HEMORAGIILE DIGESTIVE Hemoragiile digestive prezint o rat nalt a morbiditii i mortalitii, n special datorit faptului c hemoragiile digestive sunt

frecvente la persoanele n vrst. Stabilirea diagnosticului este esenial, n special la persoanele n vrst care au rezerve funcionale limitate. Sngerarea poate s apar la orice nivel al tractului gastrointestinal, de la orofaringe pn la anus. Ea poate fi ocult, determinnd prezentarea tardiv a pacientului, cu astenie, hipotensiune ortostatic i anemie, sau poate fi masiv, cu pierdere rapid de snge. Hemoragia reprezint simptomul iniial al unei boli gastrointestinale la mai mult de 1/3 din pacieni, iar la 70% dintre pacieni nu exist un episod anterior de sngerare. Dei majoritatea hemoragiilor digestive (80%) se opresc spontan, fr intervenie, ceilali pacieni (20%) reprezint o provocare diagnostic i terapeutic. Endoscopul flexibil i arteriografia joac un rol important n diagnosticul i tratamentul acestor pacieni. Definiii Hematemeza reprezint vrsturi cu snge care poate fi digerat n stomac sau poate fi proaspt i nealterat. Poate fi dureroas sau nedureroas i indic hemoragia digestiv superioar. Este determinat de sngerarea dintre orofaringe i unghiul lui Treitz. Hemobilia determin ocazional hematemeza care poate s se asocieze cu melen. Vrsturile cu snge proaspt i cheaguri indic o sngerare rapid, n timp ce vrsturile n za de cafea" sunt determinate de

sngerare lent cu snge care stagneaz n stomac, sngele fiind digerat sub aciunea sucului gastric i transformat n hematin. Melena reprezint pasajul transanal al materiilor fecale amestecate cu snge modificat, avnd aspect negru, ca smoala, i prezentnd un miros caracteristic. Hematochezia reprezint pasajul sngelui lichid sau sngelui cu cheaguri, de culori i strlucire variate, de la maroniu pn la rou strlucitor dac sngerarea este suficient de mare. Hemoragia acut poate fi dramatic, dar i hemoragia cronic poate pune probleme, necesitnd, n absena diagnosticului, transfuzii repetate. Melena apare aproape ntotdeauna ca urmare a unei hemoragii digestive superioare, dar ea poate aprea i de la nivelul intestinului distal sau prii drepte a colonului. Melena fr hematemeza indic o leziune distal ligamentului Treitz. O cantitate de numai 50-60 ml de snge pierdut la nivelul tractului gastrointestinal produce un scaun melenic. Melena poate persista pn la 5-7 zile dup o hemoragie digestiv semnificativ, echivalent cu 2 uniti de snge. Urme de snge (testul guaiac pozitiv) pot persista n scaun pn la 3 sptmni dup o sngerare mare exteriorizat prin hematemeza i melen; acest lucru nu nseamn c hemoragia continu. Cantitatea de snge necesar pentru ca testul guaiac s fie pozitiv este de 10 ml/zi. Dei cantiti mari de carne roie pot determina ocazional pozitivarea testului, acest lucru este rar. Fierul nu determin un test guaiac pozitiv, dar poate determina o coloraie negru-verzuie a scaunului, care poate fi confundat cu melena. Mirosul specific al melenei este rezultatul producerii de sulfura din hem, sub aciunea hidrogenului sulfurat asupra fierului din

molecula de hem. Consecinele hemoragiilor digestive Majoritatea pacienilor pot suporta o pierdere rapid de 10-15% din volumul intravascular (gradul I de hemoragie) fr a intra n oc. Hipotensiunea apare dup pierderi mai mari, n funcie de viteza sngerrii i de rspunsul pacientului. Determinarea numrului de eritrocite i a hematocritului este neconcludent n estimarea cantitii de snge pierdut, deoarece starea de echilibru necesit aproximativ 24-48 de ore. Rspunsul vaso-vagal iniial determin bradicardie; continuarea hemoragiei determin hipotensiune, instabilitate cardiovascular, oligurie, perfuzie sczut miocardic i cerebral, insuficien renal sau sindromul insuficienei organice multiple. Hipotensiunea i ischemia renal pot determina necroz tubular acut. In hemoragiile digestive superioare, ureea poate crete pn la 30-50 mg/dl. Raportul uree/creatinin poate avea valoare prognostic i diagnostic: dac raportul este mai mare de 36:1, hemoragia provine din tractul gastrointestinal superior. In hemoragiile digestive inferioare se observ o uoar azotemie, raportul uree/creatinin fiind mai mic de 20:1 dac funcia renal este meninut. Azotemia dispare n mod obinuit dup 3 zile de la oprirea sngerrii, dac nu exist leziuni renale. Hemoragia digestiv superioar Etiologie Prevalenta hemoragiei digestive superioare HDS depinde foarte mult de factorii socio-economici. Ulcerul peptic este mai frecvent n zonele suburbane. Gastritele i sngerrile din varicele esofagiene sunt mai frecvente

n spitalele oreneti. Incidena gastritei reflect numrul pacienilor care iau AINS. Hemoragia digestiv superioar poate fi determinat de: -sngerrile nazale -varicele esofagiene i gastrice -sindromul Mallory Weiss -hernia hiatal -esofagita de reflux -gastrita asociat cu: - hipertensiune portal -AINS -ali iritani gastrici -ulcerul gastric -tumori benigne si neoplasmul gastric -ulcerul duodenal -hemobilia -malformatii vasculare Dieulafoy -o hemoragie semnificativ se poate produce din polipii duodenali, dar aceast situaie este rar - fistulele aorto-enterice. Procentul pacienilor peste 60 de ani cu HDS a crescut de la 10% n 1920 la 60% n zilele noastre. Rata mortalitii prin HDS, la pacienii peste 60 de ani, este de 2025%; la pacienii sub 60 de ani este de 4%. Dei numrul operaiilor gastrice elective pentru ulcerul duodenal a sczut, datorit folosirii antagonitilor de receptori H2 i inhibitorilor pompei de protoni, incidena interveniilor chirurgicale pentru ulcerul duodenal hemoragic nu a sczut. Intreruperea brusc a antagonitilor de receptori H2 sau inhibitorilor pompei de protoni poate determina un rebound al secreiei acide, provocnd hemoragie digestiv. Sngerarea nazal Sngerarea nazal reprezint rar o surs de hemoragie important,

dar trebuie exclus printr-o examinare atent a faringelui posterior, pentru a fi siguri c sngele nu se scurge din faringe n esofag i stomac pentru a fi ulterior exteriorizat prin vrsturi. Esofagita Hernia hiatal i esofagita de reflux nu reprezint cauze frecvente ale hemoragilor masive. Esofagita de reflux determin mai frecvent sngerare ocult cronic. Hemoragia ocult semnificativ este mai des asociat herniei paraesofagiene. Hemoragia apare n esofagita de gradul II sau III, cu mucoas friabil. Varicele Hemoragiile din varice esofagiene i gastrice, determinate de o boal hepatic, sunt responsabile de aproximativ 10% din cazurile de HDS i pot amenina viaa, avnd o rat mare a mortalitii. Alcoolismul reprezint cauza cea mai frecvent a hipertensiunii portale, dar hepatita B i C reprezint cauze din ce n ce mai frecvente ale cirozei hepatice. Carcinomul hepatocelular determin un debut brusc al hipertensiunii portale cu tromboz de ven port i hemoragie. La pacienii cu ciroz hepatic i hipertensiune portal, hemoragiile variceale sunt responsabile pentru 50-75% din toate episoadele de HDS, iar restul hemoragiilor sunt produse de gastrite (gastrita asociata ci hipertensiunea portala) i de ulcerul gastric sau duodenal. In cazul populaiei pediatrice, 95% dintre hemoragiile digestive superioare sunt produse de sngerarea din varice, determinate frecvent de obstrucia extrahepatic a venei porte. Hemoragia variceal este precipitat frecvent de ulcerarea varicelor, secundar esofagitei de reflux sau creterii presiunii n varice.

Hemoragiile recurente i mortalitatea sunt determinate de incapacitatea ficatului de a sintetiza proteine reparatorii i proteine necesare coagulrii. Terapia iniial va include scleroterapia prompt sau ligatura varicelor, asociate administrrii de vasopresin. Ligatura varicelor este la fel de eficient n controlul hemoragiei ca i scleroterapia i este nsoit de mai puine complicaii legate de tratament i are o rat a supravieuirii mai bun. Dac ligatura sau scleroterapia sunt ineficiente, trebuie luat n considerare necesitatea efecturii de unturi sau a transplantului hepatic. Sindromul Mallory-Weiss Sngerarea prin eroziuni ale mucoasei eso-gastrice, sau sindromul Mallory-Weiss, este responsabil pentru 5-10% dintre HDS. Sindromul Mallory-Weiss prezint un aspect caracteristic. Vrsturile iniiale sunt fr snge, dar dup eforturi repetate de a vrsa, nsoite de dureri abdominale, ncepe exteriorizarea hemoragiei prin hematemez. Mai mult de 90% dintre pacieni prezint oprire spontan a hemoragiei i nu necesit terapie specific. Dac sngerarea persist, tratamentul endoscopic, cu injectarea unui agent vasoconstrictor n zona nconjurtoare hemoragiei, sau perfuzia cu vasopresin determin oprirea hemoragiei. Ocazional, pentru controlul hemoragiei este nevoie de folosirea sondei Sengstaken-Blakemore (numai balonaul gastric) sau a sondei Linton. Gastrita In funcie de tipul populaiei, pn la o treime din cazurile de HDS pot fi determinate de leziuni acute ale mucoasei sau de gastrita difuz. Eroziunile sunt frecvent multiple i sunt situate la nivelul fundului sau corpului stomacului. Gastrita cronic este frecvent asociat infeciei cu Helicobacter pylori i se manifest prin durere cronic asociat cu sngerare

cronic de intensitate sczut. Gastrita acut este frecvent hemoragic i se datoreaz, de obicei, ingestiei de substane care lezeaz mucoasa gastric. Printre acestea se numr alcoolul, AINS, corticosteroizii i administrarea de potasiu pe cale oral. Perfuzia cu vasopresin, lavajul cu ser fiziologic rece sau soluie Ringer, folosirea sucralfatului, antagonitilor receptorilor histaminergici H2 sau a inhibitorilor pompei de protoni pot fi folositoare n oprirea hemoragiei. Au fost folosite i electrocoagularea endoscopic sau terapia cu laser, dar cu succes variabil. Dac hemoragia nu se oprete prin tratament medical i endoscopic, procedeul de ales este vagotomia asociat cu antrectomie i ligatura punctelor hemoragice. Gastrectomia total este necesar ocazional. In timp ce vagotomia i piloroplastia sau gastro-jejuno-anastomoza sunt indicate de unii autori, din experiena noastr cu aceste tipuri de intervenii, rezultatele sunt dezamgitoare. Dac gastrita reprezint o complicaie a hipertensiunii portale, pentru a mpiedica repetarea hemoragiei este nevoie de decompresiune portal. Ulcerul peptic Ulcerul peptic reprezint cea mai frecvent cauz a HDS, fiind prezent la 1/2-1/3 dintre pacienii cu HDS. Sngerarea poate reprezenta simptomul iniial de prezentare la medic n pn la 10% dintre cazurile de ulcer peptic. Ulcerul duodenal hemoragie este de 4 ori mai frecvent dect ulcerul gastric hemoragic.

Ulcerele gastrice benigne tind s sngereze mai frecvent i mai masiv dect neoplasmele gastrice care sngereaz rareori semnificativ, dar care sunt nsoite de sngerare cronic. Ulcerele duodenale hemoragice sunt localizate, n general, pe faa posterioar i implic eroziunea unei ramuri a arterei gastroduodenale. 10-15% dintre pacienii cu ulcer peptic sngereaz masiv. Hemoragiile semnificative apar la 10-15% dintre pacienii cu ulcer peptic, iar interveniile chirurgicale sunt necesare la 20% dintre aceti pacieni. Vrstnicii sngereaz mai frecvent, deoarece vasele aterosclerotice se contract mai puin, iar interveniile chirurgicale pot fi necesare ntr-un procentaj mai mare la aceast grup de vrst. Dac este necesar intervenia chirurgical, ea nu va fi ntrziat deoarece administrarea de cantiti mari de snge poate duce la dezvoltarea unei coagulopatii. Ulcerul peptic la nivelul gurii de gastro-jejuno-anastomoz va fi suspectat la orice pacient care a suferit anterior o intervenie chirurgical gastric. Rezecia inadecvat, antrul restant sau vagotomia inadecvat pot predispune la ulceraia stomei. Ulcerul de stres Acest termen se refer la leziunile gastro-duodenale acute care apar dup sau n timpul: - traumatismelor - arsurilor (ulcerul Curling) - sepsisului - socului - n cadrul patologiei sau interveniilor intracraniene (ulcerul

Cushing) - interveniilor chirurgicale Ulcerul de stres se asociaz cu 8 factori de risc bine determinai: -politraumatismul -arsurile -sepsisul -insuficiena respiratorie -hipotensiunea -insuficiena renal -icterul -interveniile chirurgicale recente Ipoteza actual referitoare la apariia ulcerelor de stres este c leziunile sunt produse prin aciunea bilei asupra barierei protectoare gastrice, combinat cu scderea debitului sanguin gastric, secundar vaso-constriciei splanchnice, dar pot participa i sepsisul, coagulopatiile, activarea citokinelor i alte mecanisme. Cu ct crete numrul factorilor de risc, cu att crete incidena ulcerului i a hemoragiei. Ulcerul Curling poate fi multiplu i frecvena lui crete pe msur ce crete suprafaa ars. Acesta apare la 12% dintre pacienii cu arsuri. Ulcerul Cushing se produce prin acelai proces fizio-patologic ca i ulcerul de stres. Hipersecreia gastric important poate s apar dup anumite tipuri de intervenii chirurgicale. In trecut, ulcerele de stres erau frecvente n seciile de terapie intensiv, dar pe msur ce reechilibrarea i tratamentul postoperator s-au mbuntit, acestea au devenit mai rare. Neutralizarea secreiei gastrice acide, cu sucralfat sau antiacide, a

contribuit la scderea incidenei. Alte cauze Variate afeciuni pot determina HDS n 8-18% din cazuri. Tumorile benigne si neoplasmele gastrice, cum sunt adenomul, angiomul, leiomiomul, adenocarcinomul, leiomiosarcomul, limfomul i leucemia pot determina hemoragii. Malformaiile vasculare Dieulafoy sunt leziuni ale arteriolelor submucoase dilatate care pot s apar oriunde la nivelul tractului gastrointestinal, dar cel mai frecvent sunt gsite la nivelul stomacului. Cauza acestor malformaii nu este cunoscut, dar ele pot determina hemoragii masive. Hemoragia determinat de aceste leziuni poate fi tratat prin injectare endoscopic, rezultatele fiind variabile. Fistulele aorto-enterice se prezint de obicei cu o hemoragie santinel" (sau vestitoare) urmat de o sngerare masiv. Fistulele aorto-enterice se ntlnesc la pacienii care au n antecedente intervenii de reconstrucie aortic. Sepsisul cu gravitate redus poate implica grefa la nivelul liniei superioare de sutur care vine n contact cu faa posterioar a poriunii a treia a duodenului. Fistulele aorto-enterice primare, dei rare, au fost raportate, de asemenea. Hemobilia este rar i apare dup leziuni hepatice sau dup manipulri (de exemplu, proceduri hepatice percutanate i cateterizri) n care se produce lezarea arterelor adiacente canaliculelor biliare. Durerea colicativ i icterul sunt prezente uneori, ajutnd la stabilirea diagnosticului. Hemoragia poate fi masiv, necesitnd intervenie rapid.

Manifestri clinice Se va face o anamnez atent, ntrebnd pacientul dac sufer de pirozis, esofagit de reflux, ulcer peptic, ciroz, dac consum alcool sau medicamente. Pirozisul i arsura retrosternal sugereaz esofagit de reflux. Sindromul Mallory-Weiss este sugerat dac vrsturile iniiale nu au fost cu snge, iar vrsturile ulterioare au fost nsoite de durere i sngerare. Durerea care dispare cnd apare hemoragia indic un ulcer duodenal hemoragic. 20% dintre pacienii cu ulcer hemoragic nu prezint istoric de ulcer. Dei pacienii cu ciroz prezint un risc crescut de ulcer, varicele eso-gastrice sunt responsabile pentru mai mult de 50% din episoadele hemoragice ale ciroticilor. Pacienilor li se vor pune ntrebri despre medicamentele pe care le consum, n special despre acelea care sunt recunoscute ca reprezentnd cauze ale hemoragiei digestive: salicilai, steroizi, anticoagulante. Examenul fizic se va concentra asupra diferitelor variante de diagnostic i va include palparea atent a gtului pentru depistarea: -ascita -atrofia testicular -malnutriia -rinofimei -steluelor vasculare -eritemului palmar -capul de meduz" -icterul

-contracturii Dupuytren la nivelul palmelor -adenoamelor paratiroidiene (rar). Mucoasele vor fi examinate n vederea depistrii petelor de melanin din sindromul Peutz-Jeghers. Teleangiectaziile ereditare sunt frecvente la nivelul limbii, buzelor i urechilor. Ganglionul Virchow (supraclavicular stng) sugereaz un proces malign intra-abdominal. Se vor efectua i un tueu rectal i un test guaiac din materiile fecale. Auscultaia abdomenului va evidenia zgomote intestinale accentuate, secundare efectului catarctic al sngelui, n special n cazul HDS. Tratament Dac TA scade cu 20 mmHg, amplitudinea pulsului scade (spre puls filiform, imperceptibil ca amplitudine) sau frecvena crete cu mai mult de 25 de bti/minut atunci cnd pacientul este ridicat n ezut, se poate concluziona c pierderea a fost de cel puin 20% din volumul sanguin circulant (hemoragie - gradul II) i este nevoie de transfuzii. Se va instala o linie venoas cu lumen larg i se va ncepe administrarea de 4-6 uniti de snge izogrup izoRh. Pn n momentul n care se poate administra sngele, se folosesc soluii cristaloide. Prioritatea iniial o reprezint restabilirea volumului sanguin. O sond Foley este esenial n monitorizarea reechilibrrii. Dac reechilibrarea este ineficient, se va monta un cateter venos

central sau, preferabil, un cateter n artera pulmonar. La toi pacienii cu HDS se instaleaz o sond nazogastric. Chiar dac HDS nu este evident, ea nu poate fi exclus pn cnd pe sonda nazogastric nu vine un aspirat gastric bilios, guaiacnegativ. Dup stabilizarea strii pacientului pot fi ncepute investigaiile pentru stabilirea diagnosticului etiologic. Testele de laborator iniiale vor include: -testele biochimice hepatice -hemograma -timpul de protrombin i timpul parial de tromboplastin -msurarea electroliilor serici Eficiena reechilibrrii poate fi verificat prin apariia hipotensiunii ortostatice. Dac se suspecteaz HDS, se fac splaturi gastrice cu soluii saline reci prin intermediul unei sonde cu lumen larg, i se efectueaz de urgen o endoscopie digestiv superioar. Acesta va fi primul test diagnostic efectuat dup stabilizarea strii pacientului. Acurateea endoscopiei n determinarea cauzelor de sngerare se situeaz ntre 74 i 96%, acurateea fiind de 90% cnd este efectuat n primele 48 de ore de la prezentare. Hemoragia din sindromul Mallory-Weiss, varice, gastrit, ulcerul gastric sau duodenal poate fi controlat endoscopic prin variate metode: coagulare, injectare, ligatur. Examenul baritat i seriografia gastric sunt contraindicate, deoarece prezena bariului n tractul gastrointestinal mpiedic studiile cu radionuclizi i angiografice.

Scintigrafia cu eritrocite marcate cu techneiu identific hemoragiile cu o rat a sngerrii de pn la 0,1-0,2 ml/min, dar nu ajut la localizarea locului hemoragiei, n special la nivelul tractului digestiv superior. Este folosit frecvent naintea realizrii arteriografiei. Arteriografia poate localiza locul hemoragiei acute dac rata sngerrii depete 1 ml/min. Se pot emboliza leziunile specifice. Embolizarea arterei hepatice poate duce la tromboz complet, iar aceasta se va efectua cu precauie. In cazul varicelor esofagiene nu se observ leziuni pe arteriografie i, de aceea, ele nu reprezint indicaie de arteriografie. Administrarea intraarterial a vasopresinei nu prezint avantaje fa de administrarea intravenoas. Dac pacientul cu sngerare din varicele esofagiene nu este stabilizat dup scleroterapie, ligatur sau administrare intravenoas de vasopresin, se va trece la a doua edin de scleroterapie sau ligatur. Sonda Sengstakcn-Blaliemore va fi testat i apoi plasat la nivelul dorit; balonaul gastric va fi umflat cu 50-100 ml, iar poziia sondei va fi verificat radiologie. Dac este poziionat corect, se umfl balonaul cu 300 ml i se ncearc trecerea prin jonciunea esogastric. Se trage de 1-2 ori, iar aceast manevr poate fi suficient pentru oprirea hemoragiei; dac nu, balonaul esofagian este umflat cu 40 ml. Balonaul poate fi lsat pe loc 24 de ore. Dac hemoragia rencepe n momentul n care balonaul este dezumflat, aceasta este o indicaie de intervenie chirurgical. Temporizarea suplimentar va determina creterea riscului pentru pacient.

Unii autori sunt adepii untului porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) ca procedur pentru pacienii cu hemoragie acut determinat de hipertensiunea portal, n special la cei care sunt candidai pentru transplant. Accesul se realizeaz prin intermediul punciei venei hepatice. Este creat un canal intraparenchimatos ntre vena hepatic i un ram major al venei porte cu ajutorul unui cateter cu balona, dup care se insereaz un stent din metal expandabil cu diametrul de 10 mm, realizndu-se un sunt cu un gradient de presiune mai mic de 12 mmHg. Primele ncercri au artat c succesul la pacienii cu hemoragii acute a fost mai mare de 90%. A fost raportat o rat a mortalitii intraspitaliceti de 35-56%, iar controlul incomplet al sngerrii a fost prezent la 26% dintre pacieni. La pacienii care supravieuiesc, incidena encefalopatiei este aproximativ aceeai ca la pacienii cu unturi porto-cave. Un alt dezavantaj al procedeului const n faptul c n decurs de 1 an de la inseria TIPS se dezvolt la aproximativ 50% dintre pacieni stenoza sau ocluzia untului, determinat invariabil de hiperplazia intimal. Deoarece stenoza poate fi redus prin dilatarea cu balona, ea necesit angiografii i examinri ecodoppler repetate. Dup 5 luni, 50% din sternuri prezint un gradient semnificativ, 80% necesitnd angioplastie n decurs de 1 an. Dup avntul iniial, folosirea TIPS s-a redus, fiind actualmente rezervat pentru pacienii la care alte forme de terapie nonchirurgical, cum ar fi vasopresin scleroterapia,sau ligatur varicelor, nu au dat rezultate i la care se ia n considerare transplantul hepatic. Este folosit ca o punte ctre transplantul hepatic. TIPS reprezint metoda de preferat pentru tratamentul complicaiilor refractare ale hipertensiunii portale n cazul candidailor pentru transplant. Comparativ cu unturile porto-sistemice, la pacienii care sufer un transplant hepatic ortotopic, TIPS determin reducerea necesarului

de transfuzii intraoperatorii, timpul operator, perioada petrecut n secia de terapie intensiv i durata total a spitalizrii. Datorit morbiditii sczute a untului chirurgical electiv i preului ridicat al meninerii TIPS, untul chirurgical electiv este nc recomandat pacienilor stabili care nu se preteaz unui transplant hepatic. Orloff a propus o alt abordare, n care pacienii cu sngerare demonstrat de la nivelul varicelor esofagiene sunt dui n sala de operaie pentru efectuarea de urgen a untului porto-cav n decursul primelor 8 ore de la prezentare, dup cteva teste rapide necesare excluderii altor cauze. A fost raportat o mortalitate impresionant de 17%. Dei unii practicieni dezaprob aceast abordare, temporizarea pacienilor cu sngerare din varicele esofagiene duce la aspirare, pneumonit, deteriorarea funciei hepatice i coagulopatie. Continuarea hemoragiei dup administrarea a 4 uniti de snge n primele 24 de ore reprezint o indicaie pentru intervenia chirurgical. Acest lucru este valabil n special la persoanele n vrst, la care hemoragia digestiv este mai greu tolerat i la care arterioscleroza, care compromite vasele, poate duce la infarct miocardic sau la accidente vasculare. Procedeul operator se va adapta patologiei, avnd drept scop iniial controlarea hemoragiei i, apoi, instituirea tratamentului definitiv, n funcie de starea general a pacientului i de capacitatea de a tolera stresul chirurgical.

Hemoragia digestiv inferioar Intestinul subire Hemoragia de la nivelul intestinului subire este rar, aprnd n 10-15% dintre cazurile de hemoragie digestiv inferioar (HDI), i este rareori masiv sau riscant pentru viaa pacientului.

Sngerarea de la nivelul intestinului subire reprezint o situaie n care diagnosticul este greu de stabilit, fiind frecvent un diagnostic de excludere, dup eliminarea surselor de sngerare de la nivelul tractului digestiv superior i de la nivelul colonului. Cauze ale hemoragiei digestive inferioare n funcie de vrst, n ordinea frecvenei, mai puin cauzele mai rare care nu sunt specifice nici unei grupe de vrst: -diareea infecioas (amoebiaz, shigelloz) -colitele ischemice -ulceraiile cecale determinate de medicamente (ex vincristina) -leziunile vasculare -tumorile vasculare -varicele -coagulopatiile sugari si copii -diverticul Meckel -polipi -colit ulcerativ -duplicaii adolesceni i aduli tineri -diverticul Meckel -boli inflamatorii ale intestinului -polipi aduli pn la 60 de aduli peste 60 de ani ani -diverticuloz -boli inflamatorii ale intestinului -polipi -tumori maligne -malformaii arterio-venoase congenitale -ectazii -diverticuloz -tumori maligne -polipi

Cauzele hemoragiei la nivelul intestinului subire cuprind: -invaginaia -infeciile enterice -diareea infecioas (amoebiaz, shigelloz) -boala Crohn -diverticulul Meckel -diverticulii alii dect Meckel -diverticuloza -malformatii intestinale -polipii -neoplasmele -malformaiile vasculare cum ar fi: - teleangiectazia ereditar - microanevrismele - hemangioamele -tumorile vasculare -varicele intestinale -discraziile sangvine -coagulopatiile -colitele ischemice -tromboza mezenteric -reaciile medicamentoase -ulceraiile cecale determinate de medicamente (ex vincristina) Unele dintre acestea sunt asociate cu sindromul Peutz-Jeghers. Inainte de diagnosticarea unei hemoragii la nivelul intestinului subire este necesar o examinare complet a esofagului, stomacului, duodenului i a colonului. In aproximativ 10% din hemoragiile intestinului subire se observ la colonoscopie snge care trece prin valva ileocecal.

Hemoragia determinat de diverticulul Meckel se ntlnete frecvent la populaia pediatric i este legat de mucoasa gastric ectopic de la nivelul diverticulului. Scintigrafia cu techneiu poate fi folosit pentru demonstrarea diverticulului Meckel. Boala Crohn determin melen sau hematochezie la 20% dintre pacieni. Hemoragia este rareori semnificativ cantitativ. Invaginaia prezint, n general, un istoric al bolii clasic i o simptomatologie complex, cu colici intermitente, semne de ocluzie parial i eliminarea unui scaun caracteristic, cu aspect de jeleu de coacze". Aceasta afecteaz n special copiii mici; cauza nu este precizat, iar diagnosticul i tratamentul se fac mpreun, prin efectuarea tranzitului baritat. Pot fi necesare reduceri sau rezecii chirurgicale. Adulii care prezint invaginaie au, n general, un neoplasm, necesitnd explorare chirurgical i rezecie. Efectuarea scintigrafiei cu eritrocite marcate cu 99mTc n timpul unei hemoragii acute poate fi util n identificarea originii sngerrii. Dei se spune c poate evidenia hemoragii cu un debit de 0,1-0,2 ml/min, este mai realistic o rat de 0,5 ml/min. Scintigrafia poate fi repetat n decurs de pn la 30 de ore dac sngerarea este intermitent. Arteriografia va identifica locul hemoragiei cnd rata sngerrii este mai mare, de exemplu 1 -2 ml/min. Arteriografia poate identifica tumorile sngernde, malformaiile arteriovenoase sau angiodisplazia. Scintigrafia cu eritrocite marcate i arteriografia pot demonstra i localiza sursa intestinal a sngerrii. Dac afectarea unei arcade arteriale specifice poate fi identificat

prin angiografie, este util plasarea unui cateter pentru identificarea intraoperatorie. In timpul interveniei chirurgicale poate fi necesar transiluminarea intestinului subire sau efectuarea unei enteroscopii, care reprezint o explorare util la pacienii cu hemoragii digestive oculte, ducnd la identificarea corect a surselor tratabile i la prevenirea hemoragiilor ulterioare la 41 % dintre pacieni. Hemoragia colonic Etiologie Hemoragia colonic poate fi acut i masiv, sau cronic. Sngerarea cronic este determinat de polipi i boli neoplazice. Leziunile neoplazice ale colonului drept tind s fie mai tcute" i cu extindere mai mult endocolonic, dect schiroase i obstructive, atrgnd atenia prin anemie i prin testul guaiac pozitiv. Melena este prezent ocazional, dar bolnavul se prezint, de obicei, pentru anemie inexplicat i, uneori, hipotensiune ortostatic, astenie i scdere ponderal. Diverticuloza reprezint o cauz rar a hemoragiei colonice cronice. Hemoragia digestiv inferioar masiv este determinat de diverticuloza i de angiodisplazie. Leziunile angiodisplazice sunt mici i apar frecvent la nivelul cecului i colonului drept. Aceste leziuni vasculare prezint urmtoarele caracteristici: (1) nu sunt congenitale sau neoplazice, ci degenerative (2) nu se asociaz cu alte leziuni vasculare ale viscerelor sau pielii (3)se nmulesc o dat cu vrsta (4) de obicei, sunt mici (mai mici de 5 mm diametru) i necesit injectri sau tehnici de evideniere pentru a fi demonstrate (5) pot fi diagnosticate prin colonoscopie, dar diagnosticul poate fi pus cu acuratee prin angiografie.

Hemoragia colonic determinat de angiodisplazie este diagnosticat prin angiografie i colonoscopie. Aproape 80% dintre sngerri se opresc spontan, dar riscul resngerrilor ulterioare este semnificativ; aproximativ 50% dintre pacieni prezint un nou episod hemoragie n decurs de trei ani de la sngerarea iniial. Intervenia chirurgical reprezint tratamentul cel mai bun, dar sau raportat i resngerri de la nivelul altor zone de angiodisplazie. Riscul de resngerare dup ablaia cu laser sau electrocoagularea angiodisplaziei este mare. Colita ulcerativ sngereaz rareori masiv i este caracterizat n majoritatea cazurilor de diaree hemoragic. Polipii, alt boal preneoplazic, i alte tipuri de leziuni pot ulcera. Infecia cu virus citomegalic reprezint o alt cauz posibil de hemoragie digestiv inferioar i devine din ce n ce mai frecvent, n special la pacienii imunocompromii. Afeciunile anorectale, inclusiv hemoroizii, n special la pacienii cu boli hepatice, pot determina hemoragii masive. Acetia se observ, de obicei, cu uurin la anuscopie sau sigmoidoscopie. Tratament Hemoragia digestiv inferioar reprezint o urgen chirurgical, iar pacientul trebuie reechilibrat rapid. Se va instala o sond Foley, iar hemoragia digestiv superioar va fi exclus prin instalarea unei sonde nazogastrice. Cristaloizii vor fi administrai rapid prin intermediul a dou linii venoase cu lumen larg, iar sngele izogrup, izoRh se va administra ct mai curnd posibil.

Anuscopia i rectosigmoidoscopia fac parte din evaluarea iniial a pacientului. Scintigrafia cu hematii marcate cu techneiu reprezint metoda cea mai puin invaziv pentru detectarea hemoragiei. Aceast tehnic poate identifica sngerrile lente i pe cele intermitente, deoarece pacientul poate fi reexaminat oricnd n decursul urmtoarelor 30 de ore. Scintigrafia este sensibil n 91 % din cazuri i are specificitate 100% pentru hemoragii. Dei acurateea identificrii locului de sngerare este mic, scintigrafia cu hematii marcate pare a fi folositoare in screeningul pacienilor cu hemoragie digestiv inferioar stabili hemodinamic, a acelora cu sngerare prelungit, a acelora cu examene endoscopice i baritate neconcludente i a acelora care prezint un risc chirurgical ridicat. Ea poate evita morbiditatea potenial asociat angiografiilor inutile i poate ajuta radiologul n focalizarea angiografiilor n zona de interes maxim. Angiografia reprezint metoda final n localizarea hemoragiei. O mare parte din scintigrafii i angiografii depisteaz hemoragii de la nivelul diverticulilor i angiodisplaziilor localizate la nivelul unghiul hepatic i colonului drept. A fost raportat folosirea TC i RMN n depistarea hemoragiilor gastrointestinale. TC efectuat fr substan de contrast administrat oral, imediat dup o angiografie cu rezultat negativ, poate identifica o poriune de intestin care prezint contrast intraluminal focal dens. Dac, pentru scderea semnalului T, a sngelui extravazat, se folosete o substan de contrast macromolecular, cu timp de circulaie lung, hemoragia poate fi identificat cu uurin prin folosirea RMN.

Dei colonoscopia este efectuat frecvent n timpul hemoragiilor gastrointestinale masive, ea aduce puine informaii utile, deoarece pacientul nu este pregtit, iar sngerarea, n special dac este la nivelul colonului drept, nu poate fi localizat. Examenele baritate nu sunt indicate la pacienii cu hemoragii digestive inferioare. Angiografia nu mai poate localiza hemoragia dac bariul este prezent n colon. Atunci cnd angiografia evideniaz leziuni bine definite, la nivelul colonului drept sau stng, este indicat rezecia local. Dac hemoragia nu poate fi localizat, sunt indicate colectomia i anastomoza ileo-rectal. Hemoragia digestiv cronic va fi evaluat printr-o anamnez care s identifice scderea ponderal, durerile abdominale, istoricul familial de carcinom colonic, durerile caracteristice, colicative i modificrile scaunului, caracteristice bolii diverticulare. Examenul fizic va include o examinare abdominal atent, palparea pentru evidenierea unei tumori sau a sigmoidului spastic sau rigid din diverticulit i examinarea pelvisului i rectului. Anuscopia i recto-sigmoidoscopia se efectueaz n asociere cu tranzitul baritat, dar este preferabil colonoscopia. Tranzitul baritat nu poate identifica leziunile angiodisplazice, dar colonoscopia le identific in 70% din cazuri. Tranzitul baritat cu dublu contrast este folositor dac colonoscopia este dificil de executat sau dac pregtirea deficitar limiteaz informaiile care pot fi obinute prin colonoscopie. In cazuri rare, cnd colonoscopia i tranzitul baritat cu dublu contrast nu identific leziunile, poate fi indicat angiografia.

Hemoragia rectal i anal Hemoroizii, fisurile anale i anorectita determin apariia de snge proaspt, nemodificat, la exteriorul materiilor fecale. Durerea asociat cu hemoragia este patognomonic pentru fisur. Sngerarea sub form de picturi n vasul de toalet este determinat de hemoroizi sau fisuri. Orice hemoragie anal sau rectal va fi atent investigat; nu ar trebui s se presupun c hemoragia este determinat de hemoroizi, deoarece carcinoamele pot s apar la pacieni tineri, iar o tumor situat n apropiere poate determina dilatarea venelor. Semnele radiologice ale ocluziei intestinale semne gaz n intestinul subire gaz la nivelul colonului lichid la nivelul intestinului tumoare exsudat peritoneal diafragmul ocluzia mecanic simpl anse dilatate de tipul supraetajat mai puin dect normal delimitat nu nu uneori ridicat, se mic liber ileusul adinamic cantiti mari de gaz, rspndite difuz crescut, rspndit difuz prin colon adesea sunt de dimensiuni mari nu prezent n peritonite ridicat, mobilitate redus

Scintigrafie cu eritrocite marcate cu "mTc. Imaginea la 15 minute indic locul sngerrii n cadranul superior drept. A fost stabilit diagnosticul de ulcer duodenal hemoragic. Angiografie selectiv n cazul unei sngerri a tractului digestiv superior. Injectarea substanei de contrast n artera hepatic comun a evideniat un ulcer duodenal activ. Ultima imagine arat o tapetare persistent a duodenului cu substan de contrast, dup ce a disprut toat substana de contrast de la nivel vascular.

untul porto-sistemic intrahepatic trans-jugular (TIPS). Un ac este introdus printr-o ramur a venei hepatice pn cnd intr ntr-o ramur a venei porte. Un fir de ghidaj este trecut apoi din vena hepatic n vena port. Este creat un canal intrahepatic cu ajutorul unui balona de dilataie i se plaseaz un stent din metal expandabil ntre vena hepatic i vena port. Se creeaz untul dintre vena port i vena hepatic.

******** ICTERUL Termenul de icter se refer la excesul de pigmeni biliari n ser i n esuturi. Icterul este evident clinic atunci cnd nivelul de bilirubina este de 2-3 mg/dl. Pentru chirurg, cea mai important ntrebare este dac pacientul are un icter medical" sau un icter chirurgical", ultimul fiind determinat de o obstrucie care trebuie eliminat printr-o procedur chirurgical. Un diagnostic cu o acuratee de 85% poate fi pus cu ajutorul anamnezei atente, examenului fizic i testelor simple de laborator (inclusiv teste biochimice hepatice). Metabolismul normal al bilirubinei Bilirubina, un tetrapirol, este produs prin oxidarea hemului i reducerea biliverdinei rezultate. Majoritatea bilirubinei (80%) este format din catabolismul hemului eliberat din distrugerea hematiilor senescente, proces care se produce n special la nivelul splinei. Celelalte 20% din producia zilnic de bilirubina deriv din turnover-ul hepatic rapid al proteinelor care conin hem i din eritrocitele disfuncionale de la nivelul mduvei osoase. Bilirubina nu este solubil n ap, iar eliminarea ei, realizat de hepatocite, este profund dependent de ficat, care o conjug cu sulfat i glucuronide i o excret n bil. Bilirubina neconjugat este rapid ndeprtat din circulaie de ctre ficat. Indiferent de locul de producere, bilirubina se leag n circulaia sistemic de albumin i se desparte de aceasta dup ce este transportat la nivelul hepatocitului. La nivelul hepatocitului, bilirubina se leag de proteina citosolic

ligandin, i de proteina Z. Conjugarea bilirubinei, n special cu acidul glucuronic, are loc la nivelul microzomilor i este mediat de uridindifosfat glucuronil transferaza UDPGA. Transferul unei molecule de acid glucuronic la nivelul unuia din cele dou lanuri laterale ale acidului propionic din molecula bilirubinei d natere la doi izomeri de bilirubin-monoglucuronid BMG. Transferul celei de-a doua molecule de acid glucuronic la nivelul celui de-al doilea lan lateral al acidului propionic determin apariia bilirubin-di-glucuronidului. In bila uman, mai mult de 85% din bilirubina secretat este constituit din bilirubin-diglucuronid. Deficitul de enzime sau de nucleotide poate determina conjugare inadecvat i hiperbilirubinemie cu creterea bilirubinei neconjugate. Bilirubina din bila normal este n proporie de 98% conjugat, bilirubina neconjugat fiind prezent n cantiti mici. Sursa major de bilirubina neconjugat este reprezentat de hidroliza i aciunea enzimatic asupra bilirubinei conjugate care apare n cazul unui pH alcalin. In afeciuni hepatice se poate ca ficatul s conjuge numai o molecul de acid glucuronic, iar aceasta s fie, parial, excretat n bil. La testele de laborator de rutin, bilirubin-monoglucuronidul poate fi citit ca bilirubina conjugat, fcnd dificil de interpretat testele hepatice. Dup conjugare i dizolvare, bilirubina este secretat n canaliculele biliare prin intermediul unui sistem cu proprieti de transportor. Srurile biliare formeaz micelii care cresc difuziunea pasiv a pigmentului din celul n canalicul. Bilirubina conjugat este foarte puin absorbit la nivelul intestinului i este eliminat prin materiile fecale.

Bilirubina conjugat poate fi deconjugat prin glucuronidazele bacteriene sau intestinale. Bacteriile metabolizeaz bilirubina conjugat pn la urobilinogen i urobilin. Cea mai mare parte a bilirubinei neconjugate i a urobilinogenuiui este excretat n fecale. La aduli, o cantitate minim scap n circulaia entero-hepatic, n timp ce la nou-nscui, absorbia bilirubinei neconjugate poate determina icterul fiziologic". Bilirubina conjugat i urobilinogenul care au fost reabsorbite pot fi excretate prin rinichi. In mod normal, aproape toat bilirubina conjugat este prezent n bil i nu n plasm cantitile de 0,1-0,2 mg/dl i raportate de testele hepatice de laborator reprezentnd artefacte. Etiologic Icterul poate fi determinat de variate cauze 1. Cauze congenitale A. Deficit enzimatic (glucuronil transferaza), de exemplu sindromul Crigler-Najjar i sindromul Gilbert B. Tulburri de conjugare familiale, de exemplu sindromul Dubin-Johnson i sindromul Rotor C. Supraproducie de bilirubina determinat de boli hemolitice produse prin eritropoiez ineficient 2. Cauze fiziologice A. Icterul neonatal secundar unei glucuronil transferaze imature" sau inadecvate