabelepag 24

Diagnosticuldupalichidulcefalorahidian

Meningitavirala Meningitatuberculoasa

Tensiunea Crecuta Crescuta

Aspect Clar Clar/xantocrom

r.pandi Pozitiva Intenspozitiv

nr de celule Zeci/sute 200-400

albumine crescute Intenscrescute

glucoza normala Mulltscazuta

clorui normal scazut

Culture nu lowenstein

speciale