Conf. Univ. Dr.

Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR,
Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală, Facultatea de Medicină Dentară,
UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

EFECTE CANCERIGENE
SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU
ALUMINIU, ZINC,
CADMIU ȘI MERCUR
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

1. INTRODUCERE
2. ALUMINIUL ŞI COMBINAŢIILE SALE
3. ZINCUL ŞI COMBINAŢIILE SALE
4. CADMIUL ŞI COMBINAŢIILE SALE
5. MERCURUL ŞI COMBINAŢIILE SALE
6. DISCUȚII

2
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

I. INTRODUCERE

Respirația indispensabilă vieții se poate cuantifica

într-un volum total de aer inspirat zilnic de aproximativ
10000 litri de aer, ceea ce presupune pătrunderea
unor în plămâni a unor doze semnificative de
variați contaminanți prezenți în atmosferă chiar și în
concentrații aparent scăzute și banale. În toate diferitele
tipuri de amplasamente existente în întreaga lume,
care alcătuiesc așa-numitul micro-ambient al vieții
umane (locuințe, locuri de muncă, locuri publice, alte
medii interioare, de transport și aer liber), există surse
de agenți cancerigeni care se transmit pe calea aerului,
ușor de detectat atât în aerul interior cât și în cel exterior.
În ceea privește atmosfera din exterior, la nivel global,
arderea combustibililor în scop de încălzire, prepararea
hranei, producerea de energie electrică și desfășurarea
proceselor industriale constituie o sursă omniprezentă
de astfel de factori cu potențial cancerigen. Sursele
de poluare provenite din ardere, de exemplu, sunt
extrem de variate, mergând de la folosirea de bălegar
în foc deschis până la modalități extrem de sofisticate
de combustie masivă precum centralele cu cărbune,
care pot fi echipate cu tehnologie de control al emisiei
de particule și gaze. Pe de altă parte, trebuie neapărat
menționate în acest context și motoarele cu combustie,
în special cele care intră în dotarea autovehiculelor

3
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

În aerul din interior, agenții cu potențial cancerigen

pot proveni din fumat, materiale de construcție, finisaje
și mobilier, la care se adaugă radonul ca un factor
cancerigen natural.
Întreagă această multitudine și diversitate determină
o amploare uriașă a nivelurilor de expunere la poluarea
aerului, un fenomen bine-cunoscut și cauză din ce în ce
mai pertinentă de îngrijorare bazată pe volumul din ce în
ce mai mare de dovezi care arată că agenții cancerigeni
transportați pe calea aerului au o contribuție majoră la
dimensiunea globală a incidenței cancerului.

4
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

II. ALUMINIUL ŞI COMBINAŢIILE ACESTUIA

Etiologia intoxicațiilor
Aluminiulesteunuldintrecelemairăspânditeelemente
din natură, fiind al treilea după oxigen şi siliciu. Deşi nu este
considerat un element nociv, totuşi, în anumite condiţii
de lucru, în cadrul proceselor tehnologice industriale,
compuşii acestuia pot provoca intoxicaţii profesionale,
intoxicațiile accidentale fiind mai rar întâlnite (astfel,
în literatura de specialitate se semnalează un caz de
intoxicaţie letală la o persoană, apărută în urma a 30 g
alaun luat prin confuzie cu MgSO4).
Intoxicaţia de etiologie profesională produsă de
aluminiu se numeşte aluminoză, este o pneumoconioză
și se întâlnește la muncitorii din industria de fabricare
a metalului şi compuşilor acestuia (Al2O3, compuşi
organoaluminici - catalizatori în sinteza organică)
precum şi în condiţiile de folosire a acestora, când pot
rezulta în cantităţi mari de pulbere foarte fină (5-0,5 m)
din operaţiile în care sunt implicați.

Toxicocinetică
De obicei, astfel de agenți pătrund în organism pe
cale respiratorie și mai rar pe cale digestivă. În caz de
ingerare, aluminiul se absoarbe în mică proporţie din
tractul gastro-intestinal, aluminiul absorbit trecând
apoi în circulaţia generală, de unde iese repede şi se
depozitează în ficat, rinichi, splină, oase, tiroidă, creier.

5
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

La nivelul căilor respiratorii, absorbţia este de

mică importanţă, acţiunea exercitându-se local, prin
provocarea pneumoconiozei. Eliminarea se face pe cale
urinară şi biliară.
Excreţia se realizează prin filtrarea aluminiului la
nivelul glomerulilor renali, pacienţii cu insuficienţă
renală pierzându-şi această capacitate. In cazul în
care nu se elimină prin filtrare renală, aluminiul se
acumulează în sânge, se leagă de proteinele serice şi este
rapid distribuit în corp, cu precădere la nivelul creierului
şi oaselor. Ca şi în cazul altor oligoelemente, transferina
este principalul agent de transport al aluminiului în
plasmă, celulele putând să-l preia de la această proteină
mai uşor. De asemenea, aluminiul a fost evidenţiat în
preparatele purificate de feritină din creier şi ficat, fără a
se cunoaşte însă dacă aceasta prezintă un loc specific de
legare pentru element. Modalitatea prin care aluminiul
străbate bariera hemato-encefalică nu este pe deplin
înţeleasă.

Acţiune terapeutică şi mecanismul acţiunii toxice

Sărurile solubile de aluminiu au acţiune astringentă şi
antiseptică. Hidroxidul şi fosfatul de aluminiu se folosesc
în terapie ca antiacide. În aceste condiţii, clorura de
aluminiu care se formează în stomac trece în intestin,
unde, sub acţiunea secreţiilor alcaline, formează compuşi
bazici insolubili, cu acţiune neutralizantă. În cazul unui
tratament cu săruri de aluminiu se pot produce tulburări în

6
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

metabolismul fosforului, prin depleţia acestuia; aluminiul

poate forma cu fosfaţii din organism complecşi insolubili,
care nu se resorb în intestin, ci se elimină prin fecale.
La persoanele cu afecţiuni renale, toxicitatea
aluminiului poate fi crescută de numeroşi factori
precum apa folosită la dializă, albumina încărcată cu
aluminiu şi procesul propriu-zis de dializă, care nu este
foarte eficient pentru eliminarea elementului2.
Toxicitatea aluminiului apare în cazul în care expunerea
este considerabilă sau prelungită, dacă funcţia renală
este afectată, sau în cazul în care elementul acumulat
anterior în os este eliberat în condiţii de stres sau boală.
Manifestările asociate expunerii excesive la aluminiu
includ: encefalopatie (tulburări de vorbire, de mers,
convulsii, comă, EEG anormal), osteomalacie sau boala
aplastică osoasă (asociată cu fracturi spontane dureroase,
hipercalcemie, calcinoză), miopatie proximală, risc
crescut de infecţii, hipertrofie ventriculară stângă şi
scăderea funcţiei miocardice, anemie microcitară şi
chiar moarte subită3.
La nivelul osului, aluminiul înlocuieşte calciul în
procesul de mineralizare, împiedicând formarea normală
de osteoid. Calciul devine indisponibil pentru resorbţie
sub controlul fiziologic al hormonului paratiroidian
(PTH), determinând hiperparatiroidism secundar. Pe
termen lung, hiperparatiroidismul secundar poate
conduce la hiperparatiroidism terţiar (hipersecreţie
paratiroidiană autonomă)2.

7
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

Toxicitatea acută poate fi tratată cu desferoxamină, un

chelator de metale. De obicei însă, pentru tratamentul
supraîncărcării cu aluminiu se recomandă o abordare
conservatoare, deoarece desferoxamina mobilizează rapid
cantităţi mari de aluminiu, care pot accentua encefalopatia2.

În experimentele la animal cu fosfor marcat, s-a dovedit

că intoxicaţia cronică duce la tulburarea fosforilării în
ţesuturi, evidenţiată prin încorporarea fosforului în
fosfatide şi în acizii nucleici din ţesuturi, concomitent
cu creşterea ADP-ului plasmatic în detrimentul ATP.

Simptomatologia intoxicaţiilor
În funcţie de individ, intoxicaţia cronică (aluminoză,
pneumoconioză) apare după câteva luni până la
4-5 ani de la prima expunere. Semnele intoxicaţiei se
manifestă prin tuse, dureri toracice, dispnee, bronşită.
La examenul radiologic se constată o fibroză pulmonară
difuză. În formele mai avansate, semnele intoxicaţiei
sunt mai intense. S-a observat de asemenea apariția
pneumotoraxului spontan.

Tratament
Scoaterea victimei din mediul toxic şi tratament
simptomatic.

Profilaxie
Purtarea de costume și măşti de protecţie şi
ventilarea încăperilor cu atmosferă viciată.

8
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

Recomandări pentru determinarea aluminiului seric:

- monitorizarea pacienţilor dializaţi;
- monitorizarea implantului cu proteze metalice;
- monitorizarea persoanelor care sunt sau au fost
expuse la aluminiu;
- pacienţii (adulţi sau copii) cu nutriţie parenterală;
– pacienţii cu arsuri cărora li se administrează albumină
intravenos, in special cei cu insuficienţă renală
coexistentă;
- adulţii si copiii cu insuficienţă renală cronică, care pot
acumula aluminiu din medicamentele administrate
si prin dializă.

Interpretarea rezultatelor
În mod invariabil, pacienţii cu insuficienţă renală
prezintă nivele serice de aluminiu de peste 60 ng/mL.
La persoanele care fac dializă, s-a definit un profil
biochimic, caracteristic supraîncărcării cu aluminiu:
 - pacienţii fară semne sau simptome de osteomalacie
sau encefalopatie prezintă, de obicei, valori plasmatice
<20 ng/mL şi concentraţie a PTH (parathormonul) >16
pmol/L, ceea ce este tipic pentru hiperparatiroidism
secundar;
- persoanele cu semne şi simptome de osteomalacie
sau encefalopatie prezintă concentraţie serică de
aluminiu >60 ng/mL și nivel PTH <16 pmol/mL;
- pacienţii cu valori plasmatice cuprinse între 60-
100 ng/mL vor dezvolta manifestări clinice ale

9
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

supraîncărcării cu aluminiu, ceea ce impune aplicarea

de măsuri specifice de reducere a expunerii zilnice.
Acest lucru poate fi realizat prin înlocuirea chelatorilor
de fosfaţi bazaţi pe aluminiu cu chelatori pe bază de
calciu, asigurându-se totodată că apa de dializă are
<10 ng/mL aluminiu şi că albumina utilizată în timpul
tratamentului post-dializă nu conține aluminiu. În
prezent, noile tehnologii de filtrare oferă posibilitatea
evitării concentraţiilor ridicate de aluminiu în sângele
pacienţilor dializaţi şi micşorează riscul de dezvoltare a
osteodistrofiei secundare.
Concentraţiile de aluminiu în sânge înregistrează
creşteri peste intervalul de referinţă la pacienţi cu
proteze metalice. Valori >10 ng/mL la un pacient cu un
implant pe bază de aluminiu şi nedializat sugerează o
uzură semnificativă a protezei.

Limite şi interferenţe
Un nivel seric crescut de gadoliniu sau iod interferează
cu testele la metale, de aceea în cazul în care au fost
administrate substanţe de contrast cu gadoliniu sau
iod, recoltarea trebuie amânată cel puţin 96 ore.

10
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

III. ZINCUL ŞI COMBINAŢIILE ACESTUIA

Etiologia intoxicațiilor
Zincul este cunoscut de mult timp, fiind folosit la
confecţionarea de vase destinate conservării alimentelor
şi băuturilor.
Cu incidenţă foarte mică, zincul şi compuşii acestuia
pot determina intoxicaţii acute intenţionate (crimă,
suicid), probabil şi din cauza gustului neplăcut, stiptic
şi greţos; aceștia pot de asemenea determina intoxicaţii
accidentale de etiologie alimentară, terapeutică sau
profesională.
Accidentele terapeutice se produc prin confuzie
(ex. utilizarea ZnSO4 ca purgativ în loc de Na2SO4 sau
MgSO4) sau prin supradozare (soluţia de ZnSO4 de uz
oftalmologic).
Intoxicaţiile accidentale de natură alimentară pot fi
determinate de consumul de alimente acide păstrate
în recipiente zincate.
Intoxicaţiile acute de etiologie profesională apar în
industria zincului, cea a oxidului de zinc şi în domeniile
în care se utilizează aliajele cu zinc. Acestea sunt cauzate
de inhalarea aerosolilor de ZnO (provenit prin încălzirea
zincului la 5000C; la o expunere timp de 2 ore la 5 mg/
m3) şi sunt cunoscute sub denumirea de „febră de fum”
sau„febra turnătorului”. În trecut, intoxicaţii cronice, de
natură profesională apăreau şi la lucrătorii din tipografii
(zeţarii sau culegătorii) care manipulau literele din zinc.

11
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

Toxicocinetică
Zincul pătrunde în organism pe cale respiratorie
şi digestivă. Absorbţia sărurilor de zinc din tractul
gastrointestinal este redusă. Se admite că în intestin zincul
se află sub formă de albuminat. Zincul absorbit circulă în
sânge sub formă de complex labil format cu globulinele.
Cantităţile cele mai mari de zinc se depozitează în hematii,
în creier, în muşchi, piele, ficat (mai puţin); acesta tinde
să se depoziteze şi în oase şi fanere. Eliminarea se face
prin fecale (zilnic 0,25-2 mg) şi mai puţin prin urină.

Mecanismul acţiunii toxice

Sub aspectul acţiunii toxice, de interes este în special
zincul pulbere, ZnO (fumul), ZnCl2, ZnSO4, ZnCrO4,
Zn(CH3COO)2. Deși nu este toxic, în stomac, sub acţiunea
HCl din sucul gastric, zincul metalic se poate totuşi
transforma în ZnCl2, cu acţiune iritantă.
În general, mai toxice sunt sărurile solubile de zinc.
Acestea prezintă acţiune locală iritantă, corozivă şi
caustică, în timp ce acţiunea generală se manifestă la
nivelul SNC, aparatului circulator şi la nivelul muşchilor.
Patologia „febrei de fum” este explicată de teoria
imunologică formulată de către E.C.Vigliani, în anii ‚60-
’70. Conform acestei teorii, particulele submicronice de
oxid proaspăt format se încarcă electric devenind foarte
mobile, aşa încât pot pătrunde până la nivelul alveolelor
pulmonare, unde sunt reţinute în proporție de 90%.
De la alveolele pulmonare, aceste particule submicronice

12
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

trec prin membrana alveolară, provocând leziuni, şi apoi

prin peretele capilar, fiind astfel vehiculate în sânge. După
absorbţia prafului sau fumului în plămâni, cea mai mare
parte din zincul plasmatic se leagă la proteine; denaturarea
acestora dă naştere unor structuri străine organismului,
neoantigene, care produc un şoc proteinic, foarte probabil
cauza febrei cu frisoane sau febra de fum.
Ionul Zn2+ este complexat de către MT (metalotioneină)
ceea ce reduce mult toxicitatea:
Zn2+ + MT ® Mt-Zn + 2H+
Doze toxice: 3-6 g ZnCl2 şi 5-10 g ZnSO4 sunt doze
letale pentru un adult. Absorbţia câtorva centigrame de
sare solubilă de zinc poate declanşa o intoxicaţie gravă.
Concentrația Maximă Admisă (CMA) pentru ZnO (fum)
este de 10 mg/m3.

Simptomatologia intoxicaţiilor
Intoxicaţia acută prin ingerare. Aceasta se manifestă
prin tulburări digestive (greţuri, arsuri violente, vărsături,
dureri abdominale, diaree sanguinolentă, ulcere gastrice
şi duodenale); mai pot apărea tremurături, paralizia
membrelor, încetinirea ritmului circulator. Moartea
poate surveni în primele 12 ore, prin colaps cardiac sau
mai târziu, prin edem pulmonar.
Febra de fum este intoxicaţia de etiologie profesională
comună nu numai zincului ci şi altor aerosoli ai unor
oxizi metalici sau nemetalici (Ag, Be, Cd, Cu, Co, Mg, Mn,
Hg, Ni, Pb, As, Sb etc.) și se manifestă prin:

13
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

-Tulburări iritative: usturime la nivelul ochilor

-Tulburări respiratorii: dispnee, dureri în piept (constricţie
toracică, tuse)
-Tulburări neuro-psihice: cefalee, astenie, hipertermie
(39-40°C), frison, mai rar convulsii şi delir
-Alte simptome: dureri musculare
Episoadele acute ale acestei maladii se aseamănă
cu cele ale malariei. În cazul febrei de fum, acestea
apar la sfârsitul zilei de muncă, durează 6-12 ore,
după care se produce o atenuare a simptomatologiei,
probabil datorită unei imunităţi dobândite (la cca.
75% dintre subiecţi). La reluarea activităţii, după un
repaus de 1-2 zile, episodul acut se poate repeta, cu o
intensitate mai mare. Această febră este considerată
benignă, spre deosebire de cele provocate de CdO sau
BeO, care conduc la pneumonii chimice, ca şi în cazul
celor provocate de alte metale (Hg, As etc.) conducând
la intoxicaţii grave din cauza a însuşi metalului
respectiv.
Tratament
În caz de ingerare, se practică spălătura stomacală
cu o soluţie 1% de NaHCO3, 0,5% tanin, apă albuminată,
suspensie de cărbune. Se pot administra: lapte, ouă,
purgativ salin, dar nu ulei de ricin. Se pot face clisme cu
NaHCO3 şi apă albuminată.
Ca antidot în vederea epurării renale, se poate
administra dimercaprol (DMP), CaEDTANa2 sau
edetamină.

14
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

În cazul febrei de fum, tratamentul este mai mult

simptomatic, tratându-se edemul pulmonar, menţinându-
se starea de repaus, cu administrare de băuturi calde,
aspirină, codeină (tratament asemănător gripei).

Profilaxie
Se iau măsuri generale privind micşorarea
concentraţiei de aerosoli în spaţiile de lucru, se instituie
ventilaţie corespunzătoare, se poartă măşti de protecţie
şi, la nevoie, se poate recurge la tratament preventiv.

15
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

IV. CADMIUL ŞI COMBINAŢIILE ACESTUIA

Etiologia intoxicațiilor
În general, combinaţiile cadmiului nu prezintă interes
terapeutic. Un timp după descoperirea sa în anul 1817,
până la evidenţierea cu certitudine a gradului său înalt
de toxicitate, acesta a fost folosit pentru tratarea luesului
şi malariei.
Intoxicaţiile produse de cadmiului şi combinaţiile
acestuia sunt de etiologie accidentală şi profesională.
Intoxicaţiile accidentale sunt în general de natură
alimentară, acestea producându-se prin consum de
alimente şi băuturi acide, preparate sau păstrate în
recipiente metalice cadmiate, stratul protector de
cadmiu fiind uşor solubil în acizi slabi (oţet, suc de
fructe).
Intoxicaţiile de etiologie profesională se pot produce
în condiţiile unor procese tehnologice industriale, în
urma inhalării vaporilor de Cd sau CdO.
În prezent, cadmiul este considerat un metal foarte
toxic. În ceea ce privește toxicitatea acestuia, în afară
de cadmiul metalic, prezintă importanţă toxicologică şi
câteva combinaţii ale acestuia precum: CdO, Cd(OH)2,
CdCl2, CdBr2, CdI2, CdS, Cd(CN)2, Cd(NO3)2, CdSO4;
compuşii solubili ai cadmiului sunt mai toxici, iar cei
insolubili mai puţin toxici.

16
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

Toxicocinetică
Cadmiul poate pătrunde în organism pe cale digestivă
(accidental), dar în special pe cale respiratorie. În cazul ingerării,
o parte din toxic este eliminată prin vărsături, restul ajungând
la nivelul intestinului, la nivelul căruia se absoarbe și trece în
circulaţie.
În caz de inhalare de fum şi praf, cantitatea de toxic din
plămâni scade după câteva ore, deoarece 10-40% este
absorbit în organism iar o parte rămâne fixat în plămâni timp
mai îndelungat (cca. 15 săptămâni).
În sânge, cadmiul se leagă de hematii (cca. 90%, probabil
de hemoglobină).
Acesta se localizează în ficat, rinichi, splină, oase, și, în
cantităţi minime, şi în alte organe, electivitatea cea mai
mare fiind pentru rinichi. Localizarea are loc în fracţiunile
microzomale şi mitocondriale ale celulelor.
Cadmiul este un toxic cumulativ. Eliminarea acestuia se
realizează lent, pe cale renală şi biliară.
Cadmiul nu este un bioelement, acesta putând ajunge în
organism în condiţiil de poluare a mediului. Valoarea normală
a cadmiului în organism (cadmiuria) este de 25 mg/L, iar
cantitatea eliminată pe cale biliară este de 64 mg în 24 ore.

Mecanismul acţiunii toxice
Cadmiul şi toţi compuşii acestuia sunt foarte
periculoşi, însă primul din punctul de vedere al toxicității
este oxidul de cadmiu, cu acțiune mai puţin iritantă şi
deci sesizat cu întârziere în cazul expunerii profesionale.

17
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

Atât Cd cât şi combinaţiile acestuia exercită acțiune

iritativă pentru mucoasa gatro-intestinală și efect
emetizant, precum și toxicitate hepato-renală şi
hematică; tardiv, se produc şi leziuni osoase.
Cadmiul este un toxic tiolpriv, deoarece inhibă
grupele –SH ale enzimelor, motiv pentru care este
considerat un toxic celular.
Toxicitatea sa în general, dar cu deosebire la nivel
renal, este mult atenuată prin complexarea acestuia cu
proteine:
Cd2+ + 2 GS- ® GS-Cd-SG Cd2+ + MT ® Cd-MT + 2H+
Doze toxice: 10 mg Cd constituie o doză toxică, în timp
ce doza letală (prin inhalare) este de 40 mg, în cazul
ingerării doza letală fiind de numai câteva mg.

Simptomatologia intoxicaţiilor
Intoxicaţia acută. În funcţie de calea de pătrundere,
intoxicația se manifestă la diferite nivele:
- în caz de ingerare, se produc mai întâi tulburări
digestive: greaţă, vărsături, diaree, dureri abdominale,
salivaţie, după care urmează tulburări renale: oligurie,
albuminurie şi tulburări hepatice: hepatomegalie,
degenerescenţă grăsoasă.
- în caz de inhalare de fum sau praf, în mediu industrial,
iniţial se manifestă prin simptomatologia„febrei de fum” (a
se vedea acţiunea toxică a zincului), urmată de manifestări
digestive (greaţă, vărsături), hepatice (insuficienţă hepatică),
renale (albuminurie, oligurie), pulmonare (pneumopatie,

18
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

edem), hematologice (anemie). Sunt descrise şi alte

manifestări clinice precum tuse cu spume sau spută
sanguinolentă, constricţie toracică, dispnee, cianoză,
slăbiciune, frison, febră, transpiraţie.
Urina are culoare brună din cauza unor lezări
renale; în urină apare un complex cu metalotioneina, cu
caracteristici imunoelectroforetice particulare.
Intoxicaţia cronică. În forma cronică, manifestarile
apar în mod progresiv, cu întârziere uneori de până la
8-10 ani de la expunere. Aceasta se manifestă prin:
- tulburări digestive: greaţă, vărsături, colici, diaree;
un semn precoce este apariţia lizereului (inel galben
dentar de CdS);
- tulburări respiratorii: dispnee progresivă, laringită,
bronşită cronică, edem pulmonar (la 50-70% dintre
cazuri), lezarea epiteliului cu receptori olfactivi (hiposmie
şi anosmie);
- tulburări hematologice: anemie;
- tulburări renale: albuminurie (eliminarea unei
globuline specifice cu greutate moleculară cuprinsă
între 20.000 şi 30.000, neprecipitabilă prin fierbere);
- tulburări nervoase: cefalee, astenie, insomnie;
- leziuni osoase: cadmiul substituie calciul din oase
şi predispune la fracturi spontane (boala ITAI-ITAI).
Această maladie se manifestă prin dureri osoase,
tulburări de mers, carenţă de calciu, leziuni osoase
de tip osteomalacie senilă; la examenul radiologic se
constată leziuni osoase la nivelul femurului, omoplatului

19
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

şi bazinului. De asemenea, se produce lezarea celulelor

seminale și caşexie generală.
În experimentele pe model animal, cadmiul s-a
dovedit carcinogen, însă riscul de carcinogenitate
nu a fost confirmat la om. În vederea diagnosticării
intoxicaţiei cronice, trebuie determinată proteinuria de
tip special, menţionată anterior.

Examen anatomopatologic
Acesta evidențiază inflamaţie gastrointestinală,
lezarea ficatului şi rinichilor, edem pulmonar; în forma
cronică se constată modificări ale oaselor şi dinţilor.

Tratament
În caz de ingerare, se practică spălătură stomacală
cu suspensie de cărbune sau antidotum metalorum; ca
emoliente, se administrează lapte şi ouă. Se administrează
purgativ salin iar ca antidot se administrează CaEDTANa2
şi EDTAZn.
Rezultate bune se obţin şi cu D-Penicilamină, care este
eficace şi în tratarea intoxicaţiei cronici. Administrarea
de dimercaprol (DMP)/BAL nu este indicată deoarece
DMP-Cd se elimină pe cale renală, în condițiile în care,
la nivelul rinichiului, cadmiul se poate desprinde din
complex, manifestându-și acţiunea toxică asupra
tubilor renali.
În intoxicaţia cronică se mai poate administra
gluconat de calciu, vitamina D şi D-Penicilamină.

20
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

V. MERCURUL ŞI COMBINAŢIILE ACESTUIA

Etiologia intoxicațiilor
Mercurul (Hg) este singurul metal lichid la temperatura
camerei, este alb-argintiu (de unde și denumirea
populară de„argint viu”), are densitatea de 13,59 la 250C.
Densitatea vaporilor este mare, aceștia prezentând
tendinţa de a se acumula în zonele inferioare ale
încăperilor şi de a emite vapori la temperatura camerei,
chiar la 00C. Mercurul este practic insolubil în apă, dar
solubil în HNO3 diluat. Tensiunea superficială a acestui
metal este foarte mare (480,3 dyn/cm), ceea ce face ca
dispersarea după se vărsare să se producă în picături
foarte mici, conducând la o suprafaţă de evaporare
foarte mare.
Datorită proprietăţilor sale, mercurul are numeroase
utilizări în industrie, fiind utilizat încă din anul 1643,
de către Toricelli, la fabricarea barometrelor şi apoi a
termometrelor, acesta fiind însă cunoscut şi folosit în
terapeutică încă din antichitate.
Hg apare în natură şi necombinat, în geode, alături de
HgS, precum şi sub formă de clorură mercurică (HgCl2),
iodură mercurică (HgI2) sau selenură (HgSe).
Mercurul formează combinaţii anorganice în starea
de oxidare 2+, respectiv 1+, precum şi combinaţii
organice.
Combinaţiile divalente, cu ionul Hg2+, se numesc
combinaţii mercurice și sunt mai toxice, iar cele

21
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

monovalente, cu Hg22+, se numesc combinaţii

mercuroase și au acțiune mai puţin toxică.
Dintre combinaţiile mercuroase, utilizare mai
frecventă au calomelul 1, Hg2Cl2 (compus cristalin,
alb, lucios, care, în prezența luminii, se transformă
în Hg şi HgCl 2), azotatul, sulfatul, cloratul, iodura
mercuroasă etc.
Dintre combinaţiile mercurice, trebuie amintită
clorura mercurică2 HgCl2 (sublimat coroziv); se cunosc
de asemenea halogenurile, cianura, oxicianura, sulfura,
sulfatul, tiocianatul, arsenatul, azotatul mercuric etc.
Proprietăţile fizice, chimice şi toxicologice ale
acestor combinaţii sunt destul de diferite.
Compuşii organomercuriali se pot clasifica în funcţie
de natura substituenţilor, astfel:
a. Compuşi alchilici:
- săruri de tipul RHgX (unde X= halogen, NO3, hidroxil
etc.),
- dialchil derivaţi de tipul RHgR’ (cei doi radicali putând
fi identici sau diferiţi),
- săruri de tipul ROCH2CH2HgX sau R2NCH2CH2HgX.
b. Compuşi arilici:
- săruri de tipul ArHgX,
- diaril derivaţi de tipul ArHgAr’ (cu cei doi radicali
identici sau diferiţi),
- acil derivaţi de tipul ArHgOOCR (R=alchil).
1 Kalos = frumos, melas = negru; denumirea se datorează reacţiei cu NH3 când precipită amidoclorura mercurică
şi mercur fin divizat, precipitatul fiind negru.
2 Se numeşte şi sublimat coroziv deoarece are proprietatea de a sublima la încălzire şi are acţiune corozivă.

22
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

Compuşii în care mercurul este legat de alt atom

(ex. oxigen) nu aparțin clasei compuşilor organici
ai mercurului, întrucât toxicitatea acestora este
determinată de ionul Hg+2, respectiv Hg+, cum
sunt. de exemplu, acetaţii de mercur: (CH3COO)2Hg,
CH3COOHg.
Compuşii organomercuriali pot fi clasificaţi şi după
criteriul utilizării acestora:
- compuşi cu acţiune diuretică; mercurul este
destul de labil legat de radicalul organic. Acţiunea sa
diuretică se manifestă prin blocarea reversibilă a grupelor
tiol ale succinil-DH de către ionul Hg2+, iar enzima blocată
nu îşi mai poate manifesta acţiunea la nivelul tubilor
renali în ceea ce priveşte reabsorbţia ionilor Na+. Aceşti
compuşi sunt rapid eliminaţi pe cale renală, având o
constantă de disociere redusă. Aplicaţi pe tegumente,
acești compuși au acţiune bacteriostatică.
- compuşi cu acţiune antiseptică: mercurocrom,
borat de fenilmercur, mercurofen, mertiolat de sodiu
etc.
- compuşi cu acţiune antifungică: clorura de
etilmercur (ceresan), clorura de fenilmercur (merfazin),
fosfat de etilmercur (samesan), dimetilmercur,
dietilmercur etc.
Mulţi alţi compuşi cu mercur sunt folosiţi în sinteza
organică (ca intermediari sau catalizatori) sau în alte
domenii, dar în special în scop fungicid, germicid,
erbicid (defolianţi).

23
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

Există un număr foarte mare de profesiuni expuse la

mercur şi combinaţiile acestuia. De aceea este numit şi
„metalul cu mii de utilizări”.

Surse de poluare
Mercurul poate pătrunde în organism prin apă,
alimente şi aerul inspirat. Printre sursele naturale se
pot aminti evaporarea naturală a mecurului din scoarţa
terestră, apă, vulcani (25000-30000 tone/an), apele
curgătoare din vecinătatea zăcămintelor de mercur
care conţin până la 80 mg/L mercur. Apele considerate
necontaminate conţin cca. 0,1 mg/L.
Surse artificiale (antropogenice): la nivel mondial, se
elimină în atmosferă cca. 20000 tone/an, proveniți din
activităţi de producere şi utilizare a Hg şi compuşilor
acestuia, prin arderea cărbunilor fosili, produselor
petrolifere şi gazelor naturale.
Concentraţiile medii în aer, în zonele considerate
nepoluate, sunt de cca. 20 ng/m3 aer, cu variaţii, iar
concentraţiile medii în alimente variază în limite
destul de largi (lactate: 6 mg/Kg; ouă: 10-20 mg/Kg;
carne şi subproduse din carne: 10-20 mg/Kg; legume:
sub 40 mg/Kg; peşte: 200-4900 mg/Kg).
Absorbţia zilnică la persoanele neexpuse profesional
este de cca. 5 mg. Cei care consumă mult peşte pot
ajunge la un aport de 200 mg/zi, deoarece mercurul
se poate metila în mod natural, concentrându-se în
carnea de peşte.

24
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

Un studiu efectuat în Statele Unite în anul 1996 de către

EPA3 (Environmental Protection Agency), arată că, în diferitele
specii de peşti consumaţi frecvent, concentraţia de mercur
variază între 0,206 (în specii de ton) şi 0,02 ppm (la alte specii,
precum peştele pisică, cod, pollock, crabi etc.). Autoritatea
SUA pentru medicamente și alimente, FDA4 (Food and Drug
Administration), limitează concentraţia de metilmercur în
diferitele specii consumate la 1 ppp (1 mg Hg/g carne).
Intoxicaţiile fără etiologie profesională şi accidentele
terapeutice erau determinate în trecut de utilizarea unor
medicamente (diuretice, antiseptice etc.) cu conținut de
mercur, de utilizarea unor cosmetice cu mercur, de ingerarea
mercurului de către femei pentru a avea o anumită reflexie a
ochilor, mai fiind întâlnită și la boxeri care au ingerat mercur
pentru mărirea forţei musculare, intoxicaţii acute intenţionate
(suicid, crimă) – cazuri foarte rare din cauza gustului neplăcut
(stiptic5) al sărurilor mercurului dar şi a evoluţiei lente şi
dureroase a intoxicaţiei acute. În astfel de scopuri s-au folosit
HgCl2, Hg(CN)2, Hg(NCO)2.

Toxicocinetică
Căi de pătrundere în condiţii de mediu profesional
- calea respiratorie: este cea mai importantă cale de
pătrundere, deoarece din mercurul inspirat se reţine
cca. 80% (restul se elimină prin expiraţie). Ținând cont
de faptul că mercurul din atmosferă se poate găsi sub
3 http://wwwepa.gov.ost/fish
4 http://www.cfsan.fda.gov/cdms/admehg.html
5 Stiptic = gust astringent

25
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

formă de vapori sau depus pe alte particule, pentru

recoltare a probelor sunt necesare tehnici diferite.
- calea cutanată: pătrunderea Hg în organism pe
această cale este posibilă chiar și în caz de tegumente
intacte (accidente terapeutice) dar în condiţii
profesionale; această cale de pătrundere nu prezintă o
pondere importantă.
- calea digestivă: nu deține nici aceasta un rol
important, în afara cazurilor când nu se respectă normele
de protecţie a muncii sau, de exemplu, se consumă
alimente, băuturi sau se fumează în locuri contaminate
cu mercur.
Un alt motiv este acela că mercurul metalic are o foarte
slabă solubilitate în sucurile digestive, ingerarea chiar
a unei cantităţi mari (sute de grame) nedeterminând
intoxicaţie.
După absorbţie, ajuns în sânge, mercurul metalic
este rapid oxidat la Hg2+ și circulă în două forme: legat
de albumine (în special de cele cu greutate moleculară
mică), prin intermediul legăturilor tiol, şi legat de lipide
şi apoi transportat de acestea în creier.
Acumularea se realizează în principal în creier, de unde
se elimină lent, dar şi în rinichi, ficat, mucoasa tubului
digestiv, glande salivare, placentă. Hg traversează uşor
bariera placentară. Acumularea în laptele matern este
redusă (cca. 5% din concentraţia sanguină). Eliminarea
se face renal dar şi biliar.
Valori normale: între concentraţia Hg din păr şi cea

26
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

din sânge există un raport relativ constant, și anume

1:250.

Compuşi organici cu mercur

Absorbţia
Calea de pătrundere în condiţii profesionale este
cea respiratorie, calea cutanată şi cea digestivă rareori
constituind porţi de intrare a toxicului în organism.
Dimetilmercurul inhalat se absoarbe în proporție de
cca. 80%. Moleculele mici (dimetilmercur, dicianoamida
de metilmercur, tioacetamida de metilmercur etc.)
pătrund uşor şi pe cale cutanată, cale mai puţin studiată
în ceea ce priveşte absorbţia dietilmercurului sau a altor
compuşi alchilici.
Absorbţia digestivă a compuşilor alchilici este
aproape totală., însă are mai puţină importanţă în
condiţii de mediu profesional. Nu trebuie pierdută
din vedere posibilitatea unei absorbţii digestive a
particulelor expirate.
Legarea Hg de hematii se face în proporţie mare, mai
ales în cazul dimetilmercurului.
Biotransformare
Ruperea legăturii C-Hg depinde foarte mult de natura
radicalului hidrocarbonat. În cazul radicalilor fenil,
metoxi, alcoxialchil etc., scindarea este rapidă, timpul
de înjumătăţire fiind destul de scurt, de câteva ore sau
zile. Compuşii liposolubili prezintă biotransformare
lentă, la fel ca și cei cu grupe alchil mici (ex. metil),

27
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

care se metabolizează greu, remanenţa acestora în

organism determinând astfel fenomene toxice severe.
În cazul compuşilor rapid metabolizaţi (ex. fenilmercur,
CH3OHgCH2CH3 etc.), efectele toxice sunt similare cu
cele ale compuşilor anorganici ai mercurului.
În general, toxicitatea compuşilor organici ai
mercurului nu este mult mai mică decât cea a celor
anorganici (spre deosebire de compuşii analogi ai
arsenului).
Distribuţia în organism
Compuşii alchilici ai Hg traversează foarte uşor bariera
hemato-encefalică şi se acumulează la nivel SNC. 15%
din cantitatea absorbită în organism se acumulează la
nivelul creierului, iar din aceasta, aproximativ 90% se
găseşte în forma iniţială, netransformată.
Compuşii aromatici prezintă electivitate pentru
ficat, tubul digestiv şi hematii, aceștia redistribuindu-
se ulterior în mod asemănător compuşilor anorganici
ai mercurului.

Mecanismul acţiunii toxice

Mercurul metalic nu este considerat toxic în caz de
pătrundere pe cale digestivă, în absența unor leziuni la
nivelul acesteia. El nu se absoarbe şi de aceea a fost utilizat
în tratarea ocluziilor intestinale (100-200 g) sau în cazurile
de ingestie accidentală a unor obiecte metalice (până la
1000 g), pentru amalgamarea acestora şi evacuare prin
fecale, cu condiţia ca mucoasele să fie intacte.

28
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

Totuşi, în stare fină de divizare sau sub formă de

vapori, mercurul metalic poate fi absorbit şi poate
determina intoxicaţii.

HOOH 2 H2O

_
2e 2+
Hg Hg
catalaza
2H +

Pe tegumente, combinaţiile anorganice ale

mercurului (ex. HgCl2, sublimatul coroziv) sunt caustice,
corozive. Toxicitatea combinaţiilor anorganice creşte
proporțional cu creşterea gradului de ionizare şi
solubilitatea în apă.
Vaporii de mercur metalic inhalaţi exercită acţiune la nivel
SNC, în doze mici, dar şi la nivel renal, la doze mai mari.
Explicarea mecanismului de acţiune se poate face
pe baza a două ipoteze:
a. inhibarea proceselor enzimatice (acţiune tiolprivă,
asemănătoare arsenului) prin legare de partea
proteică a enzimelor, determinnând leziuni biochimice.
Această acțiune nu are o localizare anume. S-a dovedit
legarea de succindehidrogenază (la nivel renal) şi MAO
(în creier).
b. lezarea membranelor celulare (la nivel membranar
existând numeroase grupe de -SH, cu rol în crearea
permeabilităţii normale).

29
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

În concluzie, mercurul este un toxic nespecific,

tiolpriv, care devine nociv oriunde se acumulează în
cantităţi suficiente, toxicitatea selectivă fiind în relaţie cu
acumularea sa selectivă: mercurul metalic are toxicitate
asupra SNC, iar mercurul ionic (Hg+2) acţionează selectiv
la nivel renal. Cu toate acestea, nu este suficient explicat
faptul că, deși mercurul legat organic se acumulează
preponderent renal, leziunile la nivel SNC sunt mai mari
decât cele de la nivel renal.
O a treia ipoteză privește formarea de către mercur
a unor biocomplecși, de exemplu la nivel renal, care nu
permit manifestarea acţiunii toxice a metalului, în ciuda
unei acumulări preferenţiale la acest nivel.
Se pare că formarea acestor complecși este favorizată
de cadmiu, şi acesta acumulat la nivel renal în condiții
fiziologice.
CH3-Hg+ + GS- ® CH3-Hg-SG
Hg2+ + 2GS- ® GS-Hg-SG
Hg2+ + MT ® Cd-MT
Metalotioneina (MT) conţine 20 de resturi de cisteină
(aproximativ 1/3 din numărul ei total de aminoacizi).
Aceasta leagă Zn2+, Cu2+, Cd2+, Hg2+ și este inductibilă.
Compuşi organici cu mercur
Factorii care influenţează toxicitatea acestor compuşi
sunt: natura radicalului hidrocarbonat, liposolubilitatea,
respectiv solubilitatea în apă, capacitatea de disociere
şi metabolizare şi, nu în ultimul rând, volatilitatea.
Compuşii alchilici sunt mai toxici decât cei arilici,

30
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

aceștia provocând intoxicaţii de etiologie profesională

dar şi intoxicaţii în masă, accidentale. Legarea mercurului
de un radical organic nu determină scăderea toxicităţii,
ca în cazul arsenului.
Toţi compuşii organomercuriali acţionează printr-un
mecanism asemănător arsenului, inhibând activitatea
enzimelor cu grupe tiol (succinil-DH în tubii renali şi MAO
la nivel cerebral) şi astfel perturbând grav mecanismele
celulare.
Acţiunea toxică depinde de solubilitatea în apă,
constatându-se creşterea acesteia la administrarea
concomitentă de alcalinizante sau prin metabolizare.
Compuşii mai volatili sunt şi mai toxici; astfel, fiind
foarte volatili, dimetil-, dietil şi metoxi-etilmercurul
sunt deosebit de toxici. Fenil-, tolil- precum şi
dicianoamida de etilmercur sunt puţin volatili şi deci
mai puţin toxici.
Dimetilmercurul şi dietilmercurul folosiţi ca fungicide
sunt de 10 ori mai toxici decât sublimatul coroziv (HgCl2).
Trebuie adăugat și faptul că, în afara organismului,
legătura C-Hg este o legătură destul de stabilă, care
devine însă labilă când compusul ajunge în organism.
Acţiunea toxică a acestora se manifestă în special la
nivel SNC, dar şi la periferie. Dimetil- şi dietil mercurul
sunt toxici pentru SNC şi asupra SN periferic, aceștia
distrugând celulele nervoase ale cortexului (mai ales
zonele cortexului occipital) precum şi pe cele ale
stratului granular al cerebelului.

31
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

La examenul anatomopatologic s-au observat modificări

ale diametrului nervilor periferici, fără a se evidenţia însă
modificări ale vitezei de conducere la persoanele expuse la
concentraţii mari de dimetilmercur. Simptomele intoxicaţiei
apar la concentraţii medii (cca. 5 mg/Kgc) de mercur.
Compușii organici cu mercur prezintă acţiune locală
iritantă pentru piele şi mucoase.
La om, s-a constatat că expunerea la compuşi
organomercuriali în timpul sarcinii determină avort
spontan, respectiv malformaţii la nivel cerebral�. Studii
efectuate la animal au evidențiat acţiunea teratogenă
a compuşilor alchilici, aceștia provocând rupturi
cromozomiale la produsul de concepţie.

Simptomatologia intoxicaţiilor
Intoxicaţia acută apărută în condiţii de mediu
profesional este foarte rară, însă posibilă, și este
cauzată de inhalarea unei cantităţi mai mari de vapori
de mercur în timp scurt. Simptomatologia este similară
intoxicaţiei acute din afara unui mediu profesional,
din cauza ingerării de săruri solubile ale mercurului
divalent (mai ales sublimat coroziv – HgCl2). Simptomele
pot fi grupate în trei faze: faza de debut – marcată de
fenomene iritative la nivelul căilor respiratorii, faza de
acţiune toxică, manifestată la nivelul căilor de eliminare
şi faza de evoluţie.
Faza de debut: se caracterizează prin iritaţie la nivelul
căii de pătrundere, calea respiratorie. Aceasta este o

32
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

fază agresivă, care constă din rinofaringită, laringită,

bronşită acută, bronşiolită obliterantă, pneumonie
chimică. După câteva ore, apare sialoree precum şi
fenomene nervoase (cefalee, ameţeli, anxietate).
Faza acţiunii toxice la nivelul căilor de eliminare: constă
din apariția, în interval de 24-48 ore, a unei stomatite
acute ulcero-necrotice (stomatită mercurică), care
evoluează până la gangrenă. Concomitent, se dezvoltă
enterocolită acută (dureri abdominale intense - colici
şi diaree sanguinolentă), nefroză toxică (cu poliurie în
prima fază, apoi oligurie cu albuminurie, hematurie şi
cilindrurie în faza a doua şi, în final, anurie şi insuficienţă
renală acută). Se poate observa şi hipocloremie,
hipercalcemie, acidoză prin ruperea echilibrului acido-
bazic. Nefrita acută mercurică este simptomul principal
al intoxicaţiei acute cu mercur.
Anuria apare ca urmare a formării albuminaţilor de
mercur – iritanţi pentru ţesutul renal şi care blochează
tubii renali.
În literatură se menționează şi alte manifestări
la nivelul tubului digestiv, precum dureri dentare,
gingivită, edeme, chiar lizereu, mirosul fetid al halenei.
Faza de evoluţie depinde de gravitatea insuficienţei
renale (gradul de lezare a rinichiului). Mercurul
eliminându-se şi prin glandele sudoripare, acesta poate
determina apariţia unei dermite. Moartea survine la
interval de câteva ore sau zile, în funcție de doză, și este
cauzată de anurie, comă uremică şi colaps.

33
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

În intoxicaţia acută poate apărea tabloul clinic al

febrei de fum.
Intoxicaţia subacută apare la inhalarea unor
concentraţii mai mici de mercur. Aceasta este marcată
de apariția unor fenomene digestive şi renale
(stomatită, enterocolită, nefroză de intensitate mai
redusă), manifestări neuropsihice (tremor – fenomene
extrapiramidale şi cerebeloase, instabilitate emoţională,
tulburări de gust şi de vedere, nevrită periferică).
Astfel, simptomatologia este asemănătoare celei din
intoxicaţia acută, dar fenomenele sunt de intensitate
mai redusă iar şansele de supravieţurire sunt mai mari.
Cu toate acestea, moartea poate surveni în interval de
8-25 zile, din cauza insuficienţei renale.
Intoxicaţia cronică (hidrargirismul)
Aceasta este cel mai frecvent tip de intoxicaţie
cu mercur, care însă şi-a modificat esenţial aspectul
de gravitate clinică în ultimii ani, datorită măsurilor
profilactice aplicate. Manifestările hidrargirismului pot
fi grupate în sindroame:
Manifestări asteno-vegetative:
- astenie, cefalee, ameţeli, tulburări de somn
(somnolenţă în perioada de debut apoi insomnii,
coşmaruri); tensiune arterială şi puls variabile,
transpiraţii diurne, dermografism roşu etc.
Manifestări neuro-psihice:
- sunt caracteristice şi urmează tulburărilor vegetative.
- tremor mercurial (tremor mercurialis, intenţional

34
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

sau parkinsonian), care debutează la nivelul pleoapelor

(când sunt închise), buzelor, limbii, extinzându-se
apoi la degetele mâinilor, musculatura braţului şi
antebraţului. Acesta se pune în evidenţă prin proba
scrisului, proba desenului, proba paharului cu apă, proba
index-nas). Manifestările se accentuează la efectuarea
acestor mişcări intenţionale, în stări emotive, oboseală,
foame (hipoglicemie), frig sau consum de alcool.
Tremorul încetează în timpul somnului. Este un tremor
cerebelos tipic, care se poate asocia cu asinergie,
adiadococinezie, mers cerebelos, nistagmus. În literatură
se mai menționează şi tremorul parkinsonian cu facies
caracteristic – parkinsonian, mers nesigur, balansat,
vorbire sacadată şi înceată, dificultate în pronunţare
(psellismus mercurialis = bâlbâială), mioclonii, hipertonie
musculară (fenomenul de roată dinţată, exagerarea
reflexelor de postură).
- eretismul mercurial (erethismus mercurialis) este o
tulburare psihică caracterizată prin anxietate, timiditate,
nesiguranţă, iritabilitate (hiperexcitabilitate). Se
observă totodată tendinţa de izolare (autism); bolnavul
nu poate continua o activitate dacă se simte observat,
urmărit. Acesta devine bănuitor, dar dezinteresat de
ceea ce se petrece în jur și poate ajunge la săvârşirea
unor acte bizare, manifestările sale fiind în mod evident
schizoide. Tulburările de memorie şi atenţie sunt de mică
intensitate. În cazuri grave, se ajunge la delir, halucinaţii,
melancolie suicidă, psihoză maniaco-depresivă.

35
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

- polinevrita mercurială constă în tulburări subiective

şi obiective. În categoria tulburărilor subiective se
pot încadra parestezii (amorţeli, furnicături) ale
extremităţilor. Tulburările obiective sunt tulburări de
sensibilitate (hipoestezie sau anestezie tactilă, termică,
dureroasă), exagerarea reflexelor osteotendinoase.
Interesantă este diminuarea tremorului odată cu
instalarea parezei.
- afectarea nervilor cranieni, care este frecventă în faze
mai avansate ale intoxicaţiei, cu afectarea următorilor
nervi:
- nervul acustico-vestibular, ceea ce determină ameţeli,
nistagmus6, hipoacuzie (6000-8000 Hz);
- nervul optic, producându-se tulburări de adaptare
la lumină şi de diferenţiere (apare la > 50% dintre cei
intoxicaţi)
- nervul olfactiv, cu consecința unor tulburări ale
mirosului

Tulburări digestive:
- sialoree7, stomatită8 de diferite grade (edem inflamator
uşor, gingivoragii9 repetate, dureri de intensitate medie). La
doze mari de toxic, se poate produce pierderea progresivă
a dinţilor, parodontopatii10, stomatită ulceroasă, necroză
6 Nistagmos = oscilaţie; mişcări involuntare ale globilor oculari sub formă de
oscilaţii (secuse) ritmice, orizontale, verticale sau giratorii.
7 Sialon = salivă; hipersalivaţie, ptialism.
8 Stoma, stomatos = gură; inflamaţie a mucoasei cavităţii bucale datorată
unor cauze infecţioase, alergice sau toxice (stomatitis mercurialis).
9 Sângerare gingivală
10 Modificări patologice ale gingiilor

36
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

a maxilarului. Poate fi prezent un gust dulceag-metalic şi

lizereul mercurial – dungă violet-albăstrie, negricioasă,
din cauza formării de HgS, cu aceeaşi semnificaţie ca şi în
cazul lizereului saturnin. Lizereul este un semn de eliminare
mărită a mercurului, nu neapărat un semn de intoxicaţie.
- alte manifestări digestive sunt: hipertrofia glandelor
salivare parotide (oreion mercurial, ptialismus), gastrită,
gastro-duodenită acută cu inapetenţă11, dureri
abdominale difuze, greaţă, vărsături, constipaţie/diaree.
Tuburări renale:
- tubulopatie proximală – fenomen nespecific (care
apare şi în alte intoxicaţii, de exemplu la cele cu Pb
sau U), manifestat prin proteinurie (apariţia b-2-
microglobulinelor) și care, în absența unor măsuri
adecvate, culminează cu un sindrom Toni-Debré-
Fanconi12 (diabet renal + hipercalciurie cu calcemie
normală + hiperfosfaturie + aminoacidurie).
- glomerulopatie extramembranoasă – sindrom nefrotic
care constă din formarea de depozite glomerulare de
IgG şi C313 pe suprafaţa externă a membranei bazale.
- sindrom de iritaţie a mucoasei căilor aeriene superioare,

11 Lipsa poftei de mâncare

12 În forma sa clasică, sindromul se caracterizează prin hiperaminoacidurie
globală, glicozurie şi fosfaturie, la care se adaugă eliminări urinare crescute de
Na+, K+ şi Ca+2. În sânge apare o glicemie normală, fosfatază alcalină crescută,
aminoacidemie normală, acidoză metabolică. Sindromul poate să apară şi ca
o manifestare secundară în cadrul altor sindroame congenitale, cu tulburare
extrarenală a metabolismului precum galactozemie, intoleranţa ereditară la
fructoză, diferite glicogenoze.
13 La analiza electroforetică a serului se obţin 5 fracţiuni de proteine plasmatice
(serumalbumina, a1-, a2-, b- şi g-globuline). IgG face parte din fracţiunea g, iar
C3 din fracţiunea b.

37
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

manifestat prin rinite cronice, laringite cronice, sinuzite,

(observabil la ~ 50% dintre persoanele expuse).
- alte semne clinice, precum:
- la nivelul ocular (cu o frecvenţă de cca. 24-51% dintre
cazuri), apariția unei modificări de culoare a capsulei
anterioare sau posterioare a cristalinului, bilaterală
(mercuria lentis), care capătă reflexe brun-gri sau gălbui
(reflex Atkinson). Acesta este un semn de impregnare
cu mercur a persoanelor expuse cronic (~ 5 ani) şi nu
un semn de intoxicaţie.
- dereglarea ciclului menstrual.
- creşterea frecvenţei avorturilor (din cauza efectului
teratogen).
- impotenţă sexuală la bărbaţi.
- dermatoze, mai ales după tratamente cu compuşi ai
mercurului sau aplicarea de plombe cu amalgam.

Compuşi organici cu mercur

Compuşii organomercuriali au determinat intoxicaţii
acute şi cronice de etiologie profesională, dar şi
extraprofesională, accidentale. Cele mai frecvente
intoxicaţii apar în cazul compuşilor alchilici, acestea
fiind descrise încă din secolul a XIX-lea14.

14 O intoxicaţie cu dietilmercur a fost descrisă în anul 1866 de către Edward

Charles Howard, cu descrieri mai ample ale simptomatologiei intoxicaţiilor cu
compusi organomercuriali aparținând lui E.S. Hunter, în anii 1949-1952.

38
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

Intoxicaţia acută
Aceasta este determinată de expunerea la concentraţii
ridicate,descurtădurată,ca,deexemplu,încazulmanipulării
neglijente a compuşilor respectivi. Ca manifestări clinice
trebuie menționate tulburări nespecifice precum iritaţia
căilor aeriene superioare (faringită, laringită), conjunctivită,
greaţă, dureri abdominale, oboseală, cefalee, frison, febră,
mialgii, manifestări asemănătoare febrei de fum.
În formele mai grave, apar fenomene de meningită,
edem inflamator al faringelui, tulburări de deglutiţie
şi vorbire, vezicule în gură, parestezii ale membrelor
superioare şi inferioare.
Evoluţia intoxicaţiei acute este în general bună, în
majoritatea cazurilor vindecarea fiind posibilă în cca. 6
săptămâni.
Intoxicaţia cronică
Aceasta se manifestă după o expunere de lungă durată
(luni-ani) la concentraţii mai mici dar superioare CMA
și constă din tulburări specifice determinate de lezarea
SNC. Astfel, este prezent un sindrom astenic (astenie,
oboseală, cefalee, scăderea memoriei, imposibilitatea de
concentrare, ameţeli) şi un sindrom nervos (parestezii ale
limbii, buzelor, membrelor, apoi ataxie15 manifestată prin
dizartrie16, disfagie17, mişcări necoordonate ale membrelor
superioare şi inferioare), tulburări de vedere (îngustarea

15 (gr. taxis = ordine); imposibilitatea sau dificultatea coordonării mişcărilor

active.
16 Dificultate în articularea cuvintelor.
17 (gr. phagein = a mânca); dificultatea de înghiţire a alimentelor.

39
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

concentrică a câmpului vizual) până la cecitate18 în forme

mai grave, diminuarea auzului şi a simţului mirosului, în
formele grave putându-se ajunge până la anosmie19.
În concluzie, din punct de vedere clinic, se poate vorbi
de o anumită specificitate a acestui tip de intoxicație,
caracterizată prin parestezii (primul simptom), pierderea
sensibilităţii extremităţilor, ataxie şi anosmie în formele
grave.
Pe lângă simptomele oarecum specifice, se manifestă
şi cele întâlnite la compuşii anorganici ai mercurului:
tremor mercurial, instabilitate emoţională, eretism
mercurial, gust dulceag, stomatită, colită.
La nivel renal, se poate înregistra poliurie, cu sete
intensă, şi pierdere ponderală rapidă. În cazuri grave,
apare incontinenţă urinară sfincteriană, stare de
confuzie, stupoare. Cu toate acestea, afectarea renală
din cauza dimetilmercurului este foarte rară.
Compuşii aromatici nu au produs intoxicaţii în masă,
aceștia producând leziuni tegumentare acute (arsuri,
flictene) sau cronice (dermatite cronice – hiperemie,
prurit, descuamare).
Prognosticul intoxicaţiei cronice este în general grav
(1/3 decese, 1/3 supravieţuire cu sechele neurologice,
1/3 supravieţuire fără sechele).

18 orbire
19 (gr. osme = miros); pierderea totală a mirosului datorată unor cauze locale,
periferice sau centrale, nervoase (leziuni ale scoarţei cerebrale).

40
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

Examen anatomopatologic
La examenul anatomopatologic se evidențiază leziuni
caracteristice la nivelul rinichilor (rinichi hipertrofiat) şi
inflamaţii ale tubului digestiv.

Tratament
Intoxicaţia acută
Conduita terapeutică se stabileşte în funcţie de calea
de pătrundere a toxicului în organism şi de gravitatea
intoxicaţiei precum şi în funcţie de natura compusului
(organic sau anorganic). Pentru orice demers terapeutic
în cazul intoxicațiilor cu mercur însă, este esenţială
evacuarea toxicului şi prevenirea instalării insuficienţei
renale acute.
Măsuri imediate:
- provocarea vomei cu apomorfină (în caz de
intoxicaţie prin ingerare);
- administrare de lapte, albuş de ou20, antidot
universal21;
- spălătură gastrică (în absența unor leziuni grave
ale esofagului sau stomacului) cu apă albuminată, lapte,
lapte+ou, antidotum metalorum22 sau rongalită23, sol. 5%;
20 Apa albuminată (antidot general) este preparată din 5-6 albuşuri de ou sau
cca. 10 g albumină la 1 litru de apă. Este necesară evacuarea stomacului după
administrarea acesteia. Utilizată mai ales în cazul toxicilor corozivi.
21 Conţine cărbune activ 2 g, oxid de magneziu 1 g, tanin 1 g dispersate în
apă. Utilizarea sa este discutabilă.
22 Conţine NaOH, H2S, MgSO4 şi NaHCO3 dizolvate în apă fiartă şi răcită.
Se adaugă sare de lămâie sau acid acetic diluat. Se foloseşte pentru spălături
gastrice după ingerarea unor compuşi ce conţin metale grele. Are proprietatea
de a precipita sub formă de sulfuri metalele grele.
23 Formaldehidsulfoxilat de sodiu CH2(OH)SO2Na. Se administrează pentru
a reduce unele metale din sărurile lor.

41
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

- administrarea unui antidot, de exemplu

dimercaprol (DMP) (BAL)24 i.m., foarte eficace în
intoxicaţia acută cu mercur, sau succimer (acid
dimercaptosuccinic), care este mai eficace în
hidrargirism, nemanifestând efecte secundare. Se mai
poate administra D-Penicilamină. Pentru intoxicaţiile cu
compuşi organomercuriali (ex. metilmercur), se poate
folosi thiola (2-mercaptopropionil-glicina).
- în cazuri de stropire cu fulminat de mercur în
ochi, mucoasa se spală imediat cu apă, apoi cu o soluţie
2% de tiosulfat de sodiu.
Măsuri generale:
- restabilirea diurezei;
- hidratare cu ser fiziologic şi glucoză;
- combaterea acidozei cu NaHCO3, i.v. (sol. 2-5%);
- administrarea de tonice cardiace;
- administrarea de vitamina C şi B1.
DMP reacţionează cu ionul Hg+2, formând doi
compuşi: unul puţin solubil, dar uşor disociabil (1:1), şi
altul, stabil, solubil, care se elimină renal (2:1).

Hg OH SH
S S
S S
Hg
HOH2C SH OH

24 BAL (DMP) = British Anti-Lewisite = 2,3-dimercaptopropanol, sin.

Dimercaprol. Agent de chelatare cu mare afinitate pentru ionul Hg+2. Sintetizat
de către Stocken şi Thompson (1941). Introdus ca antidot al levizitei (gaz de
luptă) de către Peters.

42
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

Acesta este antidotul specific în intoxicaţia cu

sublimat coroziv, dar nu este eficace în intoxicaţiile cu
mercur metalic și este contraindicat în intoxicatiile cu
compuşi organomercuriali.
DMP se administrează i.m., în primele 3-4 ore de la
absorbţia toxicului, putându-se astfel preveni instalarea
nefrozei toxice şi a insuficienţei renale acute. Doze: În
cazuri uşoare: 2,5 mg/Kgc la 6 ore o zi, apoi 2,5 mg/Kgc,
de două ori pe zi, până la vindecare. În cazuri de gravitate
medie: 3 mg/Kgc la 4 ore, timp de 2 zile. În ziua a treia, 3
mg/Kgc la 6 ore, apoi câte 2,5-3 mg/Kgc, de două ori pe zi,
până la vindecare. În cazuri grave: Di = 5 mg/Kgc, cu doze
de întreţinere de 3 mg/Kgc la 3 ore, timp de 3 zile, apoi de
două ori pe zi, până la dispariţia semnelor intoxicaţiei.
Nu se depăşeşte niciodată doza totală de 35 mg/Kgc
în primele 36 ore.
Pentru creşterea toleranţei DMP se administrează
împreună cu vitamina C (0,5 g/zi i.m.) şi vitamina K.
Intoxicaţia cronică:
Conduita terapeutică presupune:
- scoaterea din mediului toxic;
- administrarea unui agent chelator (Na2CaEDTA,
Cuprenil, clorhidrat de D-penicilamină, N-acetil-DL-
penicilamină, Unitiol), cu următoarele doze:
- clorhidrat de D-penicilamină25, oral, în doză de
1-1,5 g/zi (4-6 cp a 250 mg sau 6-10 cps. a 150 mg).

25 Absorbţie orală 40-70 %; legare plasmatică cca. 80 %; timp de înjumătăţire

1,7-3,2 ore; eliminare 30-60 % urinară.

43
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

În prealabil, este necesară testarea sensibilităţii la

peniciline26. La pacienții pediatrici: 20-30 mg/Kgc,
divizat în 4 prize pe zi.
- N-acetil-DL-penicilamina27 este mai eficace, în
opinia unor autori. Aceasta se administrează în
doză de 250-500 mg, de 4 ori pe zi, timp de 6-10
zile, în 2-3 cure la intervale de 15-20 zile. La copii,
se administrează 30 mg/Kgc/zi, fracţionat în 4 prize,
timp de 6-10 zile.
- Na2Ca-EDTA se administrează i.v., în doză de 2 g/
zi, timp de 10 zile, în 2-3 cure, la intervale de 10 zile.
Înainte şi după tratament se monitorizează funcţia
renală.
- Unitiol (2,3-dimercapto-propan-1-sulfonat de
sodiu) este un derivat al BAL, mai eficace în ceea
ce priveşte mobilizarea Hg+2, care nu redistribuie
metalul în creier. Acesta se administrează 5 mg/
Kgc s.c. sau i.v. (sol. apoasă 5%). Unitiol măreşte
conţinutul în glicogen al muşchiului cardiac, în
timp ce DMP produce o diminuare a acestuia.
- tratament simptomatic: tratarea tremorului
(antiparkinsoniene), tratarea stomatitei, tratarea
tulburărilor digestive, tratarea oliguriei, tratarea
26 Utilizată şi în alte intoxicaţii (As, Pb) precum şi în alte maladii (cistinurie,
boala Wilson, ciroză, artrită reumatoidă); poate determina anemie aplastică,
agranulocitoză şi tombocitopenie. Aproximativ 33 % dintre pacienţi dezvoltă
reacţii alergice la acest compus.
27 În SUA acest agent de chelatare este considerat electiv pentru intoxicaţia cu
mercur. Nu se recomandă izomerul D (firma Aldrich nu-l mai produce din anul
1998) ci doar amestecul celor doi izomeri optici, DL (Mr 191,25; T.t. 188-1890C
desc.)

44
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

sindromului astenic (clorpromazină). Totodată, se

administrează vitamine (B1, B6) etc.
- interzicerea consumului de alcool.

Profilaxie în mediul industrial

Ca măsuri profilactice de evitare a intoxicațiilor
cu mercur de etiologie profesională, se recomandă
reducerea concentraţiilor de mercur în aer, prin
optimizarea tehnologiilor, respectarea CMA (0,1 mg Hg/
m3 aer în cazul compuşilor anorganici ai mercurului).
Temperatura în locurile în care se lucrează cu mercur
metalic nu trebuie să depăşească 16-180C, chiar şi vara
și, în acest scop, se preferă folosirea de nişe ventilate.
Suprafeţele de lucru, pardoselile etc. nu trebuie să
prezinte fisuri sau pori, pentru a nu permite mercurului
să pătrundă în acestea. Având în vedere că vaporii de
mercur au densitate mare, evacuarea aerului se face la
nivelul podelelor. Totodată, este obligatorie purtarea
unui echipament de protecţie adecvat, care să nu
permită absorbţia percutanată a mercurului, precum și
purtarea de măşti cu cărbune activ, care să împiedice
inhalarea vaporilor. La acestea trebuie adăugată și
necesitatea efectuării de controale medicale periodice
și de educaţie sanitară.
Pentru femeile însărcinate şi cele care alăptează, este
interzis lucrul în zone contaminate cu mercur sau cu
compuşi ai acestuia.

45
 EFECTE CANCERIGENE SPECIFICE ALE POLUĂRII
ATMOSFERICE CU ALUMINIU, ZINC, CADMIU ȘI MERCUR

VI. DISCUȚII

La om, metalele grele prezintă o gamă enormă

de efecte toxice cu rezultat carcinogenic. Cercetările
efectuate până în prezent au evidențiat mai multe
domenii ca direcții de cercetare de perspectivă, subliniind
dincolo de orice îndoială necesitatea înțelegerii
profunde și de detaliu a mecanismelor cancerigene,
cu beneficii evidente în ceea ce privește concepția,
elaborarea și aplicarea de măsuri terapeutice sau de
prevenire personalizate, specifice metalelor grele.
În același timp, alți factori esențiali de progres
în această direcție sunt consolidarea continuă a
informațiilor precum și instituirea și derularea de
programe educaționale eficace în zonele cu nivel ridicat
de risc, care să vizeze conștientizarea de către populație
a riscurile asociate expunerii la metale grele.

46
 Conf. Univ. Dr. Octav Ginghină
medic primar chirurgie generală, Doctor Medicină, HDR, Disciplina Chirurgie si Anestezie Generală,
Facultatea de Medicină Dentară, UMF „Carol Davila”, Spitalul Clinic „Sf. Ioan” – București

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

• Niculescu T. si colab. – Manual de patologie profesionala, vol. I, Editura

Medicala, Bucuresti, 1985
• Klaassen C.D.& all. – Casarett & Doull’s Toxicology, The Basis Science of
Poisons, 6th edition, McGraw-Hill, International edition, 2001
• Dinu V., Trutia E., Cristea E.P., Popescu A. – Biochimie Medicala - mic tratat,
Editura Medicala, Bucuresti, 1996
• Mihele D. – Biochimie Clinica, Editura Medicala, Bucuresti, 2001
• ”Toxicological Profile for Mercury”, US Department of Health and Human
Services, Agency for Toxic Substances and Disease Registry, March 1999
• Goldman L.R. and Shannon M.W., Technical Report: „Mercury in the
Environment: Implications for Pediatricians”, Pediatrics, 2001, 108(1):197-
205
• Martindale – The Extra Pharmacopoeia, 31st edn., Pharmaceutical Press,
London, 1996
• Lewis R.J. – Sax’s Dangerous Properties of Industrial materials, 8th edn.,
Van Nostrand Reinhold, 1992
• ***Hazards in the Chemical Laboratory, 3rd edn. (Ed. Bretherich L.), Royal
Society of Chemistry, 1981
• Endo T. et al. – Pharmacol.Toxicol., 1982, 65, 128
• ***Handbook of Pharmaceutical Excipients, 2nd edn., (Eds. Wade A. et al.),
American Pharmaceutical Association, Pharmaceutical Press, 1994
• Negwer M. – Organic-Chemical Drugs and Their Synonyms, 7th edn.,
Akademie-Verlag, Berlin, 1994
• Leikin J. B. and Paloucek F. P. - Poisoning and Toxicology Handbook, 4th
edition, Lexi-Comp, INC, Hudson, Ohio, 2007
• Bretherick L. – Handbook of Reactive Chemical Hazards, 4th edn.,
Butterworths, London and Boston, 1990
• Nenitescu C.D. – Chimie Generala, editia a V-a, Editura Didactica si
Pedagogica, Bucuresti, 1985
• Aylward L.L., Hayes S.M.. et al. – Sources of variability in biomarker
concentrations, J. Toxicol. Environ. Health, Part B, 2014, http://dx.doi.org/
10.1080/10937404.2013.864250

47