Cardiomiopatii, miocardite, pericardite dr.

Maria Daniela Tnsescu

Cuprins
Cuprins.............................................................................. 1 Prescurtri......................................................................... 1 Cardiomiopatii i miocardite.............................................. 1 Cardiomiopatia dilatativ ................................................. 1 Fiziopatologia................................................................ 1 Morfopatologia .............................................................. 1 Etiologia i epidemiologia ............................................. 1 Manifestri clinice ......................................................... 2 Radiografia toracic ...................................................... 2 ECG .............................................................................. 2 Ecocardiografie, ventriculografie radioizotopic ........... 2 Cateterismul cardiac i coronarografia ......................... 2 Biopsia endomiocardic transvenoas ......................... 2 Cardiomiopatia alcoolic............................................... 2 Cardiomiopatia peripartum ........................................... 2 Prognosticul .................................................................. 2 Cardiomiopatiile din cadrul bolilor neuromusculare...... 3 Cardiotoxicitatea medicamentelor ................................ 3 Cardiomiopatia hipertrofic .............................................. 4 Fiziopatologia................................................................ 4 Morfopatologia .............................................................. 4 Manifestri clinice ......................................................... 4 Semne fizice ................................................................. 4 Radiografia toracic ...................................................... 5 ECG .............................................................................. 5 Ecografia....................................................................... 5 Scintigrafia i cateterismul cardiac ............................... 5 Cardiomiopatia restrictiv ................................................ 5 Manifestri clinice i elemente de examen fizic............ 5 ECG .............................................................................. 5 Radiografia toracic, ecografie, RMN........................... 5 Cateterism cardiac ........................................................ 5 Diferenele i asemnrile dintre CMR i PCC............. 5 Miocardite ........................................................................ 5 Etiologie ........................................................................ 6 Manifestri clinice ......................................................... 6 Examenul fizic............................................................... 6 Paraclinic ...................................................................... 6 Evoluia ......................................................................... 6 Pericardite i alte boli pericardice ..................................... 6 Generaliti despre pericard i patologia lui .................... 6 Pericardita ........................................................................ 6 Clasificare ..................................................................... 6 Manifestri clinice i elemente de examen fizic............ 7 ECG .............................................................................. 7 Revrsatul pericardic ....................................................... 7 Examen fizic.................................................................. 7 Radiografia toracic n caz de revrsat pericardic ....... 7 Ecografia....................................................................... 7 TC i RMN .................................................................... 8 Tamponada cardiac ....................................................... 8 Fiziopatologie................................................................ 8 Manifestri clinice ......................................................... 8 Pulsul paradoxal ........................................................... 8 Ecografie....................................................................... 8 Diferenele dintre TmpC, PCC, CMR i infarctului miocardic acut de ventricul drept (IMAVD) ................. 9 Pericardita acut viral/idiopatic .................................... 9 Etiologie i epidemiologie ............................................. 9 Manifestri clinice i elemente de examen fizic............ 9 Evoluie ......................................................................... 9 Sindromul post-leziune cardiac ......................................9 Manifestri clinice..........................................................9 Pericardita acut cu etiopatogenie imun......................10 Pericardita purulent (cu bacterii piogene) ....................10 Pericardita tuberculoas ................................................10 Pericardit uremic ........................................................10 Pericardita neoplazic ....................................................10 Revrsatul lichidian pericardic cronic (RLPC)................10 Etiologia.......................................................................10 Pericardita constrictiv cronic ......................................11 Etiologia.......................................................................11 Tabloul clinic ...............................................................11 Semne fizice................................................................11 ECG.............................................................................11 Radiografie toracic ....................................................11 Ecografie .....................................................................11 RMN i TC...................................................................11 Diagnostic diferenial...................................................11 Boal constrictiv ocult a pericardului..........................12 Pericardita subacut exsudativ-constrictiv (PSEC)......12

Prescurtri
AD = atriu drept; AS = atriu stng; CMD = cardiomiopatie dilatativ; CMH = cardiomiopatie hipertrofic; CMHO = cardiomiopatie hipertrofic obstructiv; CMR = cardiomiopatie restrictiv; CPC = cord pulmonar cronic; TnC = troponin cardiac; ECG = electrocardiogram, electrocardiografic; Eco = ecografie, ecografic; EI = endocardit infecioas; FiA = fibrilaie atrial; HTA = hipertensiune arterial (sistemic); HTP = hipertensiune arterial pulmonar; IAo = insuficien aortic; IC = insuficien cardiac; IMA = infarct miocardic acut; IMt = Insuficien mitral; INM = indicatori de necroz miocardic; ITr = insuficien tricuspidian; IVS = insuficien ventricular stng; PCC = pericardita constrictiv cronic; PVM = prolaps de valv mitral; RMN = rezonan magnetic nuclear; StAo = stenoz aortic; StMt = stenoz mitral; TmpC = tamponad cardiac; TVP = tromboza venoas profund; VD = ventricul drept; VS = ventriculul stng;

Cardiomiopatii i miocardite
Cardiomiopatia dilatativ
Fiziopatologia
Elementul fiziopatologic esenial este disfuncia sistolic; se produce dilatare cardiac progresiv, proces numit remodelare. Se produce o scdere a funciei de pomp a VS i/ drept, adesea putnd aprea simtome de insuficien cardiac congestiv, nu exist o corelaie strns ntre gradul disfunciei contractile i severitatea simptomelor.

Morfopatologia
n cadrul cardiomiopatiei dilatative, apar: trombi parietali localizai mai ales n apexul VS; zone ntinse de fibroz interstiial i perivascular; infiltrat inflamator celular puin proeminent i rare miocite necrozate.

Etiologia i epidemiologia
n multe cazuri de CMD, nu exist o cauz evident, CMD este, probabil, rezultatul final al leziunilor miocardice produse de diveri ageni toxici, metabolici

Explorarea paraclinic cardiovascular dr. Maria Daniela Tnsescu

sau infecioi sau poate fi sechela tardiv a miocarditei virale acute.Procesul prin care leziunile din miocardita viral acut provoac o CMD pare s fie nu att infecios, ct imunologic. Apare cel mai adesea la brbai de vrst medie [i este mai frecvent la afro-americani dect la albi; totui, CMD poate s apar la ambele sexe i la diverse vrste i rase]; aproximativ 20% dintre pacieni au forme familiale de boal. Formele reversibile de cardiomiopatie dilatativ pot fi determinate de/asociate cu urmtoarele situaii: abuzul de alcool; sarcin; deficien de seleniu; hipofosfatemie; hipocalcemie; boal tiroidian; abuzul de cocain; tahicardie cronic necontrolat. Displazia de ventricul drept, este o form special de cardiomiopatie; caracterizat de nlocuirea progresiv a peretelui ventricular drept cu esut adipos; se asociaz cu aritmii ventriculare [de aceea, adesea se practic ablaia prin cateter a focarelor posibile de aritmie i/sau se insereaz un cardioverter-defibrilator implantabil]; are evoluie clinic variabil, moartea subit fiind o ameninare constant.

Cateterismul cardiac i coronarografia

Cateterismul cardiac permite monitorizarea hemodinamic; poate fi util n ghidarea tratamentului; permite msurarea presiunilor din caviti i din vase;este util uneori la pacientul decompensat acut [ntruct permite monitorizarea hemodinamic, ceea ce l face util n ghidarea tratamentului]. Cateterizarea prin abord arterial evideniaz urmtoarele modificri: dilatarea VS; hipokinezia difuz a VS; uneori, dilatarea AS; adesea, un anumit grad de insuficien mitral; artere coronare normale [prin aceasta excluznd aanumita cardiomiopatie ischemic]. Coronarografia este de obicei realizat pentru a exclude cardiopatia ischemic.

Biopsia endomiocardic transvenoas

de obicei, nu este necesar n CMD idiopatic sau familial; poate fi util n recunoaterea cardiomiopatiilor secundare; n diagnosticarea amiloidozei miocardice i a miocarditei acute.

Cardiomiopatia alcoolic
Apare la indivizii care consum cantiti mari de alcool timp de muli ani i pot dezvolta un tablou clinic identic cu cel al CMD idiopatice; ncetarea consumului de alcool nainte de instalarea insuficienei cardiace severe poate opri progresia sau chiar reversa evoluia bolii. Prin potenialul de reversibilitate, se deosebete de forma idiopatic a CMD [care este caracterizat de deteriorare progresiv inexorabil].Pacienii alcoolici cu insuficien cardiac avansat au un prognostic defavorabil, n special cei care continu s bea [mai puin de un sfert supravieuiesc 3 ani; cheia tratamentului n cardiomiopatia alcoolic este renunarea la alcool complet i definitiv]. La muli pacieni se constat creterea volumului eritrocitar mediu, fr a avea ns anemie. Sindromul inimii de vacan: este o form de cardiotoxicitate alcoolic; n mod tipic, apare dup un exces de butur; apare la indivizi fr insuficien cardiac manifest; const n tahiaritmii recidivante supraventriculare sau ventriculare; incidena cea mai mare o are fibrilaia atrial, urmat de flutterul atrial i de extrasistolele ventriculare.

Manifestri clinice
La majoritatea pacienilor cu cardiomiopatie dilatativ, se dezvolta treptat urmtoarele semne/simptome nespecifice de insuficien cardiac stng i/sau dreapt: dispnee la eforturi progresiv mai mici; dispnee paroxistic nocturn; ortopnee; oboseal la efort; palpitaii; angina pectoral tipic este neobinuit n CMD i sugereaz coexistena cardiopatiei ischemice [sau i mai probabil, c diagnosticul corect este de cardiopatie ischemic cu disfuncie miocardic secundar aa-zisa cardiomiopatie ischemic]; pot aprea episoade sincopale; pot aprea embolii sistemice care pornesc din cavitile stngi dilatate iaccidente vasculare cerebrale secundare; edem periferic.

Radiografia toracic
cardiomegalie global; semne de hipertensiune venoas pulmonar; edem interstiial i alveolar.

Cardiomiopatia peripartum
Poate s apar la un spectru larg de paciente; frecvent la multipare, la femei peste 30 de ani i la femei de origine african. Apare ns i la femei de ras alb. Se manifest prin dilataie cardiac cu insuficien cardiac congestiv de cauz inexplicabil, aprute n ultimul trimestru de sarcin sau n intervalul de 6 luni dup natere; majoritatea femeilor dezvolt simptome n luna de dinainte sau imediat de dup natere. Nu se cunoate cauza acestei boli. La unele paciente biopsia endomiocardic a evideniat semne de miocardit; manifestrile clinice sunt similare cu cele din cardiomiopatia dilatativ idiopatic.

ECG
tahicardie sinusal; fibrilaie atrial; aritmii ventriculare; anomalii de faz terminal (ST-T) difuze nespecifice; uneori, tulburri de conducere intraventricular; n unele cazuri, hipovoltaj.

Ecocardiografie, ventriculografie radioizotopic

dilatarea VS; perei ventriculari normali ; minim ngroai sau subiai; disfuncie sistolic; reducerea fraciei de ejecie.

Prognosticul
prognosticul este strns corelat cu revenirea sau nu la normal a dimensiunii inimii dup primul episod de insuficien cardiac congestiv;

Cardiomiopatii i miocardite dac inima revine la dimensiuni normale, sarcinile ulterioare pot fi uneori bine tolerate; pacientele care i revin dup primul episod de insuficien cardiac congestiv trebuie ncurajate s nu mai rmn nsrcinate, mai ales dac persist cardiomegalia. dac inima rmne dilatat, sarcinile ulterioare produc adesea leziuni miocardice progresive, conducnd n cele din urm la insuficien cardiac congestiv refractar i deces; mortalitatea este destul de variabil, dar poate ajunge pn la 25-50%.
1

Cardiomiopatiile din cadrul bolilor neuromusculare

Afectarea cardiac este frecvent n multe dintre distrofiile musculare. Ataxia Friedreich: afectarea cardiac este foarte frecvent pn la jumtate din pacieni dezvoltnd simptome cardiace (manifestat prin anomalii ECG sau ecocardiografice); electrocardiograma evideniaz cel mai adesea anomalii de faz terminal (ST-T); ecocardiografic se poate demonstra hipertrofie ventricular stng, fie simetric, fie asimetric (partea stng a septului interventricular hipertrofiat disproporionat fa de peretele liber); tiparul de hipertrofie poate semna, macroscopic, cu cel din CMH, dar, la nivel microscopic, lipsete dezordinea celular. Distrofia muscular progresiv Duchenne: adesea, apar diverse aritmii supraventriculare i ventriculare; pe electrocardiogram se observ, n mod caracteristic, unde R nalte n derivaiile precordiale drepte cu un raport R/S >1.0, adesea asociate cu unde Q adnci n derivaiile precordiale ale membrelor i n derivaiile laterale; necroz transmural selectiv a miocardului posterobazal al VS i a muchiului papilar asociat [rspunztoare de anomaliile ECG caracteristice]; insuficien cardiac congestiv rapid progresiv se poate dezvolta n ciuda unor perioade prelungite de stabilitate circulatorie aparent n timpul crora singurele anomalii detectabile sunt cele ECG.

Cardiotoxicitatea medicamentelor
Toxicitatea cardiac a diverselor medicamente se poate manifesta prin urmtoarele: leziuni miocardice inflamatoare acute (miocardit); se dezvolt mai frecvent n medie, la 3 luni dup ultima doz; leziuni miocardice cronice de tipul celor care apar n cardiomiopatia dilatativ idiopatic; disfuncie contractil tardiv (de multe ori, asimptomatic) poate s apar la ani de zile dup administrarea doxorubicinei chiar i la cei fr cardiotoxicitate iniial; numai anomalii ECG; aritmii; ischemie miocardic prin spasm coronarian; insuficien cardiac congestiv fulminant i moarte. Cardiotoxicitatea doxorubicinei (adriamicin): dintre derivaii antraciclinici, doxorubicina este cea mai frecvent implicat n producerea cardiotoxicitii;

depinde de doz ; toxicitatea cardiac a doxorubicinei, indiferent de doz, este mult influenat de prezena anumitor factori de 2 risc ; pare s aib ca substrat mpiedicarea sintezei de adenozin-trifosfat asociat cu lezarea membranei mitocondriale interne; la copii, cu timpul, se poate observa reducerea masei miocardice probabil din cauza faptului c doxorubicina inhib creterea celulelor miocardice. Factori de risc de care depinde incidena afectrii cardiace la doxorubicin: iradiere cardiac; vrst peste 70 ani; boal cardiac subiacent; hipertensiune; tratament simultan cu ciclofosfamid. Monitorizarea funciei VS la pacienii n tratament cu doxorubicin: se poate realiza prin ventriculografie radioizotopic sau ecocardiografie asociate cu un test de solicitare/efort; permite constatarea unei deteriorri preclinice a funciei VS; permit ajustarea dozei/ritmului de administrare atunci cnd se constat o deteriorare incipient a funciei ventriculare; adesea, permite continuarea tratamentului chiar i la pacienii cu risc crescut de a dezvolta insuficien cardiac. O serie de msuri permit reducerea/prevenirea efectelor 3 toxice ale doxorubicinei . Medicamente/droguri care pot avea efect cardiotoxic: 5-fluorouracil: rareori, durere n piept i modificri ECG de ischemie miocardic sau de infarct; antidepresive triciclice, fenotiazine, emetin, litiu: modificri ECG i aritmii; 4 cocaina: spasm coronarian i/sau tromboz cu sau fr stenoz arterial coronarian subiacent; complicaii cardiace amenintoare de via, ntre care moarte subit, miocardit, cardiomiopatie dilatativ i infarct miocardic acut; derivaii antraciclinici n doze nalte: aritmii ventriculare, disfuncie sistolic mergnd pn la o form de cardiomiopatie dilatativ i chiar insuficien cardiac fatal; doze nalte de ciclofosfamid: insuficien cardiac congestiv acut n interval de 2 sptmni de la administrare; trsturi histopatologice caracteristice: edem miocardic i necroz hemoragic; 5 antineoplazice recent aprute .
1

Apare la doze depind 450 mg/m ; este frecvent la doze 2 depind 550 mg/m : 2 Acetia sporesc considerabil (chiar de 8-10 ori, dup surse mai vechi) probabilitatea de a dezvolta insuficien cardiac. 3 Msurarea troponinei specifice cardiace n vederea depistrii precoce a leziunilor cardiace; administarea mai lent a medicamentului i reducerea dozei; utilizarea selectiv a agenilor potenial cardioprotectori, cum ar fi dexrazoxon chelator de fier. 4 Nitraii i blocanii canalelor de calciu se pot folosi pentru a relaxa spasmul indus de cocain, n timp ce blocanii adrenergici trebuie evitai. 5 Imatinib mesilat (Gleevec) [imatinib mesilat (Gleevec) este un inhibitor de tirozin-kinaz folosit n tratamentul leucemiei mieloide cronice]: disfuncia ventriculului stng; trastuzumab (Herceptin) [trastuzumab (Herceptin) este un antineoplazic folosit n

Explorarea paraclinic cardiovascular dr. Maria Daniela Tnsescu

Cardiomiopatia hipertrofic
n mod caracteristic, miocardul sufer un proces de hipertrofiere eterogen ca topografie i dispoziie;afecteaz VS i doar n rare cazuri VD.n mod tipic, cavitatea cardiac afectat este nedilatat sau chiar ngustat. 1 Hipertrofia miocardului nu are o cauz hemodinamic ; este un fenomen primar, avnd ca substrat o anomalie 2 genetic .

Fiziopatologia
la toi pacienii se constat disfuncie diastolic i creterea rigiditii pereilor VS; stnjenirea umplerii ventriculare din cauza complianei sczute; doar la aproximativ un sfert din pacienii cu CMH se poate evidenia un gradient presional n tractul de evacuare al VS; creterea presiunii diastolice din VS; AS; capilarele pulmonare.

Morfopatologia
dispunere bizar i dezorganizat a miocitelor cardiace din sept; grad variabil de fibroz miocardic; compresia sistolic a unui segment intramiocardic al unei artere coronare, care poate determina ischemie i chiar deces (la unii copii); n CMHgradientul presional este dinamic [n contrast cu cel fix determinat de stenoza subaortic discret sau de stenoza aortic valvular] i se poate modifica de la o examinare la alta i chiar de la o btaie la alta; obstrucia apare cnd tractul de evacuare al VS, deja ngustat de septul hipertrofiat, este ngustat i mai mult de deplasarea mezosistolic a valvulei mitrale anterioare ctre septul hipertrofiat este ceea ce se numete micarea sistolic anterioar (MSA) a valvei mitrale; MSA este ntotdeauna prezent n formele obstructive de CMH; dar poate s apar i n alte afeciuni dect CMH. Modificri ale gradientului i ale suflului la pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic produse de diferite intervenii (manevre fiziologice, administrare de substane): cresc gradientul i suflul: nitrit de amil; tahicardie; ridicarea brusc n picioare; glicozide digitalice; intervenii care scad volumul VS; nitroglicerin; amine simpatomimetice; efort izoton; manevra Valsalva; scad gradientul i suflul: creterea presiunii arteriale prin fenilefrin; intervenii care cresc volumul VS; ghemuire; efort izometric (de exemplu, strngerea susinut a pumnului); creterea ntoarcerii venoase prin ridicarea pasiv a picioarelor; expansiunea volumului sanguin.

simptomele nu sunt strns corelate cu prezena sau cu severitatea gradientului presional din tractul de evacuare al VS; Moartea subit ca manifestare n cadrul CMH: poate fi prima manifestare clinic a bolii care survine adesea la copii i la aduli tineri; adesea n timpul unui efort fizic sau imediat dup; este cauza major de mortalitate n CMH; se poate produce la pacienii asimptomatici i poate ntrerupe o evoluie altminteri stabil la pacienii simptomatici; una dintre cauze ar putea fi aritmiile maligne ventriculare. Predictori ai morii subite n CMH sunt urmtorii: vrst sub 30 ani; tahicardie ventricular la monitorizarea ambulatorie; hipertrofie ventricular marcat; sincop (mai ales la copii); istoric familial de moarte subit. Istoricul natural al CMH: istoricul natural al CMH este variabil; muli pacieni nu prezint niciodat vreo manifestare clinic; la unii pacieni, simptomele se amelioreaz n timp; progresia CMH pn la dilatarea i decompensarea VS cu anularea gradientului presional din tractul de evacuare este neobinuit [dilatare ventricular stng se produce, cu timpul, la aproximativ 5-10% din pacieni]; fibrilaia atrial este frecvent trziu n evoluia bolii; endocardit infecioas apare la mai puin de 10% din pacieni; pacienii cei mai expui la a dezvolta endocardit infecioas sunt cei la care obstrucia de repaus se asociaz cu insuficien mitral [la acetia mai ales este indicat profilaxia endocarditei]. Evenimente care pot agrava evoluia unui pacient cu cardiomiopatie hipertrofic: obstrucia de repaus i insuficiena mitral favorizeaz apariia endocarditei infecioase; endocardit infecioas poate duce la apariia sau accentuarea disfunciei valvulare; fibrilaia atrial duce la agravarea simptomelor prin pierderea contribuiei atriale la umplerea ventriculului ngroat.

Semne fizice
oc apexian dublu sau triplu; rapiditatea undei ascendente a pulsului arterial carotidian; galop presistolic; suflu sistolic apexian i parasternal. Suflul parasternal care apare n CMH: este caracteristic pentru forma obstructiv a bolii; este sistolic i aspru; este cresctor-descresctor (are form rombic); de obicei, ncepe cu mult dup primul zgomot cardiac [ntruct ejecia este nestingherit n prima parte a sistolei]. Suflul apexian care apare n CMH: apare n forma obstructiv a bolii; este holosistolic; i suflant; ncepe imediat dup zgomotul 1 [n momentul n care valvula mitral anterioar ncepe s se deplaseze ctre

Manifestri clinice
evoluia clinic a CMH este foarte variabil; muli pacieni sunt asimptomatici sau doar uor simptomatici; pot fi rude ale pacienilor cu boal cunoscut;

tratamentul cancerului mamar]: cardiomiopatie la 7% din pacieni cnd este folosit n monoterapie i de patru ori mai frecvent cnd este combinat cu doxorubicin. 1 Cum ar fi un obstacol la evacuarea VS (stenoz aortic etc.) sau creterea impedanei arteriale (HTA etc.). 2 Prevalena CMH n populaia general este de aproximativ 1 la 500.

Cardiomiopatii i miocardite septul interventricular] i se datoreaz insuficienei mitrale [care nsoete de obicei CMHO]. hemocromatoz; depunere de glicogen; fibroz endomiocardic; sarcoidoz; boal Fabry; boal hipereozinofilic (eozinofilii); sclerodermie; iradierea mediastinal; infiltrarea neoplazic; inima transplanat.

Radiografia toracic
poate fi normal; poate evidenia o mrire uoar pn la moderat a siluetei cardiace.

ECG
aritmii supraventriculare: fibrilaie atrial; tahicardie supraventricular; aritmii ventriculare: tahicardie ventricular; aspect care ar putea fi interpretat drept ischemie miocardic sever: unde T negative foarte adnci n mai multe derivaii; aspect care ar putea sugera un infarct miocardic vechi: unde Q adnci i largi n mai multe derivaii; aspect care poate crea confuzie cu stenoza aortic: hipertrofie ventricular stng; CMH cu hipertrofie apical este o form rar de CMH; de obicei are o evoluie clinic benign; obstrucia tractului de ejecie al VS este absent. La angiografie, cavitatea ventricular stng are form de pic, ngustndu-se progresiv spre vrf.

Manifestri clinice i elemente de examen fizic

cele mai importante simptome sunt intolerana la efort i dispneea; n mod obinuit, ficatul este mrit i dureros; adesea este pulsatil, atunci cnd se asociaz insuficien tricuspidian; complicaii tromboembolice apar la aproximativ o treime din pacieni.

ECG
hipovoltaj; modificri nespecifice de faz terminal (ST-T); diverse aritmii.

Ecografia
este principalul instrument n diagnosticarea CMH; evideniaz hipertrofia ventricular stng; micri viguroase ale peretelui posterior. ngustarea cavitii VS; excursiile reduse ale septului interventricular; septul interventricular de cel puin 1,3 ori mai gros dect poriunea superioar a peretelui posterior al VS areaspect de sticl mat probabil legat de arhitectura lui celular anormal i de fibroza miocardic; micarea sistolic anterioar a valvei mitrale la pacienii cu gradient presional.

Radiografia toracic, ecografie, RMN

Rx: este absent calcificarea pericardic, care ar sugera pericardit constrictiv; Eco, TC, RMN: n mod tipic, perei ventriculari stngi ngroai simetric; volume ventriculare normale sau uor reduse; funcie sistolic normal sau uor redus; atriile sunt de obicei dilatate; Eco Doppler: creterea ponderii umplerii diastolice timpurii.

Cateterism cardiac
scderea debitul cardiac; cresc presiunile telediastolice din ventriculii drept i stng; configuraie groap i platou (semnul de radical) a poriunii diastolice a presiunii ventriculare [cauzat de oprirea brusc a umplerii ventriculare n diastola timpurie atunci cnd se atinge limita de distensibilitatea a miocardului].

Scintigrafia i cateterismul cardiac

scintigrafia radioizotopic cu taliu 201 adesea evideniaz defecte de perfuzie miocardice chiar i la pacienii asimptomatici; la cateterismul cardiac, se constat o presiune diastolic ventricular stng crescut cauzat de scderea complianei VS; cnd obstrucia este prezent, la cateterismul cardiac se constat un gradient presional sistolic ntre corpul VS i regiunea subaortic.

Diferenele i asemnrile dintre CMR i PCC

att n CMR, ct i n PCC: boal cardiac restrictiv; presiune crescut n venele sistemice; limitarea umplerii ventriculare; scderea debitului cardiac; presiunea venoas nu scade n timpul inspiraiei (semnul Kussmaul); configuraie n semn de radical a curbei de presiune diastolic ventricular; n CMR: ocul apexian este de obicei uor palpabil; pentru diagnostic, este util biopsia transvenoas endomiocardic ventricular; infiltrare sau fibroz miocardic; insuficien mitral este mai frecvent; n PCC: insuficien mitral este rar i necaracteristic; tomografia computerizat sau rezonana magnetic nuclear sunt utile pentru diagnostic; pericard ngroat i, eventual, calcificat; n mod caracteristic, apexul se poate retracta n sistol, fcnd dificil de palpat ocul apexian.

Cardiomiopatia restrictiv
caracteristic este funcia diastolic anormal; pereii ventriculari sunt excesiv de rigizi; umplerea ventricular este stnjenit; n bolile infiltrative care reprezint cauze pentru CMR secundar poate s apar i un anumit deficit al funciei sistolice; infiltrarea miocardic cu amiloid este o cauz frecvent a CMR secundare. La creterea rezistenei la umplerea ventricular n CMR pot contribui urmtoarele procese patologice: fibroza; hipertrofia i infiltrarea miocardic; obliterarea parial a cavitii ventriculare prin esut fibros [mai ales n afeciunile n care este afectat concomitent i endocardul]; trombi care ocup parial cavitatea ventricular. Fenomene restrictive miocardiace apar n urmtoarele afeciuni:

Miocardite
reprezint inflamaia miocardului; ntr-un procent necunoscut, miocardita acut poate progresa pn la cardiomiopatie dilatativ cronic;

Explorarea paraclinic cardiovascular dr. Maria Daniela Tnsescu acionnd ca o barier mecanic, ntrzie, probabil, rspndirea infeciilor de la plmni i de la cavitile pleurale la inim; ca urmare a dezvoltrii unei presiuni intrapericardice negative n timpul ejeciei, faciliteaz umplerea atrial n timpul sistolei ventriculare; prin aciunea lubrifiant a lichidului pericardic, minimizeaz frecarea dintre inim i structurile nconjurtoare; prin capacitatea de contenie dat de structura fibroas a pericardului parietal, previne deplasarea inimii; limiteaz poziia anatomic a inimii; previne ncovoierea marilor vase; previne dilatarea brusc a cavitilor cardiace n timpul efortului i n caz de hipervolemie.

miocardita viral simptomatic poate fi determinat de replicarea viral continu i/sau de activarea autoimun dup o infecie viral; multe cazuri de cardiomiopatie dilatativ ar putea fi consecina tardiv a unor episoade netiute de miocardit viral; multe cazuri trec probabil neobservate.

Etiologie
proces infecios; virusuri (adenovirus; HIV; virusul hepatitic C; Coxsackie B); bacterii; spirochete; rickettsii; fungi; protozoare; metazoare (organisme multicelulare); autoimunitate; reacie de hipersensibilitate la medicamente; iradiere; substane chimice; ageni fizici.

Manifestri clinice
manifestrile miocarditei pot fi nsoite de o rinofaringit sau amigdalit viral; manifestare frecvent: aritmii; manifestare simulnd un sindrom coronarian acut: durere n piept asociat cu modificri ECG; creterea nivelului plasmatic al indicatorilor de necroz miocardic (CKMB, troponin); form asimptomatic: prezena miocarditei este sugerat doar de descoperirea pe electrocardiogram a unor anomalii trectoare de faz terminal (ST-T); form fulminant: insuficien cardiac; moarte timpurie; tulburri severe de ritm i de conducere.

Pericardita
Clasificare
Acut: fibrinoas; exsudativ (seroas sau sanguinolent). Cronic: adeziv (neconstrictiv); exsudativ. Subacut: constrictiv; exsudativ-constrictiv. Clasificarea clinic a pericarditei n funcie de durata de evoluie: Acut sub 6 sptmni; Cronic peste 6 luni; Subacut 6 sptmni pn la 6 luni. Clasificarea etiologic a pericarditei: infecioas: ! bacterian: tuberculoz; sifilis; ! bacterian piogen: Legionella; Neisseria; pneumococ; stafilococ; streptococ; ! fungic: blastomicoz; candida; coccidioidomicoz; histoplasmoz; ! nebacterian neviral: parazii;protozoare; ! viral: Coxsackie A i B; echovirus; HIV; oreion; virus hepatitic; adenovirus. neinfecioas neimunologic: febra mediteranean familial, sarcoidoz Pericardit neinfecioas neimunologic: ! traumatisme toracice (penetrante sau nepenetrante); infarct miocardic; acut idiopatic; mixedem; boala 1 Whipple; uremie; chilopericard; pericardit familial ; colesterol; disecie de aort (cu scurgerea sngelui n sacul pericardic); postiradiere. Pericardit neoplazic: ! primar: mezoteliom pericardic (benign sau malign); ! secundar: metastaze de la un cancer pulmonar i mamar; leucemie; limfom. Pericardit prezumtiv autoimun sau prin hipersensibilitate: boli autoimune de esut conjunctiv; lupus eritematos sistemic; medicamente(metisergid; minoxidil); tardiv dup o leziune cardiac (infarct
1

Examenul fizic
adesea, examen fizic normal; primul zgomot cardiac poate fi estompat; galop protodiastolic; suflu de insuficien mitral; frectur pericardic la pacienii cu pericardit asociat.

Paraclinic
biopsia endomiocardic, efectuat timpuriu n evoluia bolii: infiltrat inflamator cu celule rotunde limfomonocitar i necroza miocitelor adiacente; diagnosticul etiologic:izolarea virusului din diverse produse biologice (scaun, splturi faringiene etc.); diagnosticul etiologic serologic: modificarea titrurilor de anticorpi specifici.

Evoluia
cel mai adesea evoluie autolimitat i fr sechele; uneori poate s apar cronicizare; n formele severe pot aprea recidive; cnd funcia VS este sever afectat are loc progresia pn la cardiomiopatie dilatativ; cauz posibil de deces n formele severe: bloc atrioventricular; tahiaritmii; insuficien cardiac congestiv.

Pericardite i alte boli pericardice

Generaliti despre pericard i patologia lui
Pericardul este alctuit din dou componente: pericardul parietal este un sac fibros i pericardul visceral este o membran seroas separat de pericardul parietal printr-o cantitate mic de lichid 15-50 mL (lichidul pericardic); fiind un ultrafiltrat plasmatic srac n proteine. Funciile normale ale pericardului:

Nanismul Mulibrey este un sindrom autosomal recesiv, caracterizat prin oprirea creterii, hipotonie muscular, hepatomegalie, modificri oculare, dilatarea ventriculilor cerebrali, retardare mental, hipertrofie ventricular i pericardit constrictiv cronic.

Pericardite i alte boli pericardice miocardic, pericardiotomie, posttraumatic tardiv. traumatism); pericardit

Manifestri clinice i elemente de examen fizic

durere toracic; frectur pericardic; modificri ECG caracteristice; revrsat pericardic, uneori cu TmpC; puls paradoxal. Durerea toracic din pericardit: este adesea sever; n mod caracteristic, este localizat retrosternal i precordial; iradiaz n spate, n gt, n brae sau n umrul stng (n creasta trapezului stng); este confundat adesea cu infarctul miocardic acut; poate fi nsoit de creterea indicatorilor de necroz miocardic, probabil din cauza afectrii concomitente a epicardului; poate avea caracter pleuritic, ca urmare a inflamaiei pleurale nsoitoare. Durerea din pericardit n funcie de variante etiologice: este adesea absent, pericardita: neoplazic; postiradiere; tuberculoas; formele de pericardit care se dezvolt lent; pericardita uremic; este de obicei prezent: formele de pericardit presupuse a fi legate de hipersensibilitate; formele infecioase acute; pericardita prin mecanism autoimun. Frectura pericardic: este cel mai important semn fizic al pericarditei acute; este prezent la majoritatea pacienilor (85%); adesea, este inconstant [poate disprea dup cteva ore, dar poate s reapar ziua urmtoare]; poate avea intensitate mare; are tonalitate nalt; adesea, are o sonoritate caracteristic, de tip du-tevino; are o sonoritate zgriat; adesea, are un timbru caracteristic, ca de piele frecat; poate avea pn la trei componente pe ciclu cardiac; rareori, poate produce un freamt palpabil; cel mai adesea, se aude mai bine n expiraie, cu pacientul n ezut i aplecat n fa; frectura pericardic se aude pe ntreaga durat a ciclului respirator, n timp ce frectura pleural dispare cnd respiraia este suspendat; uneori, apare doar cnd se apas ferm cu diafragma stetoscopului pe peretele toracic parasternal stnga jos.

n infarctul miocardic acut: elevarea (supradenivelarea) segmentelor ST este, de obicei, convex n sus; este limitat la un anumit teritoriu; revin la normal n interval de cteva ore; deprimarea (subdenivelarea) reciproc a segmentelor ST este de obicei mai proeminent; adesea, apar unde Q; crestarea i pierderea n amplitudine a undei R; adesea apar modificri ale complexului QRS; inversrile de unde T apar, de obicei, dup cteva ore, nainte ca segmentele ST s devin izoelectrice. Cele patru stadii prin care trec, n mod tipic, modificrile ECG din pericardita acut: stadiul 1: elevare (supradenivelare) extins a segmentelor ST; subdenivelri reciproce de ST n aVR i uneori n V1; deprimarea (subdenivelarea) segmentului PR; stadiul 2: segmentele ST revin la normal; dup cteva zile de la debutul stadiul anterior; stadiul 3: undele T se inverseaz (se negativeaz); se poate instala cu o anumit laten fa de stadiul anterior; stadiul 4: electrocardiograma revine la normal; survine la sptmni sau luni dup.

Revrsatul pericardic
este frecvent dup interveniile chirurgicale pe cord i dup infarctul miocardic; are aproape ntotdeauna caracteristicile fizice ale unui transsudat; n pericardita acut, este de obicei asociat cu durere i/sau modificri ECG caracteristice; este important din punct de vedere clinic n primul rnd pentru riscul de evoluie ctre TmpC careeste cu att mai mare cu ct se dezvolt ntr-un interval de timp mai scurt; n mod caracteristic, pe electrocardiogram se constat hipovoltaj.

Examen fizic
ntruct determin o mrire a matitii cardiace, poate fi dificil de difereniat, de dilatarea cardiac; estomparea zgomotelor cardiace pledeaz pentru revrsatul pericardic, mai degrab dect pentru cardiomegalie; cnd se dezvolt revrsatul pericardic, frectura pericardic tinde s dispar; ocul apexian poate s dispar; uneori, rmne palpabil, medial ns de marginea stng a matitii cardiace.

Radiografia toracic n caz de revrsat pericardic

umbra cardiac poate avea configuraie n caraf; contururile normale ale siluetei cardiace se terg; n mod caracteristic, liniile strlucitoare de grsime pericardic se pot observa adnc n interiorul siluetei cardiopericardice [separate fiind de marginea acesteia prin lichidul pericardic; atunci cnd nu exist lichid pericardic, aceste linii se observ la marginea siluetei cardiopericardice]; examinarea radioscopic poate evidenia diminuarea pulsaiilor ventriculare.

ECG
de obicei, elevarea (supradenivelarea) segmentelor ST afecteaz dou sau trei dintre derivaiile standard ale membrelor i derivaiile precordiale de la V2 pn la V6; elevarea (supradenivelarea) segmentelor ST se explic, probabil, prin inflamaia cocomitent a miocardului subepicardic; deprimarea (subdenivelarea) segmentului PR se produce frecvent n pericardita acut; modificrile undei T pot genera confuzie cu boala coronarian; hipovoltajul complexelor QRS apare la pacienii cu revrsate pericardice mari. Modificrile segmentelor ST (pe electrocardiogram) din pericardita acut n comparaie cu cele din infarctul miocardic acut:

Ecografia
poate fi efectuat la patul bolnavului; este sensibil, specific, simpl, neinvaziv; este cea mai eficient tehnic paraclinic de diagnostic disponibil; permite localizarea i estimarea cantitii de lichid pericardic; poate identifica TmpC nsoitoare.

Explorarea paraclinic cardiovascular dr. Maria Daniela Tnsescu

TC i RMN
pot confirma diagnosticul de ngroare pericardic i de lichid; pot detecta revrsatele pericardice loculate. Pericardiocenteza: este preferabil s se realizeze sub control ecocardiografic; lichidul pericardic poate fi ndeprtat n scopuri diagnostice i/sau terapeutice; este obligatorie n caz de TmpC [pacientului cu TmpC i se poate administra ser fiziologic intravenos n timp ce este pregtit pentru pericardiocenteza]; se introduce n spaiul pericardic un ac ataat la un electrod electrocardiografic corect pmntat, de obicei, se prefer un abord subxifoidian sau, uneori, apical sau parasternal; presiunea intrapericardic ar trebui msurat nainte de aspirarea lichidului [la pericardiocenteza, cavitatea pericardic trebuie drenat ct mai bine]. Tipuri de lichid pericardic: lichid sanguinolent: neoplasm; tuberculoza; posibil lichid sanguinolent: infarct miocardic (n special dup administrarea de anticoagulant); febra reumatismal (reumatism articular acut); pericardita uremic; leziune cardiac; transsudat: insuficiena cardiac.

Tamponada cardiac
reprezint acumularea de lichid n sacul pericardic ntr-o cantitate suficient pentru a mpiedica sever ptrunderea sngelui n ventriculi;poate fi fatal dac nu este recunoscut i tratat prompt; pentru a o diagnostica, este necesar un indice nalt de suspiciune, ntruct n multe situaii nu este evident nici o cauz pentru boal pericardic; ntruct tratamentul imediat poate salva viaa pacientului, trebuie luate msuri prompte pentru stabilirea diagnosticului prin ecocardiografie. Cele trei trsturi hemodinamice principale ale tamponadei cardiace: creterea presiunilor intracardiace # limitarea umplerii ventriculare # scderea debitului cardiac. Suspiciunea de TmpC ar trebui s fie ridicat de urmtoarele: puls paradoxal; hipotensiune; jugulare turgescente (presiune venoas jugular crescut); cmpuri pulmonare relativ clare; scderea pulsaiilor siluetei cardiace la radioscopie; mrire inexplicabil a matitii/umbrei cardiace, care este evident n tamponada acut mai mult dect n cea subacut sau cronic; reducerea amplitudinii complexelor QRS; alternan electric a undelor P, QRS i T.

Cauzele tamponadei cardiace: cele trei cauze mai frecvente de tamponad: uremia; boal neoplazic; pericardit idiopatic; perforarea miocardului din exterior: plag njunghiat; traumatism toracic penetrant; plag mpucat; perforarea miocardului din interior: intervenie coronarian percutan; inserarea firelor unui stimulator cardiac; proceduri diagnostice sau terapeutice; cateterism cardiac; poate s apar cnd un pacient cu orice form de pericardit acut este tratat cu anticoagulante: hemopericard; sngerare n spaiul pericardic: traumatisme i operaii cardiace; alt cauz de tamponad: tuberculoz. Cantitatea de lichid necesar pentru a produce TmpC: poate fi de numai 200 mL cnd lichidul se dezvolt rapid; poate fi de peste 2000 mL n revrsatele care se dezvolt lent; este cu att mai mare cu ct pericardul a avut mai mult timp la dispoziie pentru a se ntinde i a se adapta la volumul care crete progresiv; variaz direct cu grosimea miocardului ventricular i invers cu grosimea pericardului parietal. Triada Beck, reflect trsturile fiziopatologice eseniale ale TmpC: cauza TmpC: zgomote cardiace diminuate sau absente; consecina n amonte a TmpC: venele jugulare destinse; consecina n aval a TmpC: hipotensiune.

Manifestri clinice
n TmpC lent dezvoltat pot s apar urmtoarele manifestri clinice: manifestri similare cu cele din insuficiena cardiac; dispnee; ortopnee; congestie hepatic; turgescena venelor jugulare.

Pulsul paradoxal
este un indiciu important pentru prezena tamponadei cardiace; const ntr-o scdere inspiratorie a tensiunii arteriale sistolice mai mare de10 mmHg (care este limita superioar a normalului); cnd este sever, poate fi detectat prin palparea pulsului arterial, sesizndu-se cum acesta devine mai slab sau chiar dispare n timpul inspiraiei; cei doi ventriculi sufer variaii respiratorii de presiune reciproce ntruct sunt coninui n aceeai cavitate nedistensibil (sacul pericardic). Evenimentele inspiratorii care concur la geneza pulsului paradoxal n TmpC sunt urmtoarele: VD se dilat; VD comprim VS; volumul VS se reduce; septul interventricular bombeaz spre stnga [reducnd i mai mult cavitatea VS]; dispneea amplific fluctuaiile presiunii intratoracice.

Fiziopatologie
acumularea de lichid n sacul pericardic suficient de mult/rapid; cresc presiunile intracardiace; limitarea umplerii ventriculare; se reflect n amonte, ducnd la creterea presiunii venoase sistemice # jugulare turgescente; se repercut n aval, ducnd la scderea debitului cardiac # hipotensiune arterial sistemic.

Ecografie
n timpul inspiraiei diametrul ventriculului drept crete; deschiderea valvei mitrale scade;

Pericardite i alte boli pericardice exist o micare spre interior (colaps) telediastolic a peretelui liber al ventriculului drept i al atriului drept; ecografia Doppler evideniaz creterea excesiv a (vitezei) fluxului prin valvele tricuspid i pulmonar n timpul inspiraiei, cu scderea reciproc a fluxului de snge prin venele pulmonare i prin valvele mitral i aortic.

de obicei n TmpC i n PCC, uneori n IMAVD: la cateterismul cardiac se constat egalizarea presiunilor diastolice; n CMR: grosimea miocardului de obicei crescut la ecografie; biopsia cardiac este uneori util; n IMAVD, rareori n CMR: galop protodiastolic n PCC: und descendent y proeminent pe curbele de presiune atrial i jugular; pericard ngroat (i, adesea, calcificat) vizibil la ecografie, tomografie computerizat i/sau RMN; pocnitur pericardic; n TmpC: revrsat pericardic vizibil ecografic; ecografic se constat colapsul atrial drept i colapsul diastolic al ventriculului drept; dimensiunea ventriculului drept redus la ecografie; alternan electric pe electrocardiogram. IMAVD poate semna cu TmpC prin urmtoarele manifestri: hipotensiune; creterea presiunii venoase jugulare; absena undei descendente y pe pulsul venos jugular; ocazional, puls paradoxal. Specificitatea pulsului paradoxal n diagnosticarea tamponadei cardiace: nu apare doar n TmpC; apare i la aproximativ o treime din pacienii cu pericardit constrictiv; nu este patognomonic pentru boal pericardic; poate fi observat n unele cazuri de oc hipovolemic; poate s apar n boal obstructiv a cilor aeriene acut i cronic; este ntlnit i n embolia pulmonar. TmpC cu presiune sczut: este o form uoar de TmpC; pacienii sunt asimptomatici sau acuz doar simptome (slbiciune i dispnee) uoare; presiunea intrapericardic este crescut, de la nivelurile ei uor negative (subatmosferice), la valori pozitive de 510 mmHg; presiunea venoas central este normal sau doar uor crescut; tensiune arterial nu este afectat; n unele situaii, coexist hipovolemie; nu apare puls paradoxal; diagnosticul este ajutat de ecocardiografie; manifestrile att hemodinamice, ct i clinice se amelioreaz dup pericardiocentez.

Diferenele dintre TmpC, PCC, CMR i infarctului miocardic acut de ventricul drept (IMAVD)

virusurile cel mai frecvent implicate sunt Coxsackie A i B, gripal, echovirus, oreion, herpes simplex, varicel, adenovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr, hepatitic, HIV; la muli pacieni nu este evident asocierea cu o viroz respiratorie; studiile serologice sunt negative; ncercrile de a izola virusul sunt negative; n unele cazuri, a fost observat creterea nivelului de anticorpi virali (asociat sau nu cu izolarea virusului din lichidul pericardic).

Manifestri clinice i elemente de examen fizic

febra i durerea precordial se dezvolt aproape simultan; cronologia principalelor manifestri este important n diferenierea de infarctul miocardic acut; semnul auscultator cel mai caracteristic este frectura pericardic; pe msur ce lichidul pericardic se acumuleaz, auscultaia (normal i patologic) se estompeaz.

Evoluie
de obicei, evolueaz timp de cteva zile pn la 4 sptmni; la aproximativ un sfert din pacieni recidiveaz o dat sau de mai multe ori; acumularea unei anumite cantiti de lichid pericardic este obinuit; TmpC este rar; o complicaie posibil este pericardita constrictiv.

Sindromul post-leziune cardiac

Situaiile dup care poate s apar sindromul postleziune cardiac: sindromul postpericardiotomie: operaie cardiac; traumatisme cardiace nepenetrante: contuzie cardiac dup o lovitur n piept; traumatisme cardiace penetrante: plag prin njunghiere; rareori:infarct miocardic. Aspectele temporale ale sindromului post-leziune cardiac: de obicei, ncepe la 1-4 sptmni dup leziunea cardiac; uneori, ncepe la cteva luni dup leziunea cardiac; recidivele sunt frecvente i pot surveni pn la 2 ani sau mai mult dup leziune; de obicei, accesul de boal cedeaz n 1-2 sptmni. simptomul principal: durerea de pericardit acut; de obicei: tablou clinic similar pericarditei acute virale/idiopatice; adesea: revrsat pericardic serosanguinolent; uneori: creterea vitezei de sedimentare a hematiilor; leucocitoz; artralgii; pericardit fibrinoas; rareori: determin tamponad; hipotensiune i jugulare turgescente; pleurit; febra cu temperatur pn la 40C; pericardit; pneumonit; modificri ECG tipice pentru pericardita acut. Fiziopatologie: antigenul provine, probabil, din esutul miocardic i/sau din pericardul lezat: n circulaie apar frecvent autoanticorpi fa de structurile miocardului (antisarcolem, antimiofibrile) [dar rolul lor precis nu a fost definit].

Manifestri clinice

Pericardita acut viral/idiopatic

Etiologie i epidemiologie
este o afeciune relativ frecvent; apare la toate vrstele dareste mai frecvent la adulii tineri; n unele cazuri, exist argumente mai mult sau mai puin puternice pentru o etiologie viral;

10

Explorarea paraclinic cardiovascular dr. Maria Daniela Tnsescu n general, este nsoit de un revrsat pericardic care poate fi sanguinolent; frectura pericardic apare frecvent; durerea pericardic este de obicei absent.

O greeal de diagnostic frecvent este confundarea pericarditei acute virale/idiopatice cu infarctul miocardic acut sau cu sindromul post-leziune cardiac i invers: infarct miocardic acut: modificrile de und T apar devreme (dup cteva ore); supradenivelri de segment ST de scurt durat, cu modificri reciproce n derivaiile opuse; creterea marcat a indicatori de necroz miocardic; unde Q; pericardita din sindromul Dressler: form de pericardit post-leziune cardiac; apare la 1-2 sptmni dup un infarct miocardic; pericardita fibrinoas acut asociat cu infarct miocardic acut: febr, durere i frectur pericardic n primele 4 zile dup instalarea infarctului; complicaie a infarctului.

Pericardita neoplazic
pericardul poate fi invadat prin extinderea unui neoplasm nvecinat sau a unor metastaze provenind dintr-un neoplasm aflat la distan; iradierea mediastinal (cu scop terapeutic, pentru un neoplasm) poate produce pericardit acut sau poate duce la pericardit constrictiv cronic; uneori, pericardita neoplazic este dureroas; poate determina uneori aritmii atriale; o complicaie ocazional a pericarditei neoplazice este TmpC. Afeciunile maligne cel mai frecvent implicate n etiologia pericarditei neoplazice: cancer pulmonar; carcinom mamar; melanom malign; limfom; leucemie. Cauzele neobinuite de pericardit acut: bacterian: sifilis; fungic: blastomicoz; candidoz; aspergiloz; histoplasmoz; parazitar: amibiaz; toxoplasmoz; trichineloz; echinococoz.

Pericardita acut cu etiopatogenie imun

febra reumatismal acut (reumatism articular acut): semne de pancardit sever i sufluri cardiace; poliarterita nodoas: noduli cutanai, purpur; sclerodermie: sclerodactilie; facies hieratic, inexpresiv; lupus: anticorpi antinucleari; celulele lupice; medicamentoas: tratament anterior cu procainamid, hidralazin, izoniazid, cromoglicat sau minoxidil; artrit reumatoid: artrit deformant simetric la articulaiile mici ale minii; post-leziune cardiac: apare n intervalul de cteva sptmni dup un infarct miocardic sau dup o lovitur n piept.

Pericardita purulent (cu bacterii piogene)

operaii cardiotoracice; terapie imunosupresoare; ruptura esofagului n sacul pericardic; ruptura unui abces de inel valvular la un pacient cu endocardit infecioas; septicemia survenind peste o pericardit aseptic; extinderea unei infecii de la plmni sau de la pleur. n general, este nsoit de febr i frisoane; are un prognostic defavorabil; de regul, este asociat cu septicemie; de obicei, se asociaz cu semne de proces septic/infecios cu alt localizare; diagnosticul definitiv se pune prin examinarea lichidului pericardic.

Revrsatul lichidian pericardic cronic (RLPC)

Apare la pacieni fr istoric anterior de pericardit acut; determin puine simptome;poate fi detectat prin descoperirea mririi siluetei cardiace pe radiografia toracic dar metoda cea mai simpl de confirmare este ecografia. poate aprea n cadrul unor boli neoplazice, inclusiv drept consecin a tratamentului (radioterapie); poate avea mecanism autoimun: lupus eritematos sistemic, artrit reumatoid; poate avea o etiologie infecioas: infecii micotice, infecii piogene; poate fi consecina unor fistule congenitale sau dobndite (traumatic):chilopericard. Cea mai frecvent cauz a RLPC este TBC. RLPC determinat de TBC: simptome sistemice care pot s apar: pierdere n greutate, febr, fatigabilitate; situaie n care diagnosticul de tuberculoz trebuie avut n vedere: persoan de vrst medie sau avansat cu febr i mrire a siluetei cardiace de origine nedeterminat, cu sau fr creterea presiunii venoase; tabloul clinic obinuit: boal sistemic cronic la un pacient cu lichid pericardic. Lichidul pericardic cronic care poate aprea n cadrul mixedemului: diagnosticul de mixedem este adesea scpat din vedere n cazul RLPC; revrsatul pericardic poate fi n cantitate mare; aproape niciodat nu determin TmpC; silueta cardiac este mult mrit; ecocardiografia este necesar pentru a diferenia cardiomegalia de revrsatul pericardic;

Etiologia

Pericardita tuberculoas
n forma acut, este nsoit de manifestri de tuberculoz sistemic activ; se poata asocia cu subfebr/febr, transpiraii vesperale, pierdere n greutate; diagnosticul poate fi ajutat de un test la tuberculin pozitiv; semnele de tuberculoz pulmonar sau mediastinal susin diagnosticul; doar rareori bacilii Koch pot fi cultivai din lichidul pericardic; biopsia pericardic cu examen bacteriologic i histopatologic poate fi necesar pentru diagnostic.

Pericardit uremic
afecteaz pn la o treime din pacienii cu uremie cronic; este observat cel mai adesea la pacienii care fac hemodializ cronic;

Pericardite i alte boli pericardice la pacienii care au, clinic i/sau radiologic, cardiomegalie de cauz nedeterminat, este indicat s se realizeze teste adecvate pentru funcia tiroidian i ecocardiografie. Boala pericardic cu colesterol: de obicei, lichidul pericardic este n cantitate mare; concentraia colesterolului n lichidul pericardic este mare; reacia inflamatoare determinat de colesterol poate duce, n timp, la pericardit constrictiv.

11

Pericardita constrictiv cronic

PCC este o form vindecabil sau remediabil de boal cardiac; la muli pacieni cauza rmne nedeterminat; ntruct PCC poate fi corectat chirurgical, este important, dei adesea dificil, s o distingem de CMR.

uneori, se poate ausculta un suflu sistolic de insuficien tricuspidian; oc apexian bine definit; umbra/matitatea cardiac de dimensiuni mrite; splin poate deveni palpabil. Pocnitura pericardic: este un semn auscultator caracteristic pericarditei constrictive; se aude cel mai bine la apex; se produce timpuriu n diastol; coincide cu o decelerare brusc n umplerea ventricular.

ECG
la pacienii n ritm sinusal, und P larg, bifid; fibrilaia atrial [la aproximativ o treime din pacieni hipovoltaj al complexelor QRS; unde T aplatizate difuz; unde T inversate (negative).

Etiologia
boal autoimun de esut conjunctiv: artrit reumatoid; lupus eritematos sistemic; cauz frecvent n rile n curs de dezvoltare, dar rar n rile dezvoltate: tuberculoza; cauz nedeterminat: episod asimptomatic/uitat de pericardit viral/idiopatic acut; infecie: pericardit viral/idiopatic acut sau recidivant; bacterii piogene; histoplasmoz; pericardit purulent; iritaie chimic/fizic: insuficien renal cronic de stadiu uremic tratat prin dializ cronic; iradiere mediastinal; neoplazie: limfom; cancer mamar; cancer pulmonar; proliferare metastatic n sacul pericardic, care strnge i comprim inima; traumatism: operaie cardiac de orice tip; cheag de snge organizat n cavitatea pericardic.

Radiografie toracic
pe radiografia toracic, silueta cardiac are dimensiuni normale sau uor mrite; uneori, calcificri pericardice.

Ecografie
ecocardiografia nu poate exclude categoric diagnosticul; aspectul caracteristic pentru PCC este ngroarea pericardului; funcie ventricular sistolic normal; . peretele VS se mic abrupt spre exterior n protodiastol, iar apoi rmne plat; ecoul distinct care poate fi observat n spatele peretelui ventricular stng reprezint pericardul ngroat; septul are micare paradoxal; se accentueaz variaia respiratorie a vitezelor fluxurilor atrioventriculare, la ecocardiografia Doppler.

Tabloul clinic
foarte rar: insuficien ventricular stng acut (edem pulmonar acut); frecvent: ascit; dispnee de efort; edem periferic; astenie; cretere circumferinei abdominale; presiunea venoas nu scade n timpul inspiraiei (semnul Kussmaul); hepatomegalie congestiv; disconfort abdominal; oboseal; aspect de bolnav cronic. frecvent i se poate menine chiar dup tratament diuretic intensiv: turgescena venelor jugulare; n cazurile avansate: anasarc; scderea masei musculare scheletice; caexie; uneori, dar rareori de severitate marcat: ortopnee. Semnul Kussmaul (presiunea venoas nu scade n timpul inspiraiei) apare n urmtoarele afeciuni: pericardita constrictiv; stenoz tricuspidian; infarct de ventricul drept; cardiomiopatie restrictiv; insuficien ventricular dreapt de diverse cauze.

RMN i TC
acuratee mai mare dect ecocardiografia n afirmarea sau excluderea ngrorii pericardice; ngroarea pericardului i chiar calcificarea pericardic nu stabilesc diagnosticul de pericardit constrictiv [ntruct pot fi prezente fr a perturba semnificativ umplerea ventricular].

Diagnostic diferenial
Diferenierea CPC de PCC: att n CPC, ct i n PCC: de obicei, inima nu este mrit; poate s apar puls paradoxal; apare hipertensiune venoas sistemic sever, dar fr congestie pulmonar; n CPC, dar nu i n PCC: semnul Kussmaul este negativ; presiunea venoas (turgescena venelor jugulare superficiale) scade n timpul inspiraiei; de obicei, este evident o boal parenchimatoas pulmonar avansat. Stenoza tricuspidian poate avea urmtoarele trsturi similare cu cele din PCC: hepatomegalie congestiv; splenomegalie; ascit; turgescena venelor jugulare superficiale; manifestri de insuficien cardiac stng modeste sau absente. Manifestri care deosebesc stenoza tricuspidian de PCC: suflul diastolic caracteristic;

Semne fizice
un semn caracteristic este retracia (deplasarea ctre interior) apexului n sistol [semnul Broadbent] i bombarea (deplasarea ctre exterior) n diastol; zgomotele cardiace pot avea o sonoritate ndeprtat; zgomote de galop [n locul pocniturii pericardice]; poate s apar un al treilea zgomot cardiac numit pocnitura pericardic;

12

Explorarea paraclinic cardiovascular dr. Maria Daniela Tnsescu tuberculoz; atacuri multiple de pericardit acut idiopatic; iradiere; pericardit traumatic; insuficien renal cronic de stadiu uremic; sclerodermie.

asocierea cu stenoza mitral; nu apare puls paradoxal; nu apare o und descendent y abrupt i adnc pe curba de presiune a venelor jugulare; istoricul de febr reumatic i/sau de cardiopatie reumatismal. Diferenierea PCC de CMR: hipovoltajul pe electrocardiogram poate fi prezent n ambele afeciuni; ecocardiografia i mai ales TC i RMN sunt foarte utile ntruct deosebesc net ngroarea pereilor ventriculari din CMR de ngroarea (uneori, nsoit de calcificarea) pericardului din PCC; restricia umplerii ventriculare este prezent n ambele afeciuni; unde Q patologice i blocul de ramur pe electrocardiogram nclin balana spre CMR; modificrile caracteristice la biopsia endomiocardic sunt un argument pentru CMR [biopsia endomiocardic permite punerea diagnosticului definitiv atunci cnd CMR se datoreaz unei boli infiltrative, cum ar fi amiloidoza]; accentuarea variaiei respiratorii a vitezelor fluxurilor atrioventriculare (la ecocardiografia Doppler) este caracteristic pentru PCC, dar nu i pentru CMR.

Boal constrictiv ocult a pericardului

nici o manifestare evident a bolii pericardice nu este prezent; poate determina oboseal i dispnee; pacienii pot acuza durere n piept; examenul clinic i investigaiile paraclinice uzuale nu permit decelarea cauzei simptomelor; diagnosticul este sugerat de echilibrarea diastolic a presiunilor intracardiace atriale i ventriculare dup administrarea intravenoas rapid a 1000 mL de ser fiziologic [la fel ca i n pericardita constrictiv clinic manifest].

Pericardita subacut exsudativ-constrictiv (PSEC)

este caracterizat de combinaia de revrsat lichidian sub tensiune n spaiul pericardic i constricia inimii prin pericardul ngroat; are n comun un numr de trsturi att cu revrsatul pericardic cronic, care produce compresie cardiac, ct i cu constricia pericardic; inima apare, n general, mrit (la examenul fizic, pe radiografia toracic); apare puls paradoxal; pe curbele de presiune atrial i venoas jugular, sunt prezente o und descendent x proeminent, dar fr o und descendent y proeminent; la muli pacieni, afeciunea progreseaz spre forma constrictiv cronic a bolii. n PSEC, dup pericardiocentez, pot s apar urmtoarele modificri: virarea modificrilor fiziologice de la cele de tip TmpC la cele de tip constricie pericardic; semnul de rdcin ptrat pe curba de presiune ventricular; o und descendent y proeminent pe curbele de presiune atrial i venoas jugular; scderea presiunii intrapericardice i nu a presiunii venoase centrale dar nu la normal. PSEC poate fi cauzat de urmtoarele afeciuni: