MUGUREL COLĂ

UNIVERSITATEA DIN CRAIOVA

FACULTATEA DE AGRONOMIE

ZOONOZE INFECTIOASE SI PARAZITARE

CRAIOVA
 CUPRINS

Pag.

INTRODUCERE 4

CAPITOLUL 1

1.1 Istoric 6
1.2 Procesul infecţios şi imunitatea 8
1.3 Căile de transmitere a bolilor infecţioase de la animale la om 11
1.4 Principalele zoonoze cu incidenţă mare în ţara noastră 13
 Antraxul
 Bruceloza
 Febra Q
 Leptospiroza
 Salmonelloza
 Tuberculoza
 Febra aftoasă
 Turbarea ( Rabia)
 Trichineloza
1.5 Diagnostic: etiologic, clinic şi de laborator 20

CAPITOLUL II

2.1 Tabloul clinic al principalelor zoonoze la animale şi om 35

 INTRODUCERE

Progresele microbiologiei, biologiei şi ecologiei dovedesc

din ce în ce mai mult existenţa unei legături strânse,
întrepătrundere şi interdependenţă între bolile omului şi cele ale
animalelor domestice şi ale celor sălbatice.
Există un circuit al agenţilor infecţioşi şi parazitari în natură,
între animale şi om pentru a cărui întrerupere trebuie aplicate
măsuri severe de igenă atât la animale cât şi la om.
Dacă din cele mai vechi timpuri observaţiile practice au
demonstrat că unele boli se pot transmite de la animale la om,
investigaţiile ştiinţifice moderne au pus în evidenţă noi boli
transmisibile de la animale la om, descoperindu-se până în
prezent peste 150.
Multe boli care erau considerate ca specifice animalelor şi-
au dovedit prezenţa şi la om, ca de exemplu pastureloza,
yersinoza şi piroplasmoza (babesioza). De asemenea, pentru
anumite boli, cunoscute ca afectând specific omul, cum este
gripa, tifosul exantematic şi altele, exista dovezi ştiinţifice că îşi
au rezervorul printre animalele domestice.
În literatura de specialitate, termenul de ― zoonoze‖ este
deja consacrat cu toate că traducerea strict etimologică
înseamnă – boli ale animalelor- ( zoon = animal, noos = boală).
Dat fiind faptul că termenul de zoonoza este cunoscut din cele
mai vechi timpuri şi consemnat astfel în documente oficiale,
Comitetul Mixt de Expertiză, F.A.O./ O.M.S a aprobat acest
termen şi îl recomandă în documentele oficiale de specialitate.
Sub această denumire sunt cuprinse bolile transmisibile în
mod natural de la animalele vertebrate la om. Există o distincţie
netă între zoonoze şi bolile comune omului şi animalelor, având
în vedere ca în zoonoze rezervorul natural de boală îl constituie
omul sau animalele, în timp ce în bolile comune acest lucru nu
este obligatoriu dar poate fi posibil.
Evoluţia bolilor la om şi animale în general, dar în mod
deosebit a zoonozelor, determină pagube incalculabile prin
pierderi de vieţi omeneşti şi de animale, prin afectarea stării de
sănătate cauzatoare de incapacitate de muncă a oamenilor, iar
la animale prin scăderea producţiei şi la confiscări ale
produselor care provin de la acestea.
În ultimii ani, unele boli parazitare cum sunt toxoplasmoza,
hidatioza, trichineloza s.a., au generat mari implicaţii sociale.
Numeroşi cercetători au relevat în lucrările privind evoluţia
zoonozelor importanţa focarelor naturale şi rolul de vector al
păsărilor, în mod deosebit al celor migratoare care pot
transporta paraziţii şi agenţii microbieni la distanţe foarte mari.
Câinele şi pisica, în special, care trăiesc în stânsă legătură cu
omul şi care datorită comportamentului lor sunt consideraţi
prieteni ai casei, pot transmite numeroase boli. În prezent, bolile
transmisibile de la animale la om constituie un capitol important
al ştiinţelor medicale şi o problemă de sănătate publică. Astfel
câinele, bolnav sau purtător poate transmite omului 42 de boli
din care mai mult de jumătate sunt de natură parazitară (
leishmanioza, toxoplasmoza, ankilostomatoza, echinococoza
s.a.). Pisica poate transmite omului boli grave cum sunt
toxoplasmoza, micosporia iar porcul este rezervorul pentru
tenioză şi trichineloză. Rumegătoarele mari şi mici, solipedele,
păsările şi rozătoarele pot transmite boli grave la om prin
germeni infecţioşi şi parazitari.
 CAPITOLUL I.

1.1 ISTORIC

Din cele mai vechi timpuri, în scrierile lui Hipocrate şi

Aristotel se menţionează legătura dintre om şi animale în cazul
anumitor boli ca: turbarea, antraxul, morva şi abia în epoca
Renaşterii, G.Fracastoro a admis posibilitatea transmiterii unor
boli în special a turbării la om, prin muşcătura de câine.
Prima demonstraţie ştiinţifică privind interdependenţa
patologiei umane cu cea animală a fost realizată în urma
vaccinării omului cu vaccina de la vacă în scopul imunizării
împotriva variolei, de către E.Jenner.
Descoperirile epocale ale lui Pasteur, R.Koch, I.Mecinikov,
din a doua jumătate a secolului XIX au pus bazele
microbiologiei şi imunologieie, începând cercetările
epidemiologice prin care s-a stabilit legătura directă a unor boli
care aveau să se numească ―zoonoze‖. În acestă perioadă s-a
elucidat ciclul evolutiv al unor helminţi paraziţi la animale, în al
căror circuit biologic intră şi omul ca gazdă definitivă (Taenia
solium, Taenia saginata) sau ca gazda intermediară pentru
Echinococcus granulosus. În acestsens,un rol important l-au
avut savanţii C.Von Siebold, R.Leuckart, G.F.Kuchmeister s.a.
 După ce Ch.Laveran a descoperit în 1890 agentul cauzal
al malariei în globulele roşii, Ronald Ross, în1898, a demonstrat
că paludismul aviar are ca vector un ţânţar – acest fapt
conducându-l la ideea cercetării şi stabilirii gazdei, şi anume
ţânţarul Anopheles care este şi transmiţător al hematozoarului
palustru la om.
La începutulsecolului XX,cercetărileauacumulat reyultate
imense privind etiologia, epidemiologia, manifestările
anatomoclinice şi măsurile de prevenire şi combatere a
zoonozelor.
Surpriza în materie de zoonoze există la fiecare pas. Astfe,
întimp ce la începutul anului 1976, se afirma într-un articol
publicat într-o revistă de specialitate din Franţa, că în acestă
ţară nu s-a mai înregistrat nici o epidemie de trichineloză din
anul 1878, a izbucnit chiar în timpul în care articolul se culegea
în tipografie, o epidemie gravă de trichineloză chiar în regiunea
pariziană. Aceasta a avut ca urmare spitalizareaunui număr de
peste 50 de persoane şi ceea ce este curios este faptul că
infestaţia s-a produs prin consumul de carne de cal infestată cu
paraziţi. Cam în aceeaşi perioadă, la sfârşitul anului 1975 a
izbucnit o epidemie asemănătoare şi în Italia, tot în urma
consumului cărnii de cal infestate.
Cele mai multe infecţii umane descoperite în ultimul timp în
diverse puncte ale globului, ca boala de Marburg, febra de
Lassa, boala pădurii de Kiasanur, febra hemoragică de Bolivia,
anisakiaza, capilariaza de Filipine şi altele au ca sursă de
origine animalele.
Este demn de menţionat rolul savantului român Victor
Babeş, care în 1887 a descoperit agentul cauzal al
hemosporidiozei la bovine, boală pe care a asemuit-o cu febra
de Texas a bovinelor, descrisă cu un an mai devreme în S.U.A.
de Theodor Smith fără să-I stabilească etiologia.Descoperirea
sa avea sa fie recunoscută mai târziu prin atribuirea
hemosporidiilor a denumirii de babesii, creeându-se familia
Babesiiade şi genul Babesia.
Cunoştinţele ştiinţifice actuale asupra bolilor transmisibile
de la animale la om, au făcut ca prof. dr. P.Goret de la Alfort
(Paris), membru al Acadmiei Veterinare şi al Academiei de
Medicină a Franţei, expert O.M.S. în zoonoze, să afirme că
jumătate din bolile infecţioase şi parazitare ale animalelor se
transmit la om, iar pe Dr.K. Henne din Berlin, să afirme că mai
mult de jumătate din bolile infecţioase ale omului, cu etiologie
cunoscută sunt zoonoze.

1.2 PROCESUL INFECŢIOS ŞI IMUNITATEA

Bolile transmisibile de la animale la om, ca şi toate bolile

infecţioase, contagioase, sunt provocate în marea lor majoritate
de germeni invizibili cu ochiul liber. Aceste organisme care au
dimensiuni foarte mici, au fost denumite microbi – ( micros –
mic, bios – viaţă), constituind o lume aparte, foarte variată, a
carei existenţă a fost dezvăluită omenirii pentru prima dată la
sfârşitul anului 1676, când olandezul Anton van Leeuwenhoeck
a construit microscopul sau rudimentar. În transparenţa unui
strop de apă s-au deschis porţile unui nou univers tăinuit până
atunci, dar vechi de când lumea, deoarece bacteriile sunt
primele organisme care au apărut pe pământ. De asemenea,
fenomenele provocate de ele cum sunt diversele fermentaţii ca
şi agresiunea lor asupra animalelor şi a omului, sunt manifestări
ale naturii care datează din cele mai îndepărtate perioade ale
evoluţiei vieţii pe pământ, dar care nu au fost cunoscute decât
foarte târziu.
La aproape 200 de ani de la punerea în evidenţă a
microbilor prin microscopul lui Leeuwenhoeck ne se reuşise să
se impună definitiv teoria microbiană a bolilor, deoarece nu se
efectuaseră suficiente experienţe, nu existau dovezi ştiinţifice
care să poată fi contrazise. Omul care avea să pătrundă în
taina lumii microbiologiei şi s-o cunoască în adevărata sa
lumină, a fost Louis Pasteur ( 1822 – 1895) care a fost chimist
şi a devenit fondatorul microbiologiei şi imunologiei. Titus
Lucreţius Carrus ( aprox.99 – 53 î.e.n.), în opera sa numită “ De
natura rerum” , înglobează într-o teorie materialistă totalitatea
lucrurilor din natură, vorbind despre “germenii vieţii şi ai morţii”.
Infecţia este definită ca fiind pătrunderea germenilor
patogeni în organismul uman sau animal, înmulţirea lor în celule
şi reacţia organismului faţă de aceştia. Simpla prezenţă a
germenului patogen în organism, fără nici o reacţie din partea
acestuia nu constituie o infecţie.Infecţia sau procesul infecţios
este rezultatul interacţiunii dintre germenul agresor şi organism,
putând să se oprească într-un anumit stadiu sau să evolueze
producând boala infecţioasă. Pentru ca un microorganism să
producă infecţia – boala, el trebuie să fie agresiv, virulent şi
patogen, deci să aobă capacitatea de a pătrunde şi de a se
îmulţi în organismul gazdei, de a învinge forţele sale de
apărareşi de a provoca tulburări funcţionale şi modificări
morfologice.
Declanşarea infecţiei depinde de 3 factori : agentul
patogen,gazda invadată şi condiţiile de mediu. De interferenţa
acestor factori depinde gravitatea infecţiei, evoluţia sa uşoară
sau absenţa infecţiei propriu-zise.Se pot deosebi aceste puncte
de vedere diverse forme de evoluţie: inaparenţa,
latenţa,cronica.
Infecţia inaparentă se desfăşoară asimptomatic, putându-
se stabili numai prin metode de laborator, punându-se
înevidenţă agentul patogen sau modificările imunologice care s-
au produs în organism şi care n-au existat înainte de infecţie.
 Infecţia latentă este aceea în care agenţii patogeni pot
persista timp îndelungat în stare vie în ţesuturile organismului
gazdă, fără a se putea detecta prezenţa lor prin mijloace clinice
de investigaţie.
Infecţia cronică este acea infecţie în care agentul
patogen persistă şi acţionează vreme îndelungată în
organismul gazdă.
Din punct de vedere al agentului infecţios infecţiile pot fi :
- specifice – produse întotdeauna de acelaşi agent
patogen, cu un tablou clinic caracteristic ( tuberculoza,
bruceloza, leptospiroza, turbarea, febra Q etc.).
- nespecifice – nu provoacă întotdeauna aceeaşi boală
iar tabloul clinic este influenţat de o serie de factori
externi.
Ele sunt provocate de microorganisme saprofite sau
condiţionat patogene, care se asociază unor stări
patogene preexistente sau pe care le complică.
Se mai pot deosebi infecţii exogene şi endogene. Infecţiile
exogene sunt infecţii provocate de microorganisme provenite
din mediul exterior, iar cele endogene sunt determinate de
germeni ce au o existenţă saprofită în interiorul organismului
omului sau animalelor şi devin patogeni în cazul slăbirii
rezistenţei organismului sub acţiunea unor factori nefavorabili
sau în urma creşterii virulenţei agentului infecţios.
Bolile infecţioase pot avea un caracter sporadic, apărând
rar la indivizi izolaţi sau pot apărea cazuri mai frecvente, cu o
oarecare permanenţă într-un teritoriu sau regiune şi într-un
anumit timp. În acest din urmă caz, boalaevoluează endemic (
la om) sau enzootic (la animale), constituind o endemie sau o
enzootie. Dacă numărul îmbolnăvirilor este mai mare şi
succesiunea lor este rapidă, cuprinzând o mare parte din
populaţia unui teritoriu, a unei regiuni sau chiar a unei ţari,
atunci boala evoluează epidemic şi constituie o epidemie sau o
enzootie.
Starea de rezistenţă la infecţii este rezultatul unui
îndelungat proces de evoluţie şi adaptare la care se adaugă
rezistenţa câştigată în decursul vieţii în mod variabil de fiecare
organism, ca rezultat al confruntării cu diferiţi agenţi infecţioşi
din mediul înconjurător. Ca urmare, organismul omului şi al
animalelor este capabil să lupte şi să se apere împotriva
infecţiilor microbiene, prin anumite substanţe numite
anticorpicare se regăsesc în sângele sau ţesuturile lor.
În acest context, se poate deosebi o imunitate naturală,
cea cu care organismul se naşte şi o imunitate dobândită în
timpul vieţii, care la rândul ei poate fi activă sau pasivă:
- imunitatea activă:
- postunfecţioasă – în urma trecerii prin boală;
- postvaccinală – dobândită în condiţii artificiale prin
vaccinare;
- imunitatea pasivă – rezistenţa specifică pe care
organismul o
dobândeşte prin transfer de anticorpi.

1.3 CĂILE DE TRANSMITERE A BOLILOR INFECŢIOASE

DE LA ANIMALE LA OM

Omul se poate infecta cu agenţii diferitelor zoonoze prin

următoarele căi:
- Contactul direct cu animalele domestice sau sălbatice
bolnave sau purtătoare de germeni;
- Manipularea cadavrelor, cărnii, laptelui, sângelui,pielii
etc. provenind de laanimalele bolnave;
- Contactul cu obiecte contaminate de animalele bolnave;
 - Consumul alimentelor de origine animală provenite de la
animale bolnave cum sunt carnea şi preparatele din
carne ( mezeluri, conserve etc.), lapteleşi
preparatele din lapte (unt, smântână, brânzeturi ), peşte
–în special peşte afumat sau semipreparat, icre de
peşte, ouă şi produse din ouă nefierte, prăjituri
preparate cu ouă sau lapte nefiert, îngheţată etc.
În ceea ce priveşte animalele bolnave,ele pot prezenta o
formă
clinică de boală cu manifestări evidente, ceea ce atrage atenţia
şi permite luarea de măsuri încontactul cu ele sau o formă de
boală latentă ori inaparentă, ceeace este mult mai grav din
punct de vedere epidemiologic.
În acest din urmă caz, în care animalele, fiind clinic
sănătoase sunt exploatate fără restricţii, acestea răspândesc
prin produsele lor, prin secreţii şi excreţii, prin membraneleşi
lichidele fetale, germeniinfecţioşi în mediul ambiant, prin care se
realizează infecţia umană, fie că este vorba de animalele de
fermă sau de cele de companie.
Multe dintre bolile care evoluează inaparent la animale, pot
avea la om manifestareclinică foarte severă, astfel încât
existenţa bolii la animale este pusă în evidenţă prin apariţia de
cazuri la om.
Transmiterea bolii dela animal laomare loc uneori în mod
brutal,chiar traumatizant ( prin muşcătură) cum este cazul
turbării, sodoku, pasteurelozei, în timp ce înalte cazuri, cutotul
fără a fi sesizate ca în tuberculoză, bruceloză, tularemie etc.
Din punct de vedere epidemiologic zoonozele pot evolua
uneori sporadic şi adeseori epidemic.Tipul sporadic de evoluţie
azoonozelor estegreu de recunoscut din punct de
vedereepidemiologic sauclinic şi cu siguranţă apare mult mai
frecvent decât este înregistrarde fapt.
 Tipul de evoluţie epidemic este frecvent în crescătoriile
deanimale, în cazul biocenozei dinfocarul natural şi foarte
adesea după consumul de alimente de origine animală
contaminată.
O caracteristică epidemiologică a zoonozelor este faptul ca
omul reprezintă ultimă verigă din lanţul de transmitere a lor.
Infecţiainterumană nu are loc decât excepţional şinumai în
cazul unor boli transmisibile de la animale la om.
Posibilitatea răspândirii zoonozelor prinschimbările
comerciale ridicăprobleme importante în domeniul cooperării şi
resposabilităţilor pe plan internaţional din punct de vedere
sanitar şi veterinar.
Gravitatea zoonozelor este foarte diferită după agentul
cauzalşi regiunea geografică afectată. Unele sunt întotdeauna
mortale cum este cazul turbării, cele mai multe sunt foarte
grave cum este cazul brucelozei, tuberculozei, salmonelozei,
leptospirozei, morvei, tularemiei, febrei Q, encefalitelor, alte
sunt însă benigne – febra aftoasă, pseudopesta aviară. Cele
mai multe zoonoze ( 65%) sunt răspândite pe întreg globul
pământesc, restul (35%) evoluează în zone izolate.

1.4 SCURT ISTORIC AL PRINCIPALELOR ZOONOZE

INFECŢIOASE

ANTRAXUL
 Antraxul este cunoscut din cele mai vechi timpuri fiind
menţionat în scrierile egiptene, arabe, ebraice şi latine. În
secolul al XVIII –lea Chabert corelează apariţia acesteimaladii
cu păşunatul pe ―câmpii blestemate‖ denumind-o ANTRAX (
termen provenit din limba greacă în care anthrakos = cărbune).
Agentul patogen este evidenţiat în sângele animalelor şi
oamenilor bolnavi ( Davine- 1850, Brauel – 1857 ).În 1876 doi
mari cercetători, Pasteur şi Koch, au reuşit cultivarea agentului
etiologic şi reproducerea bolii în culturi, iar Koch a observat a
observat sporularea în mediul exterior şi rezistenţa mare a
acestuia.
În 1881Pasteur ( împreună cu Chamberlain şi Roux )
prepara primul vaccin anticărbunos.Între 1931 – 1940 prin
cultivarea pe medii de sânge ( Stamatin) şi în atmosfera de
dioxid de carbon ( Sterne) s-au obţinut variante acapsulogene,
edematoase, apatogene şi sporogene, folosite în prezent ca
vaccinuri. Şcoala veterinară românească a adus contribuţii
importante în cercetarea maladiei ( Combiescu, Ionescu-
Mihaileşti, I.Popovici, Stamatin, Isopescu, Ciucă etc.) .

BRUCELOZA

Deşi menţionată în scrierile lui Hipocrate, boala a fost

studiată abia în secolul al XIX- lea de englezi pe insula Malta
(1861), apoi David Bruce a descoperit şi izolat ( în 1887) din
splina unui soldat decedat, pentru prima dată germenul acestei
boli ( denumit de el Micrococcus meltensis).Boala afost
denumită atunci Febra de Malta sau Febra Ondulată.
S-au descris ulterior şi alţi germeni – Brucella abortus
bovis, Brucella abortus suis, Brucella ovis, Brucella neotomae şi
Brucella canis.
 În ţara noastă boala a fost semnalată pentru prima dată la
animale (şianume la bovine) de către Fălcoianu şi
Mihăilescu(1923) iar la om de Turcu şi Moraru (1923 ).
Observaţiile efectuate până în prezent privind Bruceloza la
oameni au stabilit ca profesia are un rol important, procentul de
infecţii fiind ridicat în special la personalul zooveterinar,
îngrijitorii de animale, cei care lucrează în industria cărnii etc.

FEBRA Q

Boala a fost identificată pentru prima dată la lucrătorii din

abatoare în rpovincia australiană Queensland ( Derrick –1937 )
şi a fost numită iniţial ― febra măcelarilor‖ sau ― febra de abator‖,
ulterior Derrick denumin-o ― Query fever‖ sau ― Q-fever‖ de la
iniţiala cuvântului query care înseamnă neclar ( deci febra cu
etiologie neclară,necunoscută). Un an mai târziu Burnett şi
Freeman demonstrează că agentul etiologic este o
rickettsie,care ulterior aprimit denumirea de Rickettsia Burnetti.
Boala are o largă răspândire pe toate continentele incidenţa ei
atingând în unele regiuni peste 35% dinefectivele de
bovine,peste 80% din cele de ovine şi peste 70% cele de
caprine.
În România febra Q afost introdusă prin portul Constanţaîn
anii 1946 – 1947. Boala antrenează implicaţii economice nuatât
prinpierderile datorită îmbolnăvirilor clinice,cât mai ales prin
restricţiile impuse de caracterul acesteia de zoonoză gravă.

LEPTOSPIROZELE

Boala afost descrisă ca entitate morbidă iniţial la om în

Germania de către Weil (1886) care a individualizat entitatea
clinică la om şi concomitent în Rusia de către Vasiliev ( care a
conturat diferenţierea deicterul cataral), agentul cauzal fiind
descoperit în 1915, în Japonia de către Inada şi Ino şi denumit
leptospira ( leptos- fin, spira – spirală). În patologia
veterinară,deşi primele descrieri aleboliise referă la animalele
domestice ( ― tifos canin‖ – Hofer 1852, ― boala de Stuttgart‖ –
Klet 1898), agentul cauyal a fost izolat pentru prima dată în
1915 de la şoarecele de câmp Microtus montebelli în Japonia.
În ţara noastră, deşi nu-I se cunoştea etiologia, boala a
fost descrisă la câine încă de la începutul secolului XX ( Ciurea,
1902).

SALMONELOZELE

Prima specie de salmonella a fost izolată de la un om

bolnav de febră tifoidă şi descrisă în 1880 de către Eberth şi
Koch,iar Gartner în 1888 a demonstrat rolul salmonelelor în
toxiinfecţiile alimentare la om.
În România, prima salmoneloză ( o toxiinfecţie alimentară
determinată de consum de carne de miel infestată) a fost
descrisă de Victor Babeş în1905.
La animale, infecţiile salmonelice au putut fi definite ca
entităţi morbide abia după ce Salmon şi Smith( 1885) au izolat
de laun porc o bacterie pe cere au denumit-o Bacillus
suipestifer şi pe care au considerat-o ca fiind agentul cauzal al
pestei porcine. De la acestă dată şi până în prezent s-au izolat
numeroase serotipuri de salmonele ( peste 2100, numărul fiind
în continuă creştere) dintre careunele sunt patogeneexclusiv
pentru animale sau om iar altele sunt comune animalelor şi
omului. Pe baza testelor biochimice s-a reuşit ca în cadrul
serotipurilor sa se diferenţieze şi variante biochimice, ceea ce
face ca termenul de serovarietate să fie folosit în loc de serotip.
 Colectivul O.M.S de Cercetări pentru Salmonella pe baza
propunerilor făcute de către Le Minor şi Popoff a elaborat în
1988 o nouă nomenclatură a speciilor din genul Salmonella,
care admite existenţa a 2 specii :Salmonella enterică cu 6
subspecii: choleraesuis,arizonae, diarizonae, indica, houtenae
şi salamae şi Salmonella Bongori ( fără subspecii). În prezent
se acceptă că genul Salmonella are 5 specii : bongori,
enteriditis, typhi, typhimurium, choleraesuis cu subspeciile de
mai sus.

TUBERCULOZA

Atât la om cât şi la animale, boala este cunoscută încă din

cele mai vechi timpuri. Denumirea actuală este dată de
Laennec(1811), iar agentul etiologic afost descoperit în 1882 de
către Robert Koch ( în onoarea căruia a primit şi denumirea de ―
bacilul Koch‖), an în care se demonstrează şi acidorezistenţa lui
de către Ehrlich. Cercetări care se fac curând după
descoperirea lui Koch relevă deosebirile existente între bacilii
tuberculozei umane şi cei izolaţi de la animale. Căutând un
produs terapeutic faţă de infecţia umană, Kocha preparat în
1890unextract glicerinat din culturi de bacili ai tuberculozei, pe
care ladenumit tuberculină şicare, aşa cum a demonstrat Von
Pirquet în1907, reprezintă un produsrevelator de excepţională
valoare în practica diagnosticului bolii, inclusiv a acţiunilor
antiepidemice şi antiepizootice. În1933, doctorul Gervois
(Franţa) stabilea că aproximativ 11,2% din cazurile de
tuberculoză erau de origine bovină, iar în 1962 Mulak (Polonia)
determina frecvenţa tuberculozei bovine la 17,5 – 19,2 %.
 FEBRA AFTOASĂ

Originară din Asia, boala s-arăspândit pe întreg globul şi

secole de-arândul a fost prezentă nu numai pe alte continente
dar şi în Europa făcând ravagii la animaleîn mai toate ţările.
Prima descriere a bolii estecea realizată de italianul
Fracastorius (1956, Veneţia). Numele de ― febră aftoasă‖ I-a
fost atribuit deToggia în 1979. Virusul maladiei a fost primul
dintre virusurile descoperite la aniamle de către Loffer şi
Frosch- 1897.
Waldmann şi Kobe(1938)aupreparatprimul vaccin antiaftos
eficace inactivat. Alte momente importante în evoluţia
cunoştinţelor despre febra aftoasă : aplicareareacţiei pentru
fixareacomplementului pentru identificarea tipurilor şi
subtipurilor de virus aftos( Ciuca –1929)şi cultivarea virusului pe
transplant ligual ( Frenkel – 1948) şi pe culturi de celule renale (
Sellers-1952).

TURBAREA

Boala a fost cunoscută din cele mai vechi timpuri fiind

semnalată şi descrisă în Antichitate de către Homer, Aristotel,
Democrit. Prima metodă ştiinţifică de imunizare antirabică a fost
elaborată de Pasteur între anii 1881 – 1884.Babeş înfiinţează
al2-lea institut antirabic din lume ( Bucureşti – 1888) după cel
înfiinţat de Gamalaia la Odesa în 1886. În 1892 , Babeş
descoperă corpusculii care-i vor purta numele, iar în 1903 Negri
demonstrează specificitatea lor ( Corpusculii Babeş – Negri).
În epidemiologia turbării s-a produs un fenomen nou : în
urma vaccinărilor preventive ale animalelor, virusul rabic a
ajuns din zona citadină în cea silvică, vulpile constituind astăzi
rezervorul cel mai important al bolii. Turbarea vulpilor reprezintă
astăzi 70% din cazurile de turbare la animale. De la vulpi, boala
poatetrece la animalele domestice constituind un pericol
continuu pentru om.
Centrul panamerican de zoonoze din Buenos – Aires,
Argentina a înregistrat în anii 1970 – 1974 un număr de
1.302.000 persoane muşcate, 254.200 persoane care au urmat
tratament antirabic şi 234 cazuri de turbare umană.
În ultima perioadă s-au făcut descoperiri importante în
domeniul etiologie, patogeniei şi epizootologiei şi profilaxiei
acestei boli.

TRICHINELOZA

Primele cunoştinţe despre trichineloză apar în prima

jumătate a secolului al XIX – lea. Etape îndescoperirea
parazitului şicunoaşterea bolii:
- 1835 : prima descriere a larvelor ( James Paget,
Richard Owen,Londra) ;
- 1846 : s-au observat pentru prima dată chisturile de
trichinella în carnea de porc ( Leidy, la Philadelphia –
S.U.A.);
- 1851 : transmiterea parazitului la câine prin consumul
cărnii infestate Herbst, la Gottingen – Germania);
- 1863 : se instituie primul control trichineloscopic
obligatoriu al cărnii de porc (la Brunswich, Germania);
- 4 octombrie 1868 : descrierea primului caz de
trichineloză la omîn România ( la Spiatlul Colţea din
Bucureşti,decătre Schreiber) ;
- 1895 – 1896 : A.Raillet stabileşte denumirea parazitului
Trichinella spiralis;
- 1906 : transmiterea experimentală ( de către profesorul
Riegler, la Bucureşti) la şoareci,cobai şi iepure,prin
 administrarea de carne infestatăprovenind de la un
cadavru uman infectat cu Trichinella şiconservat 21 de
ani, caz deschis şide profesorul Victor Babeş;
- aprilie 1913 : în România se introduceexamenul
trichineloscopic obligatoriu al cărnii de porc, mai întâi la
porcii sacrificaţiînabatoare, apoi în 1959 şi pentrucei
sacrificaţi în gospodăriile populaţiei;
- 13 mai 1913 : este diagnosticat primul porc cu
trichineloză în ţara noastră( Curhanski,laBucureşti);
- 1972:Garkavi descrie parazitul Trichinella
pseudospiralis la ratonul spălător ( Procyon lotor), iar
Britov şi Boev descriu speciile Trichinella nelsoni şi
Trichinella nativa;
- 1988 : la Roma se constituie ― Centrul de referinţăpentru
Trichinella”;
- 1990 : sepropune şi se admite existenţa taxonomică a 4
specii majore ale parazitului: Trichinella
spiralis,Trichinella pseudospiralis,Trichinella nelsoni,
Trichinella nativa.

1.5 PRINCIPII GENERALE DE DIAGNOSTIC IN BOLILE

INFECŢIOASE

In bolile infecţioase, stabilirea diagnosticului are o importanţă

deosebită, deoarece de precocitatea şi de precizia lui depinde
nu numai succesul curativ, dar şi succesul măsurilor
profilactice, care trebuie iniţiate imediat, pentru prevenirea
extinderii bolii. Orice eroare a diagnosticului antrenează
consecinţe economice foarte grave, uneori puţind compromite
întregul efectiv de animale în care a izbucnit boala. De aceea,
diagnosticul bolilor infecţioase la animale incumbă o respon-
sabilitate deosebită din partea medicilor veterinari.
 In general, diagnosticul bolilor infecţioase la animale se
stabileşte prin coroborarea judicioasă a datelor epizootologice,
a manifestărilor clinice, a modificărilor morfopatologice şi a celor
furnizate de examenul alergic şi a cercetărilor de laborator
(bacteriologice, virusolo-gice, serologice, hematologice etc).
In situaţiile în care se ivesc boli infecţioase sau suspiciune de
asemenea boli, medicul veterinar efectuează „ancheta
epizootologică". Aceasta reprezintă un complex de investigaţii
prin care se urmăreşte stabilirea condiţiilor de apariţie a unei
boli transmisibile, originea, căile de vehiculare, factorii care au
favorizat apariţia îmbolnăvirilor, extinderea şi căile de difuzare a
epizootiei şi alte date necesare în vederea diagnosticului şi
aplicării măsurilor pentru combaterea şi prevenirea extinderii
bolii. Ancheta epizootologică are drept scop să stabilească
următoarele:
1. Data apariţiei bolii, aspectele clinice şi
morfopatologice, care au dus la suspectarea bolii şi
investigaţiile suplimentare, făcute pentru precizarea
diagnosticului.
2.Date privind situaţia epizootiei; dacă boala s-a extins în alte
curţi şi localităţi; fermele zootehnice şi numărul curţilor în care a
apărut; efectivele de animale receptive (pe ferme, curţi,
sectoare); specia sau speciile afectate; numărul animalelor
îmbolnăvite, categoria de vîrstă, dinamica îmbolnăvirilor şi
pierderilor.
3.Originea şi căile de introducere a bolii. Se va analiza dacă
în efectiv a mai evoluat boala respectivă sau a fost introdusă
din afară. în acest scop se vor face cercetări pentru a stabili:
dacă în zonele din jur au existat focare de boală cunoscute sau
necunoscute; dacă boala a fost introdusă cu animale nou
achiziţionate (ce animale, cînd au fost introduse şi dacă au fost
ţinute în carantină profilactică şi supuse testelor de diagnostic
conform instrucţiunilor) ; dacă se bănuieşte că boala a fost
introdusă prin animale sălbatice (cînd şi în ce împrejurări); dacă
boala a fost introdusă prin animale de import, prin produse de
origine animală, recepţioneri străini; dacă boala a putut fi
introdusă pe cale indirectă, prin persoane, mijloace de
transport, furaje şi alte produse sau diferiţi factori (invazii de
rozătoare, păsări migratoare, cînd şi în ce împrejurări).
4.Dacă se bănuieşte că boala a putut fi difuzată din focar în
perioada de incubaţie şi după apariţia clinică, prin mişcări de
animale, persoane, vehicule, produse (cînd şi în ce împrejurări,
ce zone, localităţi şi ferme se bănuieşte că au putut fi
contaminate).
5.Factorii care au favorizat apariţia şi evoluţia bolii în
efectiv. Pentru aceasta, se vor face investigaţii cu privire la:
starea de întreţinere a animalelor la care a apărut boala; clacă
alimentaţia a fost corespunzătoare cantitativ şi calitativ; dacă s-
au folosit deşeuri de abator, de la fabricile de prelucrare a
produselor animale sau resturi culinare nesterilizate; condiţiile
de cazare şi microclimat (densitate, ventilaţie, temperatură,
evacuarea dejecţiilor etc); situaţia imunologică faţă de epizootia
respectivă; dacă s-au aplicat tratamente de necesitate pentru
boala respectivă şi ce rezultate s-au obţinut; dacă au existat
deficienţe în aplicarea măsurilor de profilaxie generală pentru
prevenirea apariţiei epizootiei; dacă se aplică corect tehnologiile
ele producţie şi sanitare veterinare; dacă au intervenit schimbări
brusce de temperatură ; alţi factori care au putut favoriza
apariţia şi extinderea bolii.
6.Diverse alte aspecte specifice locale în legătură cu apariţia
bolii.
7.Dacă apariţia şi extinderea bolii se datorese unor neglijenţe
se va stabili în ce constau acestea şi cine se face vinovat.
 EXAMENUL CLINIC
Examenul clinic al animalelor bolnave de boli infecţioase se
face prin utilizarea metodelor generale (inspecţie, palpaţie,
percuţie, ascaltaţie) şi uneori, prin metode, speciale (examenul
sîngelui, al urinei etc.) fiind întotdeauna un examen general
complet, deoarece:
1. Bolile infecţioase în marea majoritate a cazurilor evoluează
ca boli generale ale întregului organism, ce pot provoca
tulburări patomorfologice şi funcţionale în diverse organe,
tulburări ce trebuie avute în vedere întotdeauna la stabilirea
diagnosticului, al tratamentului şi profilaxiei.
2.Nu sînt rare cazurile cînd pe aceleaşi animale evoluează
simultan, două sau mai multe boli infecţioase.
3.Examenele parţiale, incomplete sau superficiale pot duce la
erori sau scăpări în diagnostic, cu consecinţe economice grave.
Examenul clinic trebuie să fie precedat întotdeauna de luarea
datelor anamnetipe, acestea relevînd antecedente adesea
foarte preţioase pentru diagnostic şi care ajută la evitarea
eventualelor accidente (de exemplu, în turbare). La examenul
clinic al animalelor nu se va omite niciodată luarea temperaturii
interne a corpului, ştiind că una dintre manifestările clinice
întîlnite în marea majoritate a bolilor infecţioase este
hipertermia. Ridicarea temperaturii peste limita normală a
speciei este adesea singura manifestare a stării de boală (de
exemplu, accesele termice din formele cronice ale anemiei
infecţioase), altedri este elementul care premerge instalarea
cortegiului, simptomatic (de exemplu, în pesta porcină clasică şi
africană există o perioadă de hipertermie presimptomatică,
foarte importantă pentru practicieni în precizarea
diagnosticului).
Succesiunea diferitelor faze ale examenului clinic este
următoarea: anamneză; examenul animalului de la distanţă prin
inspecţie, în staţiune şi în locomoţie; contenţia animalului în
vederea examenului imediat; termometria; controlul marilor
funcţiuni (puls, respiraţie, mucoase); examenul pe aparate,
pentru depistarea eventualelor tulburări patomorfologice şi
funcţionale, caracteristice sau nu unor boii infecţioase.

EXAMENUL ALERGIC
Unii agenţi patogeni pătrunşi în organism, datorită însuşirilor
antigenice produc o stare de sensibilitate particulară (alergie),
care face ca organismul gazdă să reacţioneze diferit la un nou
contact cu acelaşi antigen. Punerea în evidenţă a stării de
alergie se face cu ajutorul unor produse revelatoare (maleină,
tubcrculină, alergenul brucelic etc). Alergia nu se instalează
concomitent cu infecţia, ci după o anumită perioadă
(prealergică), a cărei durată poate fi de 14-21 zile sau mai
lungă, în funcţie de agentul determinant şi de starea de
reactivitate a organismului. Odată instalată, alergia prezintă o
perioadă de creştere în intensitate, o perioadă de stare în care
poate prezenta unele oscilaţii, apoi o perioadă de declin. Ea are
durată diferită, în funcţie de organism şi de boală, în unele
cazuri dis-părînd la cîteva luni, alteori persistînd chiar 1-2 ani
după vindecare.

EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC
De multe ori, apariţia primelor cazuri de îmbolnăviri în
colectivităţile de animale rămîne nesesizată la timp, din cauza
lipsei de atenţie a personalului de îngrijire şi supraveghere,
simptomatologiei uneori neca-racteristice şi puţin manifestate
cu care evoluează boala, unei evoluţii rapide a bolii. Pentru
aceste considerente, de foarte multe ori, medicul veterinar de
teren se găseşte în faţa unuia sau a mai multor cadavre şi
numai cu ocazia examenului necropsie al acestora face prima
constatare despre prezenţa unei boli infecţioase la animalele
din gospodăria respectivă. La examenul necropsie efectuat în
mod curent în colectivităţiîe de animale, medical va trebui sa
acorde totdeauna o foarte mare atenţie şi să cerceteze dacă
printre modificările anatomopatologice constatate nu se găsesc
şi modificări care să trezească bănuiala sau să stabilească cu
certitudine existenţa şi a unei boli infecţioase. Chiar dacă
modificările anatomopatologice întîlnite la examenul necropsie
sînt patognomonice pentru o boală infecţioasă, trebuie verificat
dacă semnele clinice şi caracterul epizootologic al bolii din focar
concordă cu leziunile constatate, iar în caz contrar trebuie cer-
cetat dacă în gospodărie nu evoluează simultan şi o altă boală
infecţioasă.

RECOLTAREA, AMBALAREA ŞI EXPEDIEREA

PRODUSELOR PATOLOGICE, IN VEDEREA EXAMENELOR
DE LABORATOR
Atunci cînd cercetările şi investigaţiile din teren nu permit
stabilirea unui diagnostic precis, se recurge la examene de
laborator. Pentru ca rezultatele cercetărilor de laborator să fie
cît mai concludente şi precise, trebuie respectate următoarele
condiţii:
1.Recoltarea probelor se va face de la cadavre proaspete şi
probele vor fi expediate imediat la laborator;
2. Materialele patologice vor fi recoltate cu atenţie, pentru a
evita contaminarea şi diseminarea materiilor virulente, utilizînd
la recoltare instrumente sterile;
3.Să se trimită la laborator pentru cercetări de diagnostic
probele cele mai adecvate, în raport cu boala Sau faza bolii în
cauză, conform dispoziţiilor în vigoare.
In raport cu diagnosticul solicitat, se pot expedia la laborator
următoarele probe: animale în viaţă, cu simptome tipice sau
suspecte de boală; cadavre de animale mici, păsări, peşti,
albine, viermi de mătase ; organe întregi sau porţiuni de organe
; secreţii şi excreţii; frotiuri din sînge sau organe ; probe de
sînge pentru diagnostic hematologic şi serologic.

TEHNICA DE RECOLTARE
Organele sau porţiunile de organe se vor recolta înainte de
deschiderea aparatului digestiv, pentru a evita contaminarea cu
conţinutul gastrointestinal.
Frotiurile din organe, exsudate, secreţii; se execută pe lame
curate, degresate, pe care materialul patologic va fi întins în
strat subţire, uniform. Lamele se lasă să se usuce. Din leziunile
de tip nodular, cazeos, frotiurile se execută prin strivire între
două lame şi etalare în strat subţire. Materialul patologie lichid
(bilă, exsudate, colecţii purulente etc.) destinat cercetărilor
bacteoriologice se recoltează aseptic, în recipiente sterilizate
(eprubete sau baloane de sticlă), astupate cu dopuri de plută
sau cauciuc sterilizate (bine fierte).
Intestinele se trimit fie în întregime, fie numai porţiuni cu
leziuni mai caracteristice, vidate sau nu de conţinut, în raport cu
examenele care se impun. In ultimul caz, porţiunile de intestin
vor fi legate la ambele capete şi trebuie să ajungă la laborator
în cel mult 24 ore de la recoltare.
Oasele cu măduvă se trimit întregi, cu extremităţile intacte, în
prealabil bine curăţate de musculatură şi tendoane.
Sîngele se va recolta pe cit posibil dimineaţa, înainte de
furajare, în eprubete sau flacoane, sterilizate prin autoclavare.
La cabaline, la marile şi micile rumegătoare, recoltarea se face
prin puncţionarea venei jugulare, la porcine din vena auriculară
marginală, din confluenţa- jugularelor la intrarea pieptului sau
din vasele coccigiene, prin secţionarea extremităţii cozii, în
cantitate de 7 — 10 ml. La păsări, sîngele se recoltează din
vena axilară, în cantitate de 2 — 3 ml. La iepure, recoltarea se
face din sinusul orbital sau din vena auriculară marginală, în
cantitate de 1—2 ml. Imediat după recoltarea sîngelui, tuburile
se astupă cu dopuri de vată, apoi se etichetează. Pe etichetă
se va trece numărul curent corespunzător din tabelul cu care se
trimit probele de sînge. După astupare, etichetare şi
numerotare, în cazul recoltării sîngelui pentru ser, tuburile se
aşază în poziţie verticală sau uşor înclinată, într-o cutie şi se
lasă în repaus timp de 3 — 4 ore într-o încăpere uşor încălzită
(20 — 25°C) pentru a favoriza formarea coagulului, după care
se pun la + 4°C pentru a se favoriza exprimarea serului. Cînd
sîngele se recoltează pe anticosgulant, se omogenizează
imediat şi se expediază la laborator cit mai repede posibil.
Pentru proba biologică (infecţia experimentală), materialele
patologice se introduc în borcane cu ser fiziologic glic'erinat
50%, neutru şi steril. Pentru examenul histopatologic se vor
expedia porţiuni de 5 — 10 mm din organe cu leziuni sau în
care se bănuieşte existenţa unor modificări microscopice, în
borcan ce conţine soluţie de formol 10%.

AMBALAREA ŞI EXPEDIEREA MATERIALULUI

PATOLOGIC
In toate cazurile, ambalajele trebuie să asigure imposibilitatea
răspîndirii materiilor virulente.
Cadavrele de păsări, purcei, miei, avortonii etc. se înfăşoară
în bucăţi de sac îmbibate în soluţie antiseptică (fenol), apoi sînt
stoarse, după care se aşază în cutie de lemn etanşă, umplută
cu rumeguş sau în pungi de material plastic.
Organele sau porţiunile de organe se înfăşoară separat în
pînză sau în vată hidrofilă, îmbibată în soluţie antiseptică
(sublimat 1%0) si apoi bine stoarse, după care se aşază în cutii
de lemn, metal sau material plastic bine etanşate sau în termos
cu gheaţă. Pentru conservarea pentru un timp mai îndelungat
se recomandă congelarea. Porţiunile de stomac şi de intestin se
vor împacheta separat, astfel ca să nu vină în contact cu
celelalte organe, deoarece provoacă alterarea rapidă a
acestora, făcîndu-le improprii pentru cercetare.
Fagurii de albine cu puiet mort se trimit în cutii de lemn
înfăşurate în hîrtie cerată, luînd măsuri să nu fie striviţi în timpul
ambalării sau al transportului. Porţiunile de faguri trimise vor
avea cel puţin 10 x 10 cm. Albinele bolnave sau moarte, viermii
de mătase se trimit în cutii de chibrituri sau în bor că naşe.
Probele recoltate în eprubete sau flacoane se ambalează în
cutii de carton cu despărţituri, indicindu-se pe ambalaj poziţia
tuburilor, pentru a nu fi răsturnate. Frotiurile se ambalează în
hîrtie cerată, oîte două împreună, în contact cu feţele libere. Pe
hîrtie se scrie ce fel de frotiuri sînt, dacă au fost fixate sau nu şi
se aşază în cutii.
Cadavrele, organele, produsele patologice lichide sau
animalele vii se vor trimite la laborator numai prin curier.
Frotiurile din sînge sau organe, probele de faguri de albine sau
albinele moarte pot fi expediate şi prin poştă. Probele trimise în
vederea diagnosticului de laborator se vor expedia cu adresă
oficială şi „notă de însoţire", completată şi semnată de medicul
veterinar, notă deosebit de utilă pentru orientarea investigaţiilor
de laborator.

EXAMENUL DE LABORATOR
In cadrul acestuia se poate recurge la:
A)Evidenţierea agentului patogen sau a produselor specifice
(toxine). Agentul patogen poate fi pus în evidenţă la poarta de
intrare sau în ganglionii limfatici regionalii în sînge, în diversele
organe şi ţesuturi, precum şi în produsele de eliminare din
organism (urină, fecale, secreţie lactată etc). Metodele de
diagnostic prin care se pun în evidenţă agenţii etiologici ai
bolilor infecţioase sînt următoarele ; — examen direct al
produsului recoltat, prin efectuarea de frotiuri colorate şi
examinate la microscop ; — culturi pe medii adecvate pentru
izolarea şi identificarea germenilor respectivi ; — inoculări la
animale sensibile.
In cazul virozelor, izolarea şi identificarea agentului cauzal se
face prin inocularea pe culturi celulare, pe ouă embrionate sau
la animalele receptive.
Izolarea şi identificarea agentului răspunzător de o infecţie
este fără îndoială procedeul care permite să se stabilească
diagnosticul etiologic al unei boli cu precizie şi deseori cu
rapiditate. în unele cazuri însă; izolarea agentului etiologic este
foarte greu sau chiar imposibil de realizat, situaţii în care se
impune a se recurge la alte mijloace de diagnostic.
B)Reacţiile serologice. Au la bază principiul cuplării specifice a
unui anticorp, conţinut într-un ser sanguin sau un alt lichid al
organismului, cu antigenul corespunzător. Ele pot servi, fie la
decelarea unui anticorp cu ajutorul unui antigen cunoscut, fie la
identificarea
unui antigen cu ajutorul unui ser imun cunoscut. Modificările
acestei reacţii nu sînt aparente, decît dacă elementele —
antigenul şi anticorpul — se găsesc prezente în anumite
proporţii. Reacţiile pot fi inhibate, fie printr-un exces de antigen,
fie printr-un exces de anticorpi, rezultînd ceea ce numim
fenomenul de zonă. Reacţiile serologice utilizate în mod curent
in diagnosticul diferitelor infecţii sînt; precipitarea, aglutinarea,
hemaglutinarea, hemadsorbţia, fixarea complementului,
imunofluorescenţa şi diverse reacţii de neutralizare. Pentru ca
unele din aceste reacţii să aibă valoare diagnostică, se impune
urmărirea dinamicii titrul si anticorpilor, deoarece un titru în
creştere conferă o siguranţă mult mai mare.
In interpretarea reacţiilor serologice trebuie să se aibă în
vedere următoarele ;
—germeni diferiţi pot avea antigeni comuni, provocînd
formarea de anticorpi identici. Pentru a evita erorile de
diagnostic în cazul oricărei infecţii se impune să se cunoască
bine posibilităţile existenţei de reacţii încrucişate cu alte boli;
—posibilitatea existenţei anticorpilor „blocanti", situaţii în care
reacţiile cu toate că sînt pozitive, ele nu pot fi apreciate ca
atare, din cauza lipsei de exprimare vizibilă a cuplului antigen-
anticorp format;
—anticorpii nu apar în cantităţi apreciabile, decît după cîteva
zile de la debutul infecţiei. Reacţiile serologice nu permit
stabilirea unui diagnostic foarte precoce, dar în infecţiile cronice
sau latente, care nu se însoţesc decît de slabe semne clinice,
ele sînt preţioase.
C) Cercetări histopatologice. Prin biopsii sau recoltări post
mortem. se pun în evidenţă modificări structurale caracteristice,
determinate de acţiunea agentului patogen. în unele boli
infecţioase, modificările histopatologice sînt atît de
caracteristice, încît permit punerea unui diagnostic de
certitudine (turbare, laringotraheita infecţioasă a păsărilor,
variole etc).
D) Cercetări hematologice. Pentru diagnosticul bolilor
infecţioase se pot efectua: hemograma şi îndeosebi
leucograma, viteza de sedimentare a hematiilor (VSH), dozarea
hemoglobinei, leucocitoconcentratul (LCT), rae-dulograma,
adenograma etc.

Diagnosticul de laborator este esenţial pentru identificarea

zoonozelor, atât în cazurile evoluţiei sporadice,cât şi în cele cu
evoluţie epidemică.
Deoarece în cele mai multe boli zoonotice, simtomatologia
nu este caracteristică, zoonozele sunt confundate clinic de
obicei cu alte boli specific umane. Foarte des diagnosticul se
pune cu întârziere, deoarece în primele zile suspiciunea se
îndreaptă spre alte boli, chiar în cazul în care este vorba de
persoane care lucrează în sectorul zootehnic. Ca urmare,
intervenţia laboratorului alături de diagnosticul clinic în
orientarea spre stabilirea cu certitudine a diagnosticului
zoonozelor este necesară imediat după declanşarea bolii, mai
ales când datele epidemiologice din zonă şi cele anamnetice
conduc spre sursa de infecţie animală.
Diagnosticul de laborator, prin examenul microscopic
imediat când este posibil, prin reacţii serologice curente, în cele
mai multe cazuri, ca şi prin cultivarea germenului în cazul
bacteriozelor şi micozelor, sau prin înocularea animalelor de
experienţă în boli virotice, reprezintă un sprijin substanţial.
Metode de laborator au permis de asemenea punerea în
evidenţă la om a numeroşi germeni consideraţi specifici
animalelor, dovedindu-se prin aceasta posibilitatea adaptării
continue a unor astfel de germeni la dezvoltarea în organismul
uman.
Astfel a fost izolată frecvent Pasteurella din infecţii la om
prin plăgi de muşcătură, ca şi din infecţii respiratorii şi chiar din
infecţii generalizate cu manifestări articulare sau nervoase (
Ellis –1967, Hefrel –1969). Este semnificativ faptul că în 1971
au fost izolate în Anglia peste 657 tulpini de Pasteurella de la
om ( Pop şi Popa).
În acelaşi mod, Streptococcus agalactiae, agentul specific
al mamitei vacilor, a putut fi izolat din leziunile din angine,
andocardite, infecţii urinare, meningite umane, iar
Corynebacterium equi din leziunile limfadenitelor la om.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii a observat izolările tot
mai frecvente de Yersinia enterocolitica ( germen cu muilte
serotipuri patogene pentru animale) în cazurile de îmbolnăviri
cu simptome abdominale, limfadenite mezenterice, sindrom
apendicular la copii şi chiar la adulţi şi recomandă măsuri
profilactice stricte în acest sens.
Izolările germenilor proveniţi de la animale în cazuri de
infecţii umane, arată necesitatea examenului de laborator în
elucidarea etiologiei unor cazuri sporadice, rămase neclarificate
în cazul bolilor specifice umane.
Examenul de laborator este necesar în zoonozele micotice, cu
precădere în cele viscerale, în care formele pulmonare şi
meningiene pot fi confundate cu afecţiuni cu altă etiologie (
tuberculoza, cancer etc.).După cum arată Pop şi Popa (1973),
locul imunoserologiei rămâne primordial atât prin capacitatea de
acoperir largă a domeniului supravegherii epidemiologice a
populaţiei, cât şi ca mijloc de orientare rapidă asupra etiologiei
probabile, ( până la confirmarea bacteriologică) ori de câte ori
acest lucru este posibil. Pentru anumite zoonoze cum sunt
bruceloza, leptospiroza,chlamidioza, rickettsiozele etc. există o
gamă largă de antigene standardizate din punct de vedere al
sensibilităţii faţă de diferitele tipuri de anticorpi care apar în
cursul procesului patogen.Utilizarea simultana a antigenelor
zoonotice în studiul tuturor serurilor de la pacienţii febrili
neconfirmaţi din punct de vedere etiologic, constituie un obiectiv
al practicilor curente de diagnostic.
Oficiul Internaţional pentru Epizootii recomandă, prin
Manualul de Standarde pentru Teste de Diagnostic şi Vaccinuri,
activităţile şi elementele necesare pentru obţinerea calităţii în
testarea de laborator.Înaintea efectuării oricărui test, în cadrul
laboratorului trebuie să se asigure: o bază adecvată pentru
testare, siguranţă şi securitate, iluminare şi spaţiu adecvat;
trebuie să aibă controlul asupra niuvelului vibraţiilor, prafului,
zgomotului, temperaturii, umidităţii sau a interferenţelor
electromagnetice. De asemenea trebuie să dispună de
echipamentul necesar, instrumente şi materiale de calitate,
necesare pentru obţinerea acurateţei cerute de stabilirea unui
diagnostic.
Un sistem managerial de calitate, adecvat scopului şi
activităţii fiecărui laborator, este de asemenea esenţial pentru
diagnosticul de precizie.
 Organizaţia Mondială a Sănătăţii acordă o mare atenţie
perfecţionării continue a diagnosticului de laborator în zoonoze
şi a organizat centre de referinţă internaţionale, în cadrul cărora
există o stânsă colaborare între laboratoarele sanitare şi
veterinare. Echipe de specialişti ( medici umani şi veterinari)
colaborează în verificarea şi perfecţionarea tehnicilor aplicate în
prezent, la punerea la punct a unor noi tehnici de laborator şi la
prepararea unor reactivi standardizaţi.
 CAPITOLUL II

2.1 MANIFESTAREA ZOONOZELOR LA ANIMALE

ŞI OM

ANTRAXUL ( Febris carbunculosa)

Antraxul este o boală infecţioasă comună mai multor specii

de animale şi omului, produsă de Bacillus anthracis ,
caracterizată clinic prin evoluţie acută, febră, tulburări
circulatorii, respiratorii şi digestive, urmate de moarte, iar
anatomopatologic prin aspectul asfixic al sângelui, infiltraţii
seroase sau serohemoragice cu aspect gelatinos în ţesutul
conjunctiv subcutanat şi pe seroase, precum şi prin hipertrofia
şi ramolismentul splinei. Bacilul antraxului are habitatul în sol,
iar rezistenţa lui este variabilă, după cum este cazul de forma
vegetativă sau de spori. Astfel, forma vegetativă este distrusă la
temperatura de 55–60o C, iar dezinfectantele obişnuite o
inactivează în 15 minute. Sucul gastric este nociv pentru
formele bacilare, iar cadavrele nedeschise, sub acţiunea
fenomenelor de putrefacţie,forma vegetativă este distrusă în 4
zile, vara mai rapid decât iarna. Sporii, dimpotirvă, sunt foarte
rezistenţi.Uscăciunea, putrefacţia sau sucul gastric nu au nici o
acţiune asupra lor. Dezinfectantele uzuale necesită un contact
prelungit pentru distrugerea sporilor, aceştia nefiind distruşi nici
prin procesul de sărare a cărnii sau a pieilor. Sulfamidele şi
antibioticele sunt aczive faţă de forma vegetativă, dar sunt fără
efect asupra sporilor.
Boala mai este denumită ( la om) şi pustula maligna, buba
neagră, edemul malign, boala tăbăcarilor, boala scărmănătorilor
de lână, iar la animale, dalac, talan, însplinare. De asemenea,
se mai întâlneşte şi sub numele de infecţia cărbunoasă, febra
cărbunoasă sau cărbunele bacterian.

Sursele de infecţie în Antrax sunt extrem de numeroase

şi variate.Sursele primare sunt reprezentate de animalele
bolnave (în special de cele cu forme septicemice), de cadavrele
animalelor moarte de antrax ( surse de infecţie extrem de
periculoase, deoarece în cele deschise sau jupuite germenii
sporuleaza iar sporii se conservă foarte mult timp), ca şi de
toate produsele şi subprodusele provenite de la animalele
bolnave şi moarte de această boală ( pieile, parul, oasele,
carnea, lâna, sângele etc.), sporii persistând în ele atât în
starea lor brută, cât şi după prelucrare, iar obiectele
confecţionate din acestea (harnaşamentele, încălţăminte,
curele,perii etc.) pot infecta animalelel şi oamenii chiar după
zeci de ani. De asemenea, furajele de origine animală şi
îngraşămintele, precum şi deşeurile din tăbăcărie pot conţine
spori. Sursele secundare de infecţie sunt reprezentate de
obiectele, solul şi apa care au venit în contact cu materialele
patologice. Pot constitui surse de infecţie şi întreprinderile care
prelucrează produse animale, precum şi instituţiile în care se
lucrează cu animale bolnave sau germeni patogeni: tăbăcării,
centre de ecarisaj, laboratoare etc.
Identificarea agentului Bacillus anthracis în probele de
sânge sau ţesut de la carcase proaspăt infecate cu antrax şi
cultivarea sa în mediu sânge-agar este o tehnică facilă ce se
poate folosi de către laboratoarele de bacteriologie. În cazul
porcinelor şi carnivorelor, când faza terminală a bolii este
frecvent asimptomatică, ori când animalele le-au fost
administrate antibiotice înainte de moarte, pot apare dificultăţi în
stabilirea cu precizie a diagnosticului de laborator.
 La om, antraxul se poate transmite prin manipularea
cadavrelor, a produselor provenite de la animale bolnave,
princonsumul cărnii contaminate, prin folosirea obiectelor
confecţionate din piele,lână, păr, carne, oase etc., constituind o
importantă problemă de sănătate publică.
Antraxul la om se manifestă sub 2 forme : forma cutanată
şi forma viscerală sau organică.
Cărbunele cutanat este urmarea localizării agentului
patogen la nivelul pielii.Leziunea este denumită, după gravitate
: pustula maligna sau edem malign. Pustula maligna apare de
obicei pe părţile descoperite ale corpului ( faţă,gât, membre) şi
debutează cu o mică zonă eritematoasă ce se transformă într-o
veziculă cu o seriozitate uneori hemoragică. Veziculară
ulceroasă iar ulceraţia se acoperă cu o crustă de culoare
neagră.În jurul leziunii, se formează o zonă mare de edem
însoţită de o coroană de vezicule. După 10 –15 zile crusta cade
lăsând în urmă o cicatrice. Bolnavul prezintă febră, respiraţie
frecventă, puls accelerat, nesiguranţă în mers. Când edemul
este foarte intens comparativ cu ulceraţia, cuprinzând porţiunui
tegumentare mari, se produce aşa numitul edem malign ce
evoluează cu starea gravă septicemică, drept urmare a
pătrunderii germenilor în sânge.
Cărbunele visceral poate avea localizare intestinală sau
pulmonară.Localizarea la nivelul intestinului debutează brusc cu
febră,frisoane, dureri abdominale puternice sub forma de colici,
scaune frecvente, diareice, sangvinolente cu aspect holeriform.
Abdomenul este destins, balonat, splina marită. Cărbunele
pulmonar ia aspectul bronhopneumoniei cărbunoase cu febră,
tuse cu spută sangvinolentă în care se elimină bacili cărbunoşi.
Manifestarea bolii la animale. Antraxul se întâlneşte la
toate speciile de animale care se abatorizează. La examenul
ante mortem efectuat de medicii veterinari boala poate fi
suspicionată după starea febrilă a animalului ( temperatura
poate să ajungă până la 42o C), congestia mucoaselor
aparente, ― cordul pocnitor‖, tremurăturile musculare, respiraţia
accelerată şi profundă, iar uneori la bovinepot apare edeme
externe dureroase( ―antrax cu tumori‖). La porci ( forma
obişnuită) şi la cai ( rareori) boala poate evolua cu edeme în
regiunea glosofaringiană. La bovine antraxul evoluează acut (
putându-se întâlni 2 aspecte, forma septicemică sau
generalizată şi forma localizată), subacut, cronic şi atipic, cel
ami frecvent întilnindu-se evoluţia acută.
La examenul post-mortem , sângele este de culoare
închisă, negricioasă, deschizându-se la culoare în timp, prin
expunere la aer; este greu coagulabil şi parţial hemolizat. Se
constata infiltraţii gelatinoase, hemoragice, subcutanate ( în
regiunile capului, gâtului, pieptului, abdomenului, inghinală şi a
ugerului) sau perirenale între foiţele mezenterului şi mediastin.
Limfonodurile sunt tumefiate, suculente şi hemoragice (
limfonodita hemoragică difuză), mai ales cele din regiunea în
care s-a produs infecţia. Splina este mărită în volum (
splenomegalie), tumefiată, turgescentă cu marginile rotunjite,
uneori cu capsula ruptă, iar pulpa splenică este moale cu
aspect noroios, negru-vâscps şi filant( ―curge‖ pe secţiune).
Splenomegalia şi ramolismentul pulpei splenice sunt
considerate leziuni patognomonice în antrax. De asemenea
carnea capătă aspectul de ― carne febrilă‖ iar seroasele sunt
edematiate, congestionate sau hemoragice.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de intoxicaţii (
evoluează fără sindrom febril şi nu prezintă ramolismentul
pulpei splenice), pasteureloza ( leziunile sunt localizate
îndeosebi la pulmoni şi nu se întâlneşte ramolismentul splinei),
babesioze ( mucoasele sunt icterice, sângele palid, iar splina
marită, elestică şi de consistenţa cauciucului), cărbunele
emfizematos ( tumefacţiile au caracter invadant şi crepitant),
edemul malign ( ţesuturile edemetiate au caracter crepitant şi
este prezentă leziunea de la locul de pătrundere a germenului).
La ovine şi caprine, boala evoluează în general
supraacut, moartea producându-se în general foarte repede.
La porcine, antraxul evoluează acut-septicemic ( rar, cu
moarte în 80% din cazuri) şi subacut cronic. Leziunile diferă în
funcţie de localizare:
- cea mai frecventă este localizareaorofaingiană
(glosantraxul sau
angina cărbunoasă), care se întâlneşte în peste 90% din cazuri
şi se caracterizează prin edemaţierea regiunii respective cu
inflamaţia hemoragică a faringelui şi carcteristic, inflamaţia
hemoragiconecrotică a tonsilelor şi limfonodurilor locale.
Tonsilele sunt roşii-violacee, cu zone cenuşii-gălbui de necroză,
iar limfonodurile sunt mărite în volum, ruginii-cărămizii, uscate
pe suprafaţa de secţiune, prin alternanţa zonelor de necroză cu
cele de infiltraţie hemoragică. În formele uscate putem observa
necroze uscate faringiene.
- în localizarea intestinală, leziunile afectează duodenul şi
jejunul, mai rar
ileonul şi foarte rar colonul. În zonele lezate, pereţii intestinului
sunt îngroşaţi, submucoasa edematiată, iar pe mucoasă se
constată noduli de culoare roşie închisă ( carbunculi ).
Mezenterul şi limfonodurile mezenterice corespunzătoare
porţiunii intestinului lezat sunt edematiate şi hemoragice.
- în localizarea pulmonară (rară) se întâlnesc leziuni de
pneumonie sau
pleuropneumonie serofibrinoasă limfonodită hemoragică şi
prezenţa unui exsudat serofibrinos de culoare galben-roşcată în
caviateta pleurală.
- localizarea cutanată se manifestă prin apariţia unor
carbunculi cianotici de
mărimea unei nuci, diseminaţi pe suprafaţa cutanată a
animalului sau sub forma unor echinoze.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de rujet( evoluează
mai lent iar eritemul
este mai limitat), pasteureloza, forma edematoasă( evoluează
mai acut şi are o mai mare letalitate), edemul malign ( se
deosebeşte prin caracterul crepitant al ţesutului edemaţiat).
La cabaline, boala se contată mai ales în lunile de vară,
manifestându-se predominant prin sindromul de colici ( antrax
atipic), fără a exclude însă antraxul septicemic sau respingător.
La examenul ante- mortem, atrag atenţia starea de
abatere, febră, respiraţia accelerată, ―cordul pocnitor‖,congestia
mucoaselor, tremurăturile musculare.Adeseori se observă
schiopături fără o cauză evidentă. De asemenea, se întâlnesc
edeme localizate în regiunea ventrală a abdomenului şi a
toracelui, uneori cervical, în lungul venelor jugulare şi în
cavitatea toracică, la nivelul membrelor, ca în regiunea
perineală.
Post- mortem, relativ frecvent se întâlnesc edeme în
ţesutul conjuctiv din zona renală, asociate cu acumularea unor
cantităţi apreciabile de exudat roşiatic în cavitatea abdominală.
Edemele sunt păstoase, moi, gălbui sau roşiatice. Splina poate
fi normală sau adesea, este sediul unor focare proeminente
roşii-violacee, cu aspect infarctiform (carbunculi) . În cazuri mai
rare, splina poate fi mărită, moale, roşie-negricioasă, semifluidă
pe secţiune. Limfonodurile cavităţii abdominale, uneori şi cele
ale cavităţii toracice şi chiar cele faringiene sunt mărite şi rosii-
negricioase.Marile organe ( ficat, rinichi, cord) sunt
congestionate şi distrofice, iar pulmonii sunt congestionaţi şi
edemaţiaţi.Sângele nu se coagulează şi are culoare roşie-
negricioasă.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de forma acută de
morva(prezintă leziuni specifice pe mucoasa nazală şi piele),
influenţa(lipsesc colicile şi fenomenele sangvinolente), anemia
infecţioasă ecvină (lipsesc colicile şi infiltraţiile
serohemoragice), colici cu etiologie diferită (lipseşte febra, iar
pulsul, cordul şi mucoasele au aspecte diferite faţă de antrax),
anazarca ( edemele sunt reci şi au caracter neinflamator),
gangrena gazoasă (evoluează cu caracter emfizematos şi cu
prezenţa plăgii).
În toate cazurile în care se constată sau se suspicionează
boala, trebuie efectuat examenul bacteriologic, fie în laboratorul
propriu al unităţii unde s-a efectuat tăierea ( efectuându-se
frotiuri din organele unde bacilii se găsesc în număr mare, în
special din splină, şi colorându-se prin metodele Giemsa sau
Gram), fie se recoltează probe ( ficat, splină, limfonoduri,os,
lung nedeschis) şi se realizează frotiuri care se trimit la
laboratorul Direcţiei Veterinare şi pentru Siguranţa Alimentelor
Judeţean şi/sau la Institutul de Diagnostic şi sănătate animală
(I.D.S.A.) – Bucureşti.Recoltarea probelor de sânge, organe şi
efectuarea frotiurilor, ca şi transportul lor la laborator se
efctuează în condiţii de securitate sporită învederea evitării
difuzării materialului infecţios în modul ambiant şi pentru
protecţia operatorilor.

BRUCELOZELE (Brucelloses)

Brucelozele sunt boli infectocontagioase comune omului şi

diverselor specii de animale domestice şi sălbatice, produse de
bacterii din genul Brucella, caracterizate prin evoluţie acută,
subacută şi cronică.însoţită de febră şi exteriorizată mai evident
prin avorturi, tulburări de reproducţie şi prin leziuni proliferative,
necrotice, localizate în organele genitale, splina, ficat, articulaţii,
mai rar în alte organe sau ţesuturi.
 Maladia este produsă de germeni din genul Brucella, care
cuprinde până în prezent 6 specii patogene. Brucelele sunt
germeni mici, bacilari sau cocobacilari, cu dimensiuni reduse,
imobili, necapsulaţi. În mediul exterior ele au o rezistenţă foarte
variabilă. Astfel, în apă la 4oC rezistă până la 150 de zile, în sol
între 29 şi 100 zile, în dejecţii 3 zile vara şi 5 luni iarna. Sunt
sensibile la căldură, la radiaţiile ionizante şi la cele mai
obişnuite dezinfectante, dar rezistă la sărare şi afumare.
Sursele de infecţie principale sunt reprezentate de
animalele rezervor ( gazde naturale sau accidentale) şi
animalele cu semne clinice de boală, care sunt purtătoare şi
excretoare active de germeni, atât prin lichide, învelitori fetale,
avortoni, cât şi prin lapte, fecale, urină. Furajele, apa, păşunile,
aşternutul sau ustensilele contaminate constituie surse
secundare de infecţie.
Bacteriile sunt diseminate inconstant, de regulă la
începutul bolii. În special în perioada de generalizare a infecţiei.
Contactul direct cu produsele şi subprodusele animalelor
infectate cu Brucella determină transmiterea la om, de
asemenea boala are un caracter sezonier la animale, fapt ce
condiţionează apariţia bolii la om, putându-se vorbi de un aşa-
numit ―moment epidemiologic maxim‖. Frecvenţa crescută a
cazurilor de bruceloză la animalele domestice determină
transpunerea în procent ridicat la om.
 Tabelul 1

Specii patogene aparţinând genului Brucella :

Nr. Specia de Brucella Biotipuri Specia de

Cr animal
t. gazdă
1 Brucella abortus 1…9 Bovine şi
bubaline
2 Brucella melitensis 1…3 Oi şi capre
3 Brucella suis 1 Porcine
2 Porcine
3 Porcine
4 Reni
5 Murine şi
rozătoare
4 Brucella neotomae Şobolanul
Neotoma
lepida
5 Brucella ovis Oaia
6 Brucella canis Câinele

( După T.Perianu, 1996, modificat )

Identificarea agentului. Toate avorturile spontane la

animale trebuie să ducă la suspiciunea de bruceloză şi trebuie
investigate. Principala metodă pentru identificarea agentului
este examenul serologic, dar că metoda complementară se mai
foloseşte şi testul bacteriologic, serologic şi morfologic al
sângelui periferic se realizează pentru diagnosticul de
certitudine. Din punct de vedere bacteriologic, prin izolarea
brucelelor din culturi celulare se pune diagnosticul cu
certitudine. Metodele serologice cele mai utilizate sunt reacţia
Wright şi Huddelson de aglutinare a brucelelor precum şi
intradermoreacţia Burnet. Intradermoreacţia Burnet se
foloseşte atât pentru diagnosticul brucelozei incipiente cât şi al
celei latente sau cronice. La examenul morfologic al sângelui
periferic se constată leucopenie ( scăderea numărului globulelor
albe) ajungând până la 1500 leucocite pe mm3.

La om, dintre cele 6 specii de Brucella, 3 sunt cel mai

frecvent întâlnite şi responsabile pentru apariţia bolii: Brucella
melitensis, Brucella abortus şi brucella suis ; Brucella canis este
mai rar implicată în etiologia brucelozei la om, iar Brucella ovis
şi Brucella neotomae au patogenitate umană discutabilă. Cele 6
specii de brucella sunt recunoscute doar din considerente
epidemiologice; rezultatele studiilor de hibridizare AND – AND
indică că acest gen cuprinde o singură specie, Brucella
melitensis, cu mai multe biovarietăţi.
Bruceloza este, cel mai frecvent, boală profesională, care
apare la medici veterinari, fermieri, îngrijitori de animale,
personalul din abatoare, carmangerii, bucătării, lăptarii sau
personalul care lucrează cu matriale patologice în laboratoare.

Transmiterea bolii la om se realizează frecvent (în peste

60% din cazuri), prin contact direct cu animalele infectate şi/sau
produsele, secreţiile şi excreţiile lor.Infecţia se realizează la
nivelul soluţiilor de continuitate de la nivelul
tegumentului.Transmiterea la om se poate realiza şi prin
contact indirect, pe cale digestivă prin consum de lapte
nepasteurizat sau produse din lapte nepasteurizat.Produsele
din carne sunt rareori sursa de infecţie cu brucele, deoarece
acestea nu sunt consumate în stare crudă, neprelucrate termic,
iar numărul de brucele din ţesutul muscular este relativ scăzut.
De asemenea, este posibilă transmiterea şi pe cale respiratorie
( aerosoli) sau, extrem de rar, transmitere interumană.

Bruceloza evoluează la om ca o boală gravă, cu caracter

uneori endemic, şi poate duce la infirmitate sau la sfârşitul letal.
Se manifestă ca o infecţie sistemică, cu afectarea a numeroase
ţesuturi şi organe şi cu o simptomatologie extrem de polimorfă.
S-au descris 230 de manifestări şi semne clinice, fiind denumită
şi ―boala cu 100 de feţe‖. În general, se caracterizază printr-o
febră reminentă sau interminentă de peste 40o*C, cu caracter
ondulant, ce paote să dureze chiar luni de zile, frisoane,
transpiraţie abundentă, slăbire şi oboseală pronunţată. Boala
este însoţită de impotenţa sexuală, constipaţie, anorexie,
cefalee, dureri articulare. După un anumit timp se poate
produce tumefierea splinei şi a ficatului, ce pot persista mult
timp după încetarea febrei. Maladia poate dura câteva
săptămâni, luni sau chiar ani, fiind posibile complicaţii articulare,
nervoase, pielite, orhite, endocardite vegetantă etc.

Manifestarea bolii la animale – La examenul ante –

mortem, semnele clinice sunt destul de nesemnificative.

La rumegătoare, se pot observa bursite, tenosinovite şi

artrite (la articulaţiile carpiene). La masculi se constată orhite,
abcese sau atrofie testiculară.

La suine: orhiepididimite, spondilite, abcese reci sau

fistule. Uneori se observă fistulizări şi la coloana vertebrală.

La cabaline: bursite, artrite, tenosinovite însoţite de

şchiopături. Caracteristica pentru bruceloza calului este
localizarea în bursele seroase din regiunea cefei sau
greabănului şi inflamaţia lor serofibrinoasă sau purulentă(
favorizată şi de alţi factori patogeni cum ar fi Onchocerca
cervicalis sau germeni piogeni).

La examenul post-mortem, la femelele care au avortat se

constată metrite sau endometrite purulente, vulvo-vaginite,
metrite şi leziuni mamare. Atât la femele cât şi la masculi, se
întâlneşte limfonodita necrotică generalizată. În organele
interne sau în musculatură se întâlnesc focare nodulare şi
purulente. Se mai pot observa spondilita purulentă cu carii
vertebrale şi artrite fibrino-purulente.

Diagnosticul diferenţial se face în mod deosebit faţă de

bolile care se manifestă prin avort ( leptospiroza, febra Q etc.).
Tratamentul brucelozei umane şi animale cuprinde întregul
arsenal terapeutic, medicaţia pe bază de antibiotice,
simtomatica, medicaţia tonică generală având rolul esenţial. Cu
toate aceste progrese în tratamentul brucelozei unele vindecări
sunt numai aparente din cauza existenţei în formele cronice de
boală a unor focare microbiene localizate în diverse organe,
cazuri în care terapia aplicată are eficacitate limitată.

FEBRA Q ( Rickettsiosis Q, Febris Q)

Febra Q este o boala infectocontagioasă comună omului şi

mai multor specii de animale domestice şi sălbatice, cu caracter
enzootic sau endemic specific bolilor cu focalitate naturală,
produsă de ricketsia I Coxiela burnetti ( fost Rickettsia burnetti)
şi caracterizată clinic prin febră şi evoluţie acută obişnuită la
om, iar la animale printr-o evoluţie ocultă, asimptomatică şi
rareori exprimată prin avorturi.
 Boala se mai poate întâlni şi sub denumirile de
pneumorickettsioza sau tifosul pulmonar ( datorită faptului că la
om afectează în foarte multe cazuri şi plămânii), I coxieloza,
febra de abatoare, gripa de Balcani s.a.).
Germenul are o rezistenţă foarte mare la factorii externi,
suprvieţuind în apă până la 160 de zile, pe obiecte sub formă
uscată până la 40 de zile, iar laptele steril, unt şi carne 30-45 de
zile, iar în laptele acidulat 24 de ore. Nici pasteurizarea nu
asigură inactivarea în totalitate a rickettsiilor. Germenii rezistă
foarte bine la temperaturi joase şi la raze UV. De asemenea,
dezinfectantele uzuale sunt foarte puţin active în concentraţiile
obişnuite. Singura metodă care asigură distrugerea lor este
fierberea.

Surse de infecţie. Rezervoarele naturale ale infecţiei sunt

reprezentate, în primul rând de diferitele specii de artropode
(Ixodes, Argas, Dermacentor, Amblyomma, Rhipicephalus etc.),
in organismul cărora germenii pot persista un timp îndelungat.
Cele mai importante surse de infecţie pentru om sunt
reprezentate de animalele domestice infectate ( în special
bovine, ovine, caprine) şi de produsele provenite de la acestera
( carne, lapte, lână, piei). Cantităţi considerabile de germeni
sunt eliminate de animalele infectate, în timpul fatărilor sau
avorturilor, ca şi prin fecalele,urina, laptele şi alte secreţii ale
acestor, care în mediul exterior se deshidratează şi se
transformă în pulberii fine ce pot fi uşor antrenate de curenţii de
aer. Ca urmare, o cantitate enormă de germeni se acumulează
în grajdurile şi fermele contaminate, prezentând un mare pericol
de difuzare a bolii.
De asemenea, surse de infecţie pot fi şi animalele
sălbatice infectate sau căpuşele ( în zonele contaminate,
acestea ―asigură‖ transmiterea infecţiei la diferite specii de
animale sălbatice sau domestice şi la oameni).
 Identificarea agentului coxiella burnetti poate fi făcută în
diferite moduri ce depind de tipul probei şi scopul diagnosticului.
Probele se prelevă din fetus, placenta şi scurgerile vaginale,
imediat după avort. Pentru investigaţii specifice este necesară
izolarea agentului. Unde examinarea microscopică scoate în
evidenţă un număr mare de coxilla burnetti combinat cu o rată
mică a contaminării cu alte bacterii, izolarea directă este
posibilă. În cazul unei probe puternic contaminate (
ex.placenta), ori unde se regăsesc doar un număr mic de coxiell
burnetti într-un lichid al corpului ( ex.lapte), inocularea
experimentală la animale de laborator ( şoareci,porci de
guinea), este necesară. Diagnosticul bolii se stabileşte pe baza
anchetei epidemiologice, a examenului clinic şi obligatoriu prin
examene de laborator ( bacterioscopice, bacteriologice şi în
special serologice – RFC şi ELISA( Ezyme – Linked
Immunosorbet Assay).

Manifestările bolii la om. Perioada de incubaţie are o

durată variabilă, între 14 –26 zile ( în medie 19 zile). Febra Q
îmbracă o serie de forme variate cuprinzînd formele clinice
clasice( pseudogripală, pulmonară), forme cu localizări
extrapulmonare, forma pseudotifoidică, forma febrilă pură şi de
asemenea, forma inaparentă.

În forma pseudogripală, debutul brusc cu febră 39 – 40oC,

frisoane, cefalee marcată, astenie intensă, absenţa
fenomenelor patologice pulmonare şi remisiunea spontană,
constituie fenomene similare celor întâlnite în gripă.

Forma pulmonară reprezintă forma cea mai obişnuită a

Febrei Q şi prezintă în plus faţă de cea pseudogripală
fenomene pulmonare care pot merge de la simpla congestie
pulmonară la pneumonia francalobară şi chiar
bronhopneumonie.Caracteristica este prezenţa unei pneumonii
atipice cu simptomatologie clinică discretă sau absentă,
diagnosticul fiind adesea pus prin examen de laborator. Tusea
este rar prezentă de la debutul bolii şi poate apărea din a 5-a zi,
fiind de obicei uşoară, uscată şi neproductivă sau însoţită de
expectoraţie redusă, vâscoasă.

În formele cu localizări extrapulmonare, tabloul clinic este

dominat de complicaţia respectivă ( endocardita, hepatita,
meneingita), în unele cazuri prognosticul fiind destul de
rezervat.
Forma febrilă pură începe brusc cu temperatura de 39 –
o
40 C, conjuctivită, dureri de cap violente, frisoane,lipsa poftei
de mâncare, constipaţie.Durata evoluţiei bolii nu depăşeşte 4-7
zile, iar aspectul general al tulburărilor se apropie de cel al unei
gripe banale. Pentru precizarea diagnosticului este nevoie de
examene de laborator ( reacţia de fixare a complementului).

Forma clinică inaparentă, mult mai frecventă decât se

consideră în mod obisnuit, este pusă în evidenţă numai prin
reacţii serologice sau prin intradermoireacţia cu antigen
C.Burneti. A fost întâlnită mai ales la copii şi la populaţia din
zonele în care evoluează febra Q endemică.
Din toate aceste forme de infecţie se pot constata
existenţa unor sindroame de bolaă: - sindromul pseudogripal, -
sindrom respirator (tuse, dureri toracice), - sindrom icteric, -
sindrom meningian sau afectare cardiacă.
Vindecarea survine după o convalescenţă lungă şi
tratament de specialitate.De remarcat că pneumonia în febra Q
apare cu o frecvenţă de pnă la 97%.
 Manifestarea bolii la animale. Dintre animalele de interes
economic, cele mai afectate sunt taurinele, apoi ovinele,
caprinele şi cabalinele.

La examenul efectuat ante-mortem, febra Q este foarte

greu de suspicionat, deoarece evoluează de obicei
asimptomatic sau cu o simptomatologie foarte ştearsă ( foarte
des infecţiei în efectivele de animale este indicată sau sugerată
de îmbolnăvirile la om). Uneori la rumegătoarele mici poate
îmbrăca şi o formă clinică manifestată (febra, abatere,
tahicardie şi polipnee, jetaj seromucos, tuse).

La examenul efectuat post-mortem, leziunile sunt lipsite de

specificitate. Se pot constata inflamaţii şi distrofii ale organelor
parenchimatoase, focare miliare necrotice şi chiar abcese în
ficat, iar în lumenul vaselor mici dezvoltarea de formaţiuni
nodulare ce pot determina hemoragii. Electivitatea pentru
pulmon şi învelitorile fetale se exprimă prin pneumonii
interstiţiale şi avorturi.

LEPTOSPIROZELE ( Leptospiroses)

Leptospirozele reprezintă ungrup de boli

infectocontagioase produse de germeni din genul Leptospira,
întâlnite şi la om şi la numeroase specii de animale domestice
şi salbatice ( în special mamifere), a căror epizootologie şi
exprimare anatomoclinică variază în funcţie de serotipul de
leptospire infectat, specia, vârsta şi starea fiziologică a
indivizilor afectaţi. Se caracterizează fie prin evoluţii acute, cu
sau fără icter, dar cu hipertermie, anemie, hemoglobinurie,fie
prin evoluţii subacute sau cronice în care predomină
manifestările de nefrită şi tulburările nervoase. La femelele
gestante, în special la scroafe, avortul reprezintă principala
exprimare clinică.
Boala se mai poate întâlni şi sub alte denumiri, sugerate
de numele cercetătorilor, zona geografică unde a fost descrisă
boala şi/sau de rezervorul natural de infecţie : maladia Weil,
boala de Stuttgart, boala porcarilor, febra orezarilor, febra
japoneză de toamnă, febra de mlaştină, boala taietorilor de
trestie etc.
Leptospiroza este o boală larg răspândită pe toate zonele
globului, ceea ce l-a determinat pe Schuffner să afirme că
―leptospirozele sunt peste tot unde se caută‖.De asemenea
boala are o importanţă sanitară deosebită, tranmitându-se cu
ame uşurinţă la om, unele serotipuri determinând forme grave.
În 1994, pe baza structurii antigenice, diversele serotipuri
de leptospire au fost grupate în 2 specii: Leptospira interogans (
cu toate leptospirele patogene – peste 200 de serotipuri) şi
Leptospira biflexa, care include leptospirele nepatogene,
saprofite.
Clasificarea tradiţională a leptospirelor, utilizată şi în
prezent în practica diagnosticului de laborator, este cea bazată
pe structura antigenică. Această clasificare include peste 220
de serovaruri ( varietăţi serologice sau serotipuri), grupate în 30
de serogrupe – dintre care cele patogene sunt : australis,
autumnalis, ballum, bataviae,canicola, celledoni, cynopteri,
djasiman, grippotiphosa,hebdomadis, icterohaemorrhagiae,
javanica, louisiana, mini panama, pomona,pzrogenes, ranarum,
sarmin, sejroe şi tarassovi.
Leptospirele rezistă timp îndelungat la temperaturile
scăzute ( între –20 şi –70o C); astfel , leptospira
icterohaemorrhagiae supravieţuieşte în rinichii de porc
conservaţi prin frig peste 28 de zile, iar cei de bovine mai mult
de 22 de zile ( E.Weisse). De asemenea, reyistă mult timp şi în
mediul umed şi cald (28 –30oC), precum apa de canal, mlaştini
etc. Nu există în medii uscate , acide sau alcaline.Germenii sunt
distruşi instantaneu de urna acidă ( supravieţuiesc în cea
neutră sau alcalină), bila, soluţii de săruri biliare. Sucul gastric
normal îi distruge în 10-15 minute, razele solare şi radiaţiile
ultraviolete îi distrug după 15 minute.Dezinfectanţii obişnuiţii
sunt activi în concentraţii mai mici comparativ cu alte bacterii.
De asemenea, leptospirele sunt sensibile la numeroase
antibiotice.
Surse de infecţie. Principala sursă de infecţie o reprezintă
diferite specii de manifere domestice şi sălbatice, purtătoare şi
excretoare de leptospira în special prin urină, dar şi prin laote,
material seminal, avortoni, învelitori fetale.
Rezervorul natural, cu rol major în tranmiterea infecţiei, îl
reprezintă rozătoarele.
De asemenea unele specii de manifere domestice ( porcul,
câinele etc.) se pot infecta şi deveni purtătoare facultative şi
temporare de germeni.
Surse de infecţie importante pot fi apa solul şi furajele, în
care însă leptospirozele patogene nu se pot îmulţi, dar se pot
conserva un timp limitat.
Identificarea agentului cauzator al leptospirozei în:
a) organele interne ( ficat, plămân,creier,rinichi) şi
lichide ale corpului ( sânge,lapte, lichid
cerebrospinal, toracic sau peritoneal) de la
animalele infestate duce la stabilirea diagnosticului
de boală acută , în cazul unui fetus infecţia cronică
a mamei sale;
b) rinichi, urină sau tractul genital al animalelor ce nu
prezintă semne clinice este diagnosticat numai
într-o stare cronică.
Identificarea leptospirozelor prin teste imunochimicale (
imunofluoreşcenţa)
este recomandată în majoritatea laboratoarelor de diagnostic.
Eficienţa acestor teste este dependentă de numărul de
organisme prezentate în ţesut. Materialul genetic al
leptospirozelor poate fi pus în evidenţă în ţesuturi sau fluidele
organismului prin efectuarea de teste bazate pe reacţia de
polimerizare în lanţ( polymerase chain reaction – PCR).
La om, se pot întâlni toate tipurile de leptospire care se
întâlnesc şi la animale, dar în special s-au constatat
serogrupele pomona,hebdomadis, grippotyphosa, canicola şi
icterohaemorrhagie( fiind responsabil de forme severe de
leptospiroza).
În formele grave icterhemoragice, boala debutează brusc
cu febră mare, frisoane puternice, dureri de cap intense,
insomnie, dureri musculare în special în gambe, dureri
articulare, oboseală şi greutate în mers. Apar tulburări
digestive- greţuri, vărsături, diaree, constipaţie.
Curba termică are două valuri, primul cu o durtă de 3-14
zile, după care febra scade, când apare al doile val febril, care
durează 5-7 zile sau chiar mai mult.
Tulburările hemoragice constau, pe lângă epitaxis şi
herpes hemoragic cu erupţii pe piele, hemoragii
gastrointestinale etc.
Adeseori apar îmbolnăviri şi ale rinichilor, acestea fiind
caracteristice pentru diagnostic.Durata bolii este de 3-4
săptămâni, convalescenţa este de lungă durată cu manifestări
de astenie. Se pot ivi complicaţii oculare( conjunctivite),
complicaţii nervoase (paralizii), complicaţii cardiace (
miocardite),
În formele uşoare, benigne, se observa aceleaşi semne cu
frisoane şi febră mare, dureri musculare, herpes, tulburări
meningiene etc. Evoluţia bolii este mai scurtă şi durează 6-10
zile, rareori mai mult.
 Diagnosticul bolii se face pe baza semnelor clinice, dar
,mai ales prin metode de laborator, în special reacţia aglutinare-
liza(RAL).

Manifestarea bolii la animale. La examenul ante-morem,

leptospiroza poate trece neobservată.În formele clinice,
manifestările principale sunt febra, icterul şi hemogloobinuria (
coloraţia roşie-brună sau negricioasă a urinei), dar se pot întâlni
şi tulburări nervoase ( în special la porcine), tulburări digestive,
leziuni cutanate ( ulcere,necroze), avorturi,mamite la taurine, iar
la ovine căderea lânii.
La examenul post-mortem, la bovine , în evoluţiile acute
principalele leziuni sunt icterul şi hemoragiile pe seroase şi
mucoase. Se pot întâlni leziuni ulcero-necrotice pe piele şi
mucoase (bucală, gingivală, labială,linguală etc.). Ficatul este
mărit, de culoare galben-verzuie sau roşiatică. Rinichii sunt de
culoare roşie-închisă, prezentând hemoragii atât pe suprafaţă,
cât şi în profunzime. În formele cronice, rinichii sunt puternic
hipertrofiaţi cu suprafaţa neregulată, iar vezica urinară este
plină cu urină de culoare roşie-închisă.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de babesioze ( splina
este hiperplaziată, vişinie, de consistenţa cauciucului, iar în
sângele periferic se evidenţiază paraziţii), antrax ( se aseamană
cu forma supraacută din leptospiroză, dar slenomegalia şi
ramolismentul pulpei splenice sunt edificatoare), intoxicaţii, în
special cu cupru ( sunt afebrile şi apar în masă).
La rumegătoarele mici, în afară de icter, se mai pot
întâlni anemie şi mici hemoragii, prezente totdeauna în ţesutul
subcutanat, cu predilecţie la îndoitura articulaţiilor, dar şi pe
mucoasele şi seroasele viscerale. Ficatul este hipertrofiat de
culoare galbenă-cenuşie.splina uşor mărită şi cu pulpa
difluentă, rinichii congestionaţi, cu hemoragii în stratul cortical,
iar vezica cu urină roşie-brună.
 Diagnostic diferenţial faţă de babesioze, antrax, intoxicaţii.
La porcine, în formele acute şi subacute predomină
leziunile de tip septicemic, exprimate prin hemoragii
punctiforme pe mucoase,seroase şi în ţesutul conjunctiv
subcutanat. In formele icterice, leziunea cea mai importantă
este icterul generalizat. Frecvent, se observă degenerescenşa
hepatică şi miocardică iar uneori splenomegalie.Rinichii sunt
hipertrofiaţi, de culoare roşiatică sau gălbuie şi cu hemoragii
punctiforme sub capsulă şi în profunzime. In forma cronică
leziunile sunt discrete, cei mai afectaţi fiind rinichii ( nefrita
interstiţială sau focare de necroză în corticolă, conferind un
aspect neregulat organului). La vieri se întâlnesc frecvent
orhite, iar la femelel care au avortat, leziuni uterine.
Diagnostic diferenţial se impune faţă de boala lui Aujeszky,
datorită semnelor nervoase, listerioza, bruceloza, intoxicaţii etc.
Cabalinele prezintă leziuni asemănătoare cu cele descrise
la bovine, predominând icterul generalizat şi leziunile hepatice,
din care cauză boala a fost denumită şi ― hepatita icterigenă a
calului‖.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut de influenţa ( este
foarte contagioasă, evoluează benign, lipseşte icterul şi
predomină procesele inflamatorii catarale), anemia infecţioasă
(splina este mult mărită în volum, cordul are aspect‖tigrat‖,
limfonodurile sunt hipertrofiate, iar măduva oaselor lungi are
aspect fetal), babesioze.

Rumegătoarele, porcinele şi cabalinele se supun inspecţiei

individuale ante şi postmortem.În caz de suspiciune se
recoltează probe de sânge şi urină de la animalele în viaţă, iar
de la cele tăiate porţiuni de ficat şi rinichi, iar acestea se trimit la
direcţia Vaterinară şi pentru Siguranţa alimentelor a judeţului
respectiv.
 SALMONELOZELE (Salmonelloses)

Salmonelozele reprezintă un grup de boli cu mare

răspândire, care afectează omul şi animalele, caracterizate prin
tulburări gastrointestinale şi modificarea stării generale a
organismului infectat.
Sunt produse de germeni bacterieni din genul Salmonella
şi manifestate clinic şi antomopatologic prin stări septicemice,
gastroenterite, avorturi etc. La toate speciile de animale, ca şi la
om, Salmonella manifestă tropism atât pentru aparatul digestiv
cât şi pentru cel genial. Boala poate fi produsă fie de un singur
serotip cât şi de salmonele asociate intre ele.
Genul Salmonella este inclus în marea familie a
Enterobacteriaceae -lor. În prezent se acceptă ca în genul
Salmonella sunt încadrate 5 specii: Salmonella bongori,
Salmonella enteritidis, Salmonella typhi,Salmonella typhimurium
şi salmonella choleraesuis cu subspeciile choleraesuis,
arizonae, diarizonae, indica, houtenae şi salamae.
Salmonelele sunt bacili sau cocobacili, necapsulaţi,
nesporulaţi, marea majoritate mobile, Gram negative.
Rezistenţa lor în mediul exterior este mare: în apa sterilă se
menţin 8 luni, în sol şi dejecţii umede 6-11 luni, în cele uscate
16-24 de luni, iar în cadavrele intrate în putrefacţie persistă 2-3
luni. Temperatura de 60oC le distruge într-o oră, la 70oC rezistă
25 de minute, iar la 75oC 5 minute. Dezinfectantele uzuale
distrug germenii destul de repede, salmonelele având o
sensibilitate evidentă la antibiotice şi sulfamide.
Identificarea agentului. Probele individuale pentru teste
bacteriologice trebuie prelevate înaintea începerii oricărui
tratament antibiotic şi de preferat în timpul fazei acute a bolii
sau imediat după moartea animalului.Pot fi folosite o gamă
largă de teste biochimice şi serologice.Este recomandată
confirmarea întregii identităţi serologice de către un laborator de
referinţă.
Sursele de infecţie sunt numeroase, deoarece germenii
se menţin în stare de epifiţi în organismul multor specii de
animale, în special în tubul digestiv, de unde sunt eliminate mai
ales de animalele bolnave, cât si de cele clinic sănătoase,
purtătoare şi eliminatoare de germeni.
Surse importatnte de infecţie sunt rozătoarele, în special
şobolanii. În apele reziduale în care germenii eliminaţi de
animale prin fecale, acestea se consetva şi chiar se multuplică
putând contamina solul, furajele şi apa potabilă. De asemenea,
făinurile de peşte şi de carne, preparate necorespunzător pot
conţine salmonele. Produsele alimentare de origine animală
constituie importante surse de infecţie,cele mai frecvente
toxiinfecţii alimentare datorându-se cărnii şi organelor
proaspete ) în special de pasăre), preparatelor din carne, ouălor
( în mod deosebit cele de raţă), laptelui şi derivatelor sale,
cremelor. În ultimul timp, contaminarea vegetalelor a devenit o
verigă importantă în răspândirea salmonelelor în alimentaţia
publică şi familială.
La toate acestea se adaugă rezervorul uman, îndeosebi
persoanele care lucrează în contact nemijlocit cu animalele şi
produsele de origine animală.
Manifestarea bolii la om . boala evoluează prin
manifestări de tip toxic, datorate toxinelor eliberate de germeni
şi prin manifestări de tip infecţios ca urmare a multiplicării
microbilor pătrunşi în organism. O caracteristică a maladiei este
că aceasta debutează exploziv,perioada de incubaţie fiind doar
de câteva ore.
Tabloul clinic al bolii este cel de gastroenterită,
caracterizându-se prin greţuri, vărsături repetate, dureri
abdominale uneori sub formă de colici diareice apoase şi foarte
frecvente ( 10- 30 în 24 de ore), sangvinolente. La acestea se
adaugă febră de 39-40oC, însoţită de frisoane şi transpiraţie
profundă, dureri de cap , ameţeli, stare de agitaţie. Bolnavul are
puls mic, tensiune arterială scăzută, urinează foarte
puţin.Vărsăturile şi diareea duc în scurt timp prin peirderile mari
de lichide, la sărăcirea organismului în apă şi electroliţi cu
instalarea stării de deshidratare. Se observă uscarea pielii,
respitaţie grea, puls mic şi frecvent, dureri musculare, tabloul
clinic fiind al stării grave numită „colaps vascular‖.
Uneori, când bariera intestinală a fost depăşită, germenii
trec în sânge producând septicemia, altă formă severă a
evoluţiei infecţiei.
Stabilirea diagnosticului se face pe baza datelor din
ancheta sanitară privind sursa şi mecanismele de infecţie, pe
baza semnelor clinice ale bolnavului ca şi a examenului de
laborator. Mulţi dintre bolnavi rămân după vindecare purtători
de salmonele, pe care le pot elimina prin materiile fecale
săptămâni şi chiar luni de zile.
Cele mai frecvente 5 serotipuri de Salmonella izolate la
om, în ţara noastră, în perioada 1971 –1997, au fost Salmonella
typhimurinum, Salmonella enteritidis, Salmonella agona,
salmonella panama şi Salmonela anatum ( după Bârzoi şi
colaboratorii, 1999).
În România, monitorizarea acestor boli este realizată de
Centrul Naţional de Referinţă pentru salmonella, din cadrul
institutului Cantacuzino Bucureşti.
Manifestarea bolii la animale. La taurine infecţia poate fi
produsă de i Salmonella enteritidis, rostok, dublin şi rar
deSalmonella typhimurium, saint-paul sau bovismorbificans.
La viţei, boala apare de regulă ca infecţie primară, în
special la 6 luni. Poate evolua supraacut, acut, cronic sau sub o
formă avortantă. Mai este cunoscută şi sub denumirea de
paratifosul viţeilor. La taurinele adulte maladia este cunoscută şi
sub denumirea de enterita salmonelica, se întâlneşte mai rar şi
poate evolua supraacut, acut sau cronic. La examenul
animalului în viaţă, în funcţie de forma clinică ( acută- intestinală
sau cronică- pulmonară), boala se recunoşte după starea
febrilă, până la 41oC, starea generală alterată şi tulburările
digestive manifestate prin diaree ; articulaţiile, în special la
nivelul genunchiului sunt tumefiate, calde şi dureroase. În
formele pulmonare predomină tulburările respiratorii cu rinită
mucopurulentă. Din cauza febrei, inapetenţei şi diareei,
animalele slăbesc foarte mult iar femelele gestante pot avorta.
După tăiere, în formele acute leziunile decelate sunt de diateză
hemoragică, prezenţa exudatelor seroase cavitare. Splina este
mărită de 5-6 ori, are culoare roşie- vişinie asemănătoare
zmeurii, consistenţa elastică şi în masa ei focară necrotice
cenuşii-gălbui sau hiperplazăă foliculare cenuşii-albicioase.
Ficatul este hipertrofiat şi prezintă fovare miliare izolate sau
grupate, de tip granulomatos. Vezica biliară este ectaziată şi cu
mucoasa îngroşată. La acestea se adaugă gatroenterita catarl-
hemoragică sau chiar pseudomembranoasă şi hiperplazia
formaţiunilor limfoide. În formele cronice, se întâlnesc leziuni de
enterită fibrino-necrotică, focare miliaro-necrotice în ficat,
splenomegalie, pleurita, bronhopneumonie crupală sau
necrotică, peritonită serofibrinosă, artrite şi tendinite fibroase
sau fibrinonecrotice, iar la femelele care au avortat, metrite.
Diagnosticul diferenţial faţă de alte boli ale viţeilor se face
fată de colibaciloza ( apare în prima săptămână de viaţă, pe
când salmoneloza apare după a 10-a zi), pasteureloza
(evoluează cu simptome predominant respiratorii şi mai puţin cu
tulburări digestive), streptococie ( evoluează supraacut, cu
manifestări generale şi respiratorii), diverse parazitoze.
La porcine, boala se întâlneşte de obicei la purceii până la
4-5 luni, animalele adulte îmbolnăvindu-se destul de rar. În
marea majoritate a cazurilor este produsă de Salmonella
choleraesuis şi mai rar de Salmonella tzphimurium. Porcii pot fi
purtători şi ai altor tipuri de salmonele frecvent incriminate în
producerea toxiinfecţiilor umane.Porcii sănătoşi, sacrificaţi în
abatoare, s-au dovedit a fi purtători a peste 50 de serotipuri de
Salmonella.
La porc salmoneloza evoluează frecvent şi ca infecţie
secundară,complicând unele boli virale sau bacteriene( pesta,
variola, leptospiroza).
La examenul ante- mortem se constată starea generală
proastă,febra, diaree continuă sau intermitentă, cu fecale de
culoare verzuie uneori uşor hemoragice. Pot apărea şi tulburări
circulatorii iar în alte stadii, respiratorii ( strănut, tuse, dispnee).
Examenul post- mortem, În forma acută se constată
diateza hemoragică, cianoza cutanată, cu precădere la
extremităţi şi în regiunea sternoabdominală, limfonodita
hemoragică, în special la limfonodurile mezenterice şi
epigastrice, splina hiperplaziată, de culoare roşie-vişinie, cu
foliculii bine evidenţiaţi, uneori cu focare hemoragiconecrotice,
hepatita nodulară necrotică, nefrita hemoragică, gastroenterita
catarală sau hemoragică, alteori enterocolita fibrinoasă sau
ulceronecrotica, cu reliefarea formaţiunilor lkimfoide, congestii
sau leziuni de bronhopneumonie serofibrinoasă.
În formele subacută şi cronică leziunile sunt caracteristice.
Pregnantă este enterita necrotică, exprimată prin hiperplazia
ţesutului limfoid, prezenţa de noduli necrotici şi ulcere cu burelet
hiperplazic, izolate sau confluente, acoperite cu detrius necrotic.
În formele cu evoluţie cronică, peretele intestinal, în special la
cecum şi colon, esteîngroşat, de consistenţa cauciucului, iar
mucoasa acoperită de focare necrotice.La pulmon se pot găsi
leziuni de pneumonie catarală sau crupală, pleurită fibrinoasă
iar pe secţiune se observă focare de necroză de diferite mărimi.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de pesta porcină(
sunt prezente infarctele splenice marginale), rujet,
pasteureloza, dizenteria treponemica, gastroenteritele de
natură alimentară. Diagnosticul etiologic este singurul în
măsură de a confirma sau infirma boala.
La rumegătoarele mici se întâlnesc 2 tipuri de infecţii cu
germeni din genul Salmonella: enterita salmonelica ( produsă în
principal de Salmonella typhmurium, enteritidis şi dublin şi cu
totul excepţional de Salmonella choleraesuis şi pullorum
gallinarum)şi avortul salmonelic al oilor şi caprelor ( produs de
salmonella abortusovis).
Cabalinele sunt infectate de Salmonella abortusequi cu
patogenitate specifică pentru acest animal dar şi de alte
salmonele patogene şi transmisibile omului. Boala se manifestă
prin avortul iepelor în diferite etape ale gestaţiei şi prin tulburări
de ordin general ca febra, respiraţie îngreunată, puls frecvent şi
diaree. Salmonelele se localizează în organe ca ficat, splina,
rinichi, tub digestiv şi muşchi.Carnea de cal poate fi infectată cu
salmonele până în proporţie de 20%.
La ovine, manifestarea cea mai evidentă a bolii este
avortul. Oile infectate care nu au avortat, transmit salmonelele
şi mieilor, care fac după fătare forme septicemice. Salmonella
abortusequi nu este patogenă pentru om, dar nu este exclusă
posibilitatea ca oile să fie purtătoare de tipuri de salmonele cu
potenţial de infectare a omului.
La păsări infecţia salmonelică este produsă de
Salmonella pullorum gallinarum şi este importantă din punct de
vedere economic prin caracterul de difuzibilitate
ridicat.Germenii sunt răspândiţi pe sol prin amteriile fecale şi se
transmit prin intermediul hranei, provocând contaminarea în
masă a efectivelor sănătoase. Boala se poate transmite şi prin
intermediul oului, salmonelele infectând suprafaţa acestuia în
cloaca păsărilor de unde trec în interiorul lui prin porii cojii.
Această trecere este facilitată de păstrarea lor după ouat, la
temperatura mediului ambiant de 20-22oC. Există şi
posibilitatea ca salmonelele să pătrundă în ou în etapele
formării lui, astfel ca microbii se pot afla atât în interior cât şi pe
suprafaţa lui.
Boala evoluează sub forma de enzootii la boboci şi pui, iar
la păsările adulte sub forma cronică sau asimptomatică.
Îmbolnavirile de salmoneloză se exteriorizeză prin febră,
somnoşenţă, imobilitate, tulburari digestive, respiratorii şi
nervoase. La păsările bolnave se constată o slăbire progresivă
şi perturbări grave în deplasarea terestră şi în zbor.
În legislaţia românească sunt prevăzute standarde minime
ake măsurilor ce vor fi luate cu privire la efectivele de păsări
dintr-o hală în care este confirmată prezenţa bacteriei
Salmonella enteritidis sau Salmonella Typhimurium :
- nici o pasăre nu va fi livrată din respectiva hală,
decât dacă autoritatea veterinară competentă a
autorizat tăierea şi distrugerea acestora sub
supraveghere sanitară veterinară sau tăierea într-
un abator desemnat de autoritatea veterinara
competentă;
- ouăle neincubate produse de păsările din hala în
cauză, trebuie să fie distruse la faţa locului, sau
după marcarea corespunzătoare, trebuie
transportate sub supravegherea sanitară veterinară
la o întreprindere autorizată de prelucrare a ouălor
pentru a fi tratate termic;
 TUBERCULOZA (Tuberculosis )

Tuberculoza este o boală infectocontagioasă întâlnită la

om şi la numeroase
specii de animale ( mamifere şi păsări ) domestice şi sălbatice,
prudusă de germeni bacterieni din genul Mycobacterium. Se
caracterizează prin evoluţie obişnuit clinică şi prezetă în diferite
ţesuturi şi organe a unor leziuni specifice.
Agenţii etiologici principali sunt Mycobacterium
tuberculosis ( tuberculoza umană)
Mycobacterium bovis ( tuberculoza bovină), Mycobacterium
avium ( tuberculoza aviară) şi Mycobacterium africum
(tuberculoza umană în Africa). Cel mai important agent al
tuberculozei zoonotice este Mycobacterium bovis.

Microbacteriile sunt germeni imobili, necapsulaţi,

nesporulaţi, Gram pozitivi şi acidorezistenţi. Rezistenţa bacililor
la acţiunea factorilo fizici şi chimici este ridicată, conferită de un
înveliş exterior ceroliptic : sunt distruşi în 10-15 ore de acţiunea
directă a razelor solare, în 10 minute la 70oC şi în 30 de
secunde la 100oC. La temperatura frigiderului, rămân viabili
până la 3 ani pe medii uscate. Mycobacterium avium rezistă
peste 1 an la temperatura camerei; de aemenea acest germen
rezistă la temperatura (-192oC) şi îşi păstrează intacte
viabilitatea şi virulenţa după 200 de congelări şi decongelări
succesive. Mycobacterium bovis rămâne viabil peste 4
săptămâni în unt, în brânză fermentată 4-5 luni, iar în laptele
acidofil 15 zile.
 Mycobacterium tuberculosis

Sursele de infecţie în tuberculoză sunt numeroase şi

variate.
Sursele primare sunt reprezentate de animalele bolnave, cu
leziuni deschise de boală, care pot elimina bacilii prin diverse
secreţii sau excreţii ( laptele, secreţii genitale, secreţii bronhice,
urina etc.). De la animalele cu leziuni în sfera aparatului
respirator , secreţia bronhică eliminată în exterior prin tuse sau
jetaj, constituie o importantă sursă de infecţie. Particulele de
mucus bronhic eliminate de animalele bolnave în timpul tusei,
sub forma de aerosoli, rămân suspendate în atmosferă un timp
îndelungat, putând fi inhalate de animale sau de om şi realizind
astfel transmiterea infecţiei pe cale aerogenă.
Carnea şi organele, ca şi sângele animalelor
tuberculoase constituie o sursă importantă de infecţie. Bacilii
respectivi se găsesc de asemenea, destul de frecvent în
musculatura scheletelui la animalele infectate, chiar în formele
de tuberculoză localizată.
Laptele şi derivatele sale reprezintă surse importante şi
periculoase de infecţie în tuberculoză. Se constată, că şi în
cazul pasteurizării laptelui, aproximativ 5% din probe conţin
încă bacili virulenţi.
 Sursele secundare de infecţie sunt constituite de toate
obiectele contaminate cu bacili ai tuberculozei existenţi în
cadavre sau secreţii şi excreţii de la animale bolnave( sol, apa,
furaje, aşternut, ustensile etc.). Ceea ce contribuie la
răspândirea bolii este şi faptul că omul poate constiui o formă
de infecţie pentru animale. Nassal (1958) şi Schliesser (1958)
au iyolat pentru prima dată bacili tuberculoşi de tip uman din
laptele vacilor din turmele infectate de îngrijitori tuberculoşi.

Identificarea agentului se face din principalul organ

afectat ( pulmonul) prin examene de laborator ce vizaează de
asemenea şi limfonodurile aferente. Rezultatele satisfăcătoare
în identificarea agentului pot da şi tehnicile de
imunoperoxidare.Diagnosticul prezumtiv privind mycobacterium
ovis dacă ţesutul prezintă leziuni caracteristice ( cazeoze,
necroze etc.).Pentru depistarea animalelor cu infecţie
tuberculoasă, în viaţă, se practică proba alergică, prin testul
tuberculinic.Pentru confirmarea diagnosticului de tuberculoză
se folosesc însă şi examenele de laborator ( bacterioscopic,
bacteriologic, histopatologic, serologic sau chiar proba
biologică).

Manifestarea bolii la animale. Deosebit de variat,

tabloul clinic în tuberculoză nu are elemente de specificitate,
fiind puţin concludent sau chiar fără semnificaţie de diagnostic.

La bovine sursa principală de infecţie o reprezintă

animalele bolnave care elimină prin tuse, secreţii şi excreţii
material infectant. Viţeii se contaminează prin consumul de
lapte provenit de la vacile tuberculoase. Evoluţia bolii de tip
bovun se manifestă sub forma de tuberculoză pulmonară sau
extrapulmonară. În localizarile pulmonare,începutul este sub
forma unei bronşite, cu respiraţia îngreunată, tuse la început
uscată, apoi cu expectoraţie. Animalele nu au pofta de
mâncare, scad în greutate, febrile şi epuiyate iar pe măsura ce
boala evoluează, starea generală a nimalului se înrautăţeşte.
Tuberculoza cronică a pleurei şi peritoneului poate
evolua sub forma de tuberculoză perlata, denumită astfel
datorită nodulilor, asemănători cu mărgelele, diseminaţi sau
formând conglomerate cu diferite forme şi dimensiuni.
Una din cele mai periculoase localizari pentru
transmiterea bacililor la om este infecţia glandei mamare (
mamita tuberculoasa). Ea apare in forma acută în glanda
formându-se numeroşi noduli mici – noduli miliari sau formă
cronică, glanda fiind mult mărită în volum,asimetrică ( porţiunile
infectate sunt mai amri decât cele neinfectate, cuprinzând
aproape jumătate din glandă). Laptele este modificat ca aspect
– tulbure, neomogen şi cu numeroşi bacili tuberculoşi.
Localizările digestive ale bolii se întâlnesc în special la
nivelul intestinului sub forma unei enterite cu fecale diaraice
care conţin un număr mare de microbi. Se întâlnesc şi cazuri de
tuberculoză generalizată când animalele slăbesc excesiv sunt
abătute şi permanent febrile.

La rumegătoarele mici, tuberculoza este foarte rară.

Oile se infectează, de regulă cu Mycosporium bovis, iar caprele
se pot infecta atât cu Mycosporium bovis cât şi cu avium sau
tuberculosis. Leziunile nodulare caracteristice pentru aceste
specii se găsesc cel mai frecvent la nivelul seroaselor –
peritoneu sau plezură. În caz de generalizare pot fi observaţi
noduli în pulmon, ficat, rinichi, tubul digestiv şi în diferite
pachete limfonodulare. La capre, tuberculoza se manifestă mai
mult prin leziuni pulmonare în infecţiile cu Mycosporium bovis şi
prin leziuni intestinale în infecţiile cu Mycosporium avium.
 La porcine, infecţia naturală se realizează cu toate cele
3 tipuri de bacili ai tuberculozei. Infecţiile produse de tipurile
bovin şi uman se exprimă frecvent prin focare prezente în
limfonoduri şi în diferite organe sau ţesuturi ( pulmon,
splina,ficat, rinichi, articulaţii oase etc.), iar în cele produse de
tipul aviar, leziunile sunt de tip proliferativ cu aspect slaninos şi
de regulă rămân localizate la poartă de intrare sau progresează
lent.În tuberculoza pulmonară, boala evoluează însoţită de
febră, tuse, respiraţie grea, pierdere în greutate.
Tuberculoza aviară este produsă în marea majoritate a
cazurior de
Mycosporium avium, şi foarte rar de Mycosporium tuberculosis (
în special la păsările de colivie).
Calea de infecţie este cea digestivă şi mai puţin cea
aerogenă, bacilii fiind
introduşi odată cu grăuntele de pe solul infectat cu
excrementele păsărilor bolnave.Principala formă de tuberculoză
este cea generalizată cu leziuni sub forma de noduli miliari ca o
consecinţă a formelor septicemice de propagare a microbilor în
majoritatea organelor.Cele mai frecvente leziuni tuberculoase
se întâlnesc în ficat, splină, estofag, articulaţii, muşchi şi vase
sanguine, localiyarea pulmonară fiind mai rara.Păsările îşi
modifică comportamentul, pierd în greutate şi la palpare se
pune în evidenţă mărirea în volum a ficatului şi a splinei.

La cabaline , tuberculoza poate fi produsă de toate cele

3 tipuri de bacili ai
tuberculozei, dar cel mai frecvent este implicat Mycosporium
bovis. Incidenţa bolii la cai este destul de redusă . Leziunile au
caracter tumoral, slaninos şi se pot întâlni mai frecvent în
pulmoni, splină, ficat, limfonoduri etc.
Tuberculoza se suspicionează pe baza datelor
epizootologice, clinice şi
anatomopatologice ( acestea din urmă având o deosebită
valoare de diagnostic, deoarece leziunile tuberculoase au o
morfologie caracteristică şi sunt în general evidente, adeseori
masive, uşor de găsit şi identificat).

Diagnosticul diferenţial este greu de făcut în fazele

clinice. La
4 examenul cărnii
şi organelor în abator, desi leziunile sunt destul de
caracteristice, se impune totuşi diagnosticul diferenţial faţă de :
- leucoza: se întâlnesc modificări caracteristice ale
sângelui, hipertrofia splinei şi hipertrofia limfonodurilor
în tot organismul;
- paratuberculoza: aspectul mucoasei şi submucoasei
intestinului este caracteristic;
- actinomicoza: lipsesc leziunile limfonodulare, în schimb
se întâlnesc leziuni purulente ale mandibulei şi abcese
submaxilare sau carii osoase;
- actinobaciloza: se constată abcese de mărimi variabile
circumscrise de o caspsulă fibroasă;
- bruceloza suinelor, în localizarile articulare şi osoase:
se întâlnesc artrite purulente, spondilite,abcese reci
sau fistule;
- abcese diverse: conţinutul este purulent şi lipsesc
leziunile limfonodulare.

Tabelul 2

Caractere diferenţiare ale leziunilor tuberculoase la

animalele de interes economic:
 Etiologia Caracteru Cazeificarea Calcificarea
Specia obişnuită l leziunilor leziunilor Prezenţa în leziuni a
lezional
Celulelor Bacililor
gigante tuberculoşi

Rumeg M.bovis Nodular şi Constantă Frecventă Numero Rari la

ă -toare exudativ ase taurine şi
ovine,
numeroşi la
bubaline şi
caprine
Porcine M.bovis Nodular , Frecventă Relativ Numero Rari
M.avium, rar, frecventă ase
M. exudativ
tuberculo
sis
Cabalin M.bovis Noduzlar, Rară şi Extrem de Relativ Relativ rari
e cu discretă rară rare
consistent
ă
slăninoas
ă
Păsări M.avium Nodular, Frecventă Extrem de Numero Numeroşi
granulom rară ase
atos
( după R.Moga Mînzat,2001)

Leziuni de tuberculoză în plămâni :

 La om, se pot socoti în cazul îmbolnăvirii de tuberculoză
2 etape:
tuberculoza primară şi tuberculoza secundară sau de organ.
Tuberculoza primară apare ca urmare a primului contact dintre
organism şi bacilii tuberculoşi. Indiferent de calea de pătrundere
a microbilor, aerogenă sau digestivă, tuberculoza primară se
caracterizează prin „ complexul primar‖ . În cazul infecţiei
produse aerogen, acesta este format din unul sau câţiva noduli
tuberculoşi alveolari, cu inflamaţia ganglionilor limfatici ai
pulmonului.
Complexul primar cu localizare pulmonară evoluează cu
alterarea stării generale stare febrilă, tuse, pierdere în greutate,
astenie, lipsa poftei de mâncare.Tuberculoza primară
intestinală, consecinţă a pătrunderii unei cantităţii masive de
bacili în tubul digestiv apărută de obicei la copii prin intermediul
consumului de lapte infectat, are o evoluţie mai lentă, cu uşoară
febră, astenie, slabe dureri abdominale, scaune diareice.
La sugar sau la copilul mic, tuberculota primară digestivă
se poate manifesta sub forma unei inflamţii peritoneale,
peritonita tuberculoasă, cu evoluţie foarte gravă.Pentru
stabilirea diagnosticului, este necesară examinarea radiologică
sau microfotoradiografia pulmonară. Focarele de tuberculoză
primară pot evolua prin resorbţie şi calcificare spre vindecare
sau din contra spre propagarea procesului tuberculos cu
formarea tuberculozei secundare sau a tuberculozei cu
localizare intr-un organ.
Tuberculoza secundară se manifestă diferit, în funcţie de
localizările sale.Astfel în localizarea pulmonară, boala se
manifestă prin alterarea stării generale , slăbire, lipsa poftei de
mâncare, stare febrilă, dispnee, tuse cu expectoratie bogată în
bacili şi uneori sangvinolentă ( hemoptizie). Leziunile din
plămân sunt de tip cavitar,sau de tip nodular prin apariţia de
noduli pulmonari.
 Tuberculoza digestivă apare sub forma tuberculozei
intestinale caracterizată în afara mmodificării stării generale prin
dureri abdominale, greţuri, diaree. La persoanele expuse prin
profesie la dermatoze, se observă localizări
cutanate.Tuberculoza la om produsă de Mycosporium bovis dă
frecvent, în special la copii, şi alte localizari extrapulmonare ca
meningite, artrite şi tuberculoză ganglionară.
Tuberculoza este întâlnită pe tot globul, dar incidenţa ei
la animale şi la om, datorită unui complex de factori socio –
economici , variază în limite largi de la o ţară la alta.
Boala determină anual pierderi economice considerabile,
dar are şi o mare importanţă sanitară, fiind una din cle mai
vechi ,mai răspândite şi mai grave zoonoze.
Importanţa sanitar veterinară, economică şi socială a
tuberculozei este relevată şi de prevederile înscrise în
legislaţiile sanitar-veterinare. Începând cu prima lege sanitar-
veterinară din ţara noastră (1874), au fost prevazute măsuri
concrete de profilaxie şi combatere a acestei boli.
 FEBRA AFTOASĂ ( Aphtae epizooticae )

Febra aftoasă este o boală infecto-contagioasă acută,

specifică animalelor biongulate ( cu copita despicată), produsă
de un virus filtrabil. Evoluează epizootic sau panzootic şi se
caracterizează clinic printr-o stare febrilă, urmată de o erupţie
veziculo –aftoasă pe mucoase şi pe pielea lipsită de
păr,îndeosebi pe mucoasa bucală, pe pielea ugerului şi a
extremităţilor membrelor. În anumite condiţii febra aftoasă se
poate transmite şi la om. Boala este cunoscută sub numele de
„boala de gură şi picioare‖ ( ca urmare şi denumirea
internaţională, Foot and Mouth Disease – FMD) sau de „ boala
cu băşici‖.

Deşi, în general, este o boală benignă ( procentul de

mortalitate este foarte redus), febra aftoasă capătă un caracter
grav, datorită receptivităţii naturale a mai multor specii şi a
gradului ridicat de difuzabilitate, ceea ce face ca, pe zonele ăn
care apare foarul, aproape toate animalele receptive să se
îmbolnăvească. Animalele trecute prin boală scad în greutate,
producţia de lapte se reduce mult, iar la animalele tinere există
şi un procent de mortalitate ce nu poate fi neglijat. În unele
cazuri boală capătă un caracter malign, cu mortalitate la tineret
de până la 50 – 755 şi într-o măsură mai mică chiar la
animalele adulte.

Agentul cauzal este un virus epiteliotrop din famila

Picornaviridae, genul aphtovirus cu dimensiuni de 20 –28 nm.
Virusul aftos prezintă o remarcabilă nvariabilitate antigenică,
până în prezent fiind identificate 72 de tipuri şi subtipuri
imunologic distincte şi numeroase serotipuri atipice sau
netipabile. Tipurile de virus aftos cunoscute sunt O,A şi C în
majoritatea continentelor, SAT1,SAT2, SAT3 în Africa şi Asia.
 Rezistenţa virusului este destul de mare. El se menţine
viabil în afara organismului timp de 2- 4 luni pe furaje, 25 –50
de zile în sol şi 2 + 15 zile pe vegetaţia păşunilor. Mediul slab
alcalin favorizează conservarea virusului, în schimb cel acid îl
inactivează foarte repede. Temperaturile ridicate au o acţiune
distructivă, cele mai cuprinse între 80 şi 100oC îl distrug
instantaneu, iar la 55 – 56oC se distruge după 20 –40 de
minute. În carcase ţinute la 10 –12 oC, virusul este inactivat
după 24 de ore datotită acţiunii acidului lactic format în urma
maturării cărnii. Virusul se menţine până la 8 luni în carnea
congelată imediat după sacrificare, în preyent preparatele din
carne până la 3 luni, 45 de zile in pieile sărate şi 48 de ore în
musculatura animalelor moarte.
Dezinfectantele au o acţiune diferenţiată ca timp : soda
caustică 1-2% îl distruge în 15 minute, iar formolul 1/10,
permanganatul de potasiu 1/1000 şi sublimatul 1/3000
acţionează în 30 de minute.

Sursele de infecţie primare sunt reprezentate de

animalele bolnave ( care conţine şi epiteliul leziunilor eruptive,
ca şi prin salivă), produsele şi subprodusele acestora (
carnea,organele,pielea, parul etc.). Persistenţa virusului febrei
aftoase în carne este condiţionată de valoarea pH-ului; dacă se
instalează rigisditatea musculatura acidul lactic din carne
distruge virusul, în timp ce în carnea supusă congelării imediat
după obţinere, el rămâne activ luni de zile. Eliminarea virusului
prin salivă, lapte şi urină începe înainte de apariţia semnelor
clinice ( deci acestea sunt virulente înaintea de apariţia
simptomelor bolii). Surse secundare de infecţie pot fi
reprezentate de adaposturi, adăpători, gunoi de grajd, păşuni,
furaje grosiere sau concentrate, vehicule, materiale de transport
şi ambalj, ape contaminate de animale bolnave.
 Identificarea agentului viral cauzator al febrei aftoase
este suficientă pentru stabilirea unui diagnostic pozitiv..Fixarea
de complement a fost metoda principală de diagnostic dar a fost
înlocuită în multe laboratoare, de către testul ELISA ( Enzyme-
Linked Immunosorbent Assay) ce nu este influenţat (afectat) de
factori pro sau anti-complementari.

Omul prezintă o receptivitate redusă la febra aftoasă.În

anumit condiţii, boala se poate transmite mai ales la persoanele
care vin în contact cu animalele bolnave sau cu produsele lor. Se
pare că majoritatea erupţiilor veziculoase la om, considerate ca
febra aftoasă, sunt de cele mai multe ori stomatite de altă natură.
Totuşi, cazuri sigure de boală la om au fost semnalate pe pielea
mâinilor şi a picioarelor, în timp ce localizarile bucale au fost
destul de rare.

Infecţia cu virusul febrei aftoase la om poate îmbraca

aspecte diferite, plecând de la infecţia inaparentă, fără
exteriorizari clinice, până la formele clinice manifestate, cu
evoluţie ştearsă, benignă, sau uneori cu simptome destul de
alarmante, cu pericolul unor localizări intestinale, pulmonare şi
mai ales cardiace.

Tabelul 3

Descrierea unor cazuri de febră aftoasă la om cu rezultatul

controlului experimental sau serologic

Autori Anul Leziunile Produse Animalul de Rezulta

prezentate examina control sau te
te examen
 serologic
Pancera 1922 stomatita şi limfa din cobai pozitiv
leziuni afte
digitale
Gerlach 1924 stomatita şi limfa din cobai pozitiv
leziuni afte
digitale
Scheitz 1934 Stomatita, limfa din cobai pozitiv
miocardita afte
Magnuson 1939 stomatita ser cobai pozitiv
Seustrom 1941 stomatita afte cobai pozitiv
Schneider 1952 stomatita şi afte purcel pozitiv
leziuni
digitale
Wahl 1952 leziuni ser devierea pozitiv
digitale complementul
ui

(după Verge, Dhenin şi Dhenin, 1961)

Animalele receptive în mod natural la această boală sunt

biongulatele ( bovine, porcine, rumegătoare mici, cerbi,
căprioare).

La examenul ante-mortem, animalele bolnave pot fi

suspicioase după starea febrilă, salivaţia abundentă, eruptii
veziculoase, ulceraîii, şchiopături în cazul localizări podale.

La examenul post-mortem, leziunile ce se pot întâlni sunt

funcţie de forma evolutivă a bolii. Deţi anatomopatologia febra
aftoasă este o boală predominant muco-cutanată, la un examen
de laborator ea se dovedeşte a fi o boală viremică,
generalizată, toate ţesuturile şi organele fiind afectate.
 La bovine, leziunile întâlnite pot fi grupate în eruptive şi
neeruptive.Leziunile eruptive (aftele), deseori însoţite de
eroziuni şi ulcere, sunt localizate pe pielea fină a extremităţilor
membrelor şi a glandei mamare sau pe mucoasa digestivă şi
respiratorie ( stomatite, faringite, estofagite, ruminite, reticule –
aftoase sau ulceroase). Localizarea obişnuită a aftelor faţa
internă a buzelor,gingiile, mucoasa limbii. După 2-3 zile aftele
se sparg, eliminând un lichid foarte virulent şi lăsând
descoperite zone circulare care pot ulcera. Leziunile neeruptive,
reprezentate prin procese degenerative şi
Inflamatorii, sunt localizate în muşchii scheletici şi mai ales în
miocard. În caz de alterare gravă a miocardului se constată
edem pulmonary şi al ţesutului conjuctiv subcutanat.

La rumegătoarele mici, boala evoluează în general

benign.Principalele localizări se caonstată la nivelul ongloanelor
şi mai rar la nivelul cavităţii bucale şi al mamelei. Se pot întâlni
afte, eroziuni sau ulcere cu localizare podală, bucală şi
mamară, dar şi pe mucoasa estofagului, compartimentelor
gastrice şi a cailor respiratorii.
 La porcine, localiyarea podală este cea mai frecventă, iar
la scroafele în lactaţie se întâlneşte des localizarea mamară.
Evoluţia este de regulă benignă, iar leziunile sunt
asemănătoare cu cele alor celorlalte specii.
Febra aftoasă nu poate fi diferenţiată clinic şi lezional de
alte afecţiuni veziculoase.

TURBAREA ( RABIA) (Rabies)

Turbarea este o boală infecţioasă virală acută, apare

sporadic la toate speciile de animale domestice şi sălbatice cu
sânge cald şi la om, are o transmitere condiţionată de
inocularea virusului rabic în organism, prin muşcături sau prin
depunerea acestuia pe suprafaţa rănilor proaspete. Se
caracterizează prin accese de hiperestezie şi agresivitate,
urmate de paralizie şi moarte.
Rabia este determinată de un virus filtrabil, neurotop din
familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus, cu o mare afinitate
pentru celula nervoasă. El are dimensiuni de 60-180 nm,
conţine ARN şi este sensibil faţă de eter şi cloroform.
Rezistenţa lui diferă în limite largi şi depinde în mare măsură
de materialul în care se găseşte. Procesele proteolitice ce
distrug substanţa nervoasă îl distrug concomitent şi pe el. În
general este distrus repede sub acţiunea luminii solare şi a
căldurii şi se conservă bine în stare uscată şi la temperaturi
joase. Eliminat cu saliva în mediul extern rămâne viabil
maximum 24 de ore. Putrefacţia şi autoliza acţionează lent, în
cadavre putând supravieţui 45 de zile. Congelările şi
decongelările repetate îl distrug repede.Printre virusurile rabice
clasice se disting ―virusurile de stardă „ şi ―virusurile fixe „ .
 Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele
bolnave şi cele infectate, aflate în ultima fază a perioadei de
incubaţie. Sediul principal al virusului rabic este în sistemul
nervos central, dar cantităţi reduse de virus se găsesc şi în
nervii periferici. Glandele salivare conţin acest virus tot atât de
constant ca şi creierul.Saliva are virulenţa maximă după apariţia
simptomelor de turbare, însă ea poate fi infectată într-o măsură
mai redusă cu 10 –14 zile înainte de apariţia semnelor clinice
de boală.Laptele animalelor turbate practic nu conţine virusul şi
nu ştiu cazuri de boală transmise prin lapte. În urină virusul se
găşeste incosstant şi în cantităte mică.
Sunt considerate avirulente sau foarte slab şi inconstant
virulente sângele, secreţiile genitale, materiile fecale, limfa,
ţesutul muscula, laptele, urina ,bila.
Ca surse de infecţie, pot servi în anumite condiţii,
cadavrele animalelor turbate,ca şi obiecte contaminate cu saliva
acestor animale, cu condiţia ca după contaminare ele să vină
repede în contact cu o plaga recentă, virusul distrugându-se
repede în mediul extern.

Identificarea agentului. Observaţiile clinice pot duce la

suspiciunea de rabie din cauza semnelor bolii ce pot fi
necaracteristice şi pot varia foarte mult de la un animal la altul.
Singura metidă pentru stabilirea unui diagnostic sigur al turbării,
o reprezintă identificarea virusului sau componente specufice
ale sale prin teste de laborator.Deoarece virusul rabic inactivat
la căldură, probele pentru diagnostic trebuie trimise spre
laborator în condiţiike propice de conservare a virusului (
temperatură scăzută). Condiţiile de transport ale probelor sunt
considerate o parte importantă a „lanţului‖ diagnosticării rabiei.
Diagnosticul de laborator poate fi stabilit prin utilizarea a
trei metode analitice:
a) identificarea histologică a leziunilor celulare
caracteristice;
b) identificarea imunochimică a virusului rabic;
c) detectarea replicării virusului inactivat după
inoculare.

La om, infecţia se transmite în mare majoritate a cazurilor

pe cale
directă, prin muşcătură ori zgârietura animalelor turbate ori prin
depunerea de salivă virulentă la nivelul diferitelor plăgi sau
eroziuni proaspete de pe piele sau mucoase. Omul se poate
contamina şi în timpul necropsieie cadavrelor animalelor moarte
de turbare sau în timpul recoltării de probe din creierul acestora.
Sunt cunoscute şi îmbolnăviri umane, în număr mic, după
expunere la cantitatea mari de virus din aerosolii pesterilor
populate cu lilieci ( virusul este prezent în urina acestora),
îmbolnăviri în laborator şi post transplant de cornee recoltată de
la decedaţi prin rabie nediagnosticată.
Transmiterea bolii prin consumul de carne sau lapte ori
prin manipularea produselor animale se realizează destul de
greu, dar posibilităţile de contaminare nu sunt totuşi excluse,
acesta făcându-se, dacă materialul este infecţios, prin
inocularea virusului conşinut în aceste produse la nivelul unor
soluţii de continuitate de la nivelul pielii sau mucoaselor.
 Perioada de incubaţie variază între limite largi fiind în
medie de 45 de zile, excepţional sub 15 zile sau pest 3 luni de
zile. S-au descris două forme de boală: turbarea furioasă şi
turbarea paralitică.

În forma furioasă a rabiei, apare o ascensiune termică(

febră) ce durează de la câteva ore până la 2 zile )febra
premonitorie descrisă pentru prima dată de Victor Babeş). Se
manifestă prin durere şi furnicături la nivelul muşcăturii, dureri
de cap în regiunea occipitală, halucinaţii, depresie. Se poate
întâlni o puternică excitaţie nervoasă, însoţită şi de tulburări
respiratorii şi de dureri în regiunea inimii. Bolnavul, deşi simte
nevoia de a bea apă, nu poate face acest lucru manifestându-
se hidrofobie. Spasmul hidrofobic la nuvelul constructorilor
faringelui face imposibilă înghiţirea unei cantităţi cât de mici de
lichid. Frica deapă se manifestă chiar şi la zgomotul făcut de
aceasta.Un alt simptom caracteristic este aerofobia care apare
la producerea celui mai mic curent de aer.
Treptat crizele cauzate de spasmele faringelui şi laringelui
se produc mai frecvent şi sunt mai intense, apar accese de
furie, în care bolnavul manifestă tendinţa de a lovi persoanele
din imediata apropiere. Înainte de a trece la faza paralitică se
produce salivaţie abundentă; uneori poate apărea o acalmie
trecătoare, după care dispar toate reflexele, se declasează
incontineţa de urină şi fecale şi paralizie progresivă. Durata
evoluţiei formei de turbare furioasă la om este în medie de 2-3
zile, cu limite între 1-7 zile, înregistându-se în cazuri
excepţionale evoluţii până la 15 zile.

Forma paralitică a turbării se întâlneşte mai rar la om şi se

caracterizează prin dureri în regiunea maduvei spinării care se
atenuează treptat şi fac loc unor pareze care afectează prima
dată membrele inferioare şi progresează rapid, până la
pierderea totală a mobilităţii, luând caracterul unei paralizăă
ascendente. Lipsesc accesele de furie iar durat bolii este în
medie de 4-6 zile.
S-au descris forme de turbare cu simptomatologie mixtă
care se apropie când de forma furioasă când de cea paralitică.

Deşi boala are un sfârşit letal, în literatură au fost

comunicate 3 cazuri de supravieţuire la om: S.U.A. – 1976 şi
Agentina –1976,1977.

Evoluţia bolii la animale. Evoluţia clinică cea mai

caracteristică a turbării o prezintă câinele, care a fost
principalul transmiţător al turbării la om şi-şi păstrează şi astăzi
în mare parte în cele mai multe ţări acest rol.
Perioada de incubaţie variază intre 20-50 de zile cu limite
largi între 15-90 de zile. De cle mai multe ori primele simptome
de boală la câine apar după 10 –15 zile de la infecţie.
În evoluţia tipică la câine, se pot deosebi 2 forme :
turbarea furioasă şi turbarea paralitică sau mută.
În forma furioasă, care reprezintă cam 50% din cazurile de
turbare la câine, se disting 3 stadii : stadiul proromal sau
melancolic,stadiul de excitaţie sau maniacal şi stadiul paralitic.

În primul stadiu, se produc modificări ale caracterului

animalului, care devine iritabil, agitat sau stă ascuns prin colţuri
întunecoase. Stările de abatere sau vioiciune se succed brusc
fără nici un motiv. Animalul refuză uneori orice aliment, dar
înghite diverse obiecte ( pietre, bucăţi de lemn,paie). Nu
prezintă hidrofobie ci din contră manifestă dorinţa de a bea dar
nu reuşeşte să înghită decât foarte puţină.
După 1 – 3 zile apare al doilea stadiu, care durează 3 + 4
zile, se caracteruizează print-o stare de agitaţie cu modificări de
înfăţişare ce exprimă cruzime, groază, suferinţă, agresivitate.
Stadiul paralitic se manifestă prin paralizia muşchilor laringieni,
a faringelui,limbii, maxilarului inferior şi a trenului posterior.
Moartea se produce prin asfixie, ca urmare a paraliziei centrului
respirator.
Turbarea paralitică se caracterizează prin apariţia timpurie
a paraliziilor, fără trecerea prin stadiul de excitaţie ceea ce
scurtează evoluţia bolii la 2-4 zile.

Diagnosticul clinic trebuie să fie confirmat prin examene de

laborator, după moartea animalului, când se pot cerceta
leziunile din diverse organe şi ţesuturi în urma examenului
necroscopic şi punerea în evidenţă la micrscop a corpusculilor
Babes – Negri, leziune patognomonică, ce se poate decela şi în
diverşi neuroni din sistemul nervos central.

La cabaline se observă forma furioasă a bolii; animalul are

tendinţa de a fugi, lovindu-se de obstacole.Paralizia începe cu
trenul posterior şi progresează lent, evoluţia bolii fiind 4 –6 zile.

La bovine, manifestarea bolii este asemănătoare cu cea

de la cal, animalul turbat fiind foarte agresiv, împunge sau mai
rău muşcă, mugetul este stident, puternic şi îndelung

La ovine şi porcine, se observă de asemenea forma

furioasă de turbare în care animalul este neliniştit şi agitat,
devenind agresiv faţă de alte animale şi om.
Printre animalele sălbatice, boala se întâlneşte astăzi cel
mai frecvent la vulpi, cu fluctuaţii sezoniere în evoluţia epizootiei
de turbare la aceste animale.

Diagnosticul duferenţial trebuie făcut faţă de alte boli care

pot evolua cu semne nervoase ( boala lui aujeszky, intoxicaţia
cu NaCl, boala de Teschen, encefalomielitele infecţioase etc.).
 Turbarea este o boală cu o deosebită importanţă
economică şi sanitară.Este una din cele mai grave zoonoze,
care în plin progres al tehnicii şi medicinei nu a putut fi
eradicată. Se estimează că în fiecare an se îmbolnăvesc cel
putin 50 000 de persoane, în diverse zone ale globului.

TRICHINELOZA ( Trichinellosis)

Trichineloza este o parazitozoonoyă cosmoplită,

determinată de nematozi din genul Trichinella, cu dezvoltare
musculară în stare adultă şi în stadiul larvar, în organismul
aceleiaşi gazde, produce manifestări clinice grave la om, în
urma ingestiei de carne parazitată,exteriorizate pron tulburări
digestive, dureri difuze,stări febrile şi manifestări alergice,
piutînd sfârşi prin moarte, evoluând în general la asimptomatic
la cele peste 300 de specii de vertebrate domestice şi sălbatice
receptive.

Trichineloza este produsă de viermi paraziţi ce fac parte

din încregătura Helmintes, subîncrengătura Nemathelmintes,
clasa nematoda, subclasa Adenophore, ordinul Enopliade,
subordinul Trichinelloidea, familia Trichinelliade, genul
Trichinella. La ora actuală se considerau ca în cadrul genului
Trichinella ar exista 8 specii (tabelul 3).
Parazitul producător al bolii, Trichinella spiralis este un
vierme de
dimensiuni foarte mici ( masculii – 1,5 cm lungime, femelele 3-4
mm) care parazitează în etapele dezvoltării lui o singură gazdă.
Adulţii trăiesc în intestinul subţire al organismului infestat iar
larvele, de dimensiuni microscopice, se localizează în
musculatura striată.
 Evoluţia parazitului începe din momentul în care larva
infectantă de regulă încapsulată în stare viabilă este ingerată.
În organismul parazitat, fazele parcurse de larvele de Trichinella
în evoluţia lor sunt următoarele: faza intestinală, faza de
migrare sau de diseminare şi faza de invazie şi localizare
musculară.

Identificarea agentului cauzal se realizaeză prin două

metode generale – compresia şi digestia artificială.Prima
metodă se referă la vizualizarea părţilor de ţesut muscular
pentru evidenţierea prezenţei larvelor. Pentru această metodă
este necesar trichineloscopul cu o eficienţă de detecţie estimată
la 3 –5 larve/gram de ţesut. Cea de-a doua metodă implică
digestia probelor de ţesut muscular, urmată de evidenţiere
selectivă şi procedee de filtrare sausedimentare după care
probele sunt verufucate microscopic pentru stabilirea prezenţei
larvelor în ţesuturi.Eficienţa acestei metode este de aproximativ
3 larve/gram de ţesut examinat pentru o greutate a probei de 1
gram. Testul imunoenzimatic ELISA ( Enzyme – Linked
Immunosorbent Assay) este aplicat la nuvelul marilor abatoare
de porci, tehnica utilizată constând în determinarea anticorpilor
sau a antigenelor prin intermediul enzimelor, folosind reacţia
clasică antigen – anticorp. Testul ELISA este de 1000 pînă la
10.000 de ori mai sensibil decât examenul trichineloscopic.

Tabelul 4.

Caracterele principale ale speciilor din genul Trichinella

Nr. Denumire Distribuţie Surse de Grad de Rezistenţ Patogeniate şi numărul

Crt a geografică infestaţie infestivit a de zile în care se
 speciei pt. om ate La formează celula
congelare hranitoare (f.c.h)
1. T.spiralis Cosmopolitan Porc, Mare Nulă Foarte patogenă;poate fi
( T.1) ă mistreţ, letală;
urs, cal şi singura specie cu putere
alte mare deinfestare pt.
specii de şobolan; fecunditatea
mamifere pentru şoarece mai mare
ca a altor specii; posedă
faza intestinală cea mai
lungă;
f.c.h.= 16 zile
2. T.nativa Regiunea Urs, cal Mare Mare: 24- Patogenitate
(T.2) artică 72 moderată;incubare
ore la – lungă; f.c.h = 30 de zile
30o*C
3. T.britovi Zona Urs, cal Moderat Nulă Patogenitate moderată;
(T.3) temperată a perioada de incubaţie
emisferei lungă, fără semne
nordice gastrointestinale; invazie
slabă a larvelor în muşchi;
f.c.h= 42 de zile
4. T.pseudo Cosmopolitan Păsări, Moderat Nulă La om este raportat numai
s ă mamifere, un caz; nu formează
piralis carnivore celule hrănitoare.
(T.4)
5. T.nativa Zona Urs Scăzut Scăzută Nu s-au deschis cazuri la
(T.5) temperată om; în 4 luni nu formeză
celule hrănitoare
6. T.nativa Zona Urs Scăzut Mare Nu se cunosc cazuri la
(T.6) temperata om; f.c.h.= 32 de zile
nordică
7. T.nelsoni Zona Porci Mare Nulă Patogenitate scăzută pt.
(T.7) tropicală a sălbatici om; f.c.h.= 40 de zile;
Africii faza intestinală scurtă la
şoarece.
8. T.britovi Africa de Leu Scăzut Nulă Nu se cunosc cazuri la
(T.8) Sud om;
f.c.h.= 40 de zile

( după Bârzoi şi colab.,1999)

 1) Faza intestinală. După îngerarea de carne infestată cu
larve sau
numai a larvelor infestante, în stomacul noii gazde începe
digerarea fibrelor musculare şi a capsulei ce înconjoară larva,
aceasta devenind liberă în 3 –4 ore. După decapsulare, larvele
trec în intestinul subţire şi pătrund în mucoasa duodenului şi
jejunului printre vilozităţi.
Se observă dezvoltarea extrem de rapidă a parazitului, în
48 de ore
larva devenind adult, apoi în 2 –3 zile avînd loc dezvoltarea
organelor reproducătoare, după care adulţii devin apţi pentru
reproducere.
Durata de viaţă a trichinelor în această fază este de 18 –
40 de zile.

2) Faza de migrare (diseminarea). Larvele rezultate după

copularea paraziţilor adulţi părăsesc lumenul intestinal pe cale
limfohematogenă şi se diseminează în tot organismul,
localizându-se în muşchi striaţi. Capacitatea de infestare a
larvelor începe înainte de încapsulare, dar nu ami devreme de
17 – 21 de zile, sub această perioadă ele nerezistând acţiunii
sucului gastric.
În muşchiul striat, locul de elecţie al parazitului estesituat
întotdeauna în apropierea ănserţiei acestuia pe os.

3) Faza de invazie şi localizare musculară prezintă 3

stadii: de
spiralare, de încapsulare şi de calcificare.
a) Stadiul de spiralare. Larva complet spiralată
prezintă 2 ½
răsuciri. Acest stadiu se intîlneşte la 21 – 35 de zile de la
infestare şi se poate depista mai greu la examenul
trichineloscopic. În această fază, între larva şi fibra musculară
nu se constată o inter-reacţie deosebită şi nici nu se observă un
contrast evident.
b) Stadiul de încapsulare începe după 4 săptămâni
de la infestare, larva determinând un proces inflamator subacut;
ţesutul conjuctiv interfasciluar se organizează într-un perete
foarte subşire ce se ţngroaşă treptat şi izolează larva de
organismul gazdă. Se constiutie astfel chistul de Trichinella.
Chistul are forma alungită, ovală cu marele ax îndreptat în
lungul fibrelor musculare.De regulă, fiecare chist conţine o
singură larvă, dar pot exista chisturi şi cu 2 larve sau cu 3 larve
sau chiar mai multe ( în infecţiile masive).
În acest stadiu larvele de Trichinella spiralis au cea
mai mare capacitate infestantă, aceasta putându-se realiza cu
doze mici, atât la animale cât şi la om (40-50 de larve pentru
porci, 15 –20 de larve pentru carnasiere, 2-3 larve pentru cobai
şi 50-70 de larve pentru om.
c) Stadiul de calcificare constă în depunerea sărurilor
de calciu pe chistul care conţine larva.
La porcine, chisturile încep să se califice la circa 6
luni după infestare; la 15 – 24 luni sunt complet calificate.
Dimensiunile chisturilor calcificate sunt de regulă sub 1 mm
lungime, apărând ca mici formaţiuni punctiforme şi care devin
vizibile chiar cu ochiul liber, datorită culorii alb – gri care
contrastează cu fondul de culoare roz al musculaturii.
Procesul de calcificare este un proces regresiv în
timp, în care se constată decalcificarea chisturilor şi apoi
reabsorţia acestora.

Rezistenţa larvelor de Trichinella spiralis depinde atât de

vârsta, cât şi de substratul în care acestea se găsesc.Astfel,
musculatura omului ăn viaţă, larvele pot rămâne viabile chiar şi
25 de ani, iar la animale, practic toată viaţa acestora. Larvele
rezistă până la 138 de zilela procesul de putrefacţie, în fecale
larvele libere mor după 2- 4 ore,iar în corpul unor insecte pot
rămâne viabile între 5 şi 8 zile.
Larvele izolate în ser fiziologic sunt omorâte la 58oC în 10
minute. La sterilizarea maselor musculare infestate,
temperatura interioară trebuie să ajungă la cel puţin 80oC şi
apoi să fie menţinută o oră. Temperaturile scăzute pot influnţa
viabilitatea larvelor astfel: la –12oC rezistă 57 de zile, la –15oC
rezistă până la 20 de zile,în schimb temperaturile mai scăzute
de –18oC le inactivează mai rapid.
Astfel, la –20oC larvele sunt omorâte în 4 zile, iar la –30oC
într-o ora.
Pentru distrugerea larvelor sunt necesare doze foarte mari
de raze X, acestea fiind de 3 ori mai eficace decât razele
gamma. Radiaţiile au însă dezavantajul că modifică şi
caracterele organoleptice ale cărnii.
Agenţii chimici ca sărarea uscată sau cea umedă, nu
reuşesc să distrugă larvele de Trichinella. Nu au efect
distrugător nici afumarea, singură sau asociată cu sărarea.

Faţă de trichinella sunt receptive omul şi cele mai diferite

specii de animale domestice şi sălbatice.În ultima perioadă
trichineloza a afectat specii considerate până nu demult
indemne, cum ar fi rumegătoarele.

Până în prezent s-a demonstrat existenţa în România a 20

de specii de mamifere şi păsări receptive care se infestează în
mod natural cu Trichinella ( porcul domestic, calul, nutria,
mistreţul, ursul, câinele, pisica, vulpea, lupul, pisica sălbatică,
jderul, dihorul, viezurele, nurca, vidra, şoarecele de casă,
şoarecele de câmp, hârciogul). (Gh.Cristea – 1998).

Tabelul 5
Frecvenţa trichinelozei la unele specii de animale sălbatice
şi domestice :

Nr. Specia Procentul de

Cr îmbolnăviri %
t.
1. Lupi ( Canislupus L.) 42,1
2. Pisici sălbatice (Felis silvestris L.) 29,5
3. Vulpi (Vulpes vulpes L.) 21,6
4. Nurci (Mustela lutreola L.) 14,3
5. Şoarece de câmp ( Microtus arvalis 12,9
Pall)
6. Vidre (Lutra lutra L.) 6,6
7. Hârciogi ( Cricetus cricetus L.) 6,3
8. Dihori ( Putorius putorius L.) 5,2
9. Mistreţi (Sus- scrofa ferus L.) 0,233
10. Câini (Canis familiaris L.) 5,1
11. Şobolani ( Rattus norvegicus L.) 5,3
12. Pisici domestice ( Felis domestica 3,7
L.)
13. Porci (Sus-scrofa domestica L.) 0,033

( după G.Popa;V.Stanescu,1981)

În cursul anului, perioada cea mai favorabilă de extindere

a bolii o constituie lunile reci, când temperaturile scăzute
asigură conservarea îndelungată a cadavrelor şi măresc
posibilitatea de consumare a cărnii de către unele specii de
carnivore.
Omul se contaminează numai prin consumarea cărnii
provenite de la porc, mistreţ, urs, cal etc., parazitată, insuficient
friptă sau fiartă, sau preparate crude sărate şi afumate din astfel
de carne.
Extensivitatea şi intensivitatea infestării omului cu
Trichinella sunt influenţate de:
- prezenţa şi modul de infestare a alimentelor cu rol în
transmiterea boliila om ( se estimează că pentru îmbplnăvirea a
peste 360 de peroane este suficienă carnea de la un singur
porc parazitat, în greutate vie de circa 100 kg);
- tradiţia culinară sau
obiceiurile rituale de preparare a cărnii, crudă, afumată sau
insuficient preparată termic; -
insuficienţa aplicării măsurilor profilactice şi ineficienţa acestora;
- receptivitatea redusă a populaţiei la educaţia sanitară.

La om, trichineloza este frecvent diagnosticată pe toate

continentele (cu excepţia Australiei, unde incidenţa ei este
extrem de scăzută), întâlnindu-se cu preponderenţă în emisfera
nordică, fiind mai bine cunoscută şi studiată în Europa şi S.U.A.
În România, începând din1868 ( când a fost diagnosticat
primul caz de boală la om) s-au descris numeroase cazuri, însă
în ultimile 2 decenii situaţia s-a schimbat radical, ţara noastră
situându-se pe primul loc ăn europa ca număr de îmbolnăviri şi
deţinând un record negativ în perioada 1995 – 1997 când cel
mai mare număr de îmbolnăviri cu Trichinella spiralis la om, pe
mapamond, s-a înregistrat în România (3092 de cazuri).
După o perioadă de incubaţie variabilă de la 1 la 45 de
zile, cu o medie între 10 şi 20 de zile de la consumarea
produselor infestante,apar tulburări digestive: greţuri, vărsături,
diaree apoasă uneori alternând cu constipaţie, dureri
abdominale, inapetentă. Acestea pot dura câteva zile, fiind de
regulă însoţite de febră, ce poate dura timp mai îndelungat ( 2-3
saptămâni). Boala este însoţită de dureri musculare ducând la
limitarea mişcărilor de deplasare, rigiditatea cefei şi a
musculaturii dorsolombare.Pot apare urticarii, dureri de cap,
grteutate în respiraţie, palpitaţii, crize de angină pectorală.
Cazurile netratate de boală pot sfârşi cu moartea în
proporţie de până la 10%.