Bilet 12

1.Infecţiile enterovirale (cu virusurile Coxackie şi ECHO) la adulţi. Etiologia.

Patogenia. Formele clinice. Diagnosticul. Tratament.
2.Principiile de tratament a hepatitelor virale acute. Indicaţiile şi contraindicaţiile
tratamentului antiviral şi cu corticosteroizi
3. Diagnosticul diferențial al infecțiilor eruptive: varicela, variola și herpes zoster
cu diseminare francă. Etiologie. Particularități clinice și evolutive. Principiile
diagnosticului diferențiat

2. bil.12 int.2 celelalte bilete

Enterovirozele reprezintă un grup de boli infecţioase acute determinate de virusurile Coxsackie
şi ECHO caracterizate prin multiple forme clinice de la uşoare ( portaj, până la extrem de severe
cum sunt meningoencefalita, miocardita mialgia, encefalomiocardita la nou-născuţi etc.
TABLOU CLINIC. Spectrul clinic al infecţiilor cu virusurile ECHO şi Coxsackie variază de la
infecţii inaparente până la boli grave, în unele cazuri letale în funcţie de forma clinică a bolii.
Conform sindromului clinic de bază:
A.Cu afectarea preponderentă a SNC: formă paralitică (spinală, bulbospinală, pontină),
meningită seroasă, encefalită.
B.Cu afectarea preponderentă a mucoaselor şi a pielii: angină herpetică; exantem enteroviral;
formă catarală.
C.Cu afectarea preponderentă a muşchilor: mialgie epidemică; miocardită; encefalomiocardită la
nou-născuţi.
D.Alte forme:
febră enterovirală (boală minoră);
formă intestinală (diaree enterovirală);
sindroame asociate (meningită seroasă şi angină herpetică sau mialgie epidemică etc).
Meningita seroasă ("aseptică")
Poate fi produsă de virusurile Coxsackie A şi B, precum şi ECHO (serotipurile Coxsachie A7, A9,
B2, B5, ECHO -2,4,6,9,11,18,25,30 etc). Meningita acută seroasă este unul din cele mai comune
sindroame ale acestei infecţii. Boala se caracterizează prin debut acut cu febră (39-40°C),
cefalee, vome, convulsii, uneori dureri abdominale, mialgii puternice. Se pot asocia faringita
acută, erupţii rubeoliforme, angina herpetică. Faciesul bolnavului este hiperemiat, păstos,
sclerele injectate. Din primele zile apar semne meningiene: redoarea cefei, simptomele Kernig şi
Brudzinschi, reflexele abdominale abolite. Adesea sindromul meningian este moderat, incomplet
şi se menţine doar câteva zile. în unele cazuri în lipsa semnelor meningiene LCR prezintă
modificări caracteristice şi viceversa tabloul clinic e manifest, iar LCR nemodificat. în LCR se
constată de la câteva zeci până la câteva sute de celule (200-300/mm3), rar mai mult. La început
sunt prezente polinucleare care pot chiar predomina. Ulterior, în evoluţie ele sunt substituite de
mononucleare (limfocite). Astfel, pleocitoza iniţial este neutrofil-limfocitară, iar ulterior
limfocitară. Proteinele sunt uşor crescute, cloridele şi glucidele LCR sunt nemodificate.
Manifestările clinice ale meningitei seroase se menţin 3-5 zile, iar LCR se normalizează numai în
a 3-4-a săptămână de la debut. Curba temperaturii poate avea 2-3 unde. Sunt posibile recidive, 2-
3 luni persistă sindroamele astenic şi hipertensiv cu cefalee, vome periodice etc. Incidenţa
meningitei seroase enterovirale se majorează vara şi toamna, sunt posibile şi epidemii.
E n c e f a l i t a . Se consideră că encefalita cu virusurile Coxsackie şi ECHO apare rar, având
în general o evoluţie benignă.
Angina herpetică
Este provocată mai frecvent de virusul Coxsackie A, rareori de virusurile Coxsackie B şi ECHO.
Se îmbolnăvesc copii de diferite vârste. Debutul este brusc, cu febră mare, dureri în gât,
slăbiciuni, cefalee, vome, dureri abdominale, mialgii. Pe amigdale, stâlpii amigdalieni şi vălul
palatin apar vezicule mici cu arie de hiperemie în jur. Ele ulcerează rapid, formând eroziuni
superficiale care se vindecă complet în 2-5 zile. Ganglionii limfatici cervicali sunt puţin măriţi,
indolori.

DIAGNOSTIC. Diagnosticul pozitiv poate fi suspectat în baza anamnezei epidemiologice şi a

tabloului clinic în cazurile în care boala evoluează cu meningită seroasă, herpangină, mialgii etc.
Etiologia se precizează prin examene virusologice (LCR, materii fecale, secreţii orofaringiene).
Izolarea virusurilor Coxsackie şi ECHO din materiile fecale şi orofaringe nu confirmă
diagnosticul, deoarece la copii este foarte răspândit portajul acestor virusuri. Din aceste
considerente, este necesar ca prin reacţii serologice (reacţia de hemaglutinare indirectă, reacţia de
fixare a complementului) să se constate o creştere (în seruri perechi) a titrului anticorpilor
specifici. Anticorpii ating titrul maxim la 2 săptămâni şi se menţin cel puţin 3 ani.
TRATAMENT. în majoritatea cazurilor pacienţii cu bolii enterovirale se tratează la domiciliu. Se
internează numai bolnavii cu forme severe ale bolii: meningită seroasă, meningoencefalită,
encefalomiocardită la nou-născuţi, miocardită etc.
Terapia etiotropa nu e cunoscută până în prezent. Tratamentul se face simptomatic şi constă din
analgezice, antipiretice, antiinflamatori, antihistamine. Formele paralitice se tratează ca
poliomielita. în cazurile de meningită şi meningoencefalită se face deshidratarea (sol. de glucoza
de 10%, de magneziu sulfat de 25%, diuretice), anticonvulsive la necesitate. în encefalite,
encefalomiocardite la nou-născuţi, miocardite sunt indicaţi corticosteroizi, glicozide, metabolice,
riboxină, ATF, cocarboxilază etc. Antibioticoterapia se prescrie numai în cazurile cu
suprainfecţii bacteriene (pneumonii, otită etc).

2.Principiile de tratament in hepatitelevirale acute sicronice.

Indicafiilesicontraindicatiiletratamentului antiviral si cu corticosteroizi.

1. De-a lungul timpului, s-a insistat mult asupra necesităţii repausului absolut la pat, dar studii ample nu
au putut demonstra un efect benefic absolut. Majoritatea hepatologilor recomandă limitarea activităţii
la nivelul camerei până la ameliorarea evidentă a stării fizice şi a testelor hepatice. Reluarea activităţii se
face progresiv.

2. Regimul igieno-dietetic a fost considerat mult timp cheia de boltă a tratamentului, elaborându-se
diverse scheme de regim, în principal cu reducerea grăsimilor şi supliment de glucide, care este mai bine
acceptat de bolnavul anorexie. în afara acestui aspect însă, dietele rigide nu au adus practic nici un
beneficiu.

Bolnavii cu forme medii de boală primesc o dietă echilibrată cu 40-50 cal/kg, aproximativ 4-5 g
proteină/kg, glucide - 60-70% din raţia calorică şi lipide (50-60g/zi).Se administrează 1,5 - 2 L de
lichide/zi. Iniţial regimul este hidro-lacto-zaharat-făinos-vegetarian, iar pe măsura revenirii apetitului se
completează cu lipide (ulei de măsline, de porumb sau floarea soarelui, unt, smântână). Alimentele
trebuie preparate prin fierbere sau fierbere sub presiune, dar nu prin prăjire.

Se administrează prânzuri mici, 4-5/zi. Mulţi bolnavi tolerează bine un mic dejun mai bogat (fiind chiar
singura masă din zi), pentru că dimineaţa greaţa este mai redusă şi apetitul mai bun.

în formele cu intoleranţa marcată, în primele zile se administrează parenteral glucoza 10% şi

multivitamine.

3. în prezent nu există tratament specific sau etiologic pentru HAcV. încercările terapeutice cu diverse
substanţe cu efecte antivirale (Ara-A, Acyclovir, Iso-prinosine, analogi nucleozidici, alfa-IF ş.a.) au dat
rezultate dezamăgitoare în formele acute, unele însă se pot folosi cu rezultate pozitive, mai mult sau mai
puţin durabile, în formele cronice.

Tratamentul medicamentos se individualizează în funcţie de forma clinică şi terenul pe care survine

boala.

Trebuie combătute asocierile morbide, care pot influenţa negativ regenerarea hepatică: infecţiile biliare,
ulcerele gastro-duodenale, colopatiile, infecţiile digestive acute şi cronice, parazitozele intestinale,
carenţele nutritive anterioare.

în formele comune, tratamentul este în primul rând simptomatic, vizând: constipaţia (laxative, clisme,
hidratare largă, regim dietetic); meteorismul şi insuficienţa pancreatică asociată (cărbune medicinal,
fermenţi pancreatici); insomnia (se folosesc cu prudenţă sedativele pentru a nu masca trecerea spre
coma hepatică!); pruritul (aplicaţii externe de alcool mentolat, antihistaminice, colestiramina);
intoleranţa digestivă (dietă de cruţare, poţiuni antispastice, supliment caloric parenteral).

Tratamentul se suplimentează cu vitamine, în primul rând când există carenţe anterioare (grup B, vit. C)
sau fenomene hemoragipare (vit. K).

Substanţele lipotrope(ex. Mecopar, Metaspar) sunt indicate la persoane cu tare anterioare: steatoză
hepatică, alcoolism, diabet, hepatite toxice, subnutriţie.

Numeroasele medicamente hepatotrope şi hepato-protectoare (ex. Silimarină, Aspatofort, Esenţiale,

Trofopar, Esfogran, Catergen etc.) pot influenţa pozitiv evoluţia unor bolnavi, dar în nici un caz nu
asigură vindecarea sau sterilizarea organismului de virus. In general, se administrează excesiv şi
nejustificat.

Corticoterapia nu reprezintă un medicament curent în HAcV. Deşi are unele efecte pozitive (realizează
un efect „cosmetic" prin scăderea bilirubinei, creşte apetitul, ameliorează starea generală, manifestările
alergice şi unele teste biochimice), nu numai că nu vindecă hepatita, dar o poate chiar agrava. Este cazul
hepatitei cu VHB, unde s-a constat că administrarea de corticoizi accentuează replicarea virală,
favorizează persistenţa anti-genemiei şi cronicizarea infecţiei.

Utilitatea corticoizilor în formele fulminante (coma hepatică) este pusă sub semnul îndoielii de studii
largi, care au dovedit că rata supravieţuiri este mai redusă la bolnavii care au primit cortizon comparativ
cu bolnavii care au primit placebo.

In HAcV, corticoizii ameliorează în primul rând moralul bolnavului şi al medicului, dar practic nu au efect
în vindecare, cel mai adesea fiind chiar dăunători pe termen lung.

Indicaţiile cortizonului sunt limitate la: bolnavii cu colestază prelungită (cu beneficii reale doar pentru o
minoritate de bolnavi); bolnavii cu hepatită acută non-B cu iminenţă de trecere în stadiul subacut cu
persistenţa icterului, niveluri crescute de imunoglobuline şi de transamjnaze; în cazul fenomenelor
alergice intense.

Unii autori consideră, de asemenea, utilă administrarea lor în momentul instalării semnelor de alarmă
care preced hepatita fulminantă, mai ales când concentraţia de protrombină scade sub 50%.

în formele colestatice se încearcă diferite mijloace terapeutice: administrarea de colagoge, drenaj biliar
repetat, forţarea diurezei prin supliment de lichide, fenobarbital, corticosteroizi, infiltraţii cu novocaină a
simpaticului splahnolombar sau chiar neurectomie periarteriolară hepatică.

în forma fulminantă, cu posibilităţile terapeutice actuale, filosofia îngrijirii constă în susţinerea energică
a necesităţilor bolnavilor până când se realizează o regenerare hepatică compatibilă cu viaţa. Se instituie
măsuri de terapie standard:

1. Asigurarea aportului caloric, hidroelectrolitic şi vitaminic; monitorizarea strictă a

intrărilor şi pierderilor de lichide pentru evitarea supraîncărcării şi a riscului constituirii
edemului cerebral sau pulmonar.

2. Reducerea producţiei de amine endogene prin evitarea încărcării proteice, golirea intestinului de
resturi alimentare şi floră microbiană replicativă (sulfat de magneziu). Eficienţa administrării de
antibiotice neresorbabile în vederea decontaminării intestinale este pusă sub semnul întrebării în
prezent.

3. Menţinerea glicemiei la un nivel normal (evitarea leziunilor cerebrale sau a convulsiilor hipoglicemice)
-administrare de glucoza 10% iv, suplimentată la nevoie.

4. Combaterea edemului cerebral - manitol sol. 20% (0,3 -0,4g/kilocorp), repetat în orele următoare.
Dexametazonul şi hiperventilaţia sunt lipsite de valoare în cazul edemului cerebral din IHA (spre
deosebire de cel din traumatismele craniene).

5. Combaterea fenomenelor hemoragipare, prin:

- evitarea puncţiilor arteriale, nursing blând, evitarea traumatismelor

- administrarea de masă trombocitară când trombocitele sunt <50 000/mm 3.

- administrare de plasmă proaspătă numai în prezenţa sângerărilor (risc de încărcare proteică; factorii de
coagulare sunt rapid consumaţi, neavând efect pe termen lung)

- doze mici de vitamină K pentru a evita deficitul creat prin hipercatabolism; administrare de blocanţi ai
receptorilor H2 (ex. cimetidină, ranitidină) sau ai pompei hidrogen/potasiu (ex. omeprazol) pentru
reducerea riscului hemoragiilor gastrice.

6. Controlul suprainfecţiilor: evitarea plasării de catetere iv inghinale; administrare de antibiotice

adecvate numai în caz de infecţie dovedită (administarea preventivă este iluzorie); trebuie avută în
vedere posibilitatea reală a apariţiei infecţiilor fungice la bolnavii cu septicemie anterioară, cu
neutropenie la prezentare şi la cei cu insuficienţă renală.

7. Combaterea insuficienţei renale- albumină hiposodată iv, hemodializă - dificil de realizat din cauza
hipotensiunii, sindromului hemoragie şi a riscului de agravare a edemului cerebral.

8. în insuficienţa respiratorie: intubaţie, ventilaţie, oxigenoterapie.

Aplicate corect, aceste măsuri pot duce, într-un spital cu dotare medie, la recuperări din comă în 15-20%
din cazuri.

în centrele specializate, bine dotate, sunt accesibile variate „măsuri eroice": exsanguinotransfuzia,
plasmafereza, hemodializă şi hemofiltrare prin membrană de poliacrilnitril (sistemul de hemodializă
Rhone-Poulene), procedeul Total Body-Wash, circulaţie încrucişată prin ficat izolat ş.a. Extrem de
sofisticate, riscante şi costisitoare, aceste metode nu au crescut semnificativ procentul recuperărilor din
insuficienţa hepatică acută şi sunt practic abandonate.

Transplantul hepatic poate scădea letalitatea imediată la 15%, cu 40-65% supravieţuitori la 5 ani, dar
implică probleme legate de alegerea momentului transplantului, asigurarea donatorului la timpul
oportun, existenţa posibilităţilor tehnice. Indicaţii: bolnavi cu hepatită fulminantă având vârsta <10 ani
sau >40 de ani, cu concentraţia de protrombină sub 10%, aflaţi în stadiul prodromal sau în cel de
precoma, dar fără semne de suferinţă multiorganică.

3.varicela exantemul este sub forma unor elemente eruptive la nivelul mucoaselor gurii,conjunctivale se
ulcereaza rapid sub forma unor afte cu contur ciclic sau policiclic nedureros galbui cu chenar rosu
In herpes zoster exantemuleste circumscris in limitele dermatomului afectat de obicei unilateral la fel
parcurge acelasi traseu eruptiv de macula,papula,vezicola,pustula,crusta dar difera de cel den varicela
prin-apare intrun singur puseu eruptiv,maxim 2,toate elementele se transforma concomtent.nu e insotit
de cresterea febrei

Variola-De obiceiapare la nivelulfeteisi al membrelorsuperioarepentru ca apoisa se raspandeasca de-a

lungulintregului organism. In urmatoarele 2-3 saptamani, eruptiarosiesiaplatizatadevinefermasibombatasi se
transforma in pustule. Apoicrusta cade la 3-4 saptamani de la prima aparitie a simptomelor,
determianandcicatricipermanente