MORFOPATOLOGIE / FORME ULCER GASTRIC:

În cadrul formelor acute, identificăm mai întâi eroziunea gastrică, o leziune caracterizată de pierderea
superficială a mucoasei în dimensiuni reduse, fără a depăși musculatura mucoasei. O altă formă, descrisă de
Dieulafoy ca exulcerație simplă, reprezintă o ulcerație a mucoasei care pătrunde în profunzime și afectează
musculatura mucoasei până la submucoasă. Ulcerul gastric tipic, conform observațiilor lui Cruveilhier, este o
leziune ulcerativă care cuprinde toate straturile peretelui gastric, având potențialul de a depăși acest nivel și de
a provoca perforații sau penetrări. Se evidențiază un diametru maxim de 1 cm, însoțit de un edem semnificativ
și hiperemie mucoasă, accentuând riscul crescut de perforare.
În schimb, ulcerele cronice se caracterizează prin dimensiuni mai mari, variind între 2-5 cm. În această fază,
zona de edem este înlocuită treptat cu fibroză scleroasă, generând în timp blocuri aderente la organele
învecinate, precum ficatul, pancreasul și regiunea celiacă. Cu o prevalență de aproximativ 80%, ulcerele
gastrice cronice sunt, în majoritatea cazurilor, singulare.În privința localizării, ulcerele gastrice prezintă o
distribuție specifică, cu cea mai mare frecvență pe mica curbura, în proximitatea incizurii. În ordine
descrescătoare de frecvență, acestea se pot regăsi și pe fața anterioară cu aproximativ 5%, urmată de zona
posterioară cu 1%, iar localizările mai rare includ regiunea prepilorică, respectiv marea curbura. De asemenea,
aproximativ 55% dintre ulcere sunt localizate pe corpul gastric, în timp ce 45% afectează zona antrală.

PATOGENIE/ MECANISME:
Primul mecanism, "Alterarea barierei celulare", aduce în discuție modificări atât cantitative, cât și calitative ale
mucusului gastric. Această schimbare în compoziția mucusului, alături de acțiunea directă a unor agenți nocivi
precum aspirina, contribuie la fragilitatea mucoasei și creșterea susceptibilității la leziuni ulceroase. De
asemenea, tulburările de vascularizație reprezintă un factor suplimentar în alterarea integrității mucoasei
gastrice.
Al doilea mecanism, "Refluxul alcalin duodeno-gastric", detaliază un fenomen în care sucul evacuat din
duoden, în contextul bolii de reflux, favorizează întoarcerea sa în stomac. Sucul, în contact cu mucoasa
gastrică, inițiază leziuni erozive, evoluând inițial sub forma gastritei erozive, marcând astfel o etapă
premergătoare apariției ulcerațiilor gastrice.
Al treilea mecanism este "Infecția cu Helicobacter pylori", o bacterie cu rol semnificativ, care produce gastrită
erozivă, contribuind astfel la crearea unui mediu propice pentru dezvoltarea ulcerațiilor. De remarcat că
aproximativ 80% dintre oameni sunt expuși contaminării cu H. pylori încă din copilărie, de obicei, prin
consumul de fructe nespalate.

COMPLICATII:
1. Stenoza - Complicație Cronică:
Apariția stenozei este consecința reacției inflamatorii și retracției spre leziunea ulceroasă. Radiologic, imaginea
caracteristică este a unui stomac în formă de clepsidră. Simptomatologia este focalizată pe varsături precoce
postprandiale, durere sub formă de crampe și senzație de plenitudine, care se remite după vărsături.
2. Hemoragie - Complicație Acută:
Hemoragia poate fi fie microscopica, fie macroscopica, iar severitatea poate varia de la erodarea vaselor până
la hemoragii masive, manifestate prin vărsături cu sânge proaspăt sau coagulat, și, adesea, asociate cu melena.
Aspectul "în zat de cafea" în cazul digestiei parțiale a sângelui în stomac este caracteristic.
3. Perforația - Complicație Acută:
Simptomatologia perforației este galagioasă, iar durerea în epigastru devine bruscă, cu iradiere ulterioară în
tot abdomenul. Durerea este însoțită de contractură abdominală, "abdomen de lemn". Radiologic, se observă
un pneumoperitoneu - un semn caracteristic perforației.
4. Penetrarea - Complicație Cronică:
În special în zone precum pancreasul sau ficatul. Radiologic, imaginea "în cocardă" sau "de nișă Haudeck"
poate să apară.
5. Malignizarea - Complicație Cronică: