Examen Previzualizare intrebari Open main menu

Total
Disciplina
întrebări
Previzualiza
MEDICINĂ INTERNĂ 1188
re
CHIRURGIE ŞI ORTOPEDIE Previzualiza
104
PEDIATRICĂ re
Previzualiza
ENDOCRINOLOGIE 221
re
Previzualiza
PEDIATRIE 329
re
Previzualiza
PNEUMOLOGIE 127
re

1. În cadrul anemiilor aplastice congenitale sunt incluse:

A. Anemia Blackfan-Diamond
B. Disketaroza congenitală
C. Sindromul Shwachman- Diamond
D. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
E. Expunerea la antiepileptice
F. Anemiile aplastice familiale
G. Hipoglobulinemia
H. Virusul Ebstein Barr
I. Mielodisplazia
J. Anemia Fanconi
2. Anamneza în anemiile aplastice , alegeți afirmațiile corecte:
A. Apariția manifestărilor hemoragipare cutanate minore în absența
traumatismelor
 B. Nu este importantă anamneza medicației primite înaintea
debutilui simptomatologiei
C. Nu este importantă anameza familială pentru malignități
D. Nu este importantă anamneza familială pentru hepatită
E. Tulburări gastrointestinale
F. Istoric de epistaxis sau gingivoragii recurente
G. Istoric de steatoree sau de intoleranță la alimentele grase
H. Infecțiile prezente în ultimul an nu sunt relevante pentru
suspiciunea diagnostică actuală a copilului
I. Prezența fibrozei pulmonare în familia copilului nu este relevantă
pentru anemia aplastică
J. Isrotic de fatigabilitate sau scăderea rezistenței la efort
3. Manifestările clinice în anemiile aplastice includ:
A. Copilul mare tolerează mult mai bine un sindrom anemic față de
copilul mic
B. Tahicardie
C. Splenomegalie
D. Puprura umedă datorată trombocitopeniei
E. Erupție peteșială secundară trombocitopeniei
F. Scăderea ponderală
G. Adenopatii
H. Fatigabilitate
I. Hepatomegalia
J. Paloare sclero-tegumentară
4. Anemiile aplastice congenitale asociate cu citopenii izolate
sunt:
A. Sindromul Shwachman-Diamond
B. Insuficiența medulară familială
C. Diskeratoza congenitală
D. Trombocitopenia congenitală
E. Anemia Blackfan-Diamond
F. Sindromul TAR
G. Sindromul Pearson
 H. Anemia congenitală diseritropoietică
I. Neutropenia congenitală severă
J. Anemia Fanconi
5. Manifestările clinice în anemia Fanconi:
A. Prezența petelor “café au lait”
B. Rinichi ectopic
C. Tetrtralogie Fallot
D. Disotoză metafizară
E. Distrofii condro-costale toracice
F. Microcefalie sau hidrocefalie
G. Atrezie de canale lacrimale
H. Distrofia unghiilor
I. Hipogonadism
J. Leucoplazia mucoasei orale
6. Care dintre anomaliile hematologice din anemia Fanconi sunt
adevărate:
A. Descoperite în jurul vârstei de 7 ani
B. Pancitopenia este prezentă la momentul diagnosticului
C. Nivelurile crescute de HbF nu sunt caracteristice hematopoiezei
din anemia Fanconi
D. Eritropoietina este de obicei scăzută
E. Măduva osoasă prezintă de obicei celularitate redusă
F. Macrozitoza precede anemia
G. Niveleurile serice de alfa-feto-proteină sunt scăzute
H. Trombocitoza precede anemia
I. Anemia Fnconi nu se asociază cu predispoziție spre malignități
hematologice
J. Când măduva are aspect normo sau hipercelular atunci anemia
Fanconi nu evoluează spre leucemie acută sau mielodispalzie
7. Diagnosticul diferențial al anemiei Fanconi se face cu:
A. Sindromul Shwachman- Diamond
B. Sindromul TAR
C. Anemia Blackfan-Diamond
 D. Diskeratoza congenitală
E. Anemii megaloblastice
F. Anemii hemolitice
G. Sindromul Wiskott-Aldrich
H. Anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la cald
I. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
J. Anemia hemolitică la rece
8. Despre anemia Blackfan-Diamond este adevărat că:
A. Reprezintă reducerea/ absența precursorilor eritroizi în măduva
oasoasă
B. Predispune la malignități
C. Se mai numește și anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la
cald
D. Se ascociază cu o activitate crescută a adenozin-aminazei
eritrocitare
E. Se mai numește și anemia eritroidă hipoplastică congenitală
F. Se mai numește și anemia hemolitică la rece
G. Este o anemie microcitară regenerativă
H. Apare mielodisplazia
I. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
J. Este specifică sugarului
9. În cadrul anomaliilor hematologice din anemia Blackfan-
Diamond se remarcă:
A. Globulele albe sunt în limite normale
B. Anemie macrocitara regenerativă
C. Medulograma arată absența precursorilor eritroizi
D. Anemie macrocitară aregenerativă
E. Măduva osoasă este hipercelulară
F. Neutropenii intermitente
G. Apare de la debut aplazia medulară
H. HbF și antigenul de membrană “i” sunt caracteristice anemiei
Blackfan-Diamond
I. Adenozin aminaza eritrocitară este specifică eritropoiezei din
anemia Blackfan-Diamond
 J. HbS este specifică anemiei Blackfan-Diamond
10.Taramentul anemiei Blackfan-Diamond include:
A. Administrare de factor de creștere granulocitară (GCSF)
B. Doza “de menținere” a prednisonului nu trebuie să depășească
0,5 mg/kgc/zi
C. Administrarea Prednisonului se face cu 2mg/kgc/zi
D. Chimioterapie
E. Folosirea tratamentului cu androgeni
F. Administrare de transfuzii de masă eritrocitară
G. Administrare de chelatori de Fe când feritina depășește 1500
mg/dl
H. Administrare de glucocorticoizi
I. Transpalnt de celule stem hematopoietice
J. Administrare de imunoglobuline
11.Alegeți afirmațiile adevărate despre anemiile hemolitice:
A. Celulele sistemului monocit-macrofag din splină și ficat nu
îndepărtează hematiile din circulație
B. Pot fi doar dobândite
C. Pot fi dobândite
D. Pot fi doar congenitale
E. Distrugerea hematiilor are loc numai intravascular
F. Este o anemie regenerativă
G. Distrugerea hematiilor poate fi extravasculară sau intravasculară
H. Este o anemie aregenerativă
I. Durata medie de viața a hematiilor este sub 120 zile
J. Pot fi congenitale
12.În anemiile hemolitice congenitale anomaliile enzimelor
eritrocitare sunt:
A. Acantocitoza
B. Deficiența de glucozo-6- fofsfat- dehidrogenaza
C. Fara enunt
D. Defictul de hexokinază
E. Deficitul de glutation-reductază
 F. Porfiria congenitală eritropoietică
G. Eliptocitoza ereditară
H. Defcitul de piruvat-kinază
I. Drepanocitoza
J. Picnocitoza
13.Sferocitoza erditară, alegeți afirmațiile corecte:
A. Este o anemie hemolitică prin defect de membrană a hematei
B. Este tipul cel mai comun de anemie hemolitică congenitală
C. Eritrocitele în microscopia electronică au formă ovalară și au
rezistență osmotică crescută
D. Se mai numește si anemia Minkowski-Chauffard
E. Din punct de vedere clinic cu are grade diferite se severitate
F. Hematiile au durata de viață mult mai lungă deoarece sunt
sechestrate de macrofagele splenice
G. Boala se transmite autosomal recesiv
H. Este cel mai comun tip de anemie hemolitică erditară
I. Eritrocitele in Microscopia elecronică sunt sferice, fragile osmotic
J. Hematiile au durata de viață mult mai scurtă
14.Tabloul clinic în sferocitoza erditară:
A. Splenomegalie
B. Toleranță scăzută la efort
C. Paloare tegumentară
D. Hemoglobinurie
E. Prezintă imunitate scăzută
F. Poate fi asimtomatică
G. Hiperbilirubinemia la nou-nascut nu necesită fototerapie sau
exangvonotransfuzie
H. Hepatomegalie
I. Valoarea Hb scade abrupt punând în pericol viața pacientului
J. Icer sclero-tegumentar
15.Datele biologice în sferocitoza erditară:
A. Anemia este moderată
B. Se întâlnesc valori scăzute ale piruvatkinazei eritrocitare
 C. Pe frotiul sangvin se onservă corpii Heinz doar în primele 3-4 zile
de boală
D. Frotiul sangvin perferic evidențiază prezența sferocitelor
E. Testul Coombs este negativ
F. Evidențierea policromatofiliei
G. Macrocitoză
H. Autohemoliza se corectează la adaos de ATP
I. Reticulocitoză
J. În criza hemolitică Hb are valori între 5-10 g/dl și se asociază cu
hiperbilirubinemie indirectă
16.Anemia hemolitică prin deficit de G6PD, alegeți afirmațiile
corecte:
A. Hematiile devin rigide deoarece nu mai pot să rețină apa și Na
B. Hemoglobina se precipită intracelular sub formă de corpi Heinz
C. Pacientul cu anemie hemolitică prin defcit de G6PD este de obicei
de sex masculin
D. Apar în microscopia electronică “hematii în seceră”
E. Episoadele dehemoliză acută pot fi declanșate de infecții sau
toxixitate medicamentoasă
F. Se transmite autosomal-recesiv
G. Este afectată producerea ATP-ului (adenozintrifofatului)
H. Are episoade de hemoliză acută
I. Devine o anemie hemolitică cronică
J. Modificarea cea mai importantă este la nivelul HbS
17.Siclemia, alegeți afirmațiile corecte:
A. In microscopia electronică apar “hematii în seceră”
B. Ulcerele cronice ale gambelor sau perimaleolare nu sunt
complicații ale siclemiei
C. Pacienții cu siclemie prezintă imunitate scăzută
D. Necroza de cap femural nu este o complicație a siclemiei
E. În episoadele de sechestrare spelenică acută din siclemie
valoarea Hb nu se modifică
F. Priaprismul nu este o complicație a siclemiei
 G. Dactilia estede obicei prima manifestare dureroasă la copiii cu
siclemie
H. Apare la homozigoții pentru HbS
I. Infecția cu parvovirus B19 reprezintă un risc crescut pentru
pacienții cu siclemie deoarece limitează producția reticulocitelor
J. Dactilia unilaterală la copiii cu siclemie nu poate fi confundată cu
osteomielita
18.Alfatalasemiile, alegeti afirmațiile corecte:
A. Tratamentul curativ este transplantul medular
B. Tratamentul constă în administrare de acid folic iar transfuziile de
masă eritrocitară se administrează când valoarea Hb este sub 10
g/dl
C. Nivelul de HbA este crescut la aproximativ 3,5-7% din cazuri iar
la jumătate din cazuri se constată valori crescute ale Hb F
D. Singurele modificari hematologice sunt hematiile hipocrome și
microcitare în sângele periferic
E. Apar hematiile “în țintă” pe frotiul de singe periferic
F. Hemosideroza nu apare decât la vârsta adultă
G. Este rezultatul deleției mai multor gene care codifică lanțurile
alfa
H. Pacienții prezintă splenomegalie
I. Corticala oaselor se subțiază, apare osteoporoza și ulterior
fracturile pe os patologic
J. Complicațiile cele mai frecvente sunt hipersplenismul,
eritropoieza extracelulară
19.În anemiile hemolitice dobândite, în categoria celor
imunologice intră:
A. Anemia cu anticorpi la cald si la rece
B. Anemia după mononucleoza infecțioasă
C. Boala hemolitică a nou-născutului
D. Anemia din sindromul Evans
E. Hemoglobinuria de “marș”
F. Sindromul hemolitic și uremic
G. Anemia microangiopatică
H. Transfuzia cu sânge incompatibil
 I. Anemia cu anticorpi bifazici (Donath-Landsteiner)
J. Anemia din lupus
20.Alegeți afirmațiile corecte:
A. Boala hemolitică a nou născutului se manifestă prin anemie,
reticulocitoză și hiperbilirubinemie indirectă
B. Boala hemolitică a nou născutului e determinată de
incompatibilitatea în sistemul Rh / grup sangvin între mamă și
făt
C. În hemoglobinuria paroxistică nocturnă crizele hemoglobinurice
pot apărea în orice moment al zilei
D. Clinic în boala hemolitică a nou-născutului nu apar: edemele,
hepatosplenomegalia, convulsiile sau sindromul hemoragic
E. În hemoglobinuria paroxistică nocturnă tabloul clinic este de
anmeie hemolitică cu exacerbări acute
F. Anemia hemolitică la rece: autoAc de tip IgG fixează
complemetul la rece, iar hematiile vor fi distruse când
temperatura crește
G. În anemia hemolitică autoimună cu anticorpi la rece testul
Coombs direct va fi negativ pentru componentele
complementului și pozitiv pentru Ig
H. Frotiul din sângele periferic arartă în cazul hemoglobinuriei
paroxistice nocturne reticulocitoză, macrocite, sferocite,
policromatofile
I. În anemia hemolitică cu Ac la cald care nu răspunde la
corticoterpie nu se poate administra Rituximab (Ac monoclonal)
J. Singurul tratament pentru hemoglobinuria paroxistică nocturnă
este trasnsplantul de celule stem hematopoitice în special când
asociază anemie aplastică
21.Alegeți afirmațiile corecte despre anemia megaloblastică:
A. Pe frotiul sangvin se observă hematii mari,ovale și neutrofile
nesegmentate
B. Pe frotiu sangvin periferic se obsevă corpii Heinz
C. Anemia este de obicei moderată, cu excepția crizelor hemolitice
D. Se mai pot întâlni în boli heptice și mielodisplazii
E. Testul Coombs pozitiv (direct sau indirect) poate orienta către
etiologia imună
 F. Pe frotiul sangvin periferic se observă o activitate eritropoietică
crescută
G. Se caracterizează prin modificări ale formei eritrocitului și
stadiului de maturare al acestuia
H. Este o boală genetică cu transmitere autosomal recesivă
I. Este consecința deficienței de vit B12 și de acid folic
J. Cauzele deficitului de vit B12 și acid folic pot fi: aport insuficient,
defcit de absorbție, tulburări de transport
22.Manifestările clinice în anemia megaloblastică sunt:
A. Manifestările neurologice pot apărea și în absența celor
hematologice
B. Manifestăti digestive: vărsături, diaree cronică, icter
C. Disfagie
D. Sindromul pica
E. Paloare, fatigabilitate
F. Unii copii pot fi asimtomatici până la adolescență
G. Pot apărea crizele hemolitice declanșate în special de infecțiile
virale
H. Anorexie
I. Glosita atrofică ( sindrom Plummer-Vinson)
J. Congestia mucoasei bucale
23.Din punct de vedere biologic, anemia megaloblastică se
caracterizează prin:
A. Acidul metilmalonic urinar este crescut
B. VEM >110µ3
C. Hb A2 este normală
D. Hematiile nu mai reușesc să rețină Na și apa, devenind rigide
E. Valori scăzute ale Hb
F. Valoarea VEM este scăzută
G. Lărgimea distribuției eritocitare este crescută
H. Nivelul seric de vit B12 este scăzut
I. Medulograma evidențiază megalobalstoză și mitoze frecvente
J. Reticulocitoză pe hemoleucogramă
24.Tratamentul curativ în anemia megaloblastică constă în:
 A. Regim igieno-dietetic bogat în ficat, carne de vită, legume verzi
B. Administrare de acid folic 1 mg/kgc/zi pe tot parcursul vieții
C. Ciancobalamina se administrează o dată/săptamână în doză de
500 µg pe tot parcursul vieții
D. Splenectomia este tratamentul de elecție, temporizată după
vârsta de 5 ani
E. Doza de acid folic recomandată este între 1 și 5 mg/zi
F. Transplantul de celule stem hematopoietice este tratamentul de
elecție
G. Tratament cortizonic până la stoparea hemolizei
H. Administrare de vit B12 25-100µg/zi timp de 2-3 săptămâni
I. Transfuzii de masă eritrocitară izogrup izoRh lunare
J. După tratmentul de încărcare se administrează 100µg/zi de 2 0ri
pe săptămână
25.Manifestările neurologice din anemia megaloblastică sunt:
A. Întârzierea sau pierderea achizițiilor neuro-motorii
B. ROT diminuate
C. Semne de iritație meningeană
D. Hipertonie
E. Parestezii ale membrelor
F. Apatie sau iritabilitate
G. Afazie
H. Tulburări de mers
I. Tulburări de vorbire
J. ROT exagerate
26.Manifestările clinice din anemia feriprivă sunt:
A. Sindromul pica
B. Sindrom de malabsorbție
C. Glosita atrofică
D. Întârziere în achizițiile motorii
E. Congestia mucoasei bucale
F. Icter sceral
G. Paloare sclero-tegumentară marcată
 H. Aciditate gastrică scăzută
I. Anorexia care determină stagnarea în greutate
J. Splenomegalie
27.Tratamentul profilactic al anemiei feriprive constă în:
A. Introducerea laptelui de vacă la vârsta de 6 luni
B. Profilaxia anemiei materne pe parcursul sarcinii
C. Suplimentarea cu Fier (2-3mg/kg/zi) la copiii cu greutate mică la
naștere
D. Odată cu începerea diversificării sa fie introduse alimentele
bogate în fier
E. Menținerea alimentației naturale cel puțin 6 luni
F. Limitarea consumului laptelui de vacă la 1 litru/zi după vârsta de
6 luni
G. Utilizarea formulelor de lapte îmbogățite cu fier
H. Evitarea alimentelor bogate in vit C în timpul diversificării
I. Se recomandă la copiii cu greutate mică la naștere administrarea
principiilor care inhibă absorbția fierului
J. Introducerea cerealelor în alimentația copilului după vârsta de 1
an
28.Verificarea răspunsului la tratament se face pe baza:
A. Corectarea fierului enzimatic în 24 ore
B. Formarea depozitelor de fier într-o lună de la inițierea
tratamentului
C. Refacerea Hb în aproximativ 30 zile
D. Corectarea fierului seric în aproximativ 24 ore
E. Hipoplazie medulară eritroidă
F. Criza eritrocitară care apare după 7-10 zile de la inițierea
tratamentului
G. Criza eritrocitară apare după o lună de la inițierea tratamentului
H. Hiperplaziei eritriode medulare
I. Formarea depozitelor în 2-3 luni
J. Refacerea Hb în aproximativ 2 săptămâni de la initierea
tratamentului
29. Cauzele anemiei feriprive pot fi:
A. Necesități crescute de fier
B. Anomalii ale structurii sau sintezei de Hb
C. Deficit de proteină transportoare a fierului (transferină)
D. Anomalii ale enzimelor eritrocitare
E. Aport inadecvat de fier
F. Defecte în sinteza ADN-ului
G. Hemoliză extravasculară
H. Absorbțe deficitară
I. Boala Whipple
J. Pierderi importante
30.Despre anemia feriprivă sunt adevărate următoarele
informații:
A. În anemia feriprivă carențială feritina este scăzută
B. Celulele epiteliale și macrofagele reticuloendoteliale nu folosesc
același transportor pentru transportul fieului în plasmă
C. Biodisponibilitatea fierului din laptele matern este net inferioară
celei din laptele de vacă
D. Deficiența de fier se instalează în 3 etape: depleția fierului,
eritropoieză feriprivă, anemie feriprivă
E. Este indicată dozarea feritinei la toți copiii cu anemie microcitară
F. În anemia feriprivă nu apar modificări ale fanerelor
G. Clinic în anemia feriprivă nu apare afectarea sistemului nervos
central ca urmare a hipoxiei
H. Tratamentul anemiei feriprive este exclusiv curativ
I. Terapia parenterală este indicată în cazul eșecului terapiei orale,
la pacienții cu afecțiuni intestinale care scad absorbția
J. În anemia feriprivă carențială capacitatea totală de legare a
fierului este crescută
31.Trombocitopenia secundara trombopoiezei ineficiente de cauză
genetică este reprezentata de:
A. Lupus eritematos sistemic
B. Maladia legată de MYH-9
C. Malignități primare (leucemii)
 D. Sindromul Wiskott Aldrich
E. Sindromul Evans
F. Sindromul TAR (trombocitopenie –absența radiusului)
G. Purpura trombocitopenică idiopatică (PTI)
H. Trombocitopenia neonatală alloimună
I. Trombocitopenia congenitală amegakariocitică
J. Boala Bernard-Soulier
32.Trombocitopenia prin mecanisme de activare plachetară și
consum crescut se intalneste in:
A. Sindromul hemolitic și uremic
B. Sepsis
C. Sindromul Kasabach-Merrit
D. Boli de stocaj
E. Sindromul Evans
F. Hemodilutie
G. Coagulare vasculară diseminată
H. Lupus eritematos sistemic
I. Purpura trombocitopenică trombotică
J. Purpura trombocitopenică idiopatică (PTI)
33.Manifestarile clinice in PTI(purpura trombocitopenica imuna)
la copil sunt:
A. Purpură cutanată, peteșii, hematoame cutanate
B. Eritroza faciala
C. Hemoragie intracraniană
D. Sângerări gastro-intestinale,
E. Hemoragii la nivelul mucoaselor: epistaxis, gingivoragii, bule
hemoragice, intrabucale
F. Eritem palmo-plantar
G. Sangerari spontane
H. Dureri abdominale colicative
I. Eruptie maculo-papuloasa generalizata
J. Cianoza perioro-nazala sau generalizata
34.Investigatiile de laborator in PTI(purpura trombocitopenica
imuna) releva:
A. Anticorpii antitrombocitari sunt prezenti si confirma diagnosticul
B. Frotiul de sange periferic cu morfologie normală a liniei albe și
roșii, iar trombocitele sunt în număr scăzut, normale sau
variabile ca formă
C. Hemoleucograma cu trombocitopenie (< 100.000/mm3), valori
scazute ale globulelor albe, formula leucocitara deviata la
stanga, numar scazut de globule roșii
D. Hemoleucograma cu trombocitopenie izolată (< 100.000/mm3),
valori normale ale globulelor albe, formulei leucocitare,
globulelor roșii și ale hemoglobinei.
E. Hemoleucograma cu trombocitopenie izolată (< 100.000/mm3),
valori normale ale globulelor albe, formulei leucocitare,
globulelor roșii și ale hemoglobinei; anemia microcitară poate fi
regăsită în cazurile cu sângerări importante
F. Medulograma cu celularitate normală, precursorii liniei eritroide
și mieloide normali ca număr și aspect, megakariocitele sunt
normale sau crescute ca număr, pot fi mari și/sau imature
G. Frotiul de sange periferic cu alterarea morfologiei liniei albe,
uneori și roșii, iar trombocitele sunt în număr scăzut, dar
variabile ca formă si dimensiuni.
H. Anticorpii antitrombocitari (dar care nu reprezintă un criteriu de
diagnostic)
I. Medulograma cu hiperplazie granulocitara, morfologie normala a
globulelor roșii, iar trombocitele sunt în număr scăzut, cu forme
variabile, megakariocite scazute ca numar
J. Hemoleucograma cu trombocitopenie (< 100.000/mm3),
hiperleucocitoza (peste 100.000/mm3) cu limfocite atipce,
numar scazut de globule roșii cu aspect macrocitar
35.Diagnostic diferențial in PTI(purpura trombocitopenica imuna)
se poate face cu urmatoarele boli:
A. Purpura Henoch-Schonlein
B. Trombofilia
C. Maladia Ebstein
D. Boala Kawasaki
E. Lupus eritematos sistemic
 F. Leucemia acută limfoblastică
G. Infecția acută cu EBV, CMV, hepatita cu virus C, HIV
H. Sindroame de imunodeficiență (PTI și infecții recurente)
I. Anemia hemolitică autoimună (Sindromul Evans)
J. Hemofila A sau B
36.Diagnostic diferențial in PTI(purpura trombocitopenica imuna)
se poate face cu urmatoarele boli:
A. Hemofila A sau B
B. Purpura trombotică trombocitopenică
C. Infecția cu H.pylori
D. Coagularea vasculară diseminată
E. Limfomul Hodgkin
F. Histiocitoza Langerhans
G. Sindromul hemoltic și uremic
H. Consumul de toxice medicamentoase (fenitoin, valproat,
vancomicină și altele)
I. Hiperplazie de timus
J. Purpura Henoch-Schonlein
37.Tratamentul farmacologic in PTI(purpura trombocitopenica
imuna) este recomandat în următoarele situații:
A. Valori ale trombocitelor peste 30.000/mm3 si infectie activa cu
Helicobacter pylori
B. Petesii cutanate si valori ale trombocitelor peste 30.000/mm3
C. Hemoragii amenințătoare de viață: epistaxis masiv prelungit,
sângerări gastro-intestinale sau hemoragii intracraniene
D. Valori ale trombocitelor sub 30.000/mm3 și semne moderate de
sângerare la nivelul mucoaselor (purpură "umedă"), epistaxis
sau hematurie
E. Valori ale trombocitelor peste 50.000/mm3 și semne de
sângerare cutanată (echimoze, peteșii)
F. Valori ale trombocitelor peste 30.000/mm3 si infectie cronica cu
virusul citomegalic
G. Cefalee brusc instalată în contextul unei trombocitopenii sub
20.000/mm3 sau
 H. Valori ale trombocitelor sub 10.000/mm3 și semne de sângerare
cutanată (echimoze extinse, peteșii)
I. Modificări neurologice în contextul unei trombocitopenii sub
20.000/mm3
J. Valori ale trombocitelor peste 50.000/mm3 si epistaxis moderat
38.Schemele de tratament utilizate in PTI(purpura
trombocitopenica imuna) constă în:
A. Glucocorticozi oral sau IV(intravenos) indiferent de valoarea
trombocitelor
B. Imunoglobuline IV(intravenos) 0.8-1 g/kgcorp/doză
C. Glucocorticoizi,oral, în cure scurte in caz de epistaxis masiv
prelungit, sângerări gastro-intestinale sau hemoragii
intracraniene
D. Imunoglobuline IV(intravenos) anti D (bolus 50-75 µg/kg IV
anti-D) daca valorile trombocitelor sunt sub 30.000/mm3
E. Glucocorticoizi,oral, în cure scurte
F. Imunoglobuline IV(intravenos) 0.8-1 g/kgcorp/doză, indiferent
de valoarea trombocitelor daca pacientul prezinta petesii
G. Monitorizare ("watchful waiting") in functie de valoarea
trombocitelor în asociere cu gravitatea simptomatologiei clinice
H. Glucocorticoizi IV(intravenos) în cure scurte, ex. metil
prednisolon iv 20-30 mg/kg/zi X 3 zile
I. Imunoglobuline IV(intravenos) anti D (bolus 50-75 µg/kg IV
anti-D)
J. Monitorizare ("watchful waiting") daca pacientul prezinta semne
moderate de sângerare la nivelul mucoaselor (purpură "umedă"),
epistaxis sau hematurie
39.Splenectomia in PTI(purpura trombocitopenica imuna):
A. Este de evitat, la copii cu varsta sub 5 ani (risc crescut de
infecții.)
B. Se poate efecuta imediat dupa varsta de 3 ani
C. Splenectomie trebuie precedată de vaccinări suplimentare
(antipneumococic, antimeningococic, antihemofilică)
D. Este indicată în cazurile de PTI cu manifestări clinice persistente
și care necesită tratament medicamentos repetat
E. Este indicata si in formele de PTI care raspund la corticoterapie
 F. Este recomandata temporizarea după 12 luni de la diagnosticul
de PTI.
G. Este indicata in formele acute de PTI
H. Este eficienta 100% in formele cronice de PTI
I. Este eficientă în 60-80% din cazurile de PTI cronică.
J. Nu necesita vaccinari suplimentare anterior
40.Efecte secundare corticoterapiei de lungă durată in
PTI(purpura trombocitopenica imuna) sunt:
A. Creșterea riscului de diabet zaharat
B. Obezitate, sindrom Cushing iatrogen
C. Cecitate
D. Encefalopatie hipoxic-ischemica
E. Atrofie cerebrala
F. Deprimarea imunității
G. Hipertensiune arterială
H. Osteoporoză
I. Conjunctivita cronica
J. Hemoragii cerebrale
41.In legatura cu modalitățile de transmitere a hemofiliei se poate
afirma:
A. Femeile sunt purtătoare de boală
B. Hemofilia se întâlneste aproape exclusiv la sexul masculin
C. Hemofilia A și B sunt maladii cu transmitere legată de X, recesivă
D. Hemofilia A și B sunt maladii cu transmitere autosomal
dominanta
E. De regula, persoanele de sex feminin care sunt purtătoare pot
prezenta manifestări hemoragice severe
F. Este afectata doar rasa caucaziana
G. În general sunt afectate toate grupurile entice
H. Persoanele de sex feminine, care sunt purtătoare, nu prezinta
niciodata manifestări hemoragice
I. Se întâlnesc aproape exclusiv la sexul feminin
J. În mod excepțional, persoanele de sex feminin care sunt
purtătoare pot prezenta manifestări hemoragice
42.Despre manifestările clinice din hemofilie se poate afirma :
A. Episatixul prelungit reprezinta manifestarea clinica principala
B. Hemartroze
C. Sângerări gingivale la microtraumatisme sau după o procedură
chirurgicală.
D. Un numar mic de cazuri de hemofilie severă se prezintă în jurul
vârstei de 12-18 luni
E. Echimoze la microtraumatisme sau după o procedură
chirurgicală.
F. Hemartroza de intalneste exceptional in hemofilie
G. Rar hemofilia se poate manifesta de la naștere.
H. Sângerările gingivale apar spontan la sugar si copilul mic
I. Hemofilia se manifesta intoteauna de la naștere.
J. Majoritatea cazurilor de hemofilie severă se prezintă în jurul
vârstei de 12-18 luni
43.Pacienții cu hemofilie pot prezenta sângerări oriunde, dar cele
mai frecvente localizări sunt:
A. Cutanat
B. Pulmonar
C. Genito-urinar
D. Intracardiac
E. Articulații și mușchi
F. Testicular
G. Gastro-intestinal
H. Intracranian
I. Nazo-faringian
J. Hepatic
44.Sângerările la nivel articular din cadrul hemofiliei au
urmatoarele caracteristici:
A. Recăderile (reaparitia sângerărilor) implică aceeași articulație, de
cele mai multe ori
B. Sunt localizate la nivelul articulației genunchiului , gleznei și
cotului, umăr, șold
C. Hemartroza este exceptionala in hemofilie
 D. In hemofilie nu exista sângerări la nivel articular
E. Cele mai frecvente sedii de sangerare sunt articulatiile coxo-
femurale si tibio-tarsiene
F. Hemartrozele repetate determina reducerea în timp a mobilității
și dizabilitate fizică
G. Hemartrozele repetate nu determina reducerea în timp a
mobilității și dizabilitate fizică
H. Recăderile nu implică aceeași articulație, de cele mai multe ori
I. Hemartroza reprezintă cel mai frecvent simptom al hemofiliei
J. Hemartroza se manifestă clinic prin tumefacție cu căldură locală,
durere acută și impotență funcțională
45.Datele de laborator relevante in hemofilie sunt reprezentate
de:
A. Teste pentru boala von Willebrand (Antigen- factor vW)
B. Dozarea activității factorului VIII - hemofilia A și a factorului IX -
hemofilia B;
C. Teste pentru boala von Willebrand (Antigen- factor vW) nu sunt
recomandate
D. Testarea pentru inhibitori ai factorului VIII, este indicată în cazul
sângerărilor care nu sunt controlate cu cantități corecte de factor
VIII
E. Timpul de coagulare, timpul Howell și timpul parțial de
tromboplastină activat (APTT) sunt normale
F. Timpul de coagulare, timpul Howell și timpul parțial de
tromboplastină activat (APTT) sunt prelungite.
G. Testarea pentru inhibitori ai factorului VIII nu este indicată în
cazul sângerărilor care nu sunt controlate cu cantități corecte de
factor VIII
H. Dozarea activității factorului VII- hemofilia A și a factorului X -
hemofilia B
I. Hemoleucograma care releva trombocitopenie usoara sau
moderata
J. Hemoleucograma care releva valori normale ale trombocitelor
46.Diagnosticul diferențial al hemofiliei (A sau B) se poate face
cu:
A. Lupus eritematos sistemic
 B. Boala hemoragică a nou-născutului
C. Trombopatiile ereditare
D. Sindromul Wiscott-Aldrich
E. Deficit de factor XI (hemofilia C)
F. Purpura trombotica trombocitopenica
G. Purpura Henoch-Schonlein (Vasculita cu IgA)
H. Boala von Willebrand
I. Purpura trambocitopenica imuna
J. Maladii ale fibrinogenului (factorul I)
47.După stabilirea diagnosticului de hemofilie sunt necesare o
serie de evaluări și recomandări:
A. Sfat genetic nu este inidicat, în special în cazurile nou
diagnosticate intr-o familie
B. Administrarea de antiagregante plachetare, antiinflamatorii
nesteroidiene este recomandata in caz de durere
C. Evaluarea articulațiilor la pacienții care au un istoric de
hemartroze
D. Pacientii cu hemofilie pot efectua sporturi de contact
E. Evitarea administrării de antiagregante plachetare,
antiinflamatorii nesteroidiene
F. Screening pentru infectie cu EVB si CMV
G. Sfat genetic, în special în cazurile nou diagnosticate intr-o familie
H. Evitarea traumatismelor, a injecțiilor intramusculare (doar
subcutanat)
I. Evaluare cardiaca si a functiei respiratorii
J. Screening pentru hepatită A, B C și HIV
48.Managementul copiilor cu hemofilie (A sau B) poate consta in:
A. Terapie imunosupresiva cand sunt implicate mai multe articulatii
B. Splenectomie
C. Kinetoterapia
D. Agenți farmacologici: agenți fibrinolitici (acid tranexamic sau acid
aminocaproic), desmopresină
E. Terapie cu hormoni de crestere la pacientii cu hipotrofie staturo-
ponderala
 F. Diagnosticul antenatal și detectarea purtătorilor
G. Corticoterapie
H. Depistarea si managementul pacienților cu inhibitori
I. Terapia substitutivă cu factori de coagulare recombinanți-
tehnologia recombinării ADN-ului sau factori plasmatici
J. Administrarea de concentrat trombocitar
49.Managementul sângerărilor acute la pacientii cu hemofilie (A
sau B) consta in:
A. Se poate utiliza exclusiv factor VII
B. Durata administrării de factor se face timp de 24 ore in perfuzie
continua
C. Agenți farmacologici non-factor se utilizaza în cazul sângerărilor
masive ce nu pot fi controlate
D. Masă eritrocitară se utilizeaza în cazul sângerărilor masive ce nu
pot fi controlate
E. Agenți farmacologici non-factor se tilizeaza în cazul sângerărilor
minore si/sau moderate
F. Durata administrării de factor se stabilește în funcție de sediul si
severitatea sângerării
G. Cantitatea administrarii de factor se stabilește în funcție de
sediul si severitatea sângerării
H. Administrarea de factor recombinant corespunzător( VIII sau
IX),
I. Concentrat trombocitar in caz de sangerari severe
J. Cantitatea administrarii de factor este standard si nu se
stabilește în funcție de sediul si severitatea sângerării
50.Prevenția manifestărilor primare (sau terapia profilactica) in
hemofilia A sau B:
A. In hemofilia A, forma severă se administreaza infuzii profilactice
de factor VIII recombinant la 2 zile interval
B. Se efectueaza in toate formele de hemofilie A sau B
C. Nu permite evitarea artropatiei hemofilice.
D. In hemofilia B, forma severa, factorul IX recombinant se
administrează de două ori pe săptămână
E. Se efectueaza doar in formele severe de hemofilie A sau B
 F. In hemofilia B, forma severa, factorul IX recombinant se
administrează de 3 ori pe săptămână
G. Avantajul terapiei profilactice constă in evitarea aparitiei
artropatiei hemofilice
H. In hemofilia A, forma severă se administreaza infuzii profilactice
de factor VIII recombinant de 3 ori pe săptamână
I. Este indicata doar in formele usoare si moderata.
J. Avantajul terapiei profilactice constă în faptul că majoritatea
sângerărilor pot fi prevenite
51.Sindroamele genetice care predispun la malignități sunt:
A. Sindromul Di Giorge
B. Sindromul Bloom
C. Sindromul Goodpasture
D. Sindromul Li-Fraumeni
E. Sindromul Turner
F. Sindromul Gilbert
G. Sindromul Down
H. Anemia Fanconi
I. Sindromul Kawasaki
J. Sindromul Louis-Bar
52.Manifestările neurologice din leucemiile acute limfoblastice
cuprind:
A. Paralizie flască de tip neuron motor periferic la nivelul membrelor
superioare
B. Hipotonie
C. Paralizii de nervi cranieni
D. Afazie
E. Manifestări piramidale
F. Incaacitatea de a recunoasște obicetele prin atingere
(astereognozia)
G. Semne infundibulotuberiene prin infiltrarea leucemică a axului
hipotalamo-hipofizar
H. Semne de compresiune a măduvei spinării
I. Semne de hipertensiune intracraniană
 J. Semn Babinski negativ
53.Investigațiile paraclinice obligatorii pentru diagnosticul
leucemiei acute limfoblastice sunt:
A. Testul hemoragiilor oculte în scaun
B. Dozarea proteinei S
C. Puncția medulară și lombară
D. Frotiul de sânge periferic
E. Urocutură
F. Sumar de urină
G. Hemoleucograma
H. Probele funcționale hepato-renale
I. Electroforeza hemoglobinei
J. Bilanțul metabolic
54.Factorii de prognostic în leucemia acută limfoblastică:
A. Leucemia SNC este indicator de prognostic nefavorabil
B. Hemoleucograma cu trombocitopenie (< 100.000/mm3),
hiperleucocitoza (peste 100.000/mm3) cu limfocite atipce,
numar scazut de globule roșii cu aspect macrocitar
C. Medulograma cu hiperplazie granulocitara, morfologie normala a
globulelor roșii, iar trombocitele sunt în număr scăzut, cu forme
variabile, megakariocite scazute ca numar
D. Corticorezistența din ziua 8 este factor de prognostic favorabil
E. Pacienții cu imunofenotip B matur au prognosticul cel mai
nefavorabil
F. Adolescenții și sugarii sunt considerați a avea prognostic bun
G. Corticosensibilitatea din ziua 8 este considerată factor de
prognostic favorabil
H. Hiperleucocitoza la debut este factor de prognostic nefavorabil
I. Frotiul de sange periferic cu alterarea morfologiei liniei albe,
uneori și roșii, iar trombocitele sunt în număr scăzut, dar
variabile ca formă si dimensiuni.
J. Copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 10 ani la diagnostic au
prognostic mai bun
55.Scopul tratamentului în leucemia acută limfoblastică:
A. Tratamentul complicațiilor chimioterapiei
 B. Pacienții cu recădere pot beneficia în orice condiții (status
biologic) de trasplant medular
C. Pacienții în remisiune hematologică și moleculară nu mai
necesită supraveghere periodică
D. Tratamentul recăderilor
E. Obținerea doar a remisiunii SNC
F. Obținerea remisiunii clinice și hematologice
G. După încheierea tratamentului de întreținere reevaluările clinico-
biologice nu mai sunt necesare
H. Menținerea remisiunii prin chimioterapie sistemică
I. Profilaxia determinărilor meningo-cerebrale
J. Obținerea doar a remisiunii hematologice
56.Investigații imagistice necesare în leucemiile acute
limfoblastice:
A. CT sau RMN
B. Radiografie abdominală pe gol
C. Endoscopie digestivă superioară
D. Ecografie abdominală
E. Ecocardiografie
F. Electromiografie
G. Electroencefalogramă
H. Radigrafie torcică
I. Examenul fundului de ochi
J. Radiografie craniană
57.Remisiunea în leucemia acută limfoblastică:
A. Mai puțin de 5% blaști (fără caracteristici limfoblastice) în
examenul măduvei osoase
B. Prezența bicitopeniei
C. Prezența precursorilor normali în examenul măduvei osoase
D. Prezența între 5 și 22% blaști în măduva osoasă
E. Peste 10 elemente nucleate prezente în examenul LCR
F. Prezența pancitopeniei
G. Hemoleucogramă cu tablou corespunzător vârstei
 H. Absența oricărui criteriu clinic
I. Absența blaștilor în frotiul de sânge periferic
J. Mai puțin de 5% blaști în examenul măduvei osoase cu
caracteristici tipice limfoblaștilor
58.Sindromul infiltrativ extramedular în leucemia acută
limfoblastică include:
A. Hidrocefalia
B. Insuficiența corticosuprarenaliană
C. Leucemia testiculară
D. Manifestările oculare
E. Emfizemul pulmonar
F. Hepatosplenomegalia
G. Cardiomegalia
H. Manifestările osteo-articulare
I. Adenopatiile
J. Fracuri pe os patologic
59.Clasificarea FAB a leucemiilor acute mieloblastice:
A. M1- leucemie acută promielocitară
B. M7- eritroleucemia
C. M5- leucemie acută nediferențiată
D. M3- leucemia acută megacariobalstică
E. M5- leucemie acută monoblastică
F. M6- eritroleucemia
G. M0- leucemie acută fără maturație
H. M2- leucemie acuta mieloblastică cu diferențiere
I. M4- leucemie acută mielo-monocitară
J. M0 – leucemie acută nediferențiată
60.Manifestările clinice în leucemia acută mieloblastică:
A. Erupție “în maieu”
B. Prurit generalizat
C. Organomegalie
D. Icter scleral
E. Astenie fizică
 F. Infecții trenante
G. Sângerări la nivelul mucoaselor
H. Macule violacei diseminate
I. Eritroză facială
J. Febră
61.Explorările paraclinice în leucemia acută mieloblastice pot
decela:
A. Anemie normocromă normocitară
B. Devierea la stânga a formulei leucocitare
C. Absența blaștilor pe frotiul de sânge periferic
D. Seria granulocitară este hiperplazică
E. Seria eritroidă este redusă
F. Prezența blaștilor pe frotiul sangvin periferic
G. Leucocitoză sau leucopenie
H. Trombocitopenie
I. Seria megacariocitară este hiperplazică
J. Posibilitatea prezenței CID în special în leucemia acută
promielocitară
62.Principiile terapeutice la momentul diagnosticului în leucemia
acută mieloblastică:
A. Conduita terapeutică depinde de tipul histopatologic și de stadiul
bolii
B. Administrare de inhibitori de tirozin-kinază
C. Tratamentul priaprismulu
D. Tratamentul sindromului de leucostază
E. Tratamentul sângerărilor
F. Transplantul cu celule stem hematopoietice
G. Splenectomie
H. Tratamentul sindromului de liză tumorală
I. Inițierea tratamentului oncologic specific
J. Controlul infecțiilor
63.Manifestări clinice în leucemia acută mieloblastică:
A. Adenopatii
 B. Prurit generalizat
C. Edem pulmonar acut
D. Cloroamele periorbitare mai frecvente în LAM 5
E. Sindrom de compresie de venă cavă superioară
F. Accident vascular cerebral
G. Absența simptomatologiei
H. Tulburări neurologice
I. Prezența metastazelor hematogene
J. Transpirații profuze nocturne
64.Factori de prognostic nefavorabil (risc înalt) in leucemia acută
mieloblastică:
A. FLT3-LM/ FLT3-ITD
B. Anomalii la nivelul cromosomului 3
C. MLL-PDT
D. Monosomia 7
E. Trisomia 8
F. Leucemia acută promielocitară cu t(15,17)(q22,q12)
G. LAM cu CEPBA mutată și cariotip normal
H. Cariotip normal
I. LAM cu NPM mutată și cariotip normal
J. Anomalii cromosomiale complexe
65.Tratamentul complicațiilor în leucemia acută mieloblastică:
A. Sindromul de leucostază poate fi combătut și prin leucoforeză
B. Administrare de plasmă proaspătă congelată la pacienții cu CID
C. La pacienții febrili trebuie inițiată imediat antibioterapia empirică
până la obținerea rezultatului antibiogramelor
D. Pacienților neutropenici sever li se va administra factor de
creștere granulocitară
E. Nu este indicată la pacienții cu leucemie acută mieloblastică
profilaxia antifungică
F. În sindromul de liză tumorală se recomandă hiperhidratarea
intravenoasă în asociere cu administrarea bicarbonatului de Na
G. Nu se recomandă a fi făcută profilaxia anti Pneumocystis jiroveci
cu Biseptol
 H. Pacienților cu LAM3 nu li se va administra tratament cu acid
alltransretinoic
I. Când valoarea leucocitelor depășește 100.000/mmc nu se
recomandă hiperhidratare
J. Administrare de concentrat trombocitar când valoarea Tr este
sub 20.000/mmc
66.Clasificarea OMS a leucemiei acute mieloblastice:
A. Leucemia mieloidă acută tip M1
B. Leucemie acută mieloidă cu elemente mielodisplazice
C. Leucemia mieloidă acută tip M2
D. Leucemie acută mieloidă cu anomalii genetice recurente
E. Leucemia mieloidă acuta tip M3
F. Leucemia mieloidă acută tip M4
G. Leucemia mieloidă acuta tip M0
H. Leucemie acută mieloidă secundară postchimioterapie
I. Leucemie acută mieloidă nespecificată
J. Leucemia acută mieloidă asociată cu sindromul Down
67.Alegeți afirmațiile adevărate:
A. Este o boală mieloproliferativă cronică caracterizată prin
prezența crs Philadelphia
B. Se mai numește și leucemie granulocitară cronică
C. Reprezintă 2-3% din totalul leucemiilor la copil
D. Are 4 forme
E. Nu se recomandă în acest tip de leucemie transplantul de celule
stem
F. Agenții chimioterapici utilizați în tratament sunt aceeași ca și in
leucemia acută mieloblastică
G. Prezența genei de fuziune BCR-ABL are un rol important în
stimularea proliferării celulare
H. Diagnosticul este întotdeauna asociat cu detecția crs Philadelphia
în măduva osoasă
I. Pacienții cu sindrom Down au prognostic mai bun
J. Manifestările clinice sunt specifice
68.Semne și simptome în leucemia mieloidă cronică:
 A. Hepatomegalie importantă
B. Astenie fizică
C. Transpirații nocturne (rare)
D. Purpură umedă
E. Icter sclero-tegumentar
F. Discomfort abdominal
G. Manifestări oculare
H. Adenopatii laterocervicale
I. Dureri osoase (rare)
J. Scădere ponderală
69.În leucemia mieloidă cronică se evidențiază biologic:
A. Leucocitoză peste 25.000/mmc
B. Trombocitoză
C. Pe frotiul sangvin se regăsesc toate treptele de maturație a
granulocitului
D. Leucocitoză importantă peste 200.000/mmc
E. Anemie severă hipocromă microcitară
F. Reticulocitoză importantă
G. Neutrofilie
H. Pe frotiul sangvin numărul absolut de limfocite este crescut pe
seama LyT
I. Măduva osoasă este hiperplazică
J. Neutropenie severă
70.Aspectul medulogramei în leucemia mieloidă cronică:
A. Seria granulocitară este hiperplazică
B. Se identifică rearanjamentele genelor pentru sinteza Ig și TCR
C. Seria megacariocitară este hiperplazică
D. Prezența crs Philadelphia în peste 90% din precursorii mieloizi
E. Seria eritroidă este redusă, predomină eritroblaștii bazofili
F. Infitrarea medulară cu blaști mieloizi confirmă diagnosticul de
leucemie mieloidă cronică
G. Sunt identificate moleculele HLA
 H. Maduvă hiperplazică ( țesutul hematopoietic reprezintă 75-90%
din volumul medular)
I. Sunt identificați markerii CD
J. Reacția MPO este colorația de elecție pentru recunoașterea crs
Philadephia
71.Alegeți afirmațiile corecte referitoare la leucemia mieloidă
cronică:
A. În reacțiile leucemoide leucocitoza și devierea la stânga a
formulei leucocitare sunt mai puțin exprimate
B. Fosfataza alcalină este crescută
C. Cel mai frecvent e diagnosticată în faza accelerată
D. Cel mai frecvent e diagnosticată în faza blastică
E. Pentru diagnosticul pozitiv nu e necesară prezența în maduvă a
crs Philadelphia
F. Diagnosticul diferențial se face cu Tumorile solide (în racțiile
leucemoide)
G. Leucemia mieloidă cronică poate fi diagnosticată în una din cele
4 faze ale sale
H. Diagnosticul diferențial se face cu Leucemia mielomonocitară
juvenilă
I. Diagnosticul diferenția se face cu Infecții bacteriene (în reacțiile
leucemoide)
J. Diagnosticul diferențial se face cu leucemia acuta limfoblastică cu
celula B matură
72.Tratamentul leucemiei mieloide cronice :
A. Tratamentul curativ este transplantul de celule stem
hematopoietice
B. Este același ca în leucemia acută limfoblastică- recădere
medulară tardivă
C. Celelalte celule normale rămân intacte la acțiunea inhibitorilor de
tirozin-kinază
D. Acești inhibitori blochează activitatea tirozin-kinazică a BCR-ABL
E. Tratamentul cu inhibitori de tirozin-kinază se administrează
intravenos
F. Supraviețuirea pe termen lung este de 10-15%
G. Este același ca pentru leucemia mielomonocitară juvenilă
 H. Transplantul de celule stem nu este o optiune terapeutică
I. Inhibă doar proliferarea progenitorilor hematopoietici care conțin
crs Philadelphia
J. Se face cu inhibitori de tirozin-kinază
73.Histiocitoza Langerhans:
A. Cel mai frecvent se întâlnește între 1 și 4 ani
B. Se manifestă prin proliferarea clonală a celulelor Langerhans
C. Bola este foarte frecventă, populația femininăce fiind cel mai des
afectată
D. Febra și cașexia întâlnite ăn Histiocitoza Langerhans se pot
explica prin intervenția citokinelor de tipul IL-6
E. Etiologia poat include: originea tumorală, implicarea virusului
herpes uman tip 6
F. Proliferarea celulelor mononucleate de talie mare au citoplasmă
granuloasă dar nu conțin granule Birbeck
G. Cel mai frecvent e întâlnește dupa vâsrta de 7-8 ani
H. Populația masculină este de 2 ori mai afectată față de cea
feminină
I. Se caracterizează prin proliferarea celulelor mononucleate de
talie mare cu nucleu execentric
J. Markerul specific al celului șușă este CD32
74.Histiocitoza Langerhans:
A. Histiocitozei de clasă I i se descriu forme de boală unifocală,
multifocală sau cu localizări speciale
B. Histiocitoza de clasă III se mai numește și boala Letterer -Siewe
C. Histiocitoza de clasă III este o formă malign de histiocitoză
D. Histiocitoza de clasă III poate fi numai sub formă de boală
unifocală
E. Histiocitoza indiferent de clasă este oboală autolimitată
F. Există si o a patra formă de histiocitoză- neonatală care se poate
vindeca fără intervenție terapeutică în primele 6 luni de viată
G. Granulomul eozinofil întâlnit in Histiocitoza de clasă I se
întânnste numai la nivelul oselor scurte
H. În histiocitoza ce clasă II se regăseschistiocite cu fagocite
mononucleate, altele decăt celulele Langerhans
 I. Histiocitoza de clasă I mai poartă denumirea de granulom
eozinofil
J. Histiocitoza de clasă III este intotdeuna benignă
75.Histiocitoza Langerhans:
A. Cel mai frecvent granulomul eozinofil afectează oasele mici ale
mâinii și piciorului
B. Histiocitoza sistemică determină atingere pluriviscerală
( digestive, renală, pulmonară,medulară)
C. Granulomul eozinofil nu poate evolua nicodată spontan spre
vindecare
D. Manifestările pulmonre de tipul tusei, dispneei sau pleureziei nu
se asociază histiocitozei
E. Histiocitoza sistemică ascoiază leziuni cutanate extensive “în
maiou”
F. Sindromul Hand -Schuller- Christiannu lasă niciodată sechele
endocrine
G. Sindromul Hand -Schuller- Christian se caracterizează prin
leziuni osoase multiple localizate preponderant la nivelul craniului
H. Granulomul eozinofil este de obicei unic și este localizat la nivelul
oaselor lungi aspect de tumefacție dureroasă
I. Sindromul Hand -Schuller- Christian poate asocia în evoluție
exoftalmie și diabet insipid
J. Leziunea dela nivelul bazei craniului întâlnită în histiocitoză nu
determină distrucția șeii turcești iar riscul de apariție al
diabetului insipid în timp este minor
76.Histiocitoza Langerhans :
A. Radiografie completă scheletică
B. Examenul clinic complet nu include și consult ORL sau
stomatologic
C. Afectarea pluriorgnică necesită exameen bioptic din fiecare organ
afectat
D. Necesitatea eectuarii unui RMN cranio-cerebral în caz de afectare
hipofizară
E. Este necesară puncția medulară pentru identificarea celulelor
CD1a pozitive
 F. În cazul afectării pluriorganice se recomandă ca șiinvestigație
diagnostică de elecție lavajul bronhoalveolar
G. Exitența unei citopenii pe frotiul de sânge periferic exclude
diagnosticul de hidtiocitoză
H. Investigațiile paraclinice în Histiocitoză includ bilanț biologic
complet
I. Osmolaritatea urinară și sangvină nu intră în bilanțul biologic
minimal pentru diagnosticul histiocitozei
J. Efectuarea unei ecografii abdominale în cazul unei afectări
pluriorganice
77.Histiocitoza Langerhans:
A. Corticoterapia folosită în tratamenul histiocitozei se
administrează pe termen scurt datorită efectelor secundare
importante
B. Tratamentul sistemic in histiocioză include administrare de
corticosteroizi
C. Tratamentul simptomatic constă în transfuzii de masa eritrocitară
D. Radioterapia în tratamentul histiocitozei reduce la maxim riscul
apariției uneineoplazii secundare
E. Tratamentul sistemic in histiocioză include administrare de sulfat
de vinblastine
F. Tratamentul sistemic al histiocitozei presupune antibioterapie în
caz de surprainfecții
G. Radioterapia se folosește de primă inteenție în tratamentul
histiocitozei sistemice
H. În cazuri refractare se poate folosi Ciclosporina A
I. Tratamentul sistemic in histiocioză nu include administrarea de
corticosteroizi
J. În cazuri refractare se poate folosi interferon beta
78.Neuroblastomul :
A. Din cadrultumorilor crestei neurale fac parte și:
medulobastoamele și retinoblastoamele
B. Neuroblatomul nediferențiat are aspect microscopic de cellule
mici, rotunde, albastre, dispuse în cuiburi
C. Face parte din tumorile crestei neurale
 D. Markerii biologici nu au importanță prognostică în
neuroblastomae
E. Pacienții cu neuroblastoame nu prezintă anomalii cromosomiale
și moleculare
F. Sediul primar al tumorii nu variază funcție de vârstă
G. Cem mai important marker biologic este Ki67+
H. Este cea mai frecventă tumoră solidă extracraniană care provine
din celulele țesutului embrionar al SN autonom
I. Cele mai frecvente localizări sunt la nivelul lanțurilor ganglionare
paravertebrale și la nivelul glandelor suprarenale
J. În 1% din cazuri tumora primară nu poate fi identificată
79.Neuroblastomul:
A. Poate apărea HTA prin compresiunea arterei renale
B. Simptomatologia nespecifică e reprezentată de anorexie, febră
persistentă inexplicabilă, dureri osoase
C. Localizarea abdominală se manifestă clinic prin sindrom Horner
D. Adenopatiile nu sunt caracteristice neuroblstoamelor
E. Localizarea orbitară se caracterizează prin areflexie sau
hiperreflexie
F. Simtomatologia clinică este data de localizarea tumorii primare
G. In localizarea abdominală pacientul se prezintă pentru dispnee,
compresie limfatică
H. Localizarea paraspinală are drept semne clinic constipația și
retenția acută de urină
I. Diareea cronică poate fi simptom al neuroblastomului deoarece
tumora secreta peptid vasoactiv intestinal
J. Majoritatea tumorilor sunt localizate în abdomen
80.Neuroblastomul:
A. Examinare CT toraco-abdomino-pelvin
B. Investigațiile paraclinice uzuale: hemoleucograma, sindrom
inflamator, bilanț hepato-renal și fosfocalcic
C. Dozarea acidului vanilmandelic se face din urina recoltată pe 12
ore
 D. Pentru stadializarea neuroblastomelor nu sunt necesare:
examinarea CT, RMN pentru evaluarea leziunilor paraspinale și
dozarea urinară pe 24 ore a acidului vanilmandelic
E. Dozarea catecolaminelor urinare (acid vanil-mandelic, acid
homovandelic), dozarea enolazei specific neuronale
F. Puncție biopsie dacă localizarea tumorii primare permite, dacă nu
din diseminările secundare
G. Oncogena MYCN nu se crelează cu stadiile avansate ale
neuroblastoamelor
H. Imunohistochimia din produsul bioptic este esetnțială pentru
diagnsoticul difernțial al neuroblastomului cu alte tumori cu
cellule mici rounde, albastre
I. Scintigrafiile osoase cu Tc 99 se recomandă doar atunci cînd
tumorile au aviditate pentru MIGB
J. Stadializarea neuroblastamelor se face numai după criteriile
anatomo-patologice
81.Neuroblastomul :
A. Radioterapia este tratamentul de elecție pentru neuroblastom
B. Esențială este evaluarea prechirugicală de extindere a bolii,
imagistica și morfologia măduvei ososase
C. Factorii cu valoare prognostică favorabil în neuroblastom sunt:
vârsta la diagnostic sub 18 luni, feritina sub 92 ng/ml,stadiul
histologic al bolii
D. Neuroblatomul care nu răspunde la prima linie de chimioterapie
se consideră a fi depășit din punct de vedere terapeutic oncologic
E. Tratamentul sistemic in histiocioză nu include administrarea de
corticosteroizi
F. Radioterapia este indicate la pacienții cu boală progresivă în scop
curativ
G. Managementul neuroblastomuilui presupune: chirurgie,
chimioterpie, radioterapiw, +-transplant de celule stem
H. Interventia chirurgicală are dublu rol: scop diagnostic și
terapeutic
I. Dacă localizarea primară a neuroblastomului e la nivelul lanțului
ganglionar paravertebral și există si diseminări secundare
tratamnetul de elecție este cel chirugical
 J. Chirurgia după chimioterapia preoperatorie cu posibilitatea
rezecției complete a tumorii primare
82.Neuroblastomul:
A. Examenul CT confirm prezența formațiunilor mediastinale/
abdominale/ pelvine
B. Stadiul bolii nu se stabilește după gradul extesiei rezecției
chirurgicale sau prin prezența afectării ganglionilor limfatici
C. Diagnosticul pozitiv este susținut de creștrea catecolminelor
urinare
D. Scintigrafia cu I123 MIGB nu depistează metastazele osoase
E. Prezența metastazelor la distanță nu influentează major
protocolul chimioterapic administrat
F. Ecografia abdominală stabilește diagnosticul de certitudine
G. Diagnosticul pozitiv este susținut de prezența celulelor tumorale
pe medulogramă
H. Diagnosticul pozitiv se stabilește pe baza aspectului histologic în
microscopia optică
I. Examinarea RMN confirmă prezența formațiunilor paraspinale
J. Frotiul sangvin periferic poate depista celulele mici rotunde
albastre situate în cuiburi
83.Nefroblastomul:
A. Stadiul II – tumoră extinsă dincolo de rinichi
B. Stadiul I- reziduu tumoral după intervenția chirurgicala limitată
la abdomen
C. Stadiu I – tumoră limitată la rinichi care poate fi complet
excizată
D. Stadiul III- tumoră extinsă dincolo de rinichi
E. Stdiul V – interesare bilaterală la momnetul diagnosticului
F. Stadiul II - tumora limitată larinichi complet excizabilă
G. Stadiul IV – prezența metastazelor hematogene
H. Stadiul V – prezența metastazelor hematogene
I. Stadiul IV- intresare bilatreala lamomentul diagnosticului
J. Stadiul III – reziduu tumoral după chirurgia limitată la abdomen
84.Nefroblastomul:
 A. Stadiul bolii nu se stabilește după gradul extensiei rezecției
chirurgicale sau prin prezența afectării ganglionilor limfatici
B. Disurie
C. Hemturie macroscopică
D. Valori crescute ale catecolaminelor urinare în urina din 24 ore
E. Existența unui varicocel homolateral tumorii
F. Dureri abdominale
G. Sugestiv pentru nefroblastom este o masa tumorală abdominală
H. HTA este prezentă la aproimativ 25% din pacienți
I. Dureri lombare și la nivelul mebrelor inferioare
J. Sindrom Horner
85.Nefroblastomul:
A. Rinichiul unic congenital poate fi ascciat cu nefroblstomul
B. Criptorhidia poate fi asociată cu nefroblastomul
C. Hemihipertrofia poate fi asociată cu nefroblastomul
D. Testiculii necoborâți în scrot pot fi asociați cunefroblastomul
E. Nefroblastomul se poate transmite autosomal dominant
F. Aniridia poate fi asociată cu nefroblastomul
G. Rinichiul transplantat poate deteremina ăn evolutie apariția
nefroblastomului
H. Agenezia renală poate conduce la apariția nefroblastomului
I. Malformațiile genito-urinare pot fi associate cu nefroblastomul
J. Hipospadiasul poate fi asociat cu nefroblastomul
86.Nefroblastomul:
A. Se poate asocial cu neuroblastomul localizat la nivelul glandei
suprarenale a rinichiului afectat de tumoră
B. Poate coexista cu limfomul Burkitt abdominal
C. Se poate asocial cu boala Letterer -Siewe
D. Se poate asocial cu boala Hashimoto-Pritzker
E. Se poate asocial cu sindromul WAGR
F. Se poate asocial cu gigantism, visceromegalie, macroglosie,
hipoglicemie neonatală
G. Se poate asocial cu sindromul Denys Drash
 H. Se poate asocial cu sindomul Beckwith-Widemann
I. Se poate asocial cu boala Hand-Schuller-Christian
J. Se poate ascocia cu insuficineța renală și hipogonaism
87.Nefroblastomul:
A. Diagnosticul diferențial se face cu neuroblastomul care invadează
rinichiul
B. Diagnosticul diferențial se face cu diseminări secundare ale altor
neoplazii
C. Diagnosticul diferențial se face cu chistul hidatic renal
D. Diagnosticul diferențial se face cu tumora chistică renală
E. Diagnosticul diferențial se face cu nefromul mezoblatic
F. Diagnosticul diferențial se face cu tuberculoza renală
G. Diagnosticul diferențial se face cu chisturile renale unice și
mutiloculate
H. Diagnosticul diferențial se face cu hidronefroza
I. Diagnosticul diferențial se face cu nefroblastoza difuză
J. Diagnosticul diferențial se face cu diferite tipuri de limfoame
88.Tumorile cerebrale:
A. F. Simptomatologia tumorilor cerebrale nu depinde de localizarea
acestora
B. G. Cefaleea nu domină simptomatologia clinică la debut
C. C. Localizările supratentoriale sunt mai frecvente între 0 -3 ani
D. J. Sindroamele neurologice de focar sunt absente
E. B. Localizările subtentoriale sunt mai frecvente sub 10 ani
F. I. Vărsăturile apar într-un procent de 10-15% din
simptomatologia tumorilor cerebrale
G. După leucemiile acute limfoblstice tumorile cerebrale reprezintă
a doua cauză a frecvenței malignităților pediatrice
H. H. Edemul papilar nu se decelează la examenul clinic
I. E. Hipertensiunea intracraniană manifestată ca o hidrocefalie
evolutivă poate fi singurul sămptom ( la debut)
J. D. Convulsiile și generalizate/ localizate și falimentul creșterii
sunt semne inaugurale
89.Tumorile cerebrale:
 A. La copilul peste 14 ani cefaleea se manifestă prin plâns
nemotivat
B. HIC apare datorită creșterii volumului intracranian peste limita
de toleranță a cutiei craniene
C. Nu există forme congenitale de tumori cerebrale
D. Instalarea vărsăturilor reprezintă apogeul cefaleei pe care o
ameliorează ulterior
E. La copilul mic evoluția este tipică pentru tumorile cerebrale
F. Vărsăturile se pot însoți de dureri abdominale
G. Sexul feminine este afectat cu o frecvență de 2 ori mai mare
H. Triada simtomatică a HIC este reprezentată de:
cefalee,vărsături, edem papilar
I. Expresia clinică a edemului papilar poate merge pâna la
diminurea marcată a acuității vizuale
J. Tabloul clinic este dat de scăderea preesiunii intracraniene
90.Tumorile cerebrale:
A. RMN-ul nu diferențiază reziduul tumoral de glioza cicatriceală
B. Ecografia transfontanelară poate arăta devierea liniei mediene
secundară formațiunii tumorale
C. CT este investigația de elecție pentru cest tip de tumori
D. Rx craniana simplă nu decelează semnele indirecte de HIC prin
dehiscența suturilor și modificările șeii turcești
E. PET-CT nu diferențiază tumora recurentă de necroză,ccatrici,
edem, status chirurgical
F. Examenul oftalmoscopic oferă date esențiale despre diferitele
grade ale edemului papilar
G. CT-ul este nu poate evalua leziunile osoase, nu detectează
calcificările intratumorale
H. EEG are valoare diagnostică numai în tumorile cu localizare
supratentorială
I. RMN-ul nu stabilește o demarcație clară între formașiunle
chistice și cele solide
J. RMN are sensibiitate mai mare pentru tumorile de fosă
posterioară
91.Tumorile cerebrale:
 A. Meduloblastoamele sunt cele mai rare tumori întâlnite la copil
B. Radioterapia poate avea ca și efecte secundare tulburari psihice
C. Asrtocitoamele de grad tumoral mare au rată de
supraviețiuremai mare decât cele de de grad tumoral mic
D. Craniofaringioamele sunt tumori maligne
E. După chimio-radioterapie poate exista riscul de apariție a celei
de-a doua tumori cerebrale
F. În cazul ependimoamelor cu grad tumoral mic rata de
supraviețuire este de sub 20%
G. Cele mai frevvente complicații postoperatorii sunt: meningita
postoperatorie, deficiența de șunt ventriculo-peritoneal
H. Ependimoamele au cea mai mica rată de supraviețuire la 5 ani
I. Evoluția pe termen scurt e dependent de riscul recidivei tumorale
J. Chimioterapia poate determina complicații infecțioase
92.Tumorile cerebrale:
A. Chirurgia tumorală prin îndepărtarea unui volum tumoral cât mai
mare duce la diminuarea HIC
B. Chirurgia tumorală permite obținerea unui rezultat anatomo-
patologic
C. Chimioterapia este considerate a fi singurul tratament cu
potential curativ pentru tumorile cerebrale
D. Radioterapia conduce la scăderea ratei de supraviețuire prin
iradierea și a altor regiuni anatomice învecinate
E. Chimioterapia este adaptată fiecăruitiphistopatologic de tumoră
F. Radioterapia îmbunătățește supravietuirea pe termen lung
G. Chimioterapia completează tratamentul chirurgical și radioterapia
H. Radioterpia nu detremină efecte seundare pe termen lung
I. Orice intervenție pentru o tumoră cerebrală necesită montarea
unui șunt ventriculo-peritoneal
J. Radioterapia scade considerabil risculapariției celei de-a doua
malignități
93.Factorii favorizanţi in dezvoltarea rinofaringitei sunt:
A. malpoziții dentare
B. malformaţiile anatomice locale: hidrocefalia
C. Seadenopatiile cervicale
 D. hipergamaglobulinemia tranzitorie,
E. apneea
F. vârsta mică,
G. malnutriţia,
H. anemia,
I. rahitismul,
J. terenul atopic,
94.În fiziopatologia rinofaringitei apar următoarele evenimente:
A. producerea anticorpilor specifici (IgA la nivel local şi IgG serice)
B. răspuns inflamator local la 7-10 zile de la contactul infectant
C. edemul și vasodilatația la nivelul submucoasei rinofaringelui sunt
primele modificări
D. afectarea structurală şi funcţională a echipamentului ciliar și
reducerea clearance-ului mucusului.
E. devierea luetei de partea afectată
F. hiperproducție de IgE
G. creșterea sensibilității la alergeni
H. hipertrofia amigdalei faringiene
I. hipogamaglobulinemia tranzitorie
J. răspuns inflamator la nivelul mucoasei nazale la 2- 4 zile de la
contactul infectant
95.Semnele clinice generale în rinofaringită sunt:
A. secreții conjunctivale
B. secreţii vâscoasae, mucopurulentae în cavum
C. congestia pilierilor amigdalieni,
D. tulburări de concentrare – la copilul mare
E. somn agitat
F. cefalee, mialgii – la copilul mare
G. tulburări de alimentație
H. vărsături şi scaune diareice
I. erupții micropapuloase veziculoase peribucal
J. febră
96.Semnele clinice locale în rinofaringită:
 A. mici vezicule herpetiforme înconjurate de o areolă roşie pe
peretele posterior al faringelui
B. rinoree seroasă, seromucoasă, mucopurulentă, rar cu striuri
sanguinolente
C. mici vezicule herpetiforme înconjurate de o areolă roşie, indicând
infecția cu virusul Herpes Simplex 6
D. erupții cefalee, mialgii – la copilul mare
E. dureri abdominale
F. vărsături şi scaune diareice
G. ganglionii regionali pot fi măriţi de volum.
H. congestia pomeților de partea afectată
I. secreţie vâscoasă pe peretele posterior al faringelui
J. congestia pilierilor amigdalieni, vălului palatului și luetei.
97.În diagnosticul diferenţial al rinofaringitei intră:
A. sinuzita
B. Coriza luetică
C. Rinofaringitele secundare bolilor eruptive
D. adenoidita acută
E. pneumonia virală
F. aspirația de corp străin
G. Rinita alergică
H. Rinita după solvenţi inhalatori.
I. intoxicația cu monoxid de carbon
J. Rinita difterică
98.În rinofaringită:
A. evoluţia este benignă, boala vindecându-se în 5-7 zile.
B. pot apare vărsături şi scaune diareice prin mecanism parenteral
C. evoluţia este recurentă, boala vindecându-se în 7 -10 zile.
D. Secrețiile nazale pot irita sau eroda tegumentele perinazale
E. există un context epidemiologic de infecție virală
F. apar frecvent regurgitații si eructații la copilul mare
G. apar vărsături şi scaune diareice datorită co-existenței frecvente
cu o enterocolită virală
 H. există risc de apnee
I. narinele şi buza superioară pot fi tumefiate, congestionate,
uneori cu escoriaţii
J. există risc de hipotermie
99.Complicații bacteriene loco-regionale ale rinofaringitei sunt:
A. bronșiolita
B. pneumonia interstițială
C. adenita laterocervicală
D. astmul bronșic
E. limfadenită mezenterică
F. sinuzita acută
G. mastoidita
H. celulita periamigdaliană
I. diaree parenterală
J. otita medie acută
100.În rinofaringită:
A. antibioticele se vor indica în cazurile complicate cu otită medie
acută sau sinuzită bacteriană.
B. Tratamentul de primă intenție al complicațiilor este cu amoxicilina
80-90 mg/kg/zi, în 3 prize, timp de 7-10 zile.
C. Internarea în spital este indicată la copiii mari cu febră peste 39
gr C și debut brusc
D. Internarea în spital este indicată la sugarii cu febră peste 39 gr C
și evoluție prelungită peste 10 zile.
E. copiii mici trebuie de obicei spitalizați având în vedere riscul dat
de vârsta mică
F. antecedentele de astm bronșic impun spitalizarea
G. limfadenita mezenterică impune spitalizare de urgență
H. pneumonia interstițială este o complicație frecventă, ce necesită
spitalizare
I. majoritatea copiilor pot fi tratați ambulator
J. Antibioticele nu sunt de obicei indicate
101.În tratamentul rinofaringitei:
 A. Internarea în spital este indicată la sugarii cu febră peste 39 gr C
și evoluție prelungită peste 10 zile.
B. Combaterea febrei la sugar se realizează prin administrare de
antitermice: Aspirina 30-50 mg/kgc/zi in 3 prize
C. trebuie luat în considerare vaccinul antigripal în caz de
recurențe, la copiii sub 2 ani.
D. Utilizarea gamaglobulinelor sau vitaminei C poate fi eficientă,
dacă sugarul are rahitism
E. se administreaza precoce instilații nazale cu antibiotice, corticoizi
sau antihistaminice;
F. antibioticele se vor indica în cazurile complicate cu otită medie
acută sau sinuzită bacteriană.
G. Când febra depășește 38,50C se recomandă administrare
urgentă de fenobarbital pentru prevenirea convulsiilor
H. Antibioticele nu sunt de obicei indicate
I. Utilizarea gamaglobulinelor sau vitaminei C nu a demonstrat
eficiență.
J. Tratamentul de primă intenție al complicațiilor este cu amoxicilina
80-90 mg/kg/zi, în 3 prize, timp de 7-10 zile.
102.În tratamentul rinofaringitei nu se recomandă utilizarea de:
A. instilaţii nazale cu ser efedrinat 0,125-0,25%
B. Paracetamol sau Ibuprofen pentru combaterea febrei
C. decongestionante orale
D. soluţii nazale cu corticoizi
E. soluţii nazale cu antibiotice
F. instilaţii nazale cu ser fiziologic
G. hidratare suplimentară
H. Aspirină pentru combaterea febrei
I. soluţii nazale uleioase
J. băi hipotermizante în caz de febră sub 39°C
103.Etiologia bacteriană a anginelor acute este sugerată de:
A. Febra ridicata cu frisoane
B. Leucocitoza cu neutrofilie
C. Adenita cervicală dureroasă asociată
 D. Asocierea conjunctivitei și a rinitei verzui
E. Edemul faringian
F. Creșterea TGP și TGO
G. Vârsta sub 2 ani
H. Prezența tusei
I. Prezența leucocitozei cu monocitoză
J. Depozitele amigdaliene pultacee
104.Faringitele acute virale au următoarea etiologie posibilă:
A. Herpes simplex 1 și 2
B. Virusul urlian
C. Virusurile Coxsackie A
D. Virusul Ebstein Barr
E. Adenovirusul
F. Parvovirusul B19
G. Virusul stomatitei aftoase
H. Virusurile gripale A si B
I. virusul leptospirozei
J. Rhinovirusurile
105.Tabloul clinic în angina acută streptococică este sugerat de:
A. Adenopatie cervicală anterioară dureroasă
B. Semnul Koplick
C. Hipertrofia amigdalelor cu depozite pultacee
D. Prezența limbii geografice
E. Picheteuri hemoragice pe palat și pilerii anteriori
F. Delimitarea neta a hiperemiei la nivelul pilerilor anteriori
G. Febra > 38 gr C
H. Descuamarea în lambouri la nivelul pulpei degetelor
I. Artralgii asociate
J. Prezența tusei, a rinitei, a conjunctivitei
106.Complicațiile faringitei streptococice sunt:
A. Adenoflegmonul laterocervical
B. Adenopatiile suboccipitale
 C. Otita medie acută
D. Creșterea persistentă a titrului ASLO
E. Glomerulonefrita cronică
F. Reumatism articular cronic
G. Reumatismul articular acut
H. Sinuzita
I. Abcesul periamigdalian
J. Abcesul para-aortic
107.In tratamentul anginei streptococice intră:
A. Cefaclor 40 mg/kg/zi în rezistența la penicilină a streptococului
B. Claritromicina 15 mg/kg/zi în alergia la penicilină
C. Flurbiprofen local
D. Penicilina G intravenos 50.000 U/kg în 4 doze
E. Benzatinpenicilina G 600.000 UI i.v, doză unică la copiii
necomplianți cu greutatea peste 27 kg
F. Clindamicina p.o post amigdalectomie
G. terapia sistematică contacților din families au colectivitate
H. Combaterea febrei și a odinofagiei cu Paracetamol
I. Combaterea febrei și a odinofagiei cu Algocalmin
J. Clorhexidina local
108.Amigdalectomia se recomandă în situațiile:
A. Episoade severe de amigdalită care afectează activitatea normală
B. Simptome persistente de amigdalită cel puțin 12 luni
C. Odinofagie severă datorată faringitei
D. Amigdalita complicată cu glomerulonefrită
E. Adenoflegmoane recurente
F. Creșterea titrului ASLO > 1000 UT
G. Rezistența la penicilină a streptococului
H. Există cel puțin 5 episoade de faringită/an
I. Vârsta minimă 4-5 ani
J. Amigdalita asociată scarlatinei
109.Adenoidita acuta:
 A. necesita tratament cu antibiotice per os timp de 7 zile, asociat
terapiei simptomatice
B. evolueaza cu rinoree mucopurulentă anterioară şi posterioară
C. reprezinta inflamaţia catarală, uneori supurată, a amigdalei
faringiene Luschka
D. clinic, se manifesta prin febră (39-40C), convulsii febrile,
inapetenţă, uneori vărsături și/sau diaree
E. evolueaza autolimitat, necesitand doar terapie simptomatica:
aerosoli su ser fiziolofic si fluidiant
F. este frecventă la sugar şi copilul mic
G. necesita tratament antibiotic 14-21 de zile
H. necesita, de cele mai multe ori, tratament chirurgical-
adenoidectomie
I. trebuie evaluata radiologic la momentul diagnosticului pentru
prevenirea eventualelor complicații de vecinătate
J. este frecventă la copilul peste 3 ani, pentru că la aceastp vărsta
apare maturația vegetațiiilor adenoide
110.Adenoidita cronica:
A. Necesita tratament antibiotic timp de 3-4 zile
B. Semnifica hipertrofia amigdalei faringiene Luschka
C. Este de etiologie virala
D. Asociaza hipoacuzie
E. Este diagbnosticată prin rinoscopia anterioara
F. Evolueaza autolimitat 3-5 zile
G. Necesita adenoidectomie in caz de pusee repetate de otită medie
acuta si apnee obstructiva
H. Evolueaza cu voce nazonata, respiratie de tip oral
I. Determina hipoxie acută în sfera ORL
J. Asociaza rinoree persistentă
111.Despre adenoidita acuta putem afirma ca:
A. Apnee obstructivă în timpul somnului asociată cu adenoidita
reprezintă o contraindicație a adenoidectomiei
B. Una din complicatiile adenoiditei este abcesul retrofaringian
C. Evolutia afectiunii este favorabila, in 3-5 zile, in majoritatea
cazurilor, cu tratament
 D. Tromboza de sinus cavernos reprezintă o contraindicație absolută
a adenoidectomiei.
E. Una din complicatiile adenoiditei este insuficienta respiratorie
acuta
F. Complicatiile locale apar mai ales la sugar iar cele generale,
sistemice mai ales la copilul mare.
G. De cele mai multe ori determină deshidratare prin diaree si
varsaturi
H. Insuficiența velo-palatină asociată adenoiditei reprezintă o
indicație de adenoidectomie
I. Una din complicatiile adenoiditei este otita acută supurată
J. Simptomele adenoiditei apar frecvent la sugar
112.Etiologia sinuzitelor este în principal bacteriană determinate
de:
A. H. influenzae
B. Chlamydia trachomatis
C. E. coli
D. Streptococci
E. Campylobacter
F. Mycoplasma pneumonie
G. S.pneumoniae
H. Bacteroides
I. Bordetella pertusis
J. Branhamella catharalis
113.Tabloul clinic în sinuzite cuprinde :
A. stridor
B. respirație urât mirositoare
C. cefalee,dureri faciale
D. tuse, mai intensă nocturn
E. dureri abdominale
F. tahipnee
G. rinoree purulentă
H. tranzit intestinal accelerat
I. febra
 J. tahicardie
114.Etmoidita acută:
A. este o urgență terapeutică
B. este principala complicație sinusală a rinofaringitei la copilul de
2-3 ani
C. are risc major de complicații renale (eg: glomerulobefrită acută)
datorită riscului de sepsis
D. are evoluție autolimitată
E. cel mai frecvent agenți patogeni implicați sunt H.influentzae,
S.aureus, germeni gram negativi
F. asociază complicații oftalmice: mioză, chemozis
G. are risc major de complicații oftalmologice: midriază, exoftalmie
H. cel mai frecvent agenți patogeni implicați sunt virusul respirator
sincitial, adenovirusul, coronnavirusul
I. poate fi o complicație a adenitei mezenterice
J. are risc major de complicații neurologice
115.Sinuzita maxilară:
A. necesită antibioterapie
B. diagnosticul pozitiv se bazeaza pe radiografia toracica
C. tabloul clinic este nespecific, dar predomina dispneea expiratorie
D. necesită doar administrarea de simptomatice și aerosoli
E. diagnosticul pozitiv este confirmat de rinoscopie anterioara care
evidentiaza puroi in fosele nazale + congestia cornetelor nazale
mediu si inferior
F. se caracterizează prin : persistenta tusei productive cu
expectoratie purulenta dupa o rinofaringita
G. nu necesită de obicei antibioterapie
H. nu necesită Rx sinusuri pentru confirmare de rutină
I. diagnosticul pozitiv este confirmat de rinoscopia posterioara care
poate obiectiva treneu purulent pe peretele posterior al faringelui
J. tratamentul de elecție se realizează cu Penicilină G 50 000UI/
kgc/zi, 7 zile urmat de Penicilina retard 600 000UI, doza unică
116.Complicatiile cele mai frecvente ale etmoiditei acute
exteriorizate sunt :
A. pneumonie lobară
 B. meningită acută
C. abces dentar
D. bronhopneumonie
E. abcesul subperiostic
F. hipoacuzie
G. tromboflebita sinusului cavernos
H. laringită
I. abces cerebral
J. celulita orbitară
117.Etmoidita acuta exteriorizată se caracterizează prin:
A. edem conjunctival
B. edem glotic
C. dureri abdominale difuze
D. subfebrilitate persistentă
E. chemozis
F. edem palpebral superior și inferior simetric
G. febră peste 39 grade
H. dispnee
I. rinoree purulenta homolaterală
J. cefalee occipitală
118.Referitor la otita este adevărat că:
A. otita poate determina în primii trei ani de viaţă tulburări în
achiziţiile de limbaj şi în procesul educaţional.
B. riscul de hipoacuzie asociat otitei medii seroase este neglijabil pe
termen lung
C. otita medie acută congestivă se traduce prin congestia pavilionul
extern al urechii, uneori cu picheteuri locale hemoragice
D. retracția timpanului semnează diagnosticul de otită medie
congestivă
E. otita medie acută supurată are debutează adesea prin: febră,
otalgie violentă, agitaţie
F. otita medie acută congestivă se traduce prin congestia izolată și
pasageră a timpanului
 G. exudatul din otita medie seroasă (exudativă) poate conţine
bacterii precum Streptococcus pneumoniae sau Moraxella
catharalis
H. otoreea purulentă, vizibilă în conductul auditiv extern se
întâlneşte în otita supurată cu timpan închis
I. otita medie seroasă are risc major de hipoacuzie de diferite
grade
J. otita medie seroasă (exudativă) se defineşte prin persistenţa
unui exudat steril în urechea medie
119.Factorii de risc în otită sunt reprezentaţi de:
A. malnutriţia
B. alimentaţia pe sondă nazală
C. vârsta (6 luni-3 ani)
D. disfuncţii ereditare ale trompei lui Eustachio
E. expunerea la radiații solare
F. malformațiile de cord
G. deficitele imune congenitale
H. vârsta 0-3 luni
I. hipergamaglobulinemia tranzitorie
J. sexul feminin
120.Următoarele semne şi simptome sunt sugestive pentru
diagnosticul de otoantrită (otomastoidită):
A. asocierea convulsiilor febrile
B. febra persistentă
C. rinoreea purulentă persistentă
D. tumefacţia unghiului extern al ochiului şi durere localizată
E. dureri spontane la nivelul urechii şi mastoidei exacerbate de
palpare
F. cefalee
G. îndepărtarea pavilionului urechii
H. otoreea intermitentă sau continuă
I. tumefacția regiunii mastoidiene cu ștergerea pliului preauricular
J. tumefacţia regiunii mastoidiene
121.Tratamenul etiologic antibacterian în otita medie acută
cuprinde următoarele opţiuni:
A. Nitrofurantoin 5-7 mg/kg/zi
B. Dexametazona 0,2-0,4 mg/kg/zi
C. Paracetamol 50 mg/kg/zi
D. Gentamicina 5 mg/kg/zi
E. Augmentin 50 mg/kg/zi
F. Prednison 1 mg/kg/zi
G. Claritromicina 15 mg/kg/zi
H. Eritromicina 40 mg/kg/zi
I. Amoxicilina 90 mg/kg/zi
J. Cefaclor 50 mg/kg/zi
122.Complicaţiile de vecinătate ale otoantritei sunt reprezentate
de:
A. hidrocefalie
B. paralizie de nerv facial
C. otită supurată
D. labirintită
E. abces cerebral
F. meningită otogenă
G. abces dentar
H. tromboflebită de sinus lateral
I. rinită
J. pneumonie
123.Referitor la tratamentul otitei medii seroase sunt adevărate
următoarele afirmaţii:
A. tratmentul local se face cu spălături auriculare
B. tratamentul include antihistaminice, fluidifiante si
decongestionante vasoconstrictoare
C. tratamentul include plasarea unui tub de timpanostomie şi
asocierea de tratament antiinflamator pe termen lung
D. inserţia tubului de timpanostomie în tulburările de somn asociate
şi senzaţie de plenitudine în ureche
E. in cazuri cronice se impune tonsilectomie
 F. inserţia tubului de timpanostomie în hipoacuzie persistentă la 40
Db
G. miringotomia este o intervenţie eficientă pentru otita seroasă
H. antihistaminicele sunt ineficiente
I. adenoidectomia este frecvent efectuată ca metodă asociată cu
plasarea tubului de tampanostomie la copiii sub 2 ani
J. adenoidectomia este rar recomandată, dacă s-a realizat deja
insertie de timpanostome
124.În epiglotita apare:
A. stridor expirator
B. voce “înfundată”
C. hipersonoritate pulmonară
D. anxietate datorată simptomelor
E. hipersalivație
F. tahipnee
G. stridor discret
H. tiraj inspirator
I. voce lătrătoare
J. febră ușoară cu debut insidios
125.Care dintre următoarele afirmații despre crup sunt adevărate:
A. este o cauză importantă de mortalitate la copil
B. clinic apare: disfagie, halitoză, tahicardie, tahipnee
C. tratamentul este suportiv, cazurile severe ar trebui internate
pentru monitorizare
D. tratamentul este suportiv, cazurile ușoare fiind tratate cu steroizi
E. este cauzat cel mai frecvent de virusurile Parainfluentzae, VRS,
virusul gripal
F. clinic apare: detresă respiratorie în cazuri severe, congestie
nazală, febră, discrete congestive faringiană
G. antibioterapia de elecție: Penicilină G 100 000 UI/kg, in 4 prize,
10 zile
H. clinic apare: tuse lătrătoare, dispnee, stridor inspirator
I. tratamentul asociază: adenoidectomie de urgență in cazuri
severe acute
 J. Rx gât arată epiglotă edemațiată, semnul “degetului mare”
prezent
126.Tabloul clinic al sindromului de detresă respiratorie a nou
născutului include :
A. atelectazie
B. bradipnee
C. bătăile aripilor nazale
D. tiraj intercostal/subcostal
E. tahipnee peste 60 de respirații/minut
F. creșterea sonorităţii pulmonare
G. hiperpirexie
H. raportul lecitină/sfingomielină în lichidul amniotic >1
I. geamăt expirator
J. cianoză
127.In sindromul de aspirație de meconiu :
A. se dozează CRP si procalcitonina pentru excluderea sepsisului
B. se produce trecerea materiilor fecale în sacul amniotic înainte de
naştere, cauzând obstrucţia căilor aeriene şi pneumonie
C. Rx arată colectie lichidiană pleurală secundară aspirației
D. apare cianoză, tiraj intercostal, tahipnee
E. se impune intubatie orotraheala în caz de agravare a detresei
respiratorii
F. trebuie să se facă rapid dezobstructie nazală cu ser efedrinat
G. se face tratament cu administrare de surfactant
H. se produce trecerea materiilor fecale în plămâni și lichidul pleural
în momentul nașterii, cauzând sepsis sever
I. apare paloare accentuată, tiraj, bradipnee
J. trebuie să se asigure aport suplimentar de O2
128.Următoarele afirmații despre infecția cu Pertussis sunt
adevărate:
A. Faza catarală se caracterizează prin debut brusc cu tuse
chinuitoare, strănut, prurit si secretie oculară
B. în faza paroxistică apar paroxisme de tuse, emeză, sincopă
C. Hemoleucograma arata leucopenie cu limfopenie
 D. Complicațiile frecvente sunt: otită, sinuzită
E. hemoleucograma este nespecifică, dar poate arăta leucocitoză
marcată cu limfocitoză
F. în faza catarală apar: tuse uşoară, rinoree, conjunctive injectate,
febră uşoară
G. Tratamentul cu eritromicină nu se justifică la copiii vaccinați
H. Faza de convalescenta dureaza 2 saptamani cu scadere treptata
a frecventei si severitatii tusei
I. pacienţii imunizaţi dar infectaţi cu pertussis au o perioadă de
manifestare lungă, până în 3 săptămâni
J. Tratamentul este suportiv + administrarea de macrolide
129.Laringita acută la copil:
A. Este mai frecventă la grupa de vârstă 1-6 ani
B. În absenţa complicaţiilor, simptomatologia evoluează autolimitat
cu vindecare în 10-14 zile.
C. Necesită laringoscopiei cu scop terapeutic
D. Evoluează mai sever la vârstă mică
E. Poate avea etiologie virală, bacteriană și micotică
F. Are evoluție autolimitată (3-7 zile)
G. Are o etiologie dominată de Haemophilus Influenzae
H. Are incidența maximă la vârsta 1 an
I. Se poate însoți și de alte simptome de infecție respiratorie
superioară
J. Impune tratament cu adrenalină racemică iv la cazuri severe
130.Manifestările clinice ale laringitei acute includ:
A. Cianoză periorală si hipoxie în formele severe
B. Sindrom inflamator
C. Tahicardie în formele severe
D. Wheezing
E. Bradipnee
F. Tiraj suprasternal
G. Dispnee de tip expirator
H. Disfonie
I. Stridor
 J. Raluri bronșice
131.Tratamentul laringitei acute la copil include:
A. Corticoterapie orală/parenterală
B. Anti-inflamatoare non steroidiene: Aspirina
C. Nebulizări cu adrenalină
D. Oxigenoterapie
E. Antibioterapie de electie, inițiată rapid pentru prevenirea
suprainfecției bacteriene
F. Intubație oro-traheală în cazurile severe
G. Bronhodilatatoare cu acțiune de scurtă durată
H. Antihistaminice
I. Traheostomie în situațiile de urgență
J. Decongestionante nazale
132.Laringita striduloasă (crupul spasmodic):
A. are brusc, aparent în plină sănătate, frecvent nocturn
B. Are determinare alergică
C. Are dureri laringiene cu iradiere otică
D. Se caracterizează prin: dispnee, disfonie, tuse, stridor.
E. Apare mai ales la sugari şi copilul sub 3 ani
F. Se insoțește de halitoză
G. Este o boala non-inflamatorie a laringelui caracterizată prin edem
al mucoasei brusc apărut
H. în caz de persistență a simptomatologiei necesită testare IDR la
tuberculină
I. Evoluează rar spre remisiune spontană, necesită antibioterapie
promptă
J. Se însoțește de rinoree apoasă, uneori sangvinolentă
133.Care din urmatoarele afirmatii despre bronsiolita acuta sunt
adevarate?
A. Are etiologie predominant bacteriana
B. Este o afectiune inflamatorie acuta a cailor aeriene inferioare
C. Este o afectiune inflamatorie acuta a cailor aeriene superioare
D. Incidenta maxima este in lunile octombrie-mai
 E. Are etiologie predominant virala
F. Este caracteristica sugarului si copilului mic
G. Incidenta maxima este in lunile iunie-septembrie
H. Reprezinta cea mai frecventa cauza de spitalizare la copilul de
varsta scolara
I. Este caracteristica adolescentului
J. Reprezinta cea mai frecventa cauza de spitalizare in primul an de
viata
134.Care din urmatoarele afirmatii despre bronsiolita acuta sunt
adevarate?
A. Cel mai frecvent boala este determinata de virusul sincitial
respirator
B. VSR infecteaza aproximativ 90% din sugarii si copiii cu varsta de
pana la 2 ani
C. Exista numeroase serotipuri VSR patogene pentru om
D. Imunitatea postinfectie VSR este permanenta
E. VSR infecteaza aproximativ 10% din sugarii si copiii cu varsta de
pana la 2 ani
F. Nu sunt posibile reinfectii cu VSR
G. Exista un singur serotipur VSR patogen pentru om
H. Sunt posibile reinfectii cu VSR
I. Imunitatea postinfectie VSR este tranzitorie
J. Cel mai frecvent boala este determinata de Mycoplasma
pneumoniae
135.Urmatorii sunt agenti etiologici implicati in etiologia
bronsiolitei acute:
A. Virusul gripal
B. Adenovirusul
C. Virusul urlian
D. Coronavirusul
E. Virusul rubeolei
F. Virusul varicelo-zosterian
G. Paramyxovirusul
H. Rinovirusul
 I. Parvovirusul
J. Virusul paragripal
136.Severitatea infectiei cu VSR este influentata de:
A. Corxistenta diareei cu rotavirus
B. Expunere la fumul de tigara
C. Alimentatie artificiala
D. Varsta (sub 3 luni)
E. Coexistenta tetraparezei spastice
F. Coexistenta ulcerului gastro-duodenal
G. Coexistenta fibrozei chistice
H. Coexistenta infectiilor de tract urinar
I. Aglomeratie
J. Coexistenta diareei cu Campylobacter
137.Despre patogenia bronsiolitei acute sunt adevarate
urmatoarele:
A. Celulele epiteliale sunt inlocuite cu celule cuboide
B. Scade capacitatea functionala reziduala
C. Intreaga cantitate de aer inspirat este expirat
D. Este descris un mecanism de supapa
E. Se produce sechestrarea aerului in plaman
F. Se produce hipoinflatie pulmonara
G. Aerul este sechestrat in pleura
H. Exista infiltrat cu limfocite, plasmocite si macrofage
I. Reactia inflamatorie locala consta in edem si congestie a
mucoasei
J. Frecventa respiratorie este un indicator imprecis al gradului de
hipoxie
138.In perioada de stare a bronsiolitei acute intalnim:
A. Agitatie
B. Dispnee mixta
C. Polipnee
D. Hiperfgie
E. Tuse spastica
 F. Wheezing
G. Apatie
H. Dispnee de tip inspirator
I. Polidipsie
J. Dispnee de tip expirator
139.Examenul clinic in bronsiolita evidentiaza:
A. Polipnee
B. Splenomegalie
C. Diminuarea murmurului vezicular
D. Hipersonoritate
E. Bloc atrio-ventricular
F. Cresterea diametrului antero-posterior al toracelui
G. Semne de insuficienta respiratorie acuta
H. Cracmente pulmonare
I. Aerocolie
J. Hepatomegalie
140.In forma usoara de bronsiolita acuta observam:
A. SaO2 peste 90%
B. Wheezing
C. Epuizare respiratorie
D. SaO2 sub 86%-88%
E. Cinoza difuza
F. Raport normal inspir/expir (2/1)
G. Tiraj intercostal discret
H. Crize de apnee
I. Frecventa respiratorie sub 50/min
J. Alterarea starii de constienta
141.In forma severa de bronsiolita observam:
A. SaO2 intre 90 si 95%
B. Ameliorarea simptomatologiei in 1-3 zile
C. Murmur vezicular diminuat
D. Geamat inspirator
 E. Frecventa respiratorie de aproximativ 50 resp/minut
F. Tahipnee peste 70 resp/minut
G. Cianoza
H. Murmur vezicular aspru
I. Geamat expirator
J. Tegumente marmorate
142.Tratamentul standard in bronsiolita acuta include:
A. Medicatie bronhodilatatoare
B. Pozitionare antireflux
C. Administrare de Ribavarin
D. Aspirarea secretiilor nazofaringiene
E. Antibioterapie cu Cefuroxim
F. Oxigenoterapie cand SaO2 este sub 92%
G. Hidratare orala
H. Antibioterapie cu Amoxicilina-Clavulanat
I. Hidratare pe sonda nazogastrica saun intravenoasa in formele
severe
J. Corticoterapie sistemica
143.Despre investigatiile paraclinice in bronsiolita acuta sunt
adevarate urmatoarele:
A. Hemoleucograma evidentiaza eozinofilie
B. Gazometria este utila pentru diagnosticul hipercapniei
C. Pulsoximetria este indicata in toate cazurile de detresa
respiratorie
D. Hemoleucograma evidentiaza trombocitopenie
E. Gazometria este utila in diagnosticul acidozei respiratorii
F. Gazometria sangvina se realizeaza in toate cazurile
G. Radiografia toracica nu se recomanda de rutina
H. Pulsoximetria este rezervata cazurilor moderate
I. Radiografia evidentiaza accentuarea desenului
peribronhovascular
J. Radiografia toracica se recomanda la toate cazurile
144.Radiografia toracica in bronsiolita acuta evidentiaza:
 A. Pneumotorax
B. Ridicarea diafragmului
C. Orizontalizarea cordului
D. Hipertransparenta ulmonara mai accentuata apical
E. Largirea spatiilor intercostale
F. Orizontalizarea coastelor
G. Cresterea diametrului antero-posterior al toracelui
H. Hiperinflatie pulmonara
I. Pleurezie
J. Coborarea diafragmului
145.Diagnosticul diferential al bronsiolitei acute trebuie sa
includa:
A. Deficitul de IgA secretor
B. Diskinezia ciliara
C. Sindromul Kawasaki
D. Displazia bronho-pulmonara
E. Anomalii de arc aortic
F. Deficitul de IgM
G. Diskinezia biliara
H. Sindromul Job
I. Hepatita toxica
J. Deficitul de alfa-1 antitripsina
146.Complicatiile bronsiolitei acute includ:
A. Meningoencefalita
B. Pneumotorax
C. Pneumomediastin
D. Rinofaringita
E. Convulsii
F. Sinuzita
G. Hepatita toxica
H. Sindrom de deshidratare acuta
I. Insuficienta cardiaca
 J. Enterocolita
147.Despre mijloacele de tratament controversate in bronsiolita
acuta sunt adevarate urmatoarele:
A. Se poate folosi Claritromicina- 15 mg/kg/zi
B. Se poate folosi Amoxicilina+Clavulanat- 40 mg/kg/zi
C. Se poate folosi dexametazona- 0.1-0.2 mg/kg/zi
D. Se poate folosi Cefuroxim- 250 mg/kg/zi
E. Se poate folosi Amoxicilina+Clavulanat- 20 mg/kg/zi
F. Se poate folosi Cefuroxim- 50 mg/kg/zi
G. Se poate folosi Claritromicina- 150 mg/kg/zi
H. Se poate folosi dexametazona- 1-2 mg/kg/zi
I. Se poate folosi hemisuccinatul de hidrocortizon- 100 mg/kg/zi
J. Se poate folosi hemisuccinatul de hidrocortizon- 10 mg/kg/zi
148.Cei mai frecvenți agenți patogeni implicați în etiologia
bronhopneumoniei sunt:
A. Aspergillus
B. Klebsiella pneumoniae
C. Staphilococcus aureus
D. Chlamidia pneumoniae
E. Pseudomonas aeruginosa
F. Mycoplasma pneumoniae
G. Streptococcus pneumoniae
H. Moraxella catarrhalis
I. Virusul sincițial respirator
J. Haemophilus influenzae
149.Diagnosticul diferențial al bronhopneumoniei se face cu:
A. Stafilococia pleuro-pulmonară
B. Bronșiolita acută
C. Epiglotita
D. Displazia bronhopulmonară
E. Bronșiolita edematoasă
F. Insuficiența cardiacă la copilul cu cardiopatie congenitală
G. Pneumonii virale
 H. Mase mediastinale
I. TBC pulmonară (miliara TB)
J. Abcesul pulmonar
150.Sindromul respirator din perioada de stare în
bronhopneumonie se caracterizează prin :
A. Hipotensiune arterială
B. Cianoză initial perioronazală
C. Semne de cord pulmonar acut
D. Agitație alternând cu somnolență
E. Balans toraco-abdominal
F. Mișcări de piston ale capului
G. Tiraj subcostal și intercostal
H. Geamăt expirator
I. Timp de recolorare capilară prelungit
J. Turgescența jugularelor
151.Tratamentul patogenic al bronhopneumoniilor include:
A. Corectarea dezechilibrelor acido-bazice și hidroelectrolitice
B. Tratamentul insuficienței cardiace
C. Aerosoli
D. Corectarea anemiei
E. Combaterea meteorismului abdominal
F. Aspirarea secrețiilor
G. Tratamentul agitației
H. Combaterea edemului cerebral
I. Corectarea hipoxiei
J. Combaterea febrei
152.Diagnosticul pozitiv al bronhopneumoniei include:
A. Prezența opacităților micro/macronodulare disseminate
B. Prezența sindromului toxiinfecțios
C. Debut brusc cu febră și frison
D. Prezența junghiului toracic
E. Prezența sindromului respirator sever
 F. Prezența unei opacități subcostale triunghiulare cu vârful la hil și
baza la periferia pulmonului
G. Prezența tusei iritative chinuitoare
H. Prezența sindromului cardiovascular
I. Prezența sindromului de condensare pulmonară
J. Leucocitoză cu neutrofilie, sindrom inflamator prezent
153.Factorii favorizanți ai bronhopneumoniilor sunt:
A. Imunodeficiențe primare și secundare
B. Mucoviscidoza
C. Aspirația de corp străin
D. Imaturitatea musculaturii netede bronșice
E. Fibroza chistică
F. Corticoterapia prelungită
G. Expunerea la fum de țigară
H. Alimentația artificială
I. Infecții respiratoria virale
J. Tare biologice (prematuritate,distrofie,rahitism)
154.Examenul clinic în bronhopneumonii decelează:
A. Hipersonoritate la percuție
B. Zone de matitate diseminate la percuție
C. Reducerea amplitudunii excursiilor costale la nivelul
hemitoracelui afectat
D. Suflu cavitar
E. Respirație suflantă
F. Bronhofonie
G. Raluri subcrepitante diseminate la nivelul ambelor arii pulmonare
H. Abolirea transmiterii vibrațiilor vocale
I. Murmur vezicular diminuat
J. Submatitate la percuție
155.Complicatiile generale ale bronhopneumoniei sunt:
A. Miocardita
B. Persistența tusei câteva săptămâni
C. Pneumotoraxul
 D. Atelectazia
E. Nefrita
F. Pneumomediastinul
G. Edemul cerebral
H. Menigita
I. Sindromul de deshidratare acută
J. Mediastinita supurată
156.Tratamentul etiologic în bronhopneumonii presupune:
A. Bronhopneumonia cu H.influenzae se tratează cu Cloramfenicol
(50mg/kgc/zi)
B. Tripla asociere Ampicilină (100mg/kgc/zi), Gentamicină (5mg/
kgc/zi) și Oxacilină (100mg/kgc/zi)
C. Clindamicină 20mg/kgc/zi
D. Monoterapie cu Cefalosporine generația II
E. Penicilină G 50.000 UI/kgc/zi
F. Claritromicină 15mg/kgc/zi
G. Dubla asociere Ampicilină (100mg/kgc/zi) cu Gentamicină (5mg/
kgc/zi)
H. Claritromicină 15mg/kgc/zi
I. Monoterapie cu Cefalosporine generația III
J. Cefotaxim 50-100mg/kgc/zi
157.Confirmarea etiologiei în bronhopneumonii se face prin
izolarea bacteriei din:
A. Culturi din sputa
B. Exudat nazal
C. Culturi LCR
D. Exudat faringian
E. Hemoculturi
F. Puncție biopsie pulmonară
G. Culturi din aspiratul laringo-traheal
H. Culturi din secreții nazale
I. Puncție biopsie din formațiunile mediastinale
J. Culturi din lichidul pleural
158.Tratamentul simptomatic în bronhopneumonii presupune:
A. Aspirarea mecanică a secrețiilor
B. Combaterea edemului cerebral
C. Administrare de gamaglobuline intravenous
D. Aerosoli cu mucolitice/fluidifiante
E. Tratamentul convulsiilor și al agitației
F. Combaterea febrei
G. Asigurarea unui aport caloric adecvat
H. Admnistrare de vitamine
I. Combaterea meteorismului abdominal
J. Antibioterapie conform antibiogramei
159.Sindromul cardiovascular în bronhopneumonii include:
A. Hipertensiune arterială
B. Edeme
C. Tablou clinic de insuficiență cardiacă prin hipoxie și acidoză
D. Apariția pulsului paradoxal
E. Cardiomegalie
F. Hipotensiune arterială
G. Pericardită
H. Bradicardie
I. Reflux hepato-jugular
J. Turgescența jugularelor
160.Sindromul toxiinfecțios în bronhopneumonii include:
A. Azotemie
B. Cianoză generalizată
C. Rabdomioliz
D. Convulsii
E. Sindrom de deshidratare cu tulburări hidroelectrolitice și acido-
bazice
F. Oligurie
G. Perceperea crepitațiilor subcutanate la nivel cervical
H. Anorexie
 I. Erupții cutanate
J. Poliurie
161.Funcție de elementele anatomopatologice,bronhopneumonia
poate fi clasificată în:
A. Forma segmentară (pseudolobară)
B. Are patru forme
C. Formă severă
D. Forma mediastinală
E. Forma cu focare micronodulare
F. Formă ușoară
G. Forma paravertebrală
H. Forma hiliobazală
I. Forma atipică
J. Formă medie
162.Debutul simptomatologiei în bronhopneumonie :
A. Precedat de o infecție de căi aeriene superioare
B. Brutal
C. Wheezing
D. Junghi toracic
E. Cianoză
F. Dispnee mixtă
G. Abolirea transmiterii vibrațiilor vocale
H. Insidios
I. Tulburări digestive
J. Dispnee inspiratorie
163.In pneumonia pneumococica / pneumonia franca lobara,
tabloul clinic este caracterizat prin:
A. Debutul este brusc, in plina stare de sanatate
B. Frisonul inaugural este invariabil urmat de febra
C. Junghi toracic
D. Expectoratia este caracteristic verzuie
E. Febra
F. Tuse intial seaca, ulterior productiva
 G. Aceasta pneumonie evolueaza in absenta sindromului febril
H. Tusea iritativa nu isi schimba caracterul pe parcursul evolutiei
bolii
I. Frisonul nu se asociaza cu febra
J. Junghiul toracic este accentuat de respiratie si frison
164.Despre complicatiile din pneumonia pneumococica se pot
afirma urmatoarele:
A. Atelectazia, prin dopuri de mucus care nu pot fi evacuate prin
tuse, este sugerata de persistenta imaginii radiologice care are
caracter retractil
B. Pleurezia purulenta nu se insoteste de febra si stare toxica
C. Pleurezia parapneumonica descrisa ca fiind principala complicatie
a pneumoniei pneumococice
D. Empiemul pleural necesita antibioterapie, punctie evacuatorie
sau toracotomie minima cu instituirea unui tub de dren
E. Osteomielita si septicemia sunt citate des precum complicatii ale
pneumoniei pneumococice
F. Pleurezie parapneumonica este cea mai rara complicatie a
pneumoniei pneumococice
G. Pneumococul produce necroza tisulara
H. Abcesul pulmonar apare posibil in coinfectia cu germeni anaerobi
I. Pleurezia purulenta (empiemul pleural) se insoteste de febra,
stare toxica, durere continua, cantitate medie/mare de lichid
J. Empiemul pleural nu necesita antibioterapie si punctie
evacuatorie
165.Despre sindromul de condensare sunt adevarate urmatoarele,
cu exceptia:
A. Auscultatia evidentiaza raluri crepitante
B. La percutie se remarca Matitate sau submatitate
C. Suflu tubar este prezent
D. Raluri sibilante
E. Vibratiile vocale pot fi accentuate
F. Nu se observa asimetrii in miscarile respiratorii
G. Este patognomonic pentru pneumonia cu Chlamydia trachomatis
 H. Se observa reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii de
partea bolnava
I. Vibratii vocale estompate
J. Murmurul vezicular este fiziologic pe ambele arii pulmonare
166.Sindromul functional respirator se caracterizeaza prin:
A. Cianoza
B. Wheezing
C. Stridor nazal
D. Eritrodermie
E. Dispnee cu bradipnee
F. Tiraj generalizat
G. Geamat
H. Batai ale aripioarelor nazale
I. Dispnee cu tahipnee
J. Murmurul vezicular fiziologic pe ambele arii pulmonare
167.Despre pneumonia franca lobara putem afirma urmatoarele:
A. Sub antibioterapie febra scade in 24-36 ore
B. Clindamicina constituie tratamentul de electie
C. Tratamentul etiologic se realizeaza cu Penicilina G
D. Expectoratia ruginie este caracteristica
E. Agentul etiologic este S. Aureus
F. Sub antibioterapie febra scade in 72 ore
G. Radiografia toracica pune in evidenta aspectul de forma
triunghiulara cu varful la hil si baza la periferie
H. Hemoleucograma evidentiaza leucocitoza cu devierea la dreapta
a formulei leucocitare
I. Opacitatea radiologica dispare in 7 zile
J. Agentul etiologic este S. Pneumoniae
168.In pneumonia stafilococica, examenul fizic al aparatului
respirator obiectiveaza urmatoarele:
A. Murmur vezicular fiziologic pe ambele arii pulmonare
B. Reducerea excursiilor costale la nivelul hemitoracelui afectat
C. Raluri sibilante
 D. Bradipnee
E. Sindrom cavitar
F. Raluri crepitante
G. Simetrie in transmiterea vibratiilor vocale
H. Sindrom pleural
I. Respiratie predominant orala
J. Sindrom de condensare pulmonara
169.Semnele socului septic sunt:
A. Oligurie
B. Tahicardie
C. Bradicardie
D. Hipotensiune arteriala
E. Dispnee inspiratorie
F. Tegumente icterice
G. Extremitati reci
H. Polipnee
I. Hipertensiune arteriala
J. Tulburari senzoriale
170.Investigatiile paraclinice in stafilococia pleuro-pulmonara
releva urmatoarele:
A. Reactantii de faza acuta sunt in limite normale
B. Radiografia toracica poate arata opacitati nodulare, imprecis
delimitate, diseminate
C. Hemoleucograma evidentiaza constant anemie inflamatorie
(hipocroma, microcitara, hiposideremica)
D. Pe radiografia toracica pot fi vizualizate bule de emfizem
(pneumatocele), care sunt caracteristice infectiei stafilococice,
dar nu patognomonice
E. Radiografia toracica poate arata infiltrat interstitial perihilar
F. Cultura pozitiva a exsudatului nazal, dar fara valoare pentru
diagnosticul etiologic
G. Lichidul extras prin punctie pleurala prezinta caracteristicele unui
exudat
 H. Pe radiografia toracica pot fi vizualizate bule de emfizem
(pneumatocele), care sunt patognomonice pentru infectia
stafilococica
I. Lichidul extras prin punctie pleurala prezinta caracteristicele unui
transudat
J. Hemoleucograma evidentiaza constant anemie
inflamatorie( normocroma, normocitara, normosideremica)
171.Tratamentul pneumoniei stafilococice include:
A. In formele moderate de boala se asociaza un aminoglicozid
pentru 5 zile
B. Oxigenoterapie
C. Peniciline semisintetice (Meticilina, Oxacilina, Dicloxacilina)
D. In formele moderate de boala poate fi utilizata monoterapia cu
peniciline semisintetice
E. Lincosamide (Azitromicina, Claritromicina)
F. Cefalosporine de generatia I ( Cefaclor, Cefuroxim)
G. Cefalosporine de generatia I ( Cefalotin)
H. In formele severe de boala se asociaza un aminoglicozid
I. In formele severe de boala se recomanda Vancomicina
J. Antibioterapie concomitent cu drenajul colectiilor purulente
172.Despre stafilococia pleuro-pulmonara putem afirma
urmatoarele:
A. Asocierea febra, stare toxica, dispnee, meteorism abdominal
este extrem de caracteristica pneumoniei stafilococice
B. Insuficienta cardiaca poate fi o complicatie a pneumoniei
stafilococice
C. Perceperea crepitatiilor subcutanate la baza gatului este
sugestiva pentru instalarea pneumomediastinului
D. Printre complicatiile date de stafilococia pleuro-pulmonara se afla
si empiemul pleural, piopneumotoraxul, pneumatocelele
E. Asocierea febra, bradicardie, dispnee, meteorism abdominal este
extrem de caracteristica pneumoniei stafilococice
F. Este o infectie pulmonara ce apare mai frecvent la sugari
G. Afectarea pleurala este inconstanta
H. Durata tratamentului etiologic este de 7-14 zile
 I. Factorul determinant este stafilococul auriu coagulazo-negativ
J. Drenajul pleural este indicat precoce pentru a limita riscul fistulei
bronhopleurale
173.Complicatiile pneumoniei stafilocice sunt urmatoarele:
A. Coagularea vasculara diseminata este o complicatie de tip septic
B. Insuficienta cardiaca reprezinta un aspect evolutiv al pneumoniei
stafilococice
C. Toxice – anemie hemolitica, hepatita toxica, nefropatie toxica
D. Empiemul pleural este principala complicatie a pneumoniei
stafilococice
E. Coagularea vasculara diseminata
F. Insuficienta cardiaca
G. Piopneumotoraxul este o complicatie a pneumoniei stafilococice
H. Septice: artrita, osteomielita, meningita, abces cerebral,
septicemie
I. Bulele de emfizem compresive fac parte din complicatiile de tip
toxic ale pneumoniei stafilococice
J. Mecanice: pneumotorax, pneumomediastin
174.Din simptomatologia clinica in cadrul unei pneumonii virale
fac parte urmatoarele:
A. Tuse ineficienta
B. Junghi toracic (copilul mic)
C. Febra
D. Dispnee expiratorie si polipnee (copilul mic)
E. Dispnee expiratorie si tahipnee ( copilul mic)
F. Dispnee inspiratorie si tahipnee (copilul mic)
G. Stare de apatie
H. Coriza
I. Conjunctivita
J. Refuzul alimentatiei
175.Pledeaza pentru etiologia virala urmatoarele:
A. Modificarile radiologice de infiltratie interstitiala
B. Varsta mica
C. Imunodeficientele
 D. Modificarile radiologice de condensare pulmonara
E. Geamatul
F. Malnutritia protein-calorica
G. Wheezing-ul
H. Febra sub 38,5 grade Celsius
I. Modificarile radiologice de atelectazie lobara sau segmentara
J. Febra peste 38,5 grade Celsius
176.In cadrul unei pneumonii virale, urmatoarele decizii
terapeutice sunt corecte:
A. Aspirare blanda a secretiilor nazofaringiene
B. In infectia cu virus herpes simplex se foloseste Aciclovirul
C. Hidratarea intravenoasa este obligatorie in toate cazurile
D. Oxigenoterapie copiilor cu SpO2 sub 92% in asociere cu sedare
E. In prezenta semnelor de suprainfectie bacteriana se asociaza
antibioterapie
F. In pneumonia determinata de VSR (virusul sincitial respirator) se
poate utiliza Ribavirina in aerosoli
G. Oxigenoterapie tuturor copiilor cu SpO2 sub 92%
H. In pneumonia determinata de VSR (virusul sincitial respirator) se
poate utiliza Ribavirina intravenos
I. In infectia cu virusul gripal A durata terapiei este de 14-21 zile
J. Sugarul cu varsta sub 3 luni si malnutritie protein-calorica nu are
recomandare de antibioterapie
177.Urmatoarele afirmatii sunt false:
A. In etiologia pneumoniilor virale la copilul mic si sugarul pana in 6
luni sunt implicate frecvent virusul sincitial respirator si virusurile
paragripale
B. In pneumonia determinata de VSR (virusul sincitial respirator) se
poate utiliza Ribavirina in aerosoli
C. Pneumoniile virala evolueaza intotdeauna in afebrilitate
D. Antibioterapia previne suprainfectia bacteriana
E. Pneumonia cu virusurile gripale se poate insoti de convulsii
F. Pe radiografia toracica intr-o pneumonie virala se vizualizeaza
bule de emfizem (pneumatocele)
 G. Polipneea este cel mai important element predictiv pentru
diagnosticul de pneumonie, mai ales la sugar si copilul mic
H. Oxigenoterapie tuturor copiilor cu SpO2 sub 92%
I. Pneumonia cu adenovirusuri se poate insoti de convulsii
J. Pneumonia virala evolueaza in 10-14 zile cu vindecare completa
initial exprimata radiologic, ulterior clinic
178.Despre complicatiile din pneumoniile interstitiale putem
afirma urmatoarele cu exceptia:
A. Complicatiile se impart in generale si locale
B. Hiperglicemia si hipercalcemia sunt mentionate ca fiind
complicatii generale, metabolice ale pneumoniei
C. Complicatiile toxice sunt miocardita, hepatita, nefrita
D. Complicatiile de tip neurologic nu apar in pneumonia interstitiala
E. Miocardita este o complicatie locala a pneumoniei
F. Meningita face parte dintre complicatiile septice ale pneumoniei
G. Prognosticul nu este influentat de complicatiile pneumoniei
H. La sugarii cu varsta mica prognosticul este favorabil
I. Edemul cerebral poate sa apara
J. Piopneumotoraxul este o complicatie locala a pneumoniei
179.In pneumonia cu Pneumocystis carinii, paraclinic se pot
evidentia:
A. Hipercalmie relativ specifica infectiei cu Pneumocystis
B. Gazometria sanguina releva hipoxie (PO2 sub 60 mmHG),
hipercapnie (PCO2 peste 50 mmHG) si acidoza metabolica (pH
sub 7,3)
C. Eosinofilie inconstanta pe hemoleucograma
D. Hemoleucograma evidentiaza constant anemie inflamatorie
(hipocroma, microcitara, hiposideremica)
E. Gazometria sanguina releva hipoxie (PO2 sub 60 mmHG),
hipercapnie (PCO2 sub 50 mmHG) si alcaloza metabolica (pH
peste 7,44)
F. Reactanti de faza acuta intens pozitiv
G. Radiografia toracica evidentiaza infiltrate reticulo-nodulare
localizate la nivelul unui singur lob pulmonar
 H. Aspect radiologic de ”geam mat” conferit de hipoaeratia
pulmonara globala
I. Radiologic, microopacitati situate initial perihilar, care cuprind
ulterior ambele arii pulmonare pe fondul unui desen pulmonar fin
granular
J. Parazitul poate fi cultivat in vitro
180.In ceea ce priveste tratamentul in pneumonia cu
Pneumocystis carinii, sunt adevarate urmatoarele:
A. Lipsa de ameliorare dupa 72 ore de tratament justifica
administrarea celei de-a doua linii terapeutice
B. Durata terapiei este de 10-14 zile
C. Durata terapiei este 7 zile
D. Se utilizeaza Cotrimoxazolul care este o combinatie intre
Sulfametoxazol+ Trimetoprim
E. Cloramfenicolul reprezinta cea de-a doua linie terapeutica
F. Pentamidina reprezinta cea de-a doua linie terapeutica
G. Tratamentul etiologic este dubla asociere Ampicilina+
Gentamicina
H. Lipsa de ameliorare dupa 7 zile de tratament sau efectele
secundare inacceptabile justifica administrarea celei de-a doua
linii terapeutice
I. Dintre efectele secundare are Cotrimoxazolului fac parte: greata,
varsaturi, leucopenie, trombocitopenie
J. Se utilizeaza Cotrimoxazolul care este o combinatie intre
Sulfametoxazol+ Trimebutinum
181.Despre pneumonia cu Pneumocystis carinii se pot afirma
urmatoarele:
A. Initial apare ameliorarea imaginii radiologice pulmonar, urmata
de ameliorarea simptomatologiei de tip respirator
B. Initial apare normalizarea frecventei respiratorii si a PaO2 ( in
7-10 zile), apoi ameliorarea imaginii radiologice pulmonare
C. Durata medie de evolutie a bolii este de 3 saptamani
D. Vindecarea survine lent, in 2-8 saptamani sub tratament specific
E. Mortalitatea este scazuta in absenta tratamentului
F. Pneumotoraxul apare rar ca si complicatie a bolii
G. Durata de evolutie a bolii este scurta, maxim 10 zile
 H. Cele mai frecvente complicatii sunt cele de tip toxic
I. Cele mai frecvente complicatii sunt pneumotoraxul si
pneumomediastinul
J. Mortalitatea este de 100% in absenta tratamentului si de
30-50% daca terapie se initiaza dupa instalarea fenomenelor de
insuficienta respiratorie
182.Urmatoarele afirmatii despre astmul bronsic sunt adevarate:
A. Se manifesta clinic prin dispnee inspiratorie
B. Se manifesta clinic prin dispnee paroxistica expiratorie
C. Boala debuteaza frecvent in perioada prescolara
D. Bronhomotricitatea este afectata prin dominanta factorilor
bronhoconstrictori
E. Este cea mai frecventa boala cronica a copiilor
F. Este o boala inflamatorie acuta traheobronsica si pulmonara
G. Obstructie bronsica este reversibila complet la bronhodilatatoare
cu durata scurta de actiune
H. Elementul care defineste astmul este obstructie bronsica,
ireversibila
I. Este implicat terenul atopic
J. Prezenta factorilor bronhodilatatori este dominanta
183.Sindromul bronsic obstructiv se poate produce prin
urmatoarele mecanisme:
A. Spasmul musculaturii bronsiolare
B. Congestie in peretele bronsiolar
C. Hipersecretia de mucus vascos
D. Epiteliul bronsic se pastreaza intact
E. Relaxarea musculaturii bronsiolare
F. Nu sunt implicate infectiile ca factor trigger
G. Este implicata functionarea inadecvata a canalelor de clor la nivel
celular
H. Descuamarea epiteliului bronsic
I. Edemul in peretele bronsiolar
J. IgE creste normal la antigene normale
184.Principalii factori de risc implicati in aparitia astmului bronsic
la copil sunt urmatorii, cu exceptia:
A. Pneumoalergenii sunt cei mai importanti factori cauzali
B. Refluxul gastroesofagian face parte dintre factorii trigger
C. Alimentele sunt alergenii cei mai importanti implicati
D. Atopia este un factor predispozant important
E. Virozele respiratorii nu intretin bronhospamsul
F. Se produc modificari ale simptomatologiei la pubertate, cu
exacerbarea premenstruala a simptomatologiei
G. Astmul bronsic este mai frecvent la fete decat la baieti
H. Factorii trigger au un rol putin important
I. IgA creste anormal la antigene normale
J. Factorii microbieni declanseaza bronhospasmul
185.Despre tabloul clinic in astmul bronsic se pot afirma
urmatoarele:
A. Criza de astm bronsic este declansata in principiu de infectii
respiratorii superioare, emotii puternice, curenti de aer rece.
B. Criza tipica se manifesta prin bradipnee, dispnee expiratorie fara
tiraj, inspir prelungit
C. In criza de astm bronsic examenul obiectiv este „bogat”, marcat
de simptomatologia respiratorie
D. Starea intercritica este frecvent simpatomatica
E. Starea de rau astmatic (astmul acut sever) este considerata cea
mai importanta cauza de moarte in astmul bronsic
F. Sunt posibile trei tipuri de manifestari clinice: criza de astm
bronsic, starea de rau astmatic si starea intercritica
G. Crizele apar fara a fi precedate de prodrom respirator
H. Starea de rau asmatic nu reprezinta o urgenta medicala
I. Starea intercritica este frecvent asimptomatica
J. Criza de astm bronsic se caracterizeaz prin paroxism de dispnee
inspiratorie
186.Elementele definitorii ale starii de rau astmatic sunt
urmatoarele:
A. Aparitia manifestarilor sub tratament corticoid sau in cursul
sevrajului cortizonic
 B. Remisia totala a simptomatologiei sub tratament corticoid
C. Istoric de astm bronsic controlat
D. Durata prelungita a paroxismului: peste 12-24 de ore
E. Raspuns insuficient la bronhodilatatoare
F. Severitatea clinico-biologica
G. Durata scurta a paroxismului: mai putin de 12 ore
H. Crize rare, cu un bun control terapeutic
I. Raspunsul prompt la tratamentul bronhodilatator
J. Lipsa de raspuns la tratamentul bronhodilatator: peste 48 de ore
187.In criza de astm bronsic probele functionale respiratorii sunt
modificate astfel:
A. VEMS scazut si fara corectare sub bronhodilatatoare
B. VEMS scazut si corectabil 25% sub bronhodilatatoare
C. CV valori crescute
D. VEMS normal
E. Complianta pulmonara scazuta
F. Indicele Tiffeneau sub 65%
G. Indicele Tiffeneau sub 80-85% ( sub 75%)
H. CV valori normale sau usor scazute
I. Complianta pulmonara normala
J. Debit expirator de varf scazut
188.Urmatorii parametri definesc exacerbarea severa la un
pacient astmatic:
A. Frecventa cardiaca >200 batai/minut (0-3 ani)
B. Intensitatea wheezingului accentuata
C. Cianoza centrala prezenta
D. SaO2>94%
E. PEF 40%
F. SaO2 < 90%
G. Cianoza centrala absenta
H. PEF <33%
I. Frecventa respiratorie >40 respiratii/minut (<2 ani)
J. Frecventa cardiaca <100 batai/minut
189.Diagnosticul diferential al astmului bronsic se face cu
urmatoarele afectiuni:
A. Feocromocitom
B. Gastrita autoimuna
C. Mucoviscidoza
D. Astm cardiac
E. TPSV
F. Boala celiaca
G. Reflux gastro-esofagian
H. Hipersensibilitate la proteina laptelui de vaca
I. Traheomalacia
J. Tamponada cardiaca
190.Urmatoarele caracteristici corespund unui astm controlat:
A. Fara simptome diurne ( 2 sau mai putin de 2/saptamana)
B. Exacerbari >1/an
C. Fara simptome nocturne
D. Simptome nocturne (2/saptamana)
E. Fara exacerbari
F. Functie pulmonara (PEF sau VEMS ) normala
G. Medicatie de criza ( >2/saptamana)
H. Functie pulmonara (PEF sau VEMS ) <80% prezis
I. Simptome diurne (>2/saptamana)
J. Fara medicatie de criza ( 2 sau mai putin de 2/saptamana)
191.29. In criza medie de astm intalnim urmatoarele:
A. PaO2 >70 mmHg
B. PaCo2 >45 mmHg
C. PEF 60-80% din valoarea prezisa
D. Frecventa cardiaca 100-200 batai/minut
E. PaO2 normala
F. PaCo2 35-45 mmHg
G. Puls paradoxal absent
H. Wheezing absent
 I. Dispnee la mers
J. SaO2 90-95 %
192.Fac parte din medicatia pentru tratamentul de fond al
astmului bronsic urmatoarele:
A. Cotrimoxazol
B. Propionat de fluticazona
C. Amantadina
D. Seretide
E. Pentamidina
F. Prednison
G. Singulair
H. Teicoplanin
I. Ticarcilina
J. Budesonid
193.Criza severa de astm bronsic se caracterizeaza prin:
A. PaCo2<35 mmHg
B. PaO2<60 mmHg
C. SaO2 <90%
D. Balans toraco-abdominal
E. PEF <60% din valoarea prezisa
F. Tahipnee/bradipnee
G. Puls paradoxal absent
H. Dispnee la mers
I. PEF 60-80% din valoarea prezisa
J. PaO2> 70 mmHg
194.Insuficienta respiratorie acuta asociata cu semne de crestere
a efortului respirator se intalneste in:
A. Laringita
B. Bronsiolita
C. Miastenia Gravis
D. Traumatisme craniene
E. Anafilaxie
F. Leziuni ale maduvei spinarii
 G. Epiglotita
H. Ingestia de substante depresoare ale SNC
I. Aspiratia de corp strain
J. Botulism infantil
195.Insuficienta respiratorie acuta asociata cu semne de scadere
a efortului respirator se intalneste in:
A. Intoxicatia cu insecticide organofosforate
B. Edem pulmonar
C. Efecte adverse ale sedarii periprocedurale
D. Abces retrofaringian
E. Afectarea nervilor periferici
F. Fibroza chistica
G. Intoxicatia cu insecticide carbamate
H. Afectarea jonctiunii neuromusculare
I. Pneumonie
J. Contuzie pulmonara
196.Hipoxemia poate aparea prin:
A. Bloc de ram stang
B. Sindrom Wolf-Parkinson-White
C. Bloc atrio-ventricular de grad II
D. Tromboembolism pulmonar
E. Poliradiculonevrita
F. Edem pulmonar
G. Bloc de ram drept
H. Hemoragie cerebrala
I. Bloc atrio-ventricular de grad I
J. Atelectazie pulmonara
197.Manifestarile respiratorii ale insuficientei respiratorii acute
includ:
A. Hipotensiune arteriala
B. Coma
C. Somnolenta
D. Tiraj suprasternal
 E. Dispnee
F. Batai ale aripioarelor nazale
G. Hipertensiune arteriala
H. Bradipnee
I. Apnee
J. Oligurie
198.Despre oxigenoterapie sunt adevarate urmatoarele:
A. Oxigenoterapia hiperbara se foloseste in bronsiolita acuta
B. Este indicata cand PaO2 este mai mica sau egala cu 50 mm Hg
C. Concentratia oxigenului este de rutina 40-60%
D. Embolia gazoasa se trateaza prin administrare de oxigen pe
canula nazala
E. Se administreaza la sugar cu ajutorul izoletei
F. Este indicata cand PaO2 este mai mica sau egala cu 80 mm Hg
G. Este indicata cand SaO2 este mai mica sau egala cu 90%
H. Este indicata cand SaO2 este mai mica sau egala cu 80%
I. Concentratia oxigenului este de rutina 80-95%
J. Se admnistreaza la nou-nascut in incubator
199.Deficiențele congenitale imune:
A. Pot fi determinate de infecții virale
B. Pot fi determinate de infecții fungice
C. Pot rezulta din defecte ale celulelor T
D. Pot rezulta din defecte ale celulelor B
E. Sunt rare
F. Asociază întotdeauna malformații cardiace
G. Asociază întotdeauna splenomegalie
H. Pot rezulta din defecte ale complementului
I. Pot rezulta din defecte ale celulelor fagocitare
J. Sunt diagnosticate întotdeauna antenatal
200.Sindromul DiGeorge:
A. Asociază întotdeauna malformații renale
B. Asociază hipoplazie timică
 C. Asociază structură facială anormală
D. Asociază tetanie
E. Nu asociază hipoplazie paratiroidiană
F. Nu asociază hipoplazie timică
G. Asociază hipoplazie paratiroidiană
H. Are la baza deleția cromozomului 12q11.2
I. Nu asociază tetanie
J. Are la bază deleția cromozomului 22q11.2
201.Sindromul DiGeorge se caracterizează prin:
A. Malformații cardiace congenitale
B. Deficit de limfocite T
C. Deficit de limfocite B
D. Absența profilului timic pe radiografia toracica
E. Obezitate
F. Deficit de alfa1antitripsina
G. Valori scăzute ale calciului seric
H. Valori crescute ale calciului seric
I. Malformații ale sistemului nervos central
J. Infecții fungice și virale recurente
202.Tratamentul sindromului DiGeorge cuprinde:
A. Antiepileptice
B. Transplant timic
C. Manitol
D. Ciclofosfamida
E. Corecția chirurgicala in caz de malformații
F. Calciu
G. Corticoterapia
H. Transplant medular
I. Vitamina D
J. Magneziu
203.Candidoza cutaneo mucoasa cronica se caracterizează prin:
A. Deficit de limfocite B
 B. Deficit de complement
C. Infecția persistenta a mucoaselor cu streptoccocus pyogenes
D. Infecția persistenta a mucoaselor cu Candida albicans
E. Infecția persistenta a tegumentelor cu streptoccocus pyogenes
F. Reacție slabă la testul cutanat pentru Candida albicans
G. Facies particular cu implantare anormală a urechilor
H. Infecția persistenta a unghiilor cu Candida albicans
I. Deficit de limfocite T
J. Infecția persistenta a tegumentelor cu Candida albicans
204.Agamaglobulinemia X linkată se caracterizează prin:
A. Nivel scăzut de limfocite B
B. Infecții bacteriene recurente înainte de vârsta de 6 luni
C. Infecții bacteriene recurente la băieți după vârsta de 6 luni
D. Imunodeficiență imună congenitală
E. Lipsa limfocitelor B pe frotiul periferic
F. Nivel scăzut de limfocite T
G. Diferențiere anormală a limfocitelor B
H. Diferențierea anormală a limfocitelor T
I. Facies caracteristic
J. Malformații congenitale de cord
205.Agamaglobulinemia X linkată se caracterizează prin:
A. Nivel crescut de anticorpi
B. Necesitatea tratamentului respirator suportiv
C. Malformații ale sistemului nervos central
D. Anomalii ale limfocitelor T
E. Necesitatea tratamentului antibiotic corespunzător
F. Necesitatea tratamentului cu imunoglobuline
G. Malformații renale
H. Nivel scăzut de anticorpi
I. Necesitatea tratamentului de corecție al malformațiilor
congenitale asociate
J. Anomalii ale limfocitelor B
206.Deficitul de IgA se caracterizează prin:
A. Incidență crescută a infecțiilor respiratorii și gastrointestinale
B. Producție anormală de imunoglobuline
C. Producție exagerată de imunoglobuline
D. Incidență crescută a infecțiilor urinare
E. Valori normale ale IgG
F. Nivel crescut de IgM
G. Nivel scăzut de IgA
H. Anomalii ale limfocitelor B
I. Anomalii ale limfocitelor T
J. Nivel scăzut de IgG
207.Deficitul de IgA se caracterizează prin:
A. Valori crescute ale IgG
B. Valori scăzute de IgM
C. Imunodeficiență imună secundară
D. Imunodeficiență imună congenitală
E. Necesar de antibioticoterapie profilactică
F. Risc scăzut de anafilaxie la administrarea imunoglobulinelor
G. Risc crescut de anafilaxie la administrarea imunoglobulinelor
H. Nu necesită antibioprofilaxie
I. Administrarea de imunoglobuline cu precauție
J. Valori normale ale IgM
208.Sindromul Hiper IgM se caracterizează prin:
A. Nivel scăzut de IgG
B. Infecții cauzate de germeni atipici
C. Producție excesivă de IgM
D. Anomalii ale ligandului CD240 al limfocitelor T
E. Asocierea frecventă a malformațiilor congenitale de cord
F. Interacțiune slabă cu limfocitele B
G. Nivel crescut al IgG
H. Producție redusă de IgM
I. Infecții cauzate de bacterii încapsulate
 J. Anomalie a ligandului CD40 al limfocitelor T
209.Sindromul Hiper IgM se caracterizează prin:
A. Asocierea malformațiilor renale
B. Nivel crescut de IgA
C. Nivel scazut de IgA
D. Valori posibil crescute ale Hb,Ht, trombocitelor si neutrofilelor
E. Necesitate de administrare de imunogobuline
F. Necesitate de transplant medular
G. Valori posibil scăzute ale Hb,Ht, trombocitelor si neutrofilelor
H. Necesitate de antibioterapie profilactică
I. Facies caracteristic
J. Obezitate
210.Imunodeficiența comună variabilă se caracterizează prin:
A. Afecțiune autosomală a diferențierii limfocitelor B
B. Niveluri scăzute ale imunoglobulinelor
C. Risc crescut de a dezvolta afecțiuni neoplazice și autoimune
D. Răspuns precar la vaccinare
E. Risc scăzut de a dezvolta afecțiuni neoplazice si autoimune
F. Infecții respiratorii și gastrointestinale frecvente începând cu a
doua decadă de viață
G. Infecții neonatale frecvente
H. Nivel crescut de gamaglobuline
I. Afecțiune recesivă a diferențierii limfocitelor B si T
J. Răspuns bun la vaccinare
211.Imunodeficiența comună variabilă se caracterizează prin:
A. Necesar de tratament antibiotic corespunzător
B. Nu necesita tratament substitutiv cu imunoglobuline
C. Surditate
D. Necesar de administrare de imunoglobuline
E. Raport CD4/CD8 mult crescut
F. Facies caracteristic
G. Istoricul familial releve afectarea sexului masculin
 H. Raport CD4/CD8 scăzut
I. Istoricul familial relevă afectarea ambelor sexe
J. Imunodeficiență imună congenitală
212.Sindromul de imunodeficiență combinată severă se
caracterizează prin:
A. Imunoglobuline scăzute
B. Valori crescute ale IgM
C. Leucocite semnificativ scăzute
D. Disfuncționalitatea anticorpilor
E. Leucocite mult crescute
F. Limfocite T normale
G. Infecții fungice recurente in a doua decadă de viață
H. Asocierea frecventă a malformațiilor congenitale de cord
I. Infecții recurente severe de vârstă fragedă
J. Limfocite T absente
213.Sindromul Wiskott Aldrich se caracterizează prin:
A. Nivel scăzut de IgM
B. Valori crescute ale IgM
C. Gena WASP anormală
D. Obezitate
E. Infecții fungice recurente in a doua decadă de viață
F. Susceptibilitate crescută la infecții cu bacterii încapsulate și
patogeni oportuniști
G. Trombocitoza
H. Asocierea frecventă a malformațiilor congenitale de cord
I. Trombocitopenie
J. Eczeme
214.Ataxia - telangiectazia se caracterizează prin:
A. Infecții pulmonare recurente apărute câțiva ani mai târziu
B. Telangiectazie cutanată
C. Telangiectazia si ataxia apar din perioada neonatală
D. Dezvoltare defectuoasă a leucocitelor si a IgA
E. Obezitate
 F. Risc crescut de boli autoimune
G. Valori crescute ale IgA
H. Risc crescut de cancer
I. Disfuncție cerebrală
J. Asocierea frecventă a malformațiilor congenitale de cord
215.Boala granulomatoasă cronică se caracterizează prin:
A. Deficit de limfocite T
B. Limfadenopatie cronică
C. Malformații cerebrale
D. Valori crescute ale IgA
E. Risc crescut de boli autoimune
F. Formare de abcese cutanate, pulmonare si perirectale
G. Infecții urinare recurente
H. Infecții bacteriene și fungice recurente
I. Deficit al celulelor fagocitare
J. Necesitatea antibioterapiei profilactice
216.Sindromul hiper Ige – sdr Job se caracterizează prin:
A. Valori scăzute ale IgA
B. Trombocitopenie
C. Infecții digestive recurente
D. Abcese cutanate recurente
E. Osteopenie
F. Infecții pulmonare
G. Malformații renale
H. Dermatita cronică
I. Trăsături faciale grosolane
J. Anomalie a chemotaxiei neutrofilelor
217.Sindromul hiper Ige – sdr Job se caracterizează prin:
A. Cecitate
B. Dentiție primară persistentă
C. Necesitatea hidratării pielii si utilizarea de emolienți
D. Malformații oculare
 E. Necesar de antibioterapie profilactică
F. Monocitoza importantă
G. Eozinofile crescute
H. Răspuns chemotactic deficitar al neutrofilelor la stimulare
I. Răspuns chemotactic normal al neutrofilelor la stimulare
J. Obezitate
218.Sindromul Chediak Higashi se caracterizează prin:
A. Trombocite anormale
B. Albinism
C. Malformații oculare
D. Obezitate
E. Disfuncții neurologice
F. Malformații cardiace
G. Disfuncția neutrofilelor
H. Malformații renale
I. Infecții recurente cu Staphylococcus aureus, streptococi, bacterii
gram negative
J. Deficit de complement
219.Despre lupusul eritematos sistemic la copil se poate afirma
că:
A. boala evoluează în pusee succesive, cu perioade de remisiune și
de acutizare
B. boala este mai severă la copil
C. vârsta medie de debut a LES la copil este de 12-13 ani
D. vârsta medie de debut a LES la copil este de 2-3 ani
E. boala este mai severă la adult
F. evoluţia bolii este previzibilă
G. patogenia bolii lupice implică aproape orice componentă a
sistemului imun
H. este o boală inflamatorie cronică, autoimună, cuafectare
multiorganică
I. mortalitatea este scazută la copiii cu LES şi afectare renală şi
neuropsihiatrică
J. manifestările cutanate sunt rar întâlnite la copii
220.Criteriile(ACR, 1990) de diagnostic pentru LES sunt:
A. citopenie
B. artrită
C. cefalee
D. nefrită
E. interval QT prelungit
F. afectare neuro-psihică
G. sindrom inflamator important
H. factor reumatoid pozitiv
I. anticorpi CMV prezenți
J. serozită
221.Tratamentul LES la copil presupune:
A. terapia imunosupresivă la pacienţii cu afectare cutanată severă
B. evitarea expunerii la UV
C. suplimentarea cu vitamina D
D. corticoterapie în doza maximă
E. terapia imunosupresivă la pacienţii cu afectare renală severă
F. antiinflamatoriile nesteroidiene pentru tratamentul manifestărilor
sistemice severe
G. antimalaricele (Hidroxiclorochina) sunt contraindicate la pacienţii
cu forme uşoare de LES
H. antiinflamatoriile nesteroidiene pentru tratamentul manifestărilor
osteomusculare
I. sunt indicate vaccinurile vii atenuate dacă pacientul primeşte
corticoterapie
J. corticoterapie în doză minimă
222.Factorii de risc asociaţi cu prognostic nefavorabil sunt:
A. statusul socioeconomic precar
B. vârsta mică
C. prezenţa unui titru înalt al p ANCA și c ANCA
D. afectarea renală
E. prezenţa unui titru înalt al Ac ADNdc
F. afectarea pulmonară
 G. afectarea digestivă
H. asocierea hTA
I. trombocitopenia
J. sexul feminin
223.Tabloul biologic în LES la copil include frecvent:
A. anemie
B. leucopenie
C. trombocitoză
D. hipergamaglobulinemia
E. hipogamaglobulinemia
F. leucocitoză
G. ureea şi creatinina serică nu sunt crescute la debut
H. ureea şi creatinina serică sunt crescute de la debut
I. Ig A crescut
J. trombocitopenie
224.Despre anticorpii patogeni din LES se poate afirma:
A. Ac anti proteină ribosomală P sunt asociați cu lupus
neuropsihiatric
B. Ac antifosfolipidici (AcAFL) sunt asociați cu trombocitopenii
C. Ac anti proteină ribosomală P sunt asociați cu afectare renală
D. Ac anti-ADNdc sunt crescuti în caz de afectare renală sau
tegumentară
E. Ac anti-histone sunt asociați cu lupus la gravide
F. Ac antifosfolipidici (AcAFL) sunt asociați cu reacţie fals pozitivă
pentru tuberculoză
G. Ac anti-histone sunt asociați cu lupus indus medicamentos
H. Ac anti proteină ribosomală P sunt asociați cu hepatită
autoimună
I. Ac anti-ADNdc sunt crescuti în caz de boală inactivă
J. Ac anti-nucleosomi sunt crescuti în caz de afectare renală sau
tegumentară
225.Despre etiologia bolii lupice la copii putem afirma:
A. prevalenţa LES este de 10 ori mai mică la o rudă de gradul I
decât în populaţia generală
 B. exista un risc mai mare de a dezvolta LES la pacientele cu
menarhă precoce
C. unele medicamente pot acţiona tip triggeri in declanșarea bolii
D. expunerea la infecții virale nu poate reactiva boala lupică
E. exista un risc mai mare de a dezvolta LES la pacientele cu
menarhă tardivă
F. vaccinarea poate induce boala lupică
G. factorii genetici nu sunt implicați
H. expunerea la infecții virale poate reactiva boala lupica
I. prevalenţa LES este de 10 ori mai mare la o rudă de gradul I
decât în populaţia generală
J. exista un risc mai mare de a dezvolta LES la pacientele care
utilizează contraceptive orale
226.Tabloul clinic in LES la copil:
A. manifestările neuropsihiatrice pot fi de tipul cefalee, crize
convulsive, psihoză
B. manifestările de debut pot fi nespecifice
C. vârsta medie de debut a LES la copil este de 2-3 ani
D. manifestările digestive lipsesc
E. manifestările cutanate sunt rar întâlnite în progresia bolii
F. manifestări rare de debut pot fi: trombocitopenia, purpura
trombotică trombocitopenică
G. febra este excepțional întâlnită la debutul bolii
H. alopecia severă poate fi un semn de debut al bolii
I. febra poate fi frecvent întâlnită la debut (70-100% din cazuri)
J. alopecia este un element de prognostic negativ și nu se
întâlnește la debutul bolii
227.Clasificarea histopatologică nefritei lupice (NL) (International
Society of Nephrology/Renal Pathology Society, 2004) include
următoarele clase:
A. Clasa VI - NL cu scleroză avansată (<5%).
B. Clasa III - NL cu modificări mezangiale minime
C. Clasa V - NL focală (<50% din glomeruli)
D. Clasa IV - NL cu scleroză avansată
 E. Clasa I - NL cu proliferare mezangială
F. Clasa II - NL cu proliferare mezangială (19-27% din cazuri)
G. Clasa I - NL cu modificări mezangiale minime (<5%)
H. Clasa IV - NL difuză (40-50% din cazuri)
I. Clasa V - NL difuză
J. Clasa III - NL focală (<50% din glomeruli)
228.Monitorizarea activității bolii lupice urmărește:
A. anemia hemolitică
B. Ac AND dc
C. trombocitopenia
D. clearance de creatinină
E. Ag Helicobacter pylori în materiile fecale
F. leucopenia
G. hemocultura
H. metabolismul glucidic
I. metabolismul fosfocalcic si lipidic
J. calprotectina fecală
229.Dermatomiozita la copil:
A. duce în final la apariţia unui deficit motor progresiv la nivelul
muşchilor centurilor
B. poate afecta exclusiv muschii feței
C. este o boala neurologică a copilului mic
D. se vindecă spontan
E. este o boală inflamatorie cronică
F. este o vasculopatie ce afectează cu predilecţie tegumentele şi
muşchii
G. este remisivă sub tratament imunosupresiv
H. afecteazaămusculatura netedă
I. NU este remisivă sub tratament imunosupresiv
J. face parte din grupul colagenozelor
230.Histopatologia dermatomiozitei include:
A. proliferarea ţesutului conjunctiv la nivelul pielii
B. zone de degenerescenţă in intima vasculară
 C. proliferarea ţesutului conjunctiv la nivelul articulațiilor
D. îngroşarea intimei la nivel muscular
E. îngroşarea intimei la nivel vascular
F. zone de degenerescenţă in mușchi
G. edem interstiţial la nivel cutanat
H. îngroşarea epidermului, la nivelul pielii
I. edem interstiţial, în muschi
J. infiltrat perivascular cu celule mononucleare la nivel vascular
231.Afectarea musculară in dermatomiozita include:
A. afectarea capacității cognitive
B. oboseală musculară
C. mialgii
D. hiperexcitabilitate neuronală
E. mușchii posteriori ai faringelui
F. tumefacţie musculară
G. muşchii netezi ai esofagului
H. afectarea mușchilor sfincterieni
I. afectarea musculară și articulară extinsă
J. afectarea tuturor muschilor netezi ai organismului
232.Afectarea cutanată in dermatomiozită:
A. determină apariția coloritului roşu-violaceu la nivelul pleoapelor
superioare
B. este agravată de expunerea la soare
C. include infecții periunghiale
D. caracteristic bolii este un eritem violaceu ce alternează cu zone
atrofice
E. include telangiectazii periunghiale
F. se asociază cu mucoasa bucală hipertrofiată
G. include semnul Gottron (plăci acoperite de scuame
psoriaziforme)
H. include efelide multiple la nivel malar
I. determină rash facial“în fluture”
J. poate determina hirsutism
233.În dermatomiozita copilului:
A. nu există afectare cardiacă
B. poate aparea glomerulonefrită mezangioproliferativă
C. apare afectare ocular de tip retinită, irită
D. apare excesul ponderal
E. apare febră, scădere ponderală, alterarea stării generale;
F. apare obstrucție în expirul fortat și hipoxie cronică
G. apare degenerarea malignă a leziunilor cutanate
H. tulburări de ritm şi de conducere, miocardită
I. poate apărea retardul neuromotor
J. apare insuficiența multiplă de organ
234.Privind dermatomiozita copilului, se poate afirma că:
A. AAN au valoare normală
B. determină hipogamaglobulinemie
C. determină hipergamaglobulinemie
D. crește valoarea globulelor albe
E. EMG are traseu de tip miopatic
F. valoarea CPK este scazută
G. nu există sindrom inflamator
H. biopsia relevă infiltrat inflamator perivascular, atrofie
perifasciculară, necroza fibrelor musculare, focare de regenerare
I. determină creșterea enzimelor musculare
J. VSH poate fi normal/crescut
235.Criteriile de diagnostic pozitiv în dermatomiozită sunt
următoarele:
A. apar doar la pacienții cu evoluție îndelungată a bolii
B. 2 din 5 criterii sustin diagnosticul pozitiv
C. întrunirea a 3 criterii sugereaza diagnosticul pozitiv
D. EMG: este caracteristică triada: aspect polifazic scurt al unităţii
motorii, fibrilaţii musculare, unde ascuţite pozitive
E. biopsie musculară - miozită, necroză musculară, infiltrat
inflamator perivascular;
F. modificări dermatologice: rash heliotrop, semnul Gottron;
 G. nu trebuie luate în considerare la copilul mic și sugar
H. creşterea enzimelor musculare;
I. slăbiciune simetrică a musculaturii centurilor şi membrelor, a
flexorilor anteriori ai gâtului însoţite sau nu de disfagie şi
afectarea musculaturii respiratorii
J. pot fi inconstante la copilul cu patologie neurologică
236.Diagnosticul diferențial în dermatomiozita copilului include:
A. poliomielita
B. lupus eritematos sistemic
C. distrofiile musculare
D. sindrom Sjogren
E. infecția COVID 19
F. miastenia gravis
G. infecții acute digestive
H. starea de rău convulsiv
I. epilepsia
J. trichineloză
237.Tratamentul în dermatomiozită are în vedere:
A. se utilizează agenți biologici
B. plasmafereză -în formele severe
C. ameliorarea calităţii vieţii
D. nu se recomandă fizioterapie
E. utilizarea medicației imunosupresoare
F. asocierea obligatorie a corticoterapiei cu bifosfonați
G. scăderea stării de anxietate a pacientului
H. evitarea corticoterapiei la copil
I. în formele severe se optează pentru puls-terapie cu metil-
prednisolon
J. imunomodulare orală
238.În evoluția dermatomiozitei la copil:
A. majoritatea pacienților evoluează spre insuficiență multiplă de
organ
B. asocierea cu alte colagenoze semnifică un prognostic mai prost
 C. apare degenerarea malignă a leziunilor
D. 50% din cazuri se vindecă cu tratament adecvat
E. fără tratament mortalitatea trece de 70%
F. apar nodozităţi de diferite mărimi, reacţie inflamatorie locală,
care în evoluţie pot ulcera spontan
G. apare nefrocalcinoza
H. este neinfluențată de terapie
I. apare calcinoza interstiţială la nivelul mușchilor și țesutului
subcutanat
J. fără tratament mortalitatea este de aproximativ 40%
239.Reumatismul articular acut:
A. este un sindrom inflamator acut post-stafilococic
B. apare excepțional înaintea vârstei de 3 ani
C. este un sindrom inflamator acut post-streptococic
D. intervalul între o angină cu streptococ β-hemolitic și debutul RAA
este de exact 2 săptămâni
E. numai anumite sușe de streptococ pot cauza RAA
F. apare frecvent după vârsta de 25 ani
G. intervalul între o angină cu streptococ β-hemolitic și debutul RAA
este de 1-5 săptămâni
H. este o boală inflamatorie cronică de tip imun
I. apare după infecții ale căilor aeriene superioare
(faringite,amigdalite) cu streptococ β-hemolitic grup A
J. apare numai după infecții ale căilor aeriene
superioare(faringite,amigdalite) cu streptococ β-hemolitic grup B
și C
240.Membrana celulară streptococică conține antigene
polizaharidice prezente în glicoproteinele din:
A. tegumente
B. creier
C. lichidul sinovial
D. endometru
E. intestinul subțire
F. lichidul amniotic
 G. cartilagii
H. ficat
I. ochi
J. endocardul valvular
241.RAA se exprimă clinic prin:
A. febră
B. manifestări oftalmologice
C. manifestări neurologice
D. hepatosplenomegalie moderată
E. eritem generalizat
F. cardiopatie
G. coreea Huntington
H. manifestări cutanate
I. poliartrită
J. papule Gottron
242.Poliartrita din RAA are următoarele caracteristici:
A. predomină la articulațiile mari
B. inflamatorie
C. simetrică și migratorie
D. se vindecă întotdeauna fără sechele
E. afebrilă
F. se vindecă întotdeauna cu sechele
G. acută
H. se manifestă 10 ani sau mai mult după primul episod acut
I. recurentă
J. cronică progresivă, fără febră
243.Criteriile minore de diagnostic al RAA sunt următoarele:
A. artralgii
B. angine repetitive
C. alungire QT pe ECG
D. handicap functional locomotor persistent
E. febra
 F. antecedente de RAA
G. semne de infecție streptococică
H. cardita
I. noduli subcutanați
J. coreea
244.Criteriile majore de diagnostic al RAA sunt următoarele:
A. entezita în raport cu artrita
B. alungire PR pe ECG
C. artrita
D. coreea
E. cardita
F. eritem marginat
G. eritem generalizat
H. rash cutanat
I. nodulii subcutanați
J. antecedente de RAA
245.Coreea Sydenham din RAA:
A. apar tulburări de caracter
B. este un diagnostic retrospectiv
C. apar mișcări anormale, voluntare, ample și anarhice ale
extremităților membrelor, diminuate de emoții(mișcări coreice)
D. este mai frecventă la băieți
E. apare diminuarea randamentului intelectual
F. cel mai adesea, este izolată, fără sindrom inflamator
G. este mai frecventă la fete(perioada prepubertară)
H. cel mai adesea, este generalizată, fără sindrom inflamator
I. apare precoce(2 luni-mai mulți ani)
J. apar mișcări normale, voluntare, ample și anarhice ale
extremităților membrelor, exagerate de emoții(mișcări coreice)
246.Investigațiile biologice în RAA sunt urmatoarele:
A. dozarea altor Ac față de produșii extracelulari eliberați de
streptococ scad sensibilitatea și specificitatea diagosticului la
90%
 B. VSH- adesea foarte accelerat
C. proteina C reactivă (CRP )crescută
D. exudat faringian adesea negativ
E. exudat faringian adesea pozitiv
F. VSH- adesea foarte accelerat, aproximativ 10mm/oră
G. fibrinemia >5g/L
H. ASLO >2000UI cu creșterea în dinamică, la două dozări
succesive
I. ASLO < 2000UI cu creșterea în dinamică, la două dozări
succesive
J. electroforeza proteinelor: alpha-2 globuline și beta globuline
scăzute
247.Tratamentul antiinfecțios în RAA este următorul:
A. Eritromicină în doză de 40mg/kg/zi la interval de 6 ore timp de
10 zile
B. Eritromicină în doză de 40mg/kg/zi la interval de 12 ore timp de
10 zile
C. Prednison: 1-2mg/kg
D. Benzatinpenicilină doză unică de 1.200.000UI la bolnavii peste
30kg
E. igiena dentară
F. Benzatinpenicilină doză unică de 600.000UI la bolnavii sub 30kg
G. toți pacienții cu RAA trebuie să primească tratament antibiotic
pentru eradicarea streptococilor β-hemolitici
H. Claritromicină 10-15mg/kg/zi la 12 ore interval timp de 10 zile
I. antibioproilaxie secundară
J. Benzatinpenicilină doză dublă de 1.200.000UI la bolnavii peste
30kg
248.Diagnosticul diferențial al RAA se face cu următoarele
patologii:
A. sufluri anorganice
B. sufluri organice
C. viroze
D. o infecție stafilococică anterioară
 E. periarterta nodoasă
F. artrită cronică juvenilă
G. osteomielită
H. endocardită neinfecțioasă
I. endocardită infecțioasă
J. cataractă congenitală
249.Tratamentul subtipului de Artrită juvenilă idiopatică
poliarticulară cuprinde:
A. bifosfonați asociați cu antibioterapie
B. Ciclofosfamidă sau Ciclosporină A asociate cu corticoterapie
intraarticulară
C. Tacrolimus asociat cu bifosfonați
D. Metotrexat
E. Sulfasalazină
F. AINS, Metotrexat, Sulfasalazină sau Etanercept asociați cu
analgezice
G. medicație anti CD 20 asociată cu corticoterapie sistemică
H. Metotrexat și antibioterapie
I. AINS
J. Etanercept
250.Următoarele complicații pot să survină pe parcursul evoluției
Artritei idiopatice juvenile formă sistemică:
A. obezitate și sincopă
B. hepatopatie cronică și afectare cardiacă
C. sindromul Guillain Barre
D. amiloidoza renală și infecții
E. sindromul de activare macrofagică
F. panuveită cronică
G. retardul creșterii staturoponderale și retard pubertar
H. evoluție poliarticulară în 50 % din cazuri
I. alopecie difuză și hemoragie digestivă
J. remisiune susținută fără recurențe în 50 % din cazuri
251.Artrita juvenilă idiopatică subtip poliarticular se manifestă
clinic cu:
A. afecțiune articulară simetrică
B. adenopatii generalizate și artrită
C. dactilită
D. deformități ale mâinilor
E. mai mult de 5 articulații afectate simetric, uneori uveită acută și
manifestări extraarticulare
F. febră, alopecie areata, mialgii si eritem facial ”în fluture”
G. afecțiune articulară asimetrică
H. afecțiunea coloanei vertebrale
I. febră, tumefacții și anchiloză numai la nivelul genunchilor
J. hepatosplenomegalie și artrită
252.Tratamentul formei sistemice de Artrita juvenila idiopatica se
face cu:
A. antibioterapie, corticosteroizi și tonice cardiace
B. Metotrexat
C. AINS și antibioterapie
D. Metotrexat, AINS și bifosfonați
E. agenți biologici
F. AINS
G. imunoglobulină intravenoasa și Metotrexat
H. tuberculostatice și antibioterapie
I. medicații citotoxice
J. corticosteroizi
253.Diagnosticul diferențial al formei oligoarticulare de Artrită
juvenilă idiopatică cuprinde:
A. afecțiuni articulare din colagenoze și vasculite
B. afecțiuni articulare din boala inflamatorie intestinală
C. artrite reactive postinfecțioase
D. afecțiunile articulare din mucopolizaharidoze
E. alte subtipuri de artrită juvenilă idiopatică
F. afecțiuni articulare din periarterita nodoasă și boala Behcet
 G. afecțiuni articulare din Psoriazis
H. artrite infecțioase (bacteriene, fungice, parazitare, virale)
I. artrite post traumatice
J. artrite din neoplazii sau boli hematologice
254.Profilul modificărilor de laborator în Artrita juvenilă idiopatică
subtip poliarticular cuprinde:
A. scăderea ușoară a hemoglobinei
B. sindrom inflamator cu valori înalte asociat cu Ag Hbs pozitiv
C. ASLO cu valori crescute asociat cu exsudat faringian pozitiv
pentru streptococul beta hemolitic de grup A
D. hipergamaglobulinemie persistent crescută asociată cu scăderea
C3, C4, CIC
E. sindrom inflamator cu valori înalt crescute asociat cu Quantiferon
pozitiv
F. factor reumatoid pozitiv la vârste mai mari
G. creșterea ușoară a VSH
H. ANA slab pozitiv
I. ac antipeptid citrulinat, IL 6 și IL 8 cu valori crescute
J. Ac anti Borrelia spp de tip Ig M pozitivi, miocitoliză cu valori
crescute (CPK, LDH, TGO, TGP)
255.Lichidul articular din Artrita juvenilă idiopatică are
următoarele caracteristici sugestive pentru diagnostic:
A. cultură negativă
B. purulent și fetid
C. are caractere biochimice de transudat
D. predomină citologia de tip limfocitar
E. prezența ragocitelor este semn caracteristic
F. complement articular scăzut
G. celularitate 5.000-80.000/mm3 PMN (60-90%)
H. este în cantitate mica de obicei și cu vâscozitate crescută
I. factorul reumatoid este uneori prezent
J. hemoragipar în cantitate mare
256.Manifestările clinice extraarticulare în artrita juvenilă forma
sistemică (Boala Still) sunt:
 A. epistaxis recurent
B. diaree
C. sindrom Raynaud
D. hipertensiune
E. stomatita albicans
F. rash cutanat: macule discrete sau papule de 2-5 mm, în nuanţe
de roz, pe trunchi şi la nivelul extremităţilor, frecvent
concomitente vârfului febril, cu caracter migrator și non
pruriginoase;
G. hepato-splenomegalie moderată
H. febră
I. adenopatie
J. pericardită
257.Artrita juvenilă idiopatică forma oligoarticulară are
următoarele caracteristici:
A. febra prelungită
B. afectează 1-4 articulații cu caracter persistent în primele 6 luni
de la debut
C. artrita este de tip asimetric preferenţial la articulaţiile mari :
genunchi, tibio-tarsian, cot
D. poate evolua extensiv la mai mult de 5 articulații
E. poate asocia uveită anterioară cronică
F. artrita este de tip simetric preferenţial la articulaţiile mici
G. frecvent asociază prezența anticorpilor antinucleari
H. poate asocia psoriazis cutanat
I. artrita este de tip migratorie preferenţial la articulaţiile mari
J. hepatomegalie
258.Spondiloartropatia prezintă următoarele caracteristici:
A. se manifestă cu artrită și dactilită
B. durere axială mai frecvent lombosacrată și/sau sacro-ileală
C. istoric familial pozitiv pentru spondilită ankilopoietică sau uveită
anterioară
D. durere axială mai frecvent cervicală
E. uveită anterioară acută
 F. HLA B27 pozitiv
G. istoric familial pozitiv pentru sindrom Raynaud
H. se manifestă cu artrită și/sau entezită
I. afectează cu precădere băieții <8 ani
J. HLA B27 negativ
259.Factorii trigger cu rol în declanșarea purpurei Henoch
Schonlein sunt:
A. alimentația artificială
B. infecțiile virale
C. înțepăturile de insecte
D. frecventarea precoce a colectivităților
E. vitamina D
F. vaccinările
G. alimentele cu potențial alergizant
H. infecțiile parazitare
I. glutenul din orz/ovăz/secară
J. infecțiile bacteriene
260.Afectarea cutanată din purpura Henoch Schonlein la copil are
următoarele caracteristici:
A. implică întotdeauna fața
B. nu are niciodată caracter echimotic
C. nu are niciodată aspect de ulcerații
D. poate imbrăca aspect de peteșii
E. are aspect de purpura palpabilă
F. nu se poate insoți de edem subcutanat
G. poate avea uneori aspect necrotic
H. este localizată la nivelul extremităților inferioare
I. este localizată la nivelul feselor
J. nu este o trăsătura caracteristică bolii
261.Debutul in purpura Henoch Sconlein la copil poate fi cu:
A. febră
B. dureri abdominale
C. artralgii
 D. vărsături
E. dureri precordiale
F. hemoptizie
G. tuse
H. edeme ale miinilor si picioarelor
I. descuamări cutanate
J. conjunctivită
262.Afectarea articulară din purpura Henoch Schonlein la copil:
A. poate precede manifestările cutanate
B. se poate manifesta ca artrita
C. severitatea este legată de gravitatea atingerii renale
D. nu este influențată de administrarea de antiinflamatorii
nonsteroidiene
E. debutează concomitent cu manifestările cutanate
F. are remisune spontană
G. se poate manifesta ca artralgii
H. se vindecă cu sechele invalidante
I. afectează mai ales articulațiile mari
J. este prezentă doar în cazurile cu manifestări digestive
263.Manifestările digestive din purpura Henoch Schonlein la copil
sunt:
A. uneori, cu aspect de abdomen acut chirurgical
B. hemoragie digestivă superioară
C. contraindicație pentru corticoterapie orală/parenterală
D. obiectivate prin prezența de hemoragii oculte în scaun
E. tratate prin antibioterapie orală
F. dureri abdominale de intensitate variabilă
G. tratate cu antiinflamatorii nonsteroidiene
H. contraindicație pentru efectuarea endoscopiei și/sau
colonoscopiei
I. nu influențează mortalitatea în faza precoce a bolii
J. vărsături
264.Factorii de prognostic nefavorabil în purpura Henoch
Schonlein la copil sunt:
A. insuficiența renală acută
B. proteinurie persistentă
C. infecția cu streptococ beta hemolitic în antecedente
D. hematuria macroscopică
E. nefrită la debut
F. sindrom nefrotic la debut
G. vârsta 2-10 ani
H. HTA la debut
I. artrita
J. clearence de creatinină peste 70 ml/min/1,73 m2
265.Diagnosticul pozitiv de purpura Henoch Schonlein la copil
implică:
A. proteinurie persistentă
B. durere abdominală
C. debut sub vârsta de 20 de ani
D. existența a cel puțin două criterii de diagnostic pozitiv
E. efectuarea endoscopiei digestive superioare/colonoscopiei în
toate cazurile
F. efectuarea puncției biopsie renală în toate cazurile
G. dovedirea infecției cu Streptococ beta hemolitic în antecedentele
recente
H. artrită
I. purpura cutanată
J. depozite de Ig A la biopsie
266.Tratamentul purpurei Henoch Schonlein fără afectare renală
la copil cuprinde:
A. antiinflamatorii nonsteroidiene în formele cu manifestări
articulare
B. antihistaminice
C. antiagregante plachetare
D. imunosupresie cu azathioprina/Ciclofosfamida
 E. corticoterapie orală/parenterală în prezența durerilor abdominale
colicative
F. corticoterapie sistemică de la început pentru prevenția apariției
nefropatiei
G. repaus la pat
H. corticoterapie scurtă în formele cu afectare articulară
I. antibioterapie
J. intervenție chirurgicală în cazurile cu complicații severe
267.Diagnosticul diferențial al afectării cutanate din purpura
Henoch Schonlein se face cu:
A. septicemie
B. eritemul marginat din reumatismul articular acut
C. dermatita atopică
D. boli autoimune
E. hemofilia
F. purpura trombocitopenică imună
G. leziuni posttraumatice
H. deficitul de vitamina K
I. Boala von Willebrand
J. meningococcemie
268.Privitor la evoluția purpurei Henoch Schonlein, se poate
afirma că:
A. prezența nefropatiei la debutul bolii este factor de prognostic
nefavorabil pentru afectarea renală ulterioară
B. la copilul mic, durata recaăderilor este mai mică decît la copilul
mare
C. mortalitatea în faza acută a bolii este determinată de insuficiența
renală
D. la copilul mare, durata recăderilor este mai mică decît a puseului
inițial
E. evoluția naturală a bolii este autolimitată cu vindecare fără
sechele în 95-96% din cazuri
F. morbiditatea prin boala este determinată de afectarea articulară
G. sunt frecvente recăderile declanșate de instalarea pubertății
 H. recăderile bolii sunt favorizate de infecții digestive
I. recăderile apar în aproximativ 50% din cazuri
J. recăderile apar rar după un interval mai mare de un an de la
debut
269.Malnutriția:
A. reprezintă o tulburare cronică a stării de nutriție
B. reprezintă o tulburare acută a stării de nutriție
C. carența alimentară poate fi protein-calorică (marasm) sau
exclusiv proteică (kwashiorkor)
D. reprezintă o tulburare cronică a stării de conștiență
E. afectează copiii preșcolari
F. apare datorită dezechilibrului între aportul nutritiv(caloric și/sau
proteic) și necesitățile organismului
G. se caracterizează prin greutate mică în raport cu vârsta, iar în
formele cronice prin greutate mică în raport cut alia(>2DS)
H. carența alimentară este exclusiv proteino-calorică
I. se clasifică în malnutriție primară și malnutriție secundară
J. se caracterizează prin greutate mare în raport cu vârsta
270.Cauzele malnutriției primare sunt :
A. infecții fetale cu citomegalovirus
B. malformații grave (digestive, renale)
C. infecții fetale :pneumococ
D. malformații cardiace
E. infecții fetale :lues
F. infecții fetale :adenovirus
G. boli genetice (cromozomiale, metabolice)
H. infecții fetale:toxoplasmoză
I. infecții fetale:virusul sincițial respirator
J. boli neurologice
271.Consecințele clinice ale malnutriției:
A. accelerarea creșterii scheletice
B. accelerarea circulației, tahicardie
C. oprirea creșterii scheletice
 D. afectarea imunității mediate umoral
E. topirea timusuui, a foliculilor limfatici cu afectarea imunității
mediate celular
F. diminuarea proceselor de creștere și dezvoltare până la oprirea
multiplicărilor celulare cu topirea tesutului adipos și a maselor
musculare
G. prăbușirea toleranței digestive
H. accelerarea multiplicării celulare
I. toleranță digestive buna
J. încetinirea circulației, bradicardie, tendință la colaps
272.Investigații biochimice pentru malnutriție:
A. cistoscopie
B. oligoelemente și vitamine
C. evaluarea capitalului proteic
D. status imunologic
E. RMN cerebral
F. ecocardiografie
G. examen ortopedic
H. endoscopie digestive superioară
I. constante homeostatice și electroliți
J. investigații pentru diagnosticarea infecțiilor
273.Investigații pentru determinarea afecțiunii de bază care a
determinat malnutriția:
A. irigografie
B. testul transpirației prin metoda iontoforezei
C. spirometrie
D. evaluarea funcției hepatice
E. teste serologice pentru boala celiacă
F. ph-metrie esofagiană
G. colonoscopie
H. evaluarea funcției renale
I. evaluarea funcției cardiace
J. evaluarea funcției tiroidiene
274.Profilaxia malnutriției se realizează :
A. asigurarea condițiilor optime de viață și identificarea și
dispensarizarea corectă a copiilor cu risc crescut
B. respectarea schemei de vaccinare
C. tratarea corectă a infecțiilor
D. diversificarea alimentatiei la vârsta de 3 luni
E. alimentație artificială cu formule hipoalergenice
F. introducerea alimentației complementare cel mai devreme la 4
luni și cel mai tarziu la 6 luni
G. alimentație naturală în primele 4-6 luni
H. alimentație artificială cu formule de lapte adaptate
I. alimentație naturală în primele 2 luni apoi alimentație
complementară
J. alimentație natural în primele 3 luni
275.Malnutriția protein-calorică gr.1 (MPC gr.1) se caracterizează
prin :
A. rezistență la infecții normală
B. prognostic rezervat
C. talie normală
D. IP=0,90-0,76
E. este ireversibilă
F. activitate motorie și neuropsihică anormală
G. are un prognostic bun
H. tesut adipos diminuat pe abdomen și torace
I. pliu cutanat abdominal sub 1,5 cm
J. curbă ponderală ascendentă
276.Malnutriția protein-calorică gr.III (MPC gr.III):
A. tulburări trofice:piele zbîrcită, cenușie, fes ecu aspect de pungă
tabagică
B. curbă ponderală ascendentă
C. talie scazută
D. pliu cutanat abdominal>0,5
E. IP sub 0,60
 F. rezistență la infecții normală
G. toleranță digestivă compromisă, diareea de foame
H. este reversibilă
I. prognostic rezervat
J. activitate motorie și neuropsihică normală
277.Indicele ponderal (IP):
A. Gradul I : IP=0,89-0,76
B. Gradul II: IP=0,77
C. după valorile sale există 3 grade (clasificarea Gomez)
D. Gradul II:IP=0,75-0,60
E. Gradul I: IP>0,90
F. Gradul III:IP=0,60
G. reprezintă greutatea ideală a copilului/greutatea reală
H. se calculează după formula 2V+5, (v=vârsta copilului)
I. reprezintă greutatea reală a copilului/greutatea ideală
J. după valorile sale există 4 grade
278.Bilanțul nutrițional și aprecierea malnutriției se realizează
prin:
A. indicele nutritional (IN)
B. criterii antropometrice :metoda percentilelor (valori normale
0-10)
C. criterii antropometrice :metoda percentilelor (valori normale
10-90)
D. indicele de masa corporală
E. metoda derivatiilor standard (valori normale+/-5DS)
F. indicele gleznă-braț
G. indicele ponderal (IP)
H. perimetrul braț mediu-valabil la copilul sub 2 ani
I. metoda derivațiilor standard (valori normale +/-2 DS)
J. perimetrul brat mediu-valabil la copilul peste 2 ani)
279.Factorii prenatali favorizanți ai apariției obezității la copil
sunt:
A. Aportul caloric matern
 B. Talia mică la naștere
C. Expunerea la poluanți
D. Fumatul
E. Circumferința craniană mică la naștere
F. Activitatea fizică
G. Dismaturitatea
H. Consumul de alcool
I. Vârsta mamei
J. Diabetul matern
280.Datele antropometrice caracteristice obezității sunt:
A. Maturația sexuală întârziată
B. Exces de greutate față de greutatea ideală a vârstei
C. Circumferința braț mediu inferioară valorilor vârstei
D. Maturația somatică întarziată
E. Talie scazută față de media vârstei
F. Greutate în exces față de talie
G. Maturația sexuală normală
H. Talie normală sau crescută fată de media vârstei
I. Grosimea țesutului adipos subcutanat crescută față de valorile
normale vârstei
J. Perimetru cranian mic pentru media vârstei
281.Problemele psihologice în obezitate sunt:
A. Inferioritate
B. Încredere în sine
C. Depresie
D. Voință
E. Entuziasm
F. Hiperdependența
G. Curaj
H. Frustrare
I. Determinare
J. Imagine proastă referitoare la propria persoană
282.Simptomele legate de încărcarea mecanică în obezitate sunt:
A. Polipnee
B. Dureri articulare
C. Dureri abdominale
D. Insomnie
E. Tahipnee
F. Dezadaptare cardio-circulatorie
G. Transpirații
H. Oboseală
I. Tahicardie
J. Dispnee la eforturi moderate
283.Modificările cutanate în obezitate sunt:
A. Acnee
B. Peteșii
C. Fisuri dureroase
D. Pete hiperpigmentate
E. Paloare tegumentară
F. Iritație tegumentară la nivelul plicilor
G. Prurit
H. Abcese
I. Hemangioame
J. Intertrigo
284.Tulburările nespecifice în obezitate sunt:
A. Meteorism
B. Vertij
C. Astenie
D. Diaree
E. Pirozis
F. Constipație
G. Tahicardie
H. Cefalee
I. Somnolență
 J. Fatigabilitate
285.În obezitate metabolismul lipidic prezintă următoarele
medificări:
A. Hipoproteinemie
B. Hipertrigliceridemie
C. LDL colesterol scăzut
D. Retenție de potasiu
E. Apolipoproteina A-I scăzută
F. Hipernatremie
G. Hipercolesterolemie
H. LDL colesterol crescut
I. HDL colesterol scăzut
J. HDL colesterol crescut
286.Modificările de laborator regăsite în obezitate sunt:
A. Hipoglicemie
B. Aldosteron scăzut
C. Nivel seric crescut de insulină
D. Creșterea β globulinelor
E. Toleranța scăzută la glucoză
F. Creștere moderată a proteinelor serice
G. Hipocalcemie
H. Hipoproteinemie
I. Retenție de sodiu
J. Nivel seric scăzut de insulină
287.În cazul unei suspiciuni de obezitate genetică sau
endocrinologică diagnosticul diferențial se face cu:
A. Sdr Cushing
B. Sdr Edwards
C. Sdr Turner
D. Sdr Triplu X
E. Sdr Cri-du-chat
F. Sdr Patau
G. Sdr Albright
 H. Sdr Klinefelter
I. Sdr Laurence -Moon- Biedl Bardet
J. Sdr Prader Willi
288.Tratamentul dietetic în obezitate constă în:
A. 120 calorii/kgc/zi la sugarul 6-12 luni
B. 850 calorii/zi la adolescent în perioada de slăbire
C. Scăderea aportului caloric cu 10%
D. 140 calorii/kgc/zi la sugarul sub 6 luni
E. 1200 calorii/ zi la adolescent
F. Regimul de slăbire în perioada de creștere și dezvoltare trebuie
să asigure desfășurarea normală a acestora
G. 1400 calorii pe zi la adolescenții de sex masculin
H. 110 calorii/kgc/zi la sugarul sub 6 luni
I. 90 calorii/kgc/zi la sugarul între 6-12 luni
J. 1000 calorii/zi după perioada inițială de minim 1 lună a
procesului de slăbire, la adolescent
289.Conținutul dietei în principii nutritive și repartiția caloriilor pe
mese în obezitate este:
A. 30% proteine
B. 15% mic dejun
C. 40% lipide
D. 20% mic dejun
E. 20% proteine
F. 40% prânz
G. 50% glucide
H. 30% prânz
I. 15% cină
J. 40% glucide
290.Factorii care pot influența evoluția și prognosticul pacienților
cu obezitate sunt:
A. Insuficiența renală
B. Durata evoluției obezității
C. Bolile cronice
 D. Obezitatea endocrină
E. Răspunsul la tratamentul dietetic
F. Perioada de adolescent
G. Fibroza chistică
H. Tiroidita autoimună
I. Severitatea
J. Tratamentul antiinflamator cronic
291.Rezultatele favorabile ale regimului de slăbire sunt
reprezentate de:
A. Creșterea saturației sanguine în oxigen
B. Cefalee
C. Scăderea valorilor tensiunii arteriale
D. Constipație
E. Dureri articulare
F. Diaree
G. Îmbunătățirea funcției cardiace
H. Reducerea numărului episoadelor de apnee/oră
I. Scăderea numărului infecțiilor respiratorii
J. Dobândirea unei senzații de bunăstare
292.Complicațiile ortopedice ale obezității sunt:
A. Fracturi
B. Osteopenie
C. Epifizita capului femural
D. Boala Blount
E. Luxație de șold
F. Osteoporoză
G. Genu valgum
H. Picior plat
I. Scolioza
J. Coxa vara
293.Complicațiile metabolice ale obezității sunt:
A. Hiperinsulinism
 B. Hipercalcemie
C. Neutropenie
D. Hiperuricemie
E. Deficit imun
F. Rezistența la insulină
G. Dislipidemie
H. Eozinofilie
I. Hiposideremie
J. Diabet zaharat de tip II
294.Complicațiile ale obezității sunt:
A. Apneea obstructivă din timpul somnului
B. Sdr de hipoventilatie
C. Astmul bronsic
D. Diabetul zaharat tip 1
E. Sdr Pickwick
F. Hipotiroidia
G. Pleurezia
H. Hipertensiunea arterială
I. Infecția cu Citomegalovirus
J. Fenilcetonuria
295.Complicațiile obezității sunt:
A. Otită cronică
B. Hipercorticism reactiv
C. Deficitul de IgA
D. Hipglicemia
E. Dureri ale membrelor inferioare după ortostatism prelungit
F. Tulburări ale ciclului menstrual
G. Hipocalcemia
H. Hiperlordoză
I. Hiperandrogenemie
J. Fibrilația atrială
296.Complicațiile obezității sunt:
 A. Insuficiența renală
B. Rinichi polichistic
C. Hipertrofie ventriculară dreapta
D. Hipertensiune arterială
E. Ateroscleroza coronariană
F. Steatoza hepatică
G. Deficit de IgG
H. Litiaza biliară
I. Diareea cronică
J. Litiaza renală
297.Complicațiile obezității sunt:
A. Tulburări trofice ale membrelor inferioare
B. Hipocolesterolemie
C. Keratoza pilara
D. Displazii unghiale
E. Hiper IgE
F. Infecții cutanate bacteriene
G. Dermatita atopică
H. Boala polichistică ovariană
I. Etmoidita
J. Infecții cutanate micotice
298.Complicațiile psihologice ale obezității sunt:
A. Randament școlar bun
B. Conflict familial
C. Izolare socială
D. Deficit neuro cognitiv
E. Dificultați școlare
F. Curaj
G. Determinare
H. Echilibru familial
I. Sentiment de inferioritate
J. Entuziasm
299.Rahitismul carențial :
A. are frecvenţă mai mare în ţări în curs de dezvoltare
B. este o boală a organismului în creştere rapidă
C. este o boală care apare după terminarea perioadei de creştere
rapidă a organismului
D. apare ca o consecință a aportului crescut de calciu şi fosfor din
dietă
E. are frecvenţă mai crescută la sugar, la băieţi ṣi prematuri
F. reprezintă calcifierea vicioasă a osului la copii cauzată de
aportul, absorbţia sau metabolismul deficitar de vitamina D
(rahitism hipocalcemic) sau absorbţia deficitară a fosfatului
(rahitism hipofosfatemic)
G. la copil se mai numeşte osteomalacie
H. se manifestă sistemic, în special prin perturbarea metabolismului
fosfo-calcic
I. rezultă în urma expunerii prelungite la soare
J. are frecvenţă mai crescută la fete, adolescenți, dismaturi şi în
țările dezvoltate
300.Rahitismul carențial:
A. se caracerizează prin deficit de maturare a matricei proteice a
osului legată de o carenţă în vitamina D
B. în ţările dezvoltate, în condiţiile unei profilaxii corecte, are
frecvenţă crescută
C. în ţările dezvoltate, în condiţiile unei profilaxii corecte, are
frecvenţă scăzută
D. în Africa, apare mai ales în familiile care consumă mult porumb
E. are incidenţa similară în Europa cu cea din SUA
F. în Europa, apare mai ales în familiile care consumă mult porumb,
orz, ovăz.
G. necesită suplimentare cu fier în toate tipurile
H. se manifestă sistemic, prin anomalii de mineralizare a matricei
osoase, anomalii ale maturaţiei scheletice ṣi anomalii ale creşterii
scheletice
I. are frecvență scăzută în Romania
J. necesită suplimentare cu vitaminele A,D,E,K în caz de aport
deficitar
301.Factorii favorizanți în rahitismul carențial sunt:
A. anotimpul cald şi zona mediterneana
B. factori materni: copii născuţi din mame la care s-a efectuat
profilaxia
C. anotimpul rece, zona temperată, poluarea atmosferică
D. perioada de sugar
E. perioada de preşcolar
F. expunerea la soare prelungită în primele luni de viaţă
G. greutatea mică la naştere
H. hiperpigmentarea cutanată
I. prematuritatea, gemelaritatea
J. terapia îndelungată cu fier şi calciu
302.Factorii favorizanți în rahitismul carențial sunt:
A. hiperparatiroidismul, atrezia de căi biliare intrahepatice,
afectarea hepatica acută
B. aportul crescut de calciu şi fosfor din dietă
C. expunerea la soare redusă în primele luni de viaţă, anotimpul
rece, zona temperată, poluarea atmosferică
D. expunerea prelungită la soare în primele luni de viaţă şi
anotimpul cald
E. malignităţile
F. terapia îndelungată cu medicamente antiepileptice,
antiacide,diuretice şi corticoizi
G. atrezia biliară extrahepatică sau afectarea hepatică cronică
H. perioada de şcolar şi adolescent
I. greutatea mare la naştere
J. sindromul de malabsorbţie
303.În rahitismul carențial, tabloul clinic se caracterizează prin:
A. predominanța în semestrul I a semnelor la nivelul toracelui şi
membrelor
B. debut la vârsta sub 18 luni, dar după vârsta de 3 - 4 luni
C. frecvenţa cea mai mică întâlnită la 6 - 12 luni
D. irascibilitate, rare crize tetaniforme
E. transpirații abundente cefalice
 F. predominanța în semestrul II a semnelor cefalice
G. apariția precoce a dentiției
H. semne osoase simetrice, nedureroase (la nivelul craniului:
asimetrice), care predomină la nivelul metafizelor
I. închiderea precoce a fontanelelor, în special a fontanelei
anterioare
J. craniotabes, bose frontale, plagiocefalie, întârzierea închiderii
fontanelelor, macrocranie
304.În rahitismul carențial sunt caracteristice următoarele
semne:
A. torace evazat la bază (în formă „de clopot”)
B. hipertonie musculară
C. mătănii costale, şanţul submamar Harrison
D. mărirea diametrului antero-posterior şi a celui lateral al bazinului
E. membre inferioare cu curburi ale diafizelor (genu varus sau genu
valgus)
F. transpirații reduse la nivelul capului şi trunchiului
G. apariţia precoce a dentiţiei
H. creştere staturo-ponderală accelerată
I. membre superioare cu tumefieri epifizare la nivelul oaselor lungi
(mătănii costale)
J. cifoză, scolioză, lordoză
305.Tratamentul profilactic post-natal al rahitismului la copil
vizează:
A. suplimentarea cu calciu a rației alimentare la prematuri și la
copiii care primesc sub 500 ml lapte/zi
B. adminitrarea unei doze uzuale de 1500 UI/zi de la naştere şi
până la 24 luni
C. consumul de lapte de vacă până la vârsta de 12 luni întrucat
raportul calciu/fosfor este optim
D. suplimentare cu fier si magneziu
E. profilaxia stoss întrucat este mai fiziologică
F. expunerea adecvată a copilului la UV solare
G. evitarea utilizării de formule fortificate cu vitamina D
 H. creşterea dozei de vitamina D la 1000 -1500 UI/zi (maximum 1
lună) la sugari mici proveniţi din mame care nu au primit
vitamina D în cursul sarcinii, la prematuri şi dismaturi în primele
luni de viaţă, la sugari sub 3-4 luni născuţi în anotimpul rece
I. administrarea de vitamina D conform IOMC în doză de 500 UI/zi
de la naştere şi până la 18 luni
J. administrarea de vitamina D în perioadele neînsorite, în lunile cu
litera R, după vârsta de 18 luni, până la vârsta de 12-15 ani
306.Tabloul clinic în tetania manifestă se caracterizează prin:
A. convulsii tonice, clonice, tonico-clonice
B. hipertensiune arterială, bradicardie
C. oboseală, polipnee superficială, somnolență
D. spasm carpopedal (prezenţa mâinii de mamoş)
E. contracţia muşchilor feţei, contractura orbicularului buzelor
(aspect de “bot de peşte”);
F. laringospasm, gastrospasm, bronhospasm
G. dureri epigastrice, retrosternale, dispnee expiratorie
H. parestezii periferice
I. pierderea conştienţei de lungă durată, mai des vara si iarna
J. tulburări de comportament, nervozitate, agitație
307.Tratamentul tetaniei cuprinde:
A. în criza convulsivă, administrarea obligatorie de
anticonvulsivante (Fenobarbital 0,3-0,5 mg/kgc iv lent)
B. în formele cu hipoparatiroidism dihidrotahisterol 0,2-1mg/zi,
maximum 15 mg/zi
C. în forma hipocalcemică în urgență: calciu gluconic 10% 2 ml/
kgc/doză diluat în părţi egale cu Glucoză 5% iv lent, cu
menţinerea alurei ventriculare sub 80 bătăi/minut şi întreruperea
administrării în caz de tahicardie
D. în forma hipocalcemică în urgență: calciu gluconic 10% 2 ml/
kgc/doză diluat în părţi egale cu Glucoză 5% iv lent, în 10-15
minute
E. preparate cu magneziu pentru administrare orală 0,5-2 g/zi sau
5-10 mEq/kg/zi + preparate orale cu fier 5-10 mg/kgcorp/zi, ca
tratament de fond în forma hipomagneziemică
 F. în forma hipomagneziemică în urgență: sulfat de magneziu 20%
i.v. 0,5 mg/kg/zi fracţionat în 3 prize
G. preparate cu magneziu pentru administrare orală 0,5-2 g/zi sau
0,5 – 1mEq/kg/zi,ca tratament de fond în forma
hipomagneziemică
H. permeabilizarea căilor aeriene, oxigenoterapie, anticonvulsivante
(rar) în criza convulsivă
I. calciu oral 0,5-1 g/m2/zi , 3-6 săptămâni, până la normalizarea
biochimică a calciului şi normalizarea radiologică, ca tratament
de fond în forma hipocalcemică
J. calciu oral 0,5-1 g/kgcorp/zi, 3-6 luni, până la normalizarea
biochimică a calciului şi normalizarea radiologică şi preparate
lactate, ca tratament de fond în forma hipocalcemică
308.Tratamentul curativ al rahitismului carențial cuprinde:
A. b. în formele grave (cu hipocalcemie manifestă, malabsorbţie): 3
doze stoss X 100000 UI im la interval de 3 zile, apoi 200000 UI
peste 1 lună p.o sau i.m.
B. c. administrare de calciu 50-80 mg/kgc/zi, timp de 3-4
săptămâni în formele comune şi timp de 6-8 săptămâni în
formele hipocalcemice
C. f. administrarea de vitamina D în perioadele neînsorite, 400-500
UI/zi sau la 7-10 zile interval câte 4000-5000 UIsoluţie uleioasă
A+D2 per os
D. d. regim de viaţă şi alimentaţie identice ca şi la profilaxie
E. i. încurajarea sugarului să stea în șezut precoce sau să se ridice
în picioare şi să meargă
F. j.administrarea concomitentă şi de preparate cu fier, timp de 3
luni, precum şi de vitamina A şi E
G. e. în formele hipocalcemice severe: iniţial calciu în perfuzie, apoi
p.o 20 mg calciu elemental/kgc/zi sau 2 ml calciu gluconic 10%/
kgcorp, 6-8 săptămâni, uneori mai mult
H. a. în formele uşoare şi medii: vitamina D 2000 - 4000 UI/zi p.o,
6-8 săptămâni, cu revenire ulterioară la dozele profilactice
I. g.administrarea de lapte de vacă, derivate din lapte de vacă şi
formule de lapte praf
J. h. 200000 UI vitamina D per os la vârsta de 2,4,6,9,12,18 luni
309.Spre deosebire de rahitismul carențial:
 A. sindromul Toni-Debre-Fanconi este secundar unei disfuncții la
nivelul tubului distal renal, se caracterizează prin hiperfosfatemie
şi alcaloză metabolică cronică
B. sindromul Toni-Debre-Fanconi se caracterizează prin
hipofosfatemie şi acidoză metabolică cronică
C. rahitismul pseudocarențial Prader se diferenţiază doar prin
vitamino-D rezistenţă
D. rahitismele vitamino-D rezistente se caracterizează prin rahitism
carenţial sever care nu răspunde la administrarea devitamina D
E. sindromul Jansen se caracterizează prin condrodisplaziediafizară
F. sindromul Jansen se caracterizează prin
condrodisplaziemetafizară
G. hipofosfatazia congenitală se caracterizează prinhipocalciemie
sau valori serice normale ale calciemiei, fosfatazealcaline
normale sau mult scăzute
H. osteogenesis imperfecta se caracterizează prin sclere mov,
microcefalie, față pătrată, creṣtere accelerată, miopie
I. rahitismele vitamino-D rezistente se caracterizează prin rahitism
carenţial care nu răspunde decȃt la administrarea unor doze
foarte mari de vitamina D
J. hipofosfatazia congenitală se caracerizează prin valori mult
scăzute ale fosfatazelor alcaline serice şi tisulare
310.In Diabetul zaharat tip 1, semnele clinice în perioada de stare
sunt:
A. Staționare/scădere ponderală
B. Enurezis cu debut recent
C. Constipație
D. Diaree
E. Dureri abdominale cu/fără vărsături
F. Hipertensiune arterială
G. Dureri articulare
H. Reflux gastro-esofagian
I. Oboseală
J. Iritabilitate
311.Semnele clinice la debut în Diabetul zaharat tip 1, forma cu
debut rapid sunt:
 A. Exicoză rapid instalată în lipsa vărsăturilor sau diareei
B. Sete
C. Dureri articulare
D. Coma
E. Febră
F. Dureri abdominale
G. Precoma
H. Entezite
I. Constipație
J. Retenție urinară
312.Semnele clinice la debut în Diabetul zaharat tip 1, forma cu
debut intermediar sunt:
A. Poliurie
B. Astenie
C. Inapetență
D. Dureri lombare
E. Scădere în greutate
F. Polifagie
G. Polidipsie
H. Tuse seacă
I. Artralgii
J. Febră
313.Diabetul zaharat tip 1 la debut, forma cu debut lent se
caracterizează prin:
A. Constipație
B. Rar întâlnit (6% din cazuri)
C. Semnele clinice se derulează în cateva luni sau 1-2 ani
D. Apare la copii mari și adolescenți
E. Artralgii
F. Hipertensiune arterială
G. Creștere ponderală
H. Slăbire accentuată progresiv(5-10 kg)
I. Poliurie progresivă
 J. Diaree cronică
314.În Diabetul zaharat tip 1 la debut, forma cu hiperglicemie cu
glicozurie și cetoză, predomină manifestările:
A. Diaree
B. Dureri abdominale
C. Fotofobie
D. Staza gastrică
E. Infecții urinare
F. Cetonurie
G. Anorezxie
H. Febră
I. Halena acetonemică
J. Sinuzită
315.În Diabetul zaharat tip 1 la debut, forma cu hiperglicemie și
glicozurie, predomină manifestările:
A. Odinofagie
B. Meteorism abdominal
C. Poliurie
D. Polifagie
E. Cefalee
F. Psoriazis
G. Polidipsie
H. Entezite
I. Scădere ponderală
J. Nicturie
316.Investigații pentru diagnosticul complicațiilor în Diabetul
zaharat tip 1 sunt:
A. Investigarea funcției renale
B. Osteodensitometrie
C. Ionograma
D. Funcția hepatică
E. Funcția tiroidiană
F. Radiografie sinusuri
 G. Metabolismul fosfo-calcic
H. Lipidele
I. Funcția CSR
J. Fierul seric
317.Diagnosticul diferențial în Diabetul zaharat tip 1 se face cu:
A. Intoxicații cu salicilați
B. Astmul bronsic
C. Diabetul insipid
D. Glicozuria renală
E. Rahitismul carențial
F. Fibroza chistică
G. Feocromocitom
H. Artrita
I. Sdr Down
J. Hipertiroidism
318.Diagnosticul diferențial în Diabetul zaharat tip 1 se face cu:
A. Diabetul zaharat tip 2
B. Polidipsia psihogenică
C. Lupus eritematos sistemic
D. Hiperglicemii tranzitorii
E. Hipertensiunea arterială
F. Diabetul insipid nefrogenic
G. Insuficiența renală faza poliurică
H. Sinuzita cronică
I. Pneumonia interstițiala
J. Artrita reactivă
319.Diagnosticul diferențial al comei inițiale din Diabetul zaharat
tip 1 se face cu:
A. Otomastoidita
B. Intoxicații accidentale
C. Abces cerebral
D. Distrofia musculară
 E. Rupturi vasculare
F. Pneumonie lobară
G. Sdr Turner
H. Come hiperosmolare
I. Coma hipoglicemică
J. Meningoencefalite
320.Mijloacele terapeutice în Diabetul zaharat tip 1 sunt:
A. Corticoterapia
B. Autocontrolul glicemiei și al glicozuriei
C. Educația
D. Exercițiul fizic
E. Alimentația
F. Tratament cu Calciu
G. Tratament cu Vit D
H. Antibioterapia
I. Insulinoterapie
J. Antipiretice
321.Orarul meselor în Diabetul zaharat tip 1 este:
A. Mic dejun 30%
B. Cina 30%
C. Gustare 15%
D. Mic dejun 20%
E. Gustare 10%
F. Prânz 30%
G. Gustare 10%
H. Prânz 20%
I. Cina 20%
J. Custare 15%
322.Bolile autoimune asociate Diabetului zaharat tip 1 sunt:
A. Dermatita atopică
B. Alergia la acarieni
C. Boala Celiacă
 D. Necrobioza lipoidică
E. Artrita juvenilă
F. Hipertiroidismul
G. Boala Addison
H. Astmul bronșic
I. Hipotiroidismul
J. Intoleranța la proteina laptelui de vacă
323.Complicațiile cronice ale Diabetului zaharat tip 1 sunt:
A. Sinuzita cronică
B. Sdr Nobecourt
C. Sdr Mauriac
D. Dureri lombare
E. Constipația
F. Dislipidemii
G. Chiroatropatia
H. Pneumonie interstițială
I. Lipodistrofia
J. Cefalee
324.Complicațiile vasculare în Diabetul zaharat tip 1 sunt:
A. Ateroscleroza
B. Nefropatia diabetică
C. Dureri abdominale
D. Diaree
E. Hipertensiunea arterială
F. Retinopatia diabetică
G. Infecție urinară
H. Laringită acută
I. Neuropatia diabetică
J. Constipație
325.În cetoacidoza diabetică examenul clinic releva:
A. Disfagie
B. Extremități reci
 C. Polipnee acidotică
D. Reflexe osteo-tendinoase diminuate
E. Dureri articulare
F. Febra
G. Respirație Kussmaul
H. Hipotensiune
I. Rash malar
J. Tuse seacă
326.Tratamentul cetoacidozei diabetice constă în:
A. Tratamentul factorilor favorizanți
B. Refacerea deficitului hidro-hidroelectrolitic
C. Antiinflamatorii non steroidiene
D. Antibioterapie
E. Corectarea hiperglicemiei
F. Reducerea aportului de lichide
G. Scăderea temperaturii corporale
H. Se efectuează numai în spital
I. Corectarea acidozei metabolice
J. Antitermice
327.Educația terapeutică în Diabetul zaharat tip 1 are următoarele
obiective:
A. Program regulat de somn
B. Integrare psiho-socială optimă
C. Reducerea complicațiilor cronice
D. Evitarea mersului pe jos
E. Cura heliomarina anuala
F. Reducerea complicațiilor acute
G. Asigurarea și menținerea echilibrului metabolic
H. Preluarea progresivă a responsabilităților terapeutice de către
copil
I. Tratament cu multivitamine
J. Insulina este administrată doar de către părinți
328.Complicațiile insulinoterapiei sunt:
 A. Constipație
B. Fenomen dawn
C. Febră
D. Rezistența la insulină
E. Disfagie
F. Inapetență
G. Reacții alergice
H. Fenomen Somogy
I. Lipodistrofii la locul de injectare
J. Diaree
329.Investigații neobligatorii în Diabetul zaharat tip 1 sunt:
A. Tipul HLA
B. HbA1c
C. Calciu ionic
D. Insulinemia
E. Fierul seric
F. Markeri imuni
G. 25 OH Vit D
H. TGP
I. Peptidul C
J. Proteinele totale