A

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

,,NICOLAE TESTEMIAȚANU’’ DIN REPUBLICA MOLDOVA

ULCERUL GASTRIC ŞI
DUODENAL LA ADULT
Protocol clinic naţional
(ediția II)

PCN-207

Chişinău, 2022
 Aprobat prin şedinţa Consiliului de Experţi al Ministerului Sănătății
al Republicii Moldova, proces-verbal nr.3 din 20.05.2022
Aprobat prin Ordinul Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova nr. 852 din 16.09.2022 Cu
privire la actualizarea Protocolului clinic naţional „Ulcerul gastric și duodenal la adult”

CUPRINS
Abrevierile folosite în document 3
Sumarul recomandărilor 3
Prefață 6
A. PARTEA INTRODUCTIVĂ 6
A.1. Diagnosticul 6
A.2. Codul bolii 6
A.3. Utilizatorii 6
A.4. Scopurile protocolului 7
A.5. Data elaborării protocolului 7
A.6. Data revizuirii următoare 7
A.7. Lista și înformațiile de contact ale autorilor și ale persoanelor care au participat la
7
elaborarea protocolului
A.8. Definiții folosite în document 8
A.9. Informație epidemiologică 8
B. PARTEA GENERALĂ 10
B.1. Nivelul de asistență medicală primară 10
B.2. Nivelul de asistență medicală de ambulatoriu (gastroenterolog) 13
B.3. Nivelul de asistență medicală spitalicească 16
C. PARTEA SPECIALĂ 18
C.1. ALGORITMI DE CONDUITĂ 18
C.1.1. Algoritm de evaluare și management al pacientului suspect pentru ulcer gastric și 18
duodenal
C.1.2. Algoritm terapeutic al ulcerului peptic 19
C.1.3. Algoritm de abordare a terapiei antibacteriene 20
C.1.4. Algoritm de selectare a terapiei de salvare 21
C.2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ȘI PROCEDURILOR 22
C.2.1. Clasificarea ulcerului gastric și duodenal 22
C.2.2. Factori de risc 23
C.2.3. Profilaxia UG/UD 24
C.2.4. Screeningul 25
C.2.5. Conduita pacientului 25
C.2.5.1. Anamneza 25
C.2.5.2. Examenul clinic 25
C.2.5.3. Investigații paraclinice 27
C.2.5.4. Diagnosticul diferențial 34
C.2.5.5.Criterii de spitalizare 34
C.2.6. Tratamentul ulcerului gastric și duodenal 35
C.2.6.1. Tratamentul nemedicamentos 35
C.2.6.2. Tratamentul medicamentos 35
C.2.7. Supravegherea pacienților 43
C.2.8. Complicațiile bolii ulceroase 44
D. RESURSE UMANE ȘI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA 45
PREVEDERILOR PROTOCOLULUI
D.1. Instituțiile de asistență medicală primară 45

2
 D.2. Instituțiile/secțiile de asistență medicală de ambulator 45
D.3. Instituțiile de asistență medicală spitalicească: secții specializate ale spitalelor municipale 46
D.4. Instituțiile de asistență medicală spitalicească: secții specializate ale spitalelor republicane 46
E. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLIMENTĂRII PROTOCOLULUI 47
ANEXE 49
Anexa 1. Ghidul pacientului cu ulcer gastric (UG) și ulcer duodenal (UD) 49
Anexa 2. Fișa standardizată de audit bazată pe criterii din PCN 53
BIBLIOGRAFIE 55

ABREVIERILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT

AINS Antiinflamatoare nesteroidiene
AINS- Antiinflamatoare nesteroidiene negativ
AINS+ Antiinflamatoare nesteroidiene pozitiv
ALT Alaninaminotransferaza
AM Asistența medicală
AST Aspartataminotransferaza
BU Boală ulceroasă
CIM Clasificarea internaţională a maladiilor (Codul bolii)
COX Ciclooxigenaza
DMI Departamentul de Medicină Internă
ECG Eectrocardiograma
ELISA Analiza imunoenzimatică (enzyme-linked immunosorbent assay)
FA Fosfatază alcalină
FEGDS Fibroesofagogastroduodenoscopia
GGTP Gamaglutamiltranspeptidaza
HLA Antigen leucocitar uman (human leukocyte antigen)
HP Helicobacter pylori
HP- Helicobacter pylori negativ (HP-)
HP+ Helicobacter pylori pozitiv (HP+)
IgG Imunoglobuline G
IPP Inhibitori ai pompei de protoni
MALT Mucosa associated lymphoid tissue – țesutul imun asociat cu mucoasa
MS RM Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova
OMS Organizaţia Mondială a Sănătăţii
PG I Pepsinogen I
PG II Pepsinogen II
RMN Rezonanţa magnetică nucleară
TC Tomografie computerizată
UD Ulcer duodenal
UG Ulcer gastric
USG Ultrasonografie

SUMARUL RECOMANDĂRILOR
 Ulcerul gastric(UG) și ulcerul duodenal(UD) reprezintă afecţiuni cronice, cu evoluţie clasică în
pusee, definite morfopatologic printr-o pierdere de substanţă localizată la nivelul peretelui gastric sau
duodenal, care interesează mucoasa, depăşind musculara mucoasei, uneori poate cuprinde toată
grosimea peretelui și este limitată în profunzime de reacţie inflamatorie acută sau cronică, iar în
ulcerele vechi – și de procese de fibroză.

3
 Ulcerele se consideră refractare când semnele clinice și/sau ulcerațiile persistă pe fundal de tratament
convențional mai mult de 8 saptămâni pentru UD și mai mult de 12 săptămâni pentru UG.
 Metode standart de screening primar în UG și UD nu există.
 În calitate de factori de risc pentru UG și UD pot fi menționați: infecția cu Helicobacter pylori,
utilizarea AINS, a aspirinei și altor medicamente, bolile critice (afectare mucosală de stres),
tabagisnul, consumul de alcool, factorul alimentar, factorii psihoemoționali, predispoziția genetică.
 Cauze mai rare: hipersecreția de acid gastric, infecții virale, insuficiență vasculară, radiația,
chimioterapia, subtipuri genetice rare.
 Manifestările clinice în ulcer gastric și duodenal sunt în concordanță cu faza bolii: perioada de
recidivă sau de remisiune; depind de localizarea ulcerului și de prezența sau lipsa complicațiilor.
 30% dintre pacienții vârstnici pot rămâne asimptomatici, frecvent la pacienții ce utilizează AINS.
 Durerile epigastrice – simptom clasic asociat cu prezența leziunii ulceroase gastrice și/sau duodenale.
 Pentru ulcerul gastric şi duodenal sunt caracteristice ritmicitatea și epizodicitatea.
 Ritmicitatea în apariţia și dispariția / ameleorarea durerii - în funcţie de ingerarea alimentelor
 Pirozisul (arsura) – prezent în 60 – 80% cazuri, se întâlneşte concomitent sau alternativ cu durerea,
dar poate preceda ulcerul gastric şi duodenal cu câţiva ani. Este caracterizat de periodicitate. Nu este
un semn patogmonic a ulcerului gastric şi duodenal, dar poate fi relevat ca unic semn clinic al bolii.
Diadgnosticul ulcerului gastric și ulcerului duodenal:
 Semne patognomonice de laborator pentru ulcer gastric și ulcer duodenal nu sunt.
 Sunt necesare cercetări de laborator în scopul excluderii complicaţiilor, în primul rând, a hemoragiei:
hemoleucograma, hematocrit, analiza materiilor fecale la sânge ocult, etc.
 Se efectuează cercetări în scopul diagnosticului infecției cu HP.
 Investigația de primă intenție pentru confirmarea diagnosticului este endoscopia digestivă superioară.
 în UG – obligator cu prelevarea biopsiei acestuia și cercetarea histologică a bioptatelor pentru
excluderea cancerului gastric!
 în UD – fără biopsia ulcerului (biopsia este necesară doar în cazul aspectului dubios al defectului
ulceros).
 Metoda radiologică cu dublu contrast permite depistarea defectului ulceros, dar după sensibilitate şi
specificitate cedează celei endoscopice. Ulcerele sub 3 - 5 mm în diametru nu se depistează, de
obicei, radiologic.
 UG diagnosticat la examenul radiologic necesită evaluare endoscopică obligatorie după finalizarea
tratamentului antiulceros, cu prelevarea biopsiei și examenul histologic.
 În cazul ulcerului duodenal necomplicat, diagnosticat la examenul radiologic, cu răspuns terapeutic
adecvat, endoscopia digestivă superioară nu este obligatorie.
 Diagnosticul infecției cu HP se efectuiază:
 în UG/UD fără consum recent (ultimele 2 săptămâni) de IPP/antagoniști ai receptorilor-H2-
histaminici – prelevarea biopsiei în cadrul EDS pentru determinarea infecției cu HP (prin testul
rapid la urează, metoda histologică sau bacteriologică);
 în UG și consum recent (ultimele 2 săptămâni) de IPP/antagoniști ai receptorilor-H2-histaminici –
determinarea anticorpilor anti-HP de clasa IgG, metoda favorizată este analiza imunoenzimatică
(ELISA - enzyme linked immunosorbent assay).
 Anamneza și examenul fizic nu sunt nici sensibile, nici suficient de specifice pentru a
diagnostica cu precizie ulcerul gastric şi ulcerul duodenal sau a face distincție între acestea. Un
diagnostic de ulcer gastric şi de ulcer duodenal poate fi suspectat la pacienții care se prezintă cu durere
epigastrică, dar diagnostucul diferențial este vast și include ul spectru larg de patologii: boala de reflux
gastroesofagian, boli ale căilor biliare, boli hepatite, pancreatite, anevrism aortic abdominal,
gastropareză, dispepsie funcțională, neoplazie, ischemie mezenterica, durere ischemică miocardică, etc.
Tratamentul Ug și UD include: tratament nemedicamentos și tratament medicamentos ce cuprinde
tratamentul de bază, tratamentul complicaţiilor și tratamentul patologiei asociate.
Tratamentul nemedicamentos prevede : optimizarea regimului alimentar, recomandări pentru
modificarea modului de viaţă, excluderea consumului de alcool, de cafea şi a fumatului, evitarea
stresului psihoemoţional.
4
Tratamentul medicamentos al ulcerului gastric și duodenal se recomandă după principiile “STEPS”-
terapiei:
 safety (inofensivitate),
 tolerability (tolerabilitate),
 efficacy (eficacitate),
 price (preţ),
 simplicity (simplitatea administrării).
 Pentru UG tratamentul este similar cu cel pentru UD, doar durata de terapie a UG este mai mare .
 Terapia de bază este cea antisecretorie. Durata terapiei antisecretorii este în dependenţă de termenul
cicatrizării ulcerului. Este necesar tratamentul de eradicare a HP la bolnavii HP-pozitivi.
 În ulcerul duodenal necomplicat, prelungirea terapiei antisecretorii nu este recomandată după
tratamentul de eradicare a Helicobacter Pylori.
 În ulcerul gastric necomplicat, terapia antisecretorie se poate prelungi până la 8 săptămâni după
terapia de eradicare a Helicobacter Pylori, vindecarea trebuie confirmată prin endoscopie
digestivă superioară.
Ulcerul gastric şi ulcerul duodenal complicat necesită prelungirea tratamentului cu IPP după
tratamentul de eradicare a HP până se realizează vindecarea completă. Durata terapiei antisecretorii
depinde de localizarea și cauza ulcerului și poate fi între 4 și 12 săptămâni.
 În ulcerul duodenal complicat, terapia antisecretorie se prelungește timp de 4-8 săptămâni.
 În ulcerul gastric complicat, terapia antisecretorie se prelungește timp de 8-12 săptămâni,
vindecarea trebuie confirmată prin endoscopie digestivă superioară de supraveghere.
Tratamentul de eradicare a HP este conform schemelor de terapie pentru eradicarea HP recomandate
conform propunerolor Grupului European de studiere (Consensus Maastricht-V, 2016) selectate în baza
criteriilor stabilite.
 Terapia triplă standard (durata 14 zile) : IPP + Clarithromycinum + Amoxicillinum sau
Metronidazol.
 „Schemă de tratament secvențial" (durata 14 zile), 5-7 zile de tratament cu IPP + amoxicilină,
urmată de 5-7 zile – cu IPP + Clarithromycinum + Metronidazolum (sau Tinidazolum).
 Terapia quadruplă ce conține preparate de bismut (durata 14 zile): IPP + bismut tricaliu dicitrat +
Tetraciclina + Metronidazol.
 Terapia quadruplă, fără preparate de bismut (durata 14 zile): IPP + Amoxicillinum +
Clarithromycinum + Metronidazol.
 Terapia triplă cu conținut de Levofloxacinum (durata 10 zile): IPP + Levofloxacinum +
Amoxicillinum.
 Terapia hybrid ( durata 14 zile): IPP + Amoxicilina – 7zile, apoi IPP + Clarithromycinum +
Amoxicilină + Metronidazol.
 Terapia triplă cu Rifabutinum (durata 10 zile): IPP + Rifabutinum + Amoxicilină.
 LOAD therapy (durata 7-10 zile): IPP + Levofloxacinum + Doxiciclină + Nitazoxanidă.
 Terapia concomitentă nouă non-Bismut (durata 10 zile): IPP + Amoxicilină + Rifabutinum +
Ciprofloxacină .
 Terapia concomitentă nouă cu Bismut (durata 10 zile): IPP + subcitrat de Bismut + Rifabutinum +
ciprofloxacină
 Terapia cu doze duble (durata 14 zile): IPP + Amoxicilină
 Terapia de eradicare cu Vonoprazan (dacă este disponibilă) (durata 14 zile): Vonoprazan +
Amoxicilină + Clarithromycinum.
 Schema de eradicare a HP se va selecta individual, luând în considerare dacă au fost utilizate terapii
de eradicare anterior, consumul recent de preparate antibacteriene pentru altă cauză, sensibilitatea
individuală la grupa penicilinei. Este necesar controlul obligator al eficacităţii tratamentului de
eradicare a HP peste 4–6 săptămâni după finisarea tratamentului de eradicare. Tratament repetat
pentru infecţia cu HP este necesar, dacă cel anterior a fost ineficace.

5
 Tratament antirecidivant cu preparate antisecretoare este necsar în ulcerul gastric şi ulcerul
duodenal HP negativ. Se optează pentru înlăturarea factorilor de risc ai răspunsului negativ la
tratament (înlocuirea AINS cu paracetamol, cu inhibitori selectivi ai COX-2).
 Tratamentul antisecretor de manieră continuă pentru întreţinerea remisiunii este recomandat la
pacienţii în vârsta de peste 65 ani, în caz de complicaţii anterioare; la ulceroşii cu boli concomitente,
care necesită medicaţie permanentă cu steroizi și AINS, cu anticoagulante sau cu AINS, sau la
bolnavii cu recidive frecvente (>2 ori pe an). Tratamentul de întreţinere poate fi periodic, dacă
ulcerul prezintă o periodicitate evidentă.
Antisecretoriile în tratamentul de întreţinere (preferabile IPP, posibil și antagoniștii H 2-receptorilor
histaminici) sunt indicate în doza standard (o dată pe zi).

PREFAŢĂ
Acest protocol a fost elaborat de grupul de lucru al Ministerului Sănătăţii (MS) al Republicii
Moldova, constituit din specialişti ai Clinicii Medicale, Disciplina de gastroenterologie, Departamentul
Medicină Internă, ai Laboratorului de Gastroenterologie a Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie
„Nicolae Testemiţanu”. Protocolul naţional este elaborat în conformitate cu ghidurile internaţionale
actuale privind ulcerul gastric şi duodenal la persoanele adulte şi va servi drept bază pentru elaborarea
protocoalelor instituţionale.
A. PARTEA ÎNTRODUCTIVĂ
A.1. Diagnosticul: Ulcer peptic gastric și ulcer peptic duodenal
 Faza bolii: Acutizare (recurență) sau remisiune
 Complicaţii: fără complicaţii
Exemple de diagnostic clinic:

 Ulcer peptic duodenal, localizat pe peretele anterior al bulbului duodenal, diametru 0,6 cm,
Helicobacter pylori pozitiv (HP+), aniinflamatoare nesteroidiene negativ (AINS).
 Ulcer peptic gastric, localizat pe curbura mică, cu diametru 10 mm, Helicobacter pylori
negativ (HP-), antiinflamatoare nesteroidiene pozitiv (AINS+).
 Ulcer peptic gastric, localizat în regiunea prepilorică, cu diametrul de 7 mm, Helicobacter
pylori pozitiv (HP+), aniinflamatoare nesteroidiene negativ (AINS-)

A.2. Codul bolii (CIM-10):

Conform Clasificării Internaţionale a Maladiilor, revizia a X-a (CIM-10), se evidenţiază:
K25; K26; K27; K28.
 Ulcer gastric – K 25
 Ulcer duodenal – K 26
 K 26. 3 – ulcer acut, fără hemoragie şi fără perforare;
 K 26. 7 – ulcer cronic, fără hemoragie şi fără perforare;
 K 26. 9 – ulcer neclarificat ca acut sau cronic, fără hemoragie şi fără perforare;
 K 27 – ulcer peptic, cu localizare neprecizată;
 K 28 – ulcer gastrojejunal (ulcer peptic al anastamozei).
A.3. Utilizatorii:
 Prestatorii serviciilor de AMP (medici de familie şi asistentele medicilor de familie);
 Prestatorii serviciilor de AMSA (gastroenterologi, hepatologi, în lipsa lor – medici internişti);
 Prestatorii serviciilor de AMS (secţiile de boli interne ale spitalelor raionale, municipale şi republicane
(internişti); secţiile de gastroenterologie ale spitalelor raionale, municipale, republicane şi secţia de
hepatologie a Spitalului Clinic Republican (gastroenterologi, hepatologi).
Notă: Protocolul, la necesitate, poate fi utilizat şi de alţi specialişti.

6
A.4. Scopurile protocolului
 A spori eficienţa diagnosticului precoce al ulcerului gastric și duodenal.
 A crește nivelul de educație referitor maladiei a pacienţilor cu ulcer gastric și duodenal din
instituţiile de asistenţă medicală primară şi din cele de asistenţă medicală de staţionar, pentru a
facilita profilaxia secundară a bolii cu scopul prevenirii eventualelor complicaţii ale bolii
ulceroase.
 A mări proporţia pacienţilor cu ulcer gastric și duodenal cu diagnosticul stabilit în stadiile precoce
ale bolii.
 A spori calitatea examinării clinice şi paraclinice a pacienţilor cu ulcer gastric și duodenal.
 A unifica algoritmul şi metodele de management al pacientului cu ulcer gastric și duodenal.
 A spori calitatea tratamentului pacienţilor cu ulcer gastric și duodenal şi evitarea tratamentului cu
eficacitate nedovedită.
 A creşte numărul de pacienţi cu ulcer gastric şi duodenal la care s-a obţinut cicatrizarea ulcerului /
remisia bolii /, eradicarea eficientă a Helicobacter Pylori.
 A preveni recurențele ulcerului gastric și a ulcerului duodenal.
 A ameliora calitatea vieţii pacienţilor cu ulcer gastric și duodenal.

A.5. Data elaborării protocolului: 2013, reactualizat – 2022

A.6. Data reviziei următoare: 2027
A.7. Lista şi informaţiile de contact ale autorilor şi ale persoanelor care au participat la elaborarea
protocolului:
Numele Funcţia

Eugen Tcaciuc dr.hab.șt.med., profesor universitar, Şef Disciplină de gastroenterologie,

Departamentul Medicină Internă, USMF „Nicolae Testemiţanu”
Liudmila Tofan-Scutaru dr.șt.med., conferențiar universitar, Disciplina de gastroenterologie,
Departamentul Medicină Internă, USMF „Nicolae Testemiţanu”
Svetlana Ţurcan dr.hab.șt.med., profesor universitar, Disciplinade gastroenterologie,
Departamentul Medicină Internă, USMF „Nicolae Testemiţanu”
Lucia Cobîltean dr.șt.med., conferențiar universitar, Disciplina de gastroenterologie,
Departamentul Medicina Internă, USMF „Nicolae Testemițanu”
Elina Berliba dr.șt.med., conferențiar universitar, Disciplina de gastroenterologie,
Departamentul Medicină Internă, USMF „Nicolae Testemiţanu”
Viorel Istrate dr.șt.med., asistent universiatar, Catedra de chirurgie N4, USMF „Nicolae
Testemițanu”.

Protocolul a fost discutat, avizat şi aprobat

Denumirea instituţiei Persoana responsabilă – semnătura

Disciplina de gastroenterologie, USMF „Nicolae Eugen Tcaciuc, dr.hab.șt.med., profesor

Testemiţanu”,
Comisia Științifico-Metodică de profil Medicină
internă
Catedra de medicină de laborator, USMF „Nicolae
Testemiţanu”
Catedra de farmacologie și farmacologie clinică,
USMF „Nicolae Testemiţanu”
Catedra de medicină de familie, USMF „Nicolae
Testemiţanu”
Agenţia Medicamentului și Dispozitivelor Medicale
Consiliul de experţi al MS RM
universitar
Sergiu Matcovschi, dr.hab.șt.med., profesor
universitar, președinte
Anatolie Vișnevschii, dr.hab.șt.med., profesor
universitar, șef catedră
Nicolae Bacinschi, dr.hab.șt.med., profesor
universitar, șef catedră
Ghenadie Curocichin, dr.hab.șt.med.,
profesor universitar, șef catedră
Lina Gudima, director general adjunct
Aurel Grosu, dr.hab.șt.med., profesor
7
 universitar, președinte
Compania Naţională de Asigurări în Medicină Doina-Maria Rotaru, director general adjunct
interimar

A.8. Definiţii folosite în document

Boala ulceroasă (BU) este o boală cronică recidivantă, caracterizată prin perioade alternante de
exacerbare, manifestată prin formarea unui defect (ulcer) localizat în mucoasa stomacului și/sau a
duodenului, care pătrunde (spre deosebire de eroziune), în stratul submucos și este susceptibil de a se
complica cu hemoragie, perforaţie sau stenoză (Ivașkin, 2009).
Ulcerul gastric şi duodenal este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale, care depășește în
profunzime musculara mucoasei și este înconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic, iar în
ulcerele vechi – și de procese de fibroză (Daniela Matei, 2011).
Ulcerul gastric (UG) și ulcerul duodenal (UD) reprezintă afecţiuni cronice, cu evoluţie clasică în
pusee, definite morfopatologic printr-o pierdere de substanţă localizată la nivelul peretelui gastric sau
duodenal, care interesează mucoasa, depăşind musculara mucoasei, putând uneori cuprinde toată
grosimea peretelui, limitată în general în profunzime printr-o reacţie inflamatorie (Anaca Trifan, Carol
Stanciu, 2017).
Terminologie:
 Ulcer cronic gastric şi ulcer duodenal
 Ulcer peptic
 Boală ulceroasă
 Boală peptică gastrică și duodenală

Ulcerele se consideră refractare când semnele clinice și/sau ulcerațiile persistă pe fundal de tratament
convențional mai mult de 8 saptămâni pentru UD și mai mult de 12 săptămâni pentru UG.
5-10% dintre ulcerele peptice sunt ulcere refractare

A.9. Informaţie epidemiologică

 Prevalenţa globală a ulcerului gastric și duodenal
 în medie 5 - 10%;
 6 - 14% - ulcerul gastroduodenal din populaţia mondială;
 10% - ulcerul gastroduodenal din populaţia Rusiei.
 În Republica Moldova:
 100 -120 la 10000 populație adultă;
 Prevalenţa ulcerului gastric și duodenal la adulţi:
 10% - ulcerul duodenal în SUA.
 Incidenţa generală:
 incidenţa anuală – 0,1-1,5% - conform diagnosticului ambulator; 0,1-0,19% - conform
diagnosticului spitalicesc;
 0,7-1,0 cazuri la 1000 locuitori pe an în SUA;
 1 caz la 1000 locuitori pe an în Japonia;
 1,5 cazuri la 1000 locuitori în Norvegia;
 2,7 cazuri la 1000 locuitori în Scoţia.
 În Republica Moldova se atestă o scădere a incidenţei ulcerului gastric şi duodenal în ultimii
5 ani rportată la 10000 populaţie adultă.
 UD este mai frecvent decât UG, actualmente se menține un raport de 1,5/1;
 UD > UG (4:1) la bărbaţii ≤ 40 ani.
 UG - mai frecvent la vârstnici; femei>barbați.
8
  Este înregistrată o tendinţă de scădere a incidenței bolii, mai ales pentru UD, la tineri şi
pentru ulcerele HP-pozitive.
 Raportul bărbați/femei al bolii este în medie de 1,5/1, diferenţa fiind mai evidentă în cazul
UD.
 UG și UD – afectează orice vârstă, incidența maximă este în decada a 4-a pentru UD;
preponderent, vârsta de 23 – 52 ani, UG prevalează după decadele a 5-a și a 6-a: la 55 – 65
ani; bărbaţii, mai frecvent - la 23 – 52 ani; femeile - la 40 – 45 ani şi peste 60 ani.
 Spitalizarea pentru UG și UD necomplicat a scazut considerabil.
 UG și UD complicat cu hemoragie sau perforaţie menţine o rată crescută de spitalizare în
special la vârstnici, determinată de administrarea antiinflamatoarelor nesteroidiene.
 Mortalitatea s-a redus modest în ultimele decenii şi este aproximativ de 1 – 2 decese la
100000 cazuri. Rata spitalizării este de circa 30 pacienţi la 100000 cazuri.
 Mortalitatea prin ulcer gastric și duodenal a manifestat o tendinţa de scădere.
 Riscul de mortalitate este asociat cu vârsta avansată, cu comorbidități asociate şi cu ulcerul
gastric.

Factorii cei mai importanţi care modulează epidemiologia ulcerului gastric și a ulcerului duodenal
sunt reprezentaţi de infecţia cu HP (în scădere), consumul de AINS (în creştere) și afectarea
mucoasei gastrice indusă de stres.

9
B. PARTEA GENERALĂ
B.1. Nivel de asistenţă medicală primară
Descriere Motive Paşi
I II III
1. Profilaxia
1.1. Profilaxia Profilaxia primară constă în promovarea Obligatoriu:
primară modului sănătos de viaţă: alimentaţie  Informarea populaţiei referitor la factorii de risc pentru UG și UD (caseta 2).
C.2.3. corectă, combaterea consumului de alcool, a Informarea populaţiei referitor la măsurile de prevenire a infectării cu
fumatului de tutun și țigări electronice, Helicobacter Pylori (anexa 1).
detectarea şi eliminarea factorilor de riscRecomandabil:
ulcerogeni: eradicarea eficientă a infecției
 Evitarea medicamentelor cu potențial gastrotoxic (Acidum acetylsalycilicum,
cu Helicobacter Pylori, scăderea ratei AINS, Anticoagulantele, etc.).
infecţiei cu HP în populație, evitarea  Promovarea modului sănătos de viaţă (caseta 3).
medicamentelor ulcerogene, ameliorarea  Consilierea privind:
adaptării psihosociale, micșorarea expunerii
 alimentația rațională,
la factori de stres.  combaterea tabagismului pasiv şi activ, renunțarea la fumat,
 reducerea consumului de alcool pentru bărbaţi  30 ml/zi, pentru femei  15 ml/zi
(recalculat la etanol pur),
 micșorarea expunerii la stresuri, managementul stresului.
1.2. Profilaxia Profilaxia secundară este direcţionată spre Obligatoriu:
secundară depistarea precoce a UG și UD, prevenirea Preântâmpinarea factorilor ce pot condiţiona recurențele (caseta 3):
C.2.3. recurenței şi complicaţiilor UG și a UD.  Eradicarea eficientă a infecției cu HP la pacienții cu gastrită cronică HP+, UG și
UD.
 Pentru utilizatorii naivi de AINS, eradicarea HP este sigur benefică și este
obligatorie.
 Eradicarea obligatorie a infecției cu HP înainte de inițierea tratamentului cu
Acidum acetylsalicylicum, AINS la pacienții cu antecedente de ulcer gastric şi
duodenal.
 Continuarea tratamentului cu IPP după tratamentul de eradicare a HP la pacienții
cu UG sau UD ce sunt consumatori de AINS pe termen lung.
Recomandabil (caseta 3):
 Depistarea precoce a UG/UD la persoane aparent sănătoase.
 Preântâmpinarea factorilor ce pot provoca exacerbarea bolii.
10
  Evitarea medicamentelor cu potential gastrotoxic (Acidum acetylsalicylicum,
AINS), înlocuirea AINS neselective cu inhibitori selectivi ai ciclooxigenazei-2
(COX-2), cu paracetamolum.
 Manipulare corectă a mijloacelor farmacologice disponibile, în deosebi la
vârstnici şi senili.
 Profilaxia tabagismuui, abandonarea fumatului, reducerea consumului de alcool;
 Micşorarea expunerii la stresuri.
1.2. Screeningul  Metode standard de screening în UG și Obligatoriu:
C.2.4. UD nu există.  Evidenţierea activă a pacienţilor din grupurile cu risc sporit de dezvoltare a
 Screening-ul persoanelor diagnosticate UG/UD (caseta 4).
cu ulcer gastric şi duodenal prevede  Persoanele ce necesită administrare de Acidum acetylsalicylicum /AINS, trebuie
evaluarea extinderii leziunilor, supuse examinării active pentru prezența HP prin metode noninvazive. (casetele
monitorizarea răspunsului la tratament şi 3, 4, 15, 16, 34).
screening-ul cancerului gastric.  Utilizatorilor de Acidum acetylsalicylicum /AINS, cu antecedente de UG/UD
este necesară examinarea activă pentru prezența HP prin noninvazive. (casetele
3, 4, 34).
 În prezența simptomelor clinice sunt necesare testări pentru infecţia cu HP,
conform propunerolor Grupului European de studiere (Consensus Maastricht -
V, 2015), (tabelul 3, casetele 3, 4, 15, 16).
2. Diagnosticul
2.1. Suspectarea şi  Diagnosticul ulcerului gastric și duodenal Obligatoriu:
confirmarea se suspectează în prezenţa tabloului clinic  Anamneza şi evaluarea factorilor de risc (caseta 2, 5);
diagnosticului de caracteristic şi se confirmă prin datele  Examenul clinic (casetele 6, 7);
ulcer gastric și anamnestice sugestive, examenul clinic,  Investigaţii paraclinice obligatorii (tabelul 4, 5; casetele 8, 9, 10, 11, 13, 15).
duodenal investigaţiile instrumentale şi de  Diagnosticul diferenţial (caseta 18, tabelul 6);
laborator. Recomandabil:
C.2.5.3.  Este necesară excluderea semnelor de  Investigaţii paraclinice recomandabile (tabelul 4).
alarmă: hematemeză/melena; semne  Diagnosticul ulcerului gastric şi duodenal se confirmă prin Endoscopie digestivă
peritoniale. superioară urmată, la necesitate, de cercetări histologice, în combinare cu cercetări
 Investigaţiile iniţiale de laborator în ulcerul radiologice şi de laborator (casetele 8 - 15; tabelele 2, 3, 4).
gastric şi duodenal trebuie să fie orientate
spre excluderea complicațiilor bolii.
2.2. Deciderea  Consultația specialistului este necesară Obligatoriu:
consultului pentru asigurarea diagnosticului corect  Vor fi adresaţi la consultaţia gastrologului (caseta 19, tabelul 4):
11
specialistului și a tratamentului adecvat.
şi/sau spitalizării  Spitalizarea pacientului este necesară
pentru asigurarea diagnosticului şi
tratamentului adecvat şi complex.
3. Tratamentul
3.1. Tratamentul  Optimizarea regimului şi alimentaţiei
nemedicamentos contribuie obținerea mai rapidă a
C.2.6.1. vindecării şi previne dezvoltarea
complicaţiilor.
3.2. Tratamentul  Tratamentul medicamentos este indicat
medicamentos pentru cicatrizarea ulcerului, controlul
C.2.6.2. semnelor clinice ale maladiei, cu scop
de profilaxie a recidivelor, prevenirea
complicaţiilor și ameliorarea calității
vieții.
 Iniţierea timpurie a tratamentului
previne complicaţiile bolii.
4. Supravegherea Scopul supravegherii este monitorizarea
C.2.7. tratamentului indicat pentru: a obţine
eficacitate clinică în tratamentul bolii, a
preveni dezvoltarea complicaţiilor, a
verifica eficacitatea eradicării HP si a
îmbunătăţi calitatea vieţii pacienţilor.
 pacienţii cu UG, refractar la tratament
 pacienții cu UD, refractar la tratament
 pacienții, la care s-a constatat eșec în tratamentul de eradicare a HP
 pacienții cu suspecție la complicații.
 Evaluarea criteriilor pentru spitalizare (caseta 20).
Obligatoriu:
 Recomandări privind modificarea regimului de comportament (caseta 22);
 Abandonarea fumatului și consumului de alcool (caseta 3).
Obligatoriu:
 Iniţierea tratamentului imediat odată cu confirmarea diagnozei.
 Continuarea tratamentului medicamentos iniţiat în staţionar conform indicaţiilor
medicului specialist gastroenterolog pentru obținerea eficacității, controlul
adecvat al bolii; pentru prevenirea apariţiei complicaţiilor etc. (casetele 23 – 28).
 Tratamentul indicat depinde de prezența sau absența HP, de gradul de consumare
al AINS, Acidum acetylsalicylicum; durata tratamentului este în funcție de
localizarea leziunii ulceroase: gastrică sau duodenală (casetele 27 – 37).
 Tratamentul pentru eradicarea infecţiei cu HP se indică conform Recomandărilor
Maastriht V, 2015 (casetele 28-31).
 Supravegherea tratamentului, a reacţiilor adverse ale medicamentelor (casetele
12,17, 25, 26; tabelul 5).
 Evaluarea eficienței tratamentului (tabelul 5).
 Supravegherea eventualelor complicaţii (tabelul 6).
Obligatoriu:
 Supraveghea tratamentului și monitorizarea tratamentului indicat (tabelul 4, 5,
casetele 12, 17, 25).
 Elaborarea unui plan individualizat de supraveghere, în funcţie de caz și de
evoluția bolii (tabelul 5, casetele 12, 17, 25).
Recomandabil:
 Supravegherea se va efectua de medicul de familie, la necesitate – în comun cu
specialistul gastroenterolog, care va estima examinarea complexă şi va efectua
corijarea tratamentului după caz (tabelul 5, casetele 17, 25, 26).
 Tratamentul trebuie să fie individualizat, în funcţie de caz.
12
B.2. Nivel de asistenţă medicală specializată de ambulatoriu (gastroenterolog)
Descriere Motive
I II
1. Profilaxia
1.1.Profilaxia primară Profilaxia primară în cazul UG și a UD vizează
C.2.3. promovarea modului sănătos de viaţă: alimentaţie
corectă, combaterea consumului de alcool, evitarea
fumatului de tutun, detectarea şi eliminarea factorilor  Informarea populaţiei referitor la măsurile de prevenire a
de risc ulcerogeni: eradicarea eficientă a infecției cu
Helicobacter Pylori, scăderea ratei infecţiei cu HP în
populație, evitarea medicamentelor ulcerogene,
ameliorarea adaptării psihosociale, micșorarea
expunerii la situații de stres.
1.2. Profilaxia secundară Profilaxia secundară este direcţionată spre depistarea Obligatoriu:
C.2.3. precoce a UG și UD, prevenirea recurenței și Preântâmpinarea factorilor ce pot condiţiona recurențele (caseta
complicaţiilor UG și a UD.
Paşi
III
Obligatoriu:
 Informarea populaţiei referitor la factorii de risc pentru ulcer
gastric și duodenal (caseta 2).
infectării cu Helicobacter Pylori (anexa 1).
Recomandabil:
 Evitarea medicamentelor cu potențial gastrotoxic (Acidum
acetylsalicylicum, AINS, etc.).
 Promovarea modului sănătos de viaţă (caseta 3).
 Consilierea privind:
 alimentația rațională,
 combaterea tabagismului pasiv şi active, renunțarea la fumat,
 reducerea consumului de alcool pentru bărbaţi  30 ml/zi, pentru
femei  15 ml/zi (recalculat la etanol pur),
 micșorarea expunerii la stresuri, managementul stresului.
3):
 Eradicarea eficientă a infecției cu HP la pacienții cu gastrită
cronică HP+, UG și UD.
 Pentru utilizatorii naivi de AINS, eradicarea HP este benefică și
obligatorie.
 Eradicarea obligatorie a infecției cu HP înainte de inițierea
tratamentului cu Acidum acetylsalicylicum, AINS la pacienții cu
antecedente de ulcer gastric şi duodenal.
 Pacienții ce primesc tratament cu AINS pe termen lung, necesită
continuarea tratamentului cu IPP după tratamentul de eradicare a
infecției cu HP.
Recomandabil (caseta 3):
13
 
Depistarea precoce a UG/UD la persoane aparent sănătoase.

Preântâmpinarea factorilor ce pot provoca exacerbări.

Evitarea medicamentelor cu potential gastrotoxic (Acidum
acetylsalicylicum, AINS), înlocuirea AINS neselective cu
inhibitori selectivi ai ciclooxigenazei-2 (COX-2), cu
paracetamolum.
 Manipulare corectă a mijloacelor farmacologice disponibile, în
deosebi la vârstnici şi senili.
 Profilaxia tabagismului, abandonarea fumatului, alcoolului;
 Micşorarea expunerii la stresuri.
1.3. Screeningul C.2.4.  Metode standard de screening în UG și UD nu Obligatoriu:
există.
 Evidenţierea activă a pacienţilor din grupurile cu risc sporit de
 Screeningul persoanelor diagnosticate cu ulcer dezvoltare a UG/UD (caseta 2).
gastric şi duodenal prevede evaluarea extinderii
leziunilor, monitorizarea răspunsului la tratament  Persoanele ce necesită administrare de Acidum
şi screeningul cancerului gastric. acetylsalicylicum/AINS, trebuie supuse examinării active pentru
prezența HP prin metode noninvazive. (casetele 3, 4, 15, 16).
 Utilizatorilor de Acidum acetylsalicylicum/AINS, cu antecedente
de UG/UD este necesară examinarea activă pentru prezența HP
prin noninvazive. (casetele 4, 15,16, 35).
În prezența simptomelor clinice sunt necesare testări pentru infecţia
cu HP, conform propunerolor Grupului European de studiere
(Consensus Maastricht -V, 2015), (tabelul 3, casetele 3, 4, 15, 16).
2. Diagnosticul
2.1. Suspectarea și  Diagnosticul ulcerului gastric și duodenal se Obligatoriu:
confirmarea suspectează în prezenţa tabloului clinic caracteristic  Anamneza şi evaluarea factorilor de risc (casetele 2, 5);
diagnosticului de ulcer şi se confirmă prin datele anamnestice sugestive,  Examenul clinic (casetele 6, 7 );
gastric și duodenal examenul clinic, investigaţiile instrumentale şi de  Investigaţii paraclinice obligatorii (tabelele 4, 5; casetele 8-11,
C.2.5.3. laborator. 15, 16).
 Este necesară excluderea semnelor de alarmă:  Diagnosticul diferenţial (caseta 18, tabelul 6);
hematemeză/melena; semne peritoniale. Recomandabil:
 Investigaţiile iniţiale de laborator în ulcerul gastric şi  Diagnosticul ulcerului gastric şi duodenal se confirmă prin
duodenal trebuie să fie orientate spre excluderea Endoscopie digestivă superioară urmată, la necesitate, de cercetări
14
 complicațiilor bolii. histologice, în combinare cu cercetări radiologice şi de laborator
(casetele 8 - 16; tabelele 2, 3).
 Investigaţii paraclinice recomandabile (tabelul 4).
2.2. Deciderea  Consultația specialistului este necesară pentru Obligatoriu:
spitalizării C.2.5.5. asigurarea diagnosticului corect și a tratamentului  Evaluarea criteriilor pentru spitalizare (caseta 20).
adecvat.
 Spitalizarea pacientului este necesară pentru
asigurarea evaluării complexe şi tratamentului
adecvat.
3. Tratamentul
3.1. Tratamentul  Optimizarea regimului şi alimentaţiei contribuie Obligatoriu:
nemedicamentos C.2.6.1 obținerea mai rapidă a vindecării şi previne  Recomandări privind modificarea stilului de viață (caseta 22);
dezvoltarea complicaţiilor.  Abandonarea fumatului și consumului de alcool (caseta 3).

3.2. Tratamentul  Tratamentul medicamentos este indicat pentru Obligatoriu:

medicamentos C.2.6.2 cicatrizarea ulcerului, controlul semnelor clinice  Iniţierea tratamentului imediat odată cu confirmarea diagnozei
ale maladiei, cu scop de profilaxie a recidivelor şi sau continuarea tratamentului medicamentos iniţiat în staţionar
prevenirea complicaţiilor, pentru ameliorarea conform indicaţiilor medicului specialist gastroenterolog pentru
calității vieții. obținerea eficacității, controlul adecvat al bolii; pentru
 Iniţierea la timp a tratamentului previne prevenirea apariţiei complicaţiilor etc. (casetele 23 – 26).
complicaţiile bolii [6].  Tratamentul indicat depinde de prezența sau lipsa HP, de statutul
de consumator al AINS, Acidum acetylsalicylicum; durata
tratamentului este în funcție de localizarea leziunii ulceroase:
gastrică sau duodenală (casetele 23 – 37).
 Tratamentul pentru eradicarea infecţiei cu HP se indică conform
recomandărilor Grupului European de studiere (Consensus
Maastricht -V, 2015) (casetele 27-32, 35,37).
 Supravegherea tratamentului, a reacţiilor adverse ale
medicamentelor (casetele 12, 17, 24, tabelul 5).
 Evaluarea eficienței tratamentului (tabelul 5).
 Supravegherea eventualelor complicaţii (tabelul 6).
4. Supravegherea  Scopul supravegherii este monitorizarea Obligatoriu:
C.2.7. tratamentului indicat pentru: a obţine eficacitate  Supraveghea tratamentului și monitorizarea tratamentului indicat
clinică în tratamentul bolii, a preveni dezvoltarea (tabelele 4, 5, casetele 12, 17, 24).
15
 complicaţiilor, a verifica eficacitatea eradicării HP 
si a îmbunătăţi calitatea vieţii pacienţilor.
B.3. Nivel de asistenţă medicală spitalicească
Descriere Motive
(măsuri) (repere)
I II
1. Spitalizarea  Spitalizarea este necesară pentru managementul
C.2.5.5. eficient al bolii, pentru evaluarea diagnosticului incert
şi stabilirea planului de tratament, în cazul tabloului
clinic atipic al bolii - pentru diagnostic diferenţial,
pentru pacienţii cu ulcer gastric și/sau duodenal,
refractari la tratament, cu recidive frecvente, pentru
stabilirea managementului eficient al bolii, pentru
pacienţii cu ulcer gastric și duodenal, la care sunt
suspectate sau stabilite complicaţii.
2. Diagnosticul
2.1. Confirmarea  Diagnosticul ulcerului gastric și duodenal se
diagnosticului de ulcer suspectează în prezenţa tabloului clinic caracteristic
gastric și duodenal şi se confirmă prin datele anamnestice sugestive,
C.2.5.3. examenul clinic, investigaţiile instrumentale şi de
laborator.
 Este necesară excluderea semnelor de alarmă:
hematemeză/melena; semne peritoniale.
 Investigaţiile iniţiale de laborator în ulcerul gastric şi
duodenal trebuie să fie orientate spre excluderea
complicațiilor bolii.
Dispensarizare primul an după recidivă, apoi – se va elabora un
plan individualizat, în funcţie de caz, de evoluția bolii (tabelul 5,
casetele 12, 17, 24).
Recomandabil:
 Supravegherea se va efectua de medicul de familie în comun cu
specialistul gastroenterolog, care va estima examinarea complexă
şi va efectua corijarea tratamentului, la necesutate (tabelul 5,
casetele 12, 17, 23, 24).
 Tratamentul trebuie să fie individualizat, în funcţie de caz.
Paşi
(modalităţi şi condiţii de realizare)
III
 Respectarea criteriilor de spitalizare (caseta 20)
Obligatoriu:
 Anamneza şi evaluarea factorilor de risc (caseta 2, 5);
 Examenul clinic (casetele 6, 7 );
 Investigaţii paraclinice obligatorii (casetele 8-11, 14, 15,
tabelele 4, 5).
 Diagnosticul diferenţial (caseta 18 , tabelul 6);
 Diagnosticul ulcerului gastric şi duodenal se confirmă prin
Endoscopie digestivă superioară urmată, la necesitate, de cercetări
histologice, în combinare cu cercetări radiologice şi de laborator
(casetele 8 - 16; tabelele2, 3, 4).
16
 Recomandabil:
 Investigaţii paraclinice recomandabile (tabelul 4).
3. Tratamentul
3.1. Tratamentul  Optimizarea regimului şi alimentaţiei contribuie Obligatoriu:
nemedicamentos C.2.6.1 obținerea mai rapidă a vindecării şi previne  Recomandări privind modificarea stilului de viață (caseta 22);
dezvoltarea complicaţiilor. Abandonarea fumatului și consumului de alcool (caseta 3).

3.2. Tratamentul  Tratamentul medicamentos este indicat pentru Obligatoriu:

medicamentos C.2.6.2 cicatrizarea ulcerului, controlul semnelor clinice
ale maladiei, cu scop de profilaxie a recidivelor şi
prevenire a complicaţiilor, pentru ameliorarea
calității vieții.
 Iniţierea la timp a tratamentului adecvat previne
complicaţiile bolii [6].
 Formarea programului de tratament conservator pentru obținerea
eficacității, controlul adecvat al bolii, la necesitate, hotărârea
indicaţiilor tratamentului chirurgical (casetele 21 – 24).
 Elaborarea managementului adecvat al bolii; pentru prevenirea
apariţiei complicaţiilor etc. (casetele 21 – 24, tabelul 5).
 Tratamentul indicat depinde de prezența sau lipsa HP, de
statutul de consumator al AINS, Acidum acetylsalicylicum;
durata tratamentului este în funcție de localizarea leziunii
ulceroase: gastrică sau duodenală (casetele 20 – 37).
 Tratamentul pentru eradicarea infecţiei cu HP se indică conform
recomandărilor Grupului European de studiere (Consensus
Maastricht -V, 2015) (casetele27-33).
 Supravegherea tratamentului, a reacţiilor adverse ale
medicamentelor (casetele 12, 17).
 Evaluarea eficienței tratamentului (tabelul 5).
 Supravegherea eventualelor complicaţii (tabelul 6).

17
C. PARTEA SPECIALĂ
C.1. ALGORITMI DE CONDUITĂ
C.1.1. Algoritm de evaluare și management al pacientului cu semne clinice suspecte pentru ulcer
peptic.

Semn clinice suspecte pentru ulcer peptic

Dispepsie fără semne de alarmă Dispepsie cu semne de alarmă

(hemoragie, anemie, scădere ponderală)

Utilizator de AINS Endoscopie digestivă superioară

DA NU Ulcer prezet Ulcer absent

Tratament pentru
Stoparea/reducere H. pylori anterior Testarea H. pylori Posibil un alt
a dozei AINS diagnostic
NU DA Pozitiv Negativ
Rezolvarea Persistența
semnelor semnelor Continuarea AINS
Testarea Terapie de Utilizare AINS?
sau COX-2
H. pylori eradicare
Nu necesită A-H2R este necesară
H. pylori
tratament IPP Stopare AINS
Negativ
Pozitiv Tratament cu IPP Tratament cu IPP
Rezolvarea Persistența urmat de co-terapie
semnelor semnelor cu IPP sau
Semne/simptome
Nu mai necesită prezente peste 1-2 misoprostol
tratament NU săptămâni dupa
tratament
Continuarea IPP sau
A-H2R DA Posibil ulcer AINS,
rezistent la
tratament sau un
alt diagnostic

18
C.1.2. ALGORITM TERAPEUTIC AL ULCERULUI PEPTIC.

ULCER PEPTIC

Cu complicații Fără complicații

Endoscopie
Perforare sau penetrare, Hemoragie
sau stenoză digestivă
stenozare
Hemostază
Terapie
Tratament endoscopică
chirurgical conservativă

Caz rezolvat Fără succes

Tratament Tratament IV
chirurgical

Tratament
chirurgical

TERAPIE MEDICAMENTOASĂ

AINS (+) AINS (-)

H.Pylori (+) H. Pylori (-) H.Pylori (+) H.Pylori (-)

Terapie de Stopare Terapie de

eradicare AINS eradicare+ 1.IPP
continuare IPP 2.A H2R
3.Gastroprotectoare
Continuare Caz tratat Eșec la terapie
IPP/PG
Eradicare Efect terapeutic
terapie salvare
Eșec
Caz tratat Eșec la terapie

Terapie de
menținere

19
C.1.3. Algoritm de abordare a terapiei antibacteriene

Abordarea antibacteriană în infecția cu H. pylori

Utilizare recentă de antibacteriene macrolide

Zonă cu rezistență crescută la Claritromicinum
≥15%
Rata deDaeradicare cu Clarithromycinum ≤85% Nu

Date de alergie la peniciline

Quadrupla terapie cu Bismut
Da Nu

Utilizare de Metronidazolum Tripla terapie cu

ultimii ani Claritromicinum
și Amoxacilinum

Da Nu

Tripla terapie cu
Claritromicinum
și Metronidazolum
Quadrupla terapie cu Bismut

20
C.1.4. Algoritm de selectare a terapiei de salvare

Infecție H. pylori persistntă

Eșec după Tripla terapie cu Eșec dupa Quadrupla terapie cu Bismut

Clarithromycinum

Quinolone (-) Quinolone (+) Quinolone (-) Quinolone (+)

Alergie la PNC(-) Alergie la PNC(-) Alergie la PNC(-) Alergie la PNC(-)

Quadrupla +Bismut Quadrupla +Bismut Tripla + Concomitentă

Tripla + Tripla + Levofloxacinum Tripla +
Levofloxacinum Rifabutinum Concomitentă Rifabutinum
Tripla + Rifabutinum Terapia duală Tripla + Rifabutinum Terapia duală
Terapia duală Terapia duală

Quinolone (-) Quinolone (+) Quinolone (-) Quinolone (+)

Alergie la PNC(+) Alergie la PNC(+) Alergie la PNC(+) Alergie la PNC(+)

IPP+Clari+Metro
Quadrupla +Bismut Quadrupla +Bismut IPP+Clari+Metro Quadrupla +Bismut
IPP+Levo+Metro? Doze înalte (IPP+Metro)

Notă: Quinolone (-) – fără utilizare recentă de Quinolone; Quinolone (+) – cu utilizare recentă de
Quinolone; PNC – penicilină; IPP – inhibitori ai pompei de protoni; Clari – Clarithromycinum; Metro
– Metronidazol;Levo – Levofloxacinum.

21
C.2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ŞI PROCEDURILOR
C.2.1. Clasificarea ulcerului gastric și duodenal
Caseta 1. Clasificarea de lucru a ulcerului gastric și duodenal
 Evoluţie:
 latentă;
 uşoară - cu recurențe rare (<1/an);
 de gravitate medie - cu recurențe de 1 – 2 ori/an;
 gravă - cu recurențe frecvente (≥3/an), cu dezvoltarea complicaţiilor.
 Faza:
 acutizare (recurență);
 remisiune incompletă;
 remisiune.
 Caracteristica localizării ulcerului:
o Stomac
 A: cardia, regiunea subcardială, corpul stomacal, regiunea antrală, canalul piloric.
 B: peretele anterior, peretele posterior, curbura mare, curbura mică.
o Duoden
 A: bulbul duodenal, regiunea postbulbară.
 B: peretele anterior, peretele posterior.
 Caracteristica ulcerului gastric şi duodenal după etiologie:
 Helicobacter pylori pozitiv, AINS+
 Helicobacter pylori pozitiv, AINS-
 Helicobacter pylori negativ, AINS+
 Helicobacter pylori negativ, AINS-
 Caracteristica substratului morfologic al bolii:
 tipul ulcerului: acut, cronic (fibrină și exudat superficial, necroză fibrinoidă, țesut de granulație,
fibroză);
 dimensiunile ulcerului: mic (<0,5cm), mediu (0,5 – 1cm), mare (1,1 – 3cm), gigant (>3cm);
 stadiul ulcerului: activ, de cicatrizare, de cicatrice roşie, de cicatrice albă, ulcer cu cicatrizare
îndelungată.

Tabelul 1. Stadiile de evoluţie endoscopică a ulcerului gastric, după Sakita-Miwa [13, 19, 20]
Stadiul activ
A 1 – (Active stage Nişa apare rotundă cu margini bine tăiate şi mucoasa din vecinătate pronunţat
1- stadiul acut) hiperemiată şi edemaţiată, ceea ce nu permite vizualizarea convergenţei pliurilor.
Depozitul fibrinoleucocitar este extrem de gros.
A 2 – (Active stage Diminuarea edemului şi scăderea grosimii depozitului din crater, ceea ce face
2- stadiul subacut) marginile ulcerului să fie foarte clare.
Stadiul de epitelializare
H1 Dispariţia totală a edemului mucoasei înconjurătoare, ce se găseşte la un nivel cu
(Healing stage 1- marginile nişei. Dimensiunile nişei se micşorează, iar depozitul fibrinoleucocitar
stadiul de este suficient de redus, pentru a lăsa să se observe baza craterului. Mucoasa
vindecare 1) înconjurătoare este hiperemiată, fără edem, convergenţa pliurilor este bine vizibilă.
H2 Nişa este mult mai mică (sub 50% din dimensiunile din stadiul A), haloul hiperemic
(Healing stage - obţine un aspect poligonal, poliedric, ca urmare a cutării epiteliului de regenerare.
stadiul de Pliurile convergente sunt bine vizibile.
vindecare 2)
Stadiul de cicatrizare
S 1 – (scarring Nişa este total dispărută şi înlocuită cu un epiteliu de regenerare puternic
22
stage 1 - stadiul de vascularizat. Cicatricea poate fi punctiformă sau liniară, pliurile convergente sunt
cicatrice roşie) bine vizibile. Cicatricea roşie este instabilă, iar stoparea tratamentului antiulceros în
acest stadiu favorizează recurenţa ulcerului.
S 2 – (scarring Reprezintă cicatrice definitivă. Ţesutul fibros dispus liniar sau convergent are un
stage 2 - stadiul de aspect albicios, iar pliurile sunt puternic convergente ducînd la deformările
cicatrice albă) cicatriciale cunoscute. Acest substadiu permite stoparea tratamentului perioadei
acute.

C.2.2. Factori de risc

Caseta 2. Factori de risc în ulcerul gastric şi duodenal și factori care pot condiţiona recurența
 Infecția cu Helicobacter pylori [5, 6].
 Utilizarea AINS și a aspirinei [5, 14].
 Alte medicamente (de exemplu: utilizarea concomitentă a glucocorticosteroizilor cu AINS, utilizarea
de clorură de potasiu, bifosfonați, sirolimus, micofenolat mofetil, fluorouracil) [2, 14].
 Boli critice (afectare mucosală de stres) [1, 11].
 Cauze mai rare: [1, 2, 3].
 Hipersecreția de acid gastric (de exemplu, sindromul Zollinger-Ellison)
 Infecții virale (de exemplu, citomegalovirus)
 Insuficiență vasculară (asociată cu crack-cocaină)
 Radiația
 Chimioterapia
 Subtipuri genetice rare
 Tabagismul activ/pasiv:
 fumătorii au un risc dublu de a dezvolta ulcere comparativ cu cei ce nu fumează, în acelaşi timp,
fumatul este un factor de rezistenţă la tratament [1, 14];
 fumatul duce la recidive frecvente şi cicatrizare lentă [3, 14].
 Alcoolul:
 implicat în dezvoltarea ulcerului gastric şi duodenal. După ingestia alcoolului în 50 – 60% cazuri
apar în antrum şi duoden diverse leziuni: friabilitatea şi congestia mucoasei, tromboze cu eritrocite şi
trombi plachetari în capilare. Leziunile vasculare sunt determinate de acţiunea directă a alcoolului şi
cea indirectă a substanţelor vaso-active din mastocite, macrofage, leucocite şi trombocite [1, 5, 14].
 Factorul alimentar (aditivi alimentari, alimentaţie iraţională; cafeaua, ceaiul, băuturile carbogazate
cola, bere, lapte și condimentele pot provoca dispepsie, dar nu cresc riscul de UG și UD). [1, 2, 3, 4].
 Factorii psihoemoționali [1, 2, 3, 14]:
 stresul acut și stresul cronic;
 surmenajul.
 Vîrsta și sexul:
 UD este mai frecvent decât UG (4:1), mai ales, la tineri, sub 40 ani şi la bărbaţi [1, 3, 14];
 UG – mai frecvent la vârstnici;
 bărbaţii la 23 – 52ani [14];
 femeile 40 – 45ani şi după 60 ani [14];
 ulcerele HP asociate: predomină la adolescenţi [14];
 ulcerele asociate cu AINS: predomină la vârstnici [14].
 Predispoziţia genetică:
 S-au observat factori genetic determinaţi, prezenţa cărora predispune la ulcerul gastric și duodenal:
 prezenţa antigenilor HLA B-5 este de 3 ori mai frecvent observată la UG [3, 14];
 prezenţa antigenilor HLA B-12 este mai frecvent observată la UD [14];
 creşterea masei celulelor parietale şi hipersensibilitatea lor la gastrină, cu hiperaciditate gastrică [14];
 formarea în exces a pepsinogenului I cu determinarea fenotipului A a pepsinogenului în urină [14];
 la pacienţii cu hiperpepsinogenemia de tip I (mai mare de 130 mg/l), riscul relativ de UD creşte de 3
ori; la pacienţii cu UG se constată creşterea pepsinogenului II, iar raportul PG I/PG II în ser scade
23
 [14];
 tulburările de motilitate gastroduodenală;
 scăderea producţiei locale de bicarbonat [14];
 deficitul fucomucoproteidelor mucusului,
 insuficienţa formării imunoglobulinei A secretorii,
 insuficienţa vascularizării arteriale a mucoasei gastroduodenale.
 grupul sanguin I (0), statutul nonsecretor de antigene de grup sangvin şi fenotipul Lewis (a, b),
configuraţie care creşte de la 1,5 până la 2,5 riscul relativ de ulcer duodenal [14];
 grupul sanguin A(II) este asociat cu risc elevat pentru ulcerul gastric [14];
Notă:
 Remediile AINS au acţiune complementară factorului genetic. Atât Acidum acetylsalicylicum, cât
şi alte AINS, sunt implicate în ulcerogeneză prin mecanisme complexe : 1) dependente de
inhibarea ciclooxigenazei-2 (COX); 2) independente de funcţia COX – acţiunea nemijlocită a
preparatului asupra mucoasei. AINS acţionează asupra barierei de protecţie a mucoasei
gastroduodenale, schimbând componenţa calitativă şi cantitativă a mucusului prin inhibarea
sintezei de prostaglandine endogene.
 Factori de risc în formarea ulcerelor gastrice şi duodenale pe fonul AINS sunt: vârsta mai mare de 65
ani; prezenţa în anamneză a ulcerului gastric și duodenal şi a complicaţiilor acesteia, în primul rând, a
hemoragiilor; necesitatea utilizării dozelor mari de AINS; prezenţa în anamneză a cardiopatiei
ischemice; administrarea concomitentă a anticuagulantelor. Pacienţii cu tratament de lungă durată cu
AINS au o rată de prevalenţă a ulcerului gastric: 8 – 17% şi de ulcer duodenal: 1– 8%.

C.2.3. Profilaxia UG/UD

Caseta 3. Profilaxia în ulcerul gastric și duodenal
Măsuri de profilaxie primară în ulcerul gastric şi duodenal:
 Informarea populaţiei referitor la factorii de risc pentru ulcer gastric și duodenal.
 Informarea populaţiei referitor la măsurile de prevenire a infectării cu Helicobacter Pylori.
 Evitarea medicamentelor cu potențial gastrotoxic (Acidum acetylsalicylicum, AINS, etc.).
 Promovarea modului sănătos de viaţă.
 Consilierea privind:
 alimentația rațională,
 combaterea tabagismului pasiv şi active, renunțarea la fumat,
 reducerea consumului de alcool pentru bărbaţi  30 ml/zi, pentru femei  15 ml/zi (recalculat la
etanol pur),
 micșorarea expunerii la stresuri, managementul stresului.
Profilaxia secundară în ulcerul gastric și duodenal:
Preântâmpinarea factorilor ce pot condiţiona recurențele:
 Eradicarea eficientă a infecției cu HP la pacienții cu gastrită cronică HP+, UG și UD.
 Pentru utilizatorii naivi de AINS, eradicarea HP este benefică și obligatorie.
 Eradicarea obligatorie a infecției cu HP înainte de inițierea tratamentului cu Acidum
acetylsalicylicum, AINS la pacienții cu antecedente de ulcer gastric şi duodenal.
 Pacienții care primesc tratament cu AINS pe termen lung, necesită continuarea tratamentului cu
IPP după tratamentul de eradicare.
 Depistarea precoce a UG/UD la persoane aparent sănătoase.
 Preântâmpinarea factorilor ce pot provoca acutizările.
 Evitarea medicamentelor cu potential gastrotoxic (Acidum acetylsalicylicum, AINS), înlocuirea
AINS neselective cu inhibitori selectivi ai ciclooxigenazei-2 (COX-2), cu paracetamo [12].
 Manipulare corectă a mijloacelor farmacologice disponibile, în deosebi la vârstnici şi senili.
 Profilaxia tabagismuui, abandonarea fumatului, alcoolului;
 Micşorarea expunerii la stresuri.

24
C.2.4. Screeningul
Caseta 4. Screeningul ulcerului gastric şi duodenal
 Evidenţierea activă a pacienţilor din grupurile cu risc sporit de dezvoltare a UG/UD.
 Persoanele ce necesită administrare de Acidum acetylsalicylicum/AINS, trebuie examinați
activ pentru prezența Helicobacter Pylori prin metode noninvazive.
 Metode standard de screening în UG și UD nu există.
 Screeningul persoanelor diagnosticate cu ulcer gastric şi duodenal prevede evaluarea extinderii
leziunilor, monitorizarea răspunsului la tratament şi screeningul cancerului gastric.

C.2.5. Conduita pacientului

C.2.5.1. Anamneza
Caseta 5. Momente cheie în evaluarea antecedentelor personale.
 Identificarea sindromului dolor de tip ulceros în anticidentele pacientului cu prezența
particularităților durerii din ulcerul gastric și duodenal: ritmicitate, epizodicitate şi
periodicitate.
 Ritmicitatea constă în apariţia şi dispariţia durerii în funcţie de ingerarea alimentelor şi este
diferită în ulcerul duodenal (UD) şi în ulcerul gastric (UG).
 Epizodicitatea constă în apariţia durerii cu orarul zilnic descris, dar în mai multe zile succesive
(pe durata recidivei).
 Periodicitatea – intercalarea fazelor de acutizare cu perioade de remisiune.
 Precizarea anamnesticului referitor infecției cu HP, dacă au fost episoade de eradicare a HP și
schema de tratament aplicată, precum și rezultatul eradicării HP (dacă este în documentația
prezentată).
 De precizat, dacă pacientul a avut în antecedente hemoragie digestivă superioară: melenă,
hematemeză (vomă cu zaț de cafea).
 De precizat activ ce medicamente a administrat persoana în ultimele luni, săptămâni, zile și
posologia acestora:
 AINS (concret medicamentul);
 antisecretoare (în ultimele 2 săptămâni): IPP, Antagoniști ai H2 receptorilor histaminici;
 Antibiotice, etc.
 Anamneza familială, predispoziția genetică
 istoric familial ulceros;
 prezenţa infecţiei cu HP la rude ;
 prezenţa antigenilor HLA B-5; HLA B-12;
 antigenul Lewis;
 hiperaciditatea gastrică dovedită la rude;
 creşterea secreţiei de pepsinogen
 Prezența statutului de fumător.
 Abuzul de alcool.
 Patologiile digestive concomitente.
 Factorul alimentar.
 Stresul.

C.2.5.2. Examenul clinic

Caseta 6. Examenul clinic
 Manifestările clinice în ulcer gastric și duodenal sunt în concordanță cu faza bolii: perioada de
recidivă sau de remisiune; depind de localizarea ulcerului și de prezența sau lipsa complicațiilor.

25
 Examinarea fizică obiectivă cel mai frecvent nu prezintă abateri, desi unii pacienți cu ulcer au la
percuție durere localizată în epigastru (simptomul Mendel) și la palpare profundă se determină
sensibilitate epigastrica, de obicei cu 2 – 3 cm deasupra ombilicului, preponderent la bolnavii cu
UG și cu 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului - în UD. Starea de nutriţie este bună în
majoritatea cazurilor în UD, dar poate fi observat habitusul subponderal în UG, cu pomeţii
proeminenţi - rareori, în deosebi, în vârsta mijlocie.

Caseta 7. Manifestări clinice în faza de acutizare a ulcerului gastric și duodenal

Sindromul dolor abdominal:
 Durerile epigastrice – simptom clasic asociat cu prezența leziunii ulceroase gastrice și/sau
duodenale.
 Pentru ulcerul gastric şi duodenal sunt caracteristice ritmicitatea și epizodicitatea.
 Ritmicitatea în apariţia și dispariția / ameleorarea durerii - în funcţie de ingerarea alimentelor:
 Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la 0,5 – 1,0 ore după
mâncare, treptat cresc ca intensitate, se menţin timp de 1,5 – 2 ore, se micşorează şi dispar odată
cu tranzitul conţinutului gastric în duoden.
 La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale senzaţiile dureroase apar imediat după
ingerarea alimentelor.
 Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal: atacul dureros apare, de
obicei, peste o perioadă de linişte de 1,5 - 4 ore după alimentaţie (durerile tardive), treptat se
accentuează concomitent cu evacuarea conţinutului gastric; poate trezi, de asemenea, pacientul pe
timp de noapte.
 Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce apar peste 2 – 3 ore după
mâncare, dispar după următoarea alimentaţie.
 Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. Îmbinarea durerilor precoce şi celor tardive se
observă în ulcerele combinate şi multiple.
 Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente în UD şi cel piloric sau agravate de ingestia de
alimente în ulcerul gastric.
 În UG măncarea exacerbează durerea, sau atacul dureros apare după o perioadă scurtă de linişte,
ce durează ≈ 1 oră, în dependență de localizarea UG.
 Apariţia durerii cu orarul zilnic descris, dar în mai multe zile succesive - epizodicitatea.
 Durerile abdominale pot fi absente în peste 30 % dintre pacienți cu ulcer observat endoscopic,
mai ales, la cei mai in varstă.
Sindromul dispeptic:
 Pirozisul (arsura) – prezent în 60 – 80% cazuri, se întâlneşte concomitent sau alternativ cu
durerea, dar poate preceda ulcerul gastric şi duodenal cu câţiva ani. Este caracterizat de
periodicitate. Nu este un semn patogmonic a ulcerului gastric şi duodenal, dar poate fi relevat ca
unic semn clinic al bolii.
 Eructaţiile, regurgitări acide sau preponderent acide – semn nespecific, dar întâlnit la ≈50%
bolnavi.
 Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în faza de acutizare a bolii.
 Vărsături acide şi alimentare, adesea însoţesc crizele dolore, pot apare în timpul digestiei.
 După vomă starea generală se ameliorează, de aceea mulţi bolnavi încearcă să-şi provoace voma.
 Constipaţii se relevă la ≈50% ulceroşi, sunt accentuate în faza de acutizare.
 Pofta de mâncare, de obicei, este păstrată sau chiar crescută, dar la asocierea durerii intense poate
fi scăzută. Este posibilă sitofobia (reţinere de la alimentaţie de teama durerilor).
 Scăderea în greutate şi anorexia sunt prezente, mai des, la pacienţii cu UG; scăderea în pondere
poate fi întâlnită şi la bolnavii cu UD, fiind cauzată de sitofobie sau de un regim alimentar strict,
nejustificat.
Notă: 30% dintre pacienții vârstnici pot rămâne asimptomatici, frecvent la pacienții ce utilizează
AINS.

26
 C.2.5.3. Investigaţii paraclinice
Caseta 8. Cercetările de laborator:
 Semne patognomonice de laborator pentru ulcer gastric și ulcer duodenal nu sunt.
 Sunt necesare cercetări de laborator în scopul excluderii complicaţiilor, în primul rând, a
hemoragiei: hemoleucograma, hematocrit, analiza materiilor fecale la sânge ocult, etc.
 Se efectuează cercetări în scopul diagnosticului infecției cu HP.

Caseta 9. Endoscopia digestivă superioară

Indicatii:
 Investigație de primă intenție pentru confirmarea diagnosticului, cu biopsie obligatorie în cazul
ulcerului gastric.
 Controlul cicatrizării ulcerului gastric.
Avantaje:
 Diagnosticul cert şi caracteristica veridică a defectului ulceros, se evidenţiază craterul ulceros
(localizarea leziunii, forma, dimensiuni.)
 Prelevarea biopsii pentru evaluarea histologică şi morfologică a mucoasei gastrice, excluderea
caracterului canceros a exulceraţiei.
 Aprecierea complicaţiilor și tratament local, în caz de hemoragii gastrice.
Precauţii:
 boli pulmonare severe;
 malformaţii cardiace decompensate cu insuficienţă cardiacă NYHA III-IV;
 prezenţa implanţilor (se va face profilaxia cu antibiotice);
 beneficiul în vederea diagnosticului este esenţial şi poate depăşi riscurile.
Pregătiri generale:
 Informarea pacientului și acordul scris al pacientului;
 La necesitate, în prezența comorbidităților, în prealabil se cercetează:
 hemoleucograma;
 grupa sanguină;
 teste de coagulare.
Pregătirea tractului digestiv superior:
 abţinerea de la alimentaţie 6 ore înainte de procedură.

Caseta 10. Scheme de investigaţii paraclinice în ulcerul gastric și ulcerul duodenal

 Analiza generală a sîngelui, cu trombocite.
 Endoscopie digestivă superioară pentru identificarea prezenței leziunii:
 în UG – obligator cu prelevarea biopsiei acestuia și cercetarea histologică a bioptatelor pentru
excluderea cancerului gastric!
 în UD – fără biopsia ulcerului (biopsia este necesară doar în cazul aspectului dubios al defectului
ulceros).
 Diagnosticul infecției cu HP:
 în UG/UD fără consum recent (ultimele 2 săptămâni) de IPP/antagoniști ai receptorilor-H2-
histaminici – prelevarea biopsiei în cadrul EDS pentru determinarea infecției cu HP (prin testul
rapid la urează, metoda histologică sau bacteriologică);
 în UG și consum recent (ultimele 2 săptămâni) de IPP/antagoniști ai receptorilor-H2-histaminici –
determinarea anticorpilor anti-HP de clasa IgG, metoda favorizată este analiza imunoenzimatică
(ELISA - enzyme linked immunosorbent assay).
 În cazul diagnosticării defectului ulceros la examenul radiologic, evaluare infecției cu HP se va
efectua prin metode non-invazive (cercetarea Ag HP în materii fecale pe bază de anticorpi
monoclonali, testul respirator cu uree marcată C13)

27
  Ecografia organelor abdominale.
La necessitate
 Analiza generală a urinei.
 Analiza materiilor fecale la sânge ocult pentru identificarea hemoragiei oculte.
 Analiza biochimică a sângelui: ALAT, ASAT, FA, GGTP, bilirubina totală şi directă, amilaza
serică, lipaza serică, ureea, glucoza, fierul seric, timpul de coagulare.
Notă: În UD și consum recent (ultimele 2 săptămâni) de antibiotice, preparate de bismut, IPP/
antagoniști ai receptorilor-H2-histaminici - tratamentul de eradicare a HP se indică fără testări pentru
HP.

Caseta 11. Endoscopie + biopsie, cu examenul histologic al materialului prelevat în cazul

ulcerului gastric și duodenal
Indicații:
 Evidenţierea ulcerului, altor modificări ale mucoasei.
 Diagnostic diferenţial dintre UG și neoplasm, prin biopsie + histologie.
 Diagnostic al infecției cu HP.
 Screening pentru cancerul gastric.
Strategie de aplicare:
 În cazul ulcerului gastric:
 prezenţa ulcerului gastric impune biopsia (circa 6 bioptate) din craterul ulceros şi din marginea
ulcerului, efectuată în mai multe zone ale circumferinţei cu cercetarea ulterioară histologică a
bioptatelor pentru excluderea cancerului gastric;
 biopsia este obligatorie, în toate cazurile de ulcer gastric şi la fiecare manifestare a bolii.
 În cazul ulcerului duodenal:
 biopsia din ulcer nu este necesară, dar se realizează prelevarea a nu mai puţin de 5 biopsii ale
mucoasei gastrice: câte două din antrumul şi fundusul gastric şi unul din zona angulară gastrică
pentru detectarea infecţiei cu HP (cercetarea histologică sau testul ureazic rapid ), dacă nu s-au
folosit alte metode și dacă pacientul n-a folosit recent (ultimele 2 săptămâni) antibiotice,
preparate de bismut, IPP sau antagoniști ai receptorilor-H2-histaminici.

Caseta 12. Endoscopia de supravegherea pacientului cu ulcer peptic.

1. Malignizarea ulcerelor duodenale este puțin probabilă, de aceia biopsia de rutină a acestor ulcere nu
este recomandată.
Grad de recomandare: B.
2. Endoscopia nu este recomandată pentru a evalua ulcerele duodenale necomplicate, cu aspect benign,
ce au fost identificate la imagistica radiologică.
Grad de recomandare: B.
3. Endoscopia de supraveghere la pacienții cu ulcere duodenale trebuia luată în considerare în prezența
simptomlor persistente în ciuda unui curs adecvat de terapie, în special pentru a exclude ulcere peptice
refractare și ulcere cu etiologii nonpeptice.
Grad de recomandare: C.
4. Ulcerele gastrice trebuie să fie supuse biopsiei deoarece ulcerele gastrice maligne pot apărea
benigne din punct de vedere endoscopic. Cu toate acestea, în unele situații clinice (de exemplu,
pacienții tineri care iau AINS cu ulcere multiple cu aspect benign), riscul de malignitate este foarte
scăzut. Prin urmare, decizia de a efectua biopsie și/sau endoscopie de supraveghere trebuie
individualizată.
Grad de recomandare: C.
5. Endoscopia de supraveghere este necesară pentru pacienții cu ulcer gastric care rămân simptomatici
28
în ciuda unui curs adecvat de terapie medicală. De asemenea, trebuie luat în considerare la pacienții cu
ulcer gastric fără o etiologie clară și la cei care nu au fost supuși biopsiei la endoscopia primară.
Grad de recomandare: B.
6. La pacienții cu ulcer peptic duodenal refractar, se sugează efectuarea endoscopiei de supraveghere
până la vindecarea ulcerului sau stabilirea etiologiei.
Grad de recomandare: C.
7. Deoarece endoscopia este un instrument eficient în diagnosticul, prognosticul și terapia ulcerelor
peptice hemoragice, se recomandă să fie efectuată precoce în cursul spitalizării.
Grad de recomandare: A.
8. La pacienții care resângerează după hemostaza endoscopică inițială, se recomandă repetarea terapiei
endoscopice înainte de a lua în considerare intervenția chirurgicală sau radiologică.
Grad de recomandare: B.
9. Se recomandă control endoscopic la pacienții cu dovezi clinice de perforație acută.
Grad de recomandare: B.
10. Endoscopia este recomendată pentru evaluarea stenozei cu dereglări de evacuare gastrică.
Grad de recomandare: B.

Caseta 13. Tabloul patomorfologic în ulcerului gastric şi duodenal [31, 34, 38].
 Rezultatul examinării histologice este în funcţie de stadiul de evoluție a procesului.
 Ulcerul acut începe cu hiperimie, edem inflamator celular şi leziuni de necroză, situate la nivelul
mucoasei şi submucoasei, pentru ca apoi să afecteze şi straturile mai profunde.
 Zona periulceroasă prezintă un proces inflamator cronic interstiţial difuz şi leziuni vasculare.
 Examenul histologic al unui ulcer activ cuprinde 4 zone (de la mucoasă spre musculară):
o de exudaţie – superficial, este format din leucocite, hematii, fibrină şi resturi tisulare
o necroză fibrinoidă – material amorf, granular şi eozinofil;
o de granulaţie – ţesut de granulaţie activ cu leucocite mononucleare, ce se formează în
profunzimea ulcerului;
o de fibroză – cicatrice fibroasă sau colagen .
 Mucoasa antrală nodulară şi inflamaţia limfocitară pot fi determinate în asociere cu gastrita cu HP.
 Ciclul UG/UD:
A 1,2 – ulcer activ
H 1,2 – ulcer în regresie (perioada de vindecare)
S 1,2 – stadiul de cicatrizare (roșie/albă)

Caseta 14. Examenul radiologic baritat cu bariu lichid sau dublu contrast în diagnosticul
ulcerului gastric și duodenal
 Valoare diagnostică:
 UG peste 90%
 UD până la 90%
 Indicații: evidenţierea defectului ulcerului, în caz de imposibilitate de a efectuă endoscopia:
 identificare a semnelor directe de ulcer - nişa ulceroasă;
 identificare a semnelor de ulcer cicatriceal - deformare a stomacului, a bulbului duodenal ;
 elemente de diagnostic diferenţial (boală malignă) în UG.
 În ulcerul gastric şi duodenalgastric și duodenal:
 Metoda radiologică cu dublu contrast permite depistarea defectului ulceros, dar după
sensibilitate şi specificitate cedează celei endoscopice.
 Ulcerele sub 3 - 5 mm în diametru nu se depistează, de obicei, radiologic.
 Radiologic UD se manifestă prin prezenţa nişei, pliurile duodenale sunt lărgite, bulbul duodenal
este frecvent deformat, „în trifou” pot fi pseudodiverticuli, îngustarea lumenului duodenal, ce face
dificilă descoperirea ulcerului.
 UG apare sub forma nişei Haudek, caracterizată printr-un plus de umplere în afară conturului
29
 gastric în partea superioară a căruia există încarcerat aer. Pliurile sunt convergente, iar undele
peristaltice interesează şi nişa (trec prin nişă).
 Valoare diagnostică au semnele directe:
 Simptomul „nişei” – umbra masei de contrast, care a umplut craterul ulceros.
 Silueta ulcerului poate fi observată în profil - „nişa de contur” sau în anfas pe fonul pliurilor
mucoasei - „nişa de relief”.
 Conturul ulcerelor mici este neted şi clar.
 În ulcerele mari configuraţia devine neuniformă din cauza dezvoltării ţesutului granulos,
acumulării de mucus, de cheaguri de sânge.
 „Nişa de relief” are forma rotundă sau ovală din acumularea durabilă a masei de contrast pe
suprafaţa internă a stomacului sau duodenului.
 Semnele indirecte – convergenţa pliurilor, deformarea cicatriceală a organului, prezenţa lichidului
în stomac pe foame, tranzit accelerat al masei de contrast în zona ulcerului, etc.
 Pentru nişa benignă sunt caracteristice următoarele semne radiologice:
 linia Hampton, care constă într-un contur radiolucent extrem de subţire, care separă substanţa
baritată din stomac de substanţa baritată din nişă;
 gulerul (coletul) nişei – imaginea edemului mucoasei gastrice înconjurătoare, prezent în stadiul
acut al ulcerului şi care apare ca o bandă mai puţin opacă situată între lumenul gastric şi nişa;
 gura ulcerului – zona de inflamaţie, care depăşeşte craterul ulcerului.
 În ulcerul malign nişa nu iese din conturul gastric, pliurile sunt voluminoase şi se opresc la
distanţa de nişa printr-o îngroşare terminală: „pliurile în măciuca”, marginile sunt neregulate, cu
infiltraţie evidentă în jur – „nişă în lacună”.
Notă: Ulcerul gastric diagnosticat la examenul radiologic necesită evaluare endoscopică obligatorie
după finalizarea tratamentului antiulceros, cu prelevarea biopsiei și examenul histologic.
În cazul ulcerului duodenal necomplicat, diagnosticat la examenul radiologic, cu răspuns terapeutic
adecvat, endoscopia digestivă superioară nu este obligatorie.

Tabelul 2. Alte examinări instrumentale efectuate pentru diagnosticul ulcerului gastric şi

duodenal
Examinarea
Rezultatele scontate
paraclinică
Enterocapsula  Reprezintă cercetare diagnostică modernă pentru cercetarea tractului
gastrointestinal.
 Reprezintă o metodă endoscopică non-invazivă.
 Fiind de dimensiunile unei capsule de medicament, capsula se înghite şi
transmite imagini din tubul digestiv cu ajutorul unui sistem „cordless”.
 Examinarea este contraindicată în suspiciunea stenozei digestive.
Ecografia organelor
 Pentru diagnostic diferențial și aprecierea patologiei concomitente.
abdominale

Tabelul 3. Metode de diagnostic al infecției cu Helicobacter pylori

Metoda diagnostică Indicaţiile principale Sensibilitate Specificitate
( %) ( %)
Histologică, citologică Diagnostic 93-96 98-99
Bacteriologică Sensibilitatea HP la antibiotice 80 – 98 100
Testul rapid la urează Diagnostic rapid, de rutină, în sala de 88-95 95-100
endoscopie
Serologică Screening şi diagnostic în situaţii speciale 88-94 74-88
Testul antigen HP din Diagnosticul HP până la tratamentul de 86-96 92-97
materii fecale eradicare a HP şi pentru confirmarea
eradicării
30
 Testul respirator cu uree Diagnosticul HP până la tratament şi 90-96 88-98
marcată cu C13 pentru confirmarea eradicării
Reacţia PCR de Diagnostic; determinarea moleculară a
determinare a HP în tipului HP, în special rezistente la >95 >95
materii fecale antibiotice
Notă: Trebuie evitată utilizarea IPP înaintea testării; IPP determină scăderea densităţii bacteriilor şi
interferă cu rezultatul histologiei (mai ales în biopsii antrale, dar uneori şi din corp), Ag fecal, testul
respirator.
O perioadă de minim 2 săptămâni fără utilizarea inhibitorilor pompei de protoni (IPP) este necesară
înaintea testării.
Antagoniștii receptorilor H2 (anti-H2) pot fi folosiți până cu 24 ore înainte de testare.
Antibioticele trebuie oprite cu cel puţin 4 săptămâni înaintea testării.

Caseta 15. Diagnosticul infecției cu Helicobacter Pylori cu teste non-invazive conform

propunerolor Grupului European de studiere (Consensus Maastricht V, 2016)
1) Precizia de diagnostic a testului antigenului HP în materii fecale (SAT) este echivalentă cu
testul respirator cu uree marcată [C13] (UBT) în cazul în care este utilizată testare de laborator
validată pe baza de anticorpi monoclonali.
 Cel mai bun test pentru a diagnostica HP rămâne testul respirator cu uree marcată [C13], care
are o precizie mare și este ușor de efectuat.
Avantaje:
 Rapid, accesibil, intens în infecția activă;
 Rezultatul nu depinde de densitatea H. pylori
 Este util pentru evaluarea post-tratament.
Dezavantaje:
 Poate fi fals negativ la persoanele ce utilizeaza antibiotice, IPP și preparate de bismut
 Nu este disponibil în uz larg
 Dispunem de noi forme ale testului antigen HP din materii fecale, utilizând anticorpi
monoclonali în loc de anticorpi policlonali, ceea ce conduce la o calitate bună a reactivilor.
Avantaje:
 Identifică infecția activă cu H. pylori.
 Valori predictive pozitive și negative ridicate.
 Util înainte și după tratamentul cu H. Pylori.
Dezavantaje:
 Colectarea scaunului poate fi neplăcută pentru pacienți.
 Rezultate fals negative pot fi la pacienții care iau IPP, bismut sau antibiotice.
 Testul policlonal este mai puțin validat.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A
Notă: Testul antigen HP din materii fecale cu utilizarea anticorpi monoclonali este recomandat
pentru diagnosticul noninvaziv al infecției cu HP și pentru verificarea eficienței eradicării HP.
2) Testele serologice nu sunt toate echivalente.
 Pentru diagnosticul infecției cu HP, fiind o infecție cronică, este luată în considerare numai
detectarea anticorpilor anti-HP de clasa IgG și metoda favorizată este ELISA.
Testele serologice sunt utilizate pentru diagnosticul infecției cu HP doar în situații speciale.
O serologie validată pentru IgG poate fi utilizată în caz de stabilire a consumului recent de
medicamente antimicrobiene* și antisecretorii sau în caz de: hemoragie din ulcer, atrofie gastrică
și tumori maligne.
 Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: B
 * Avizul experților (5D).
 Serologia este singurul test care nu este afectată de modificările locale în stomac, care ar putea

31
 duce la o încărcătură mică cu bacterii și la rezultatele fals-negative ale altor teste.
 Anticorpii împotriva Helicobacter pylori și, în special, împotriva acelui mai specific antigen Cag
A, rămân ridicați în ciuda reducerii tranzitorii a încărcăturii bacteriene și chiar pentru perioade
lungi de timp (luni, chiar ani), după dispariția Helicobacter Pylori din stomac, de aceea
verificarea eficienței eradicării HP nu se face prin testarea anticorpilor împotriva Helicobacter
pylori.

Caseta 16. Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter Pylori până la tratamentul de eradicare

conform propunerolor Grupului European de studiere (Consensus Maastricht -V, 2016)
 Cercetarea serologică (determinarea conţinutului anticorpilor anti-HP clasa Ig G în ser) se
poate de utilizat în calitate de test diagnostic pentru HP doar în următoarele situaţii:
 ulcere cu hemoragie,
 atrofie gastrică,
 MALT-limfom gastric,
 indicarea recentă a IPP şi antibioticelor.
Această poziţie este actuală în legătură cu faptul, că IPP sunt principalele surse a rezultatelor fals-
negative pentru toate testele de diagnostic al HP, cu excepţia testului serologic.
 Scăderea încărcăturii bacteriene gastrice cu HP provine din cauza utilizării de agenti
antimicrobieni, de medicamente antisecretorii și din cauza hemoragiei din ulcer.
 Încărcătura bacterienă poate fi scazută permanent în leziunile premaligne și maligne, inclusiv,
metaplazia intestinală extinsă sau MALT- lymfom.
 Diagnosticul infecției HP la pacienții tratați cu IPP
Pentru pacienții, care au administrat recent, pe parcursul ultimelor 2 săptămâni IPP nu sunt
recomandate pentru diagnosticul infecției cu HP:
 testele histologice,
 testul ureazic rapid,
 testul antigen HP din materii fecale.
 Nivelul dovezi: 1B. Grad de recomandare: A
În cazul în care nu este posibilă stoparea tratamentului cu IPP, poate fi efectuată serologie validată
pentru IgG.
Nivelul dovezi: 2b. Grad de recomandare: B
 Antagoniștii H2 receptorilor histaminici pot duce, de asemenea la unele rezultate fals-negative.

Caseta 17. Supravegherea după tratamentul de eradicare a Helicobacter Pylori

 Testul validat de determinare a antigenului HP din materii fecale, utilizând anticorpi monoclonali
și testul respirator cu uree marcată [C13]* sunt recomandate ca metode non-invazive pentru
determinarea succesului tratamentului de eradicare.
 Cercetarea serologică (determinarea conţinutului anticorpilor anti-HP clasa Ig G în ser) nu este
eficientă și nu trebuie utilizată ca metodă pentru determinarea succesului tratamentului de
eradicare.
 Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.
 Timpul pentru testarea succesului de eradicare a Helicobacter pylori :
 trebuie să fie de cel puțin patru - șase săptămâni după finisarea tratamentului de eradicare.
 Nivelul dovezi: 2b. Grad de recomandare: B.

32
Tabelul 4. Examinările clinice şi paraclinice în cadrul asistenţei medicale (AM) primare,
specializate de ambulator şi spitalicească
Investigația AM primară AMSA AMS
Consultația gastroenterologului La necesitate O O
Examen endoscopic pentru confirmarea O O O
diagnosticului
Examen endoscopic pentru controlul O - pentru UG O - pentru UG O - pentru UG
cicatrizării UG
Examenul histologic al leziunii ulceroase O - pentru UG O - pentru UG O - pentru UG
Diagnosticul infecției cu HP: prin O - în UG/UD O - în UG/UD O - în UG/UD
prelevarea biopsiei în cadrul EDS pentru fără consum fără consum fără consum
determinarea HP sau prin cercetarea Ag HP recent (ultimele recent (ultimele recent (ultimele
în materii fecale pe bază de anticorpi 2 săptămâni) de 2 săptămâni) de 2 săptămâni) de
monoclonali IPP/antagoniști IPP/antagoniști IPP/antagoniști
ai receptorilor- ai receptorilor- ai receptorilor-
H2-histaminici H2-histaminici H2-histaminici
Diagnosticul infecției cu HP: determinarea O - în UG și O - în UG și O - în UG și
anticorpilor anti-HP de clasa IgG consum recent consum recent consum recent
(ultimele 2 (ultimele 2 (ultimele 2
săptămâni) de săptămâni) de săptămâni) de
IPP/antagoniști IPP/antagoniști IPP/antagoniști
ai receptorilor- ai receptorilor- ai receptorilor-
H2-histaminici H2-histaminici H2-histaminici
Controlul eradicării infecției cu HP prin O O După indicații
testarea Ag HP în materii fecale utilizând
anticorpi monoclonali, la 4 săptămâni după
finisarea tratamentului de eradicare
Radiografia stomacului cu dublu contrast După indicații După indicații
Radiografia panoramică abdominală După indicații După indicații După indicații
Ecografia organelor abdominale O O O
Tomografia computerizată abdomenală - - După indicații
Rezonanţa magnetică nucleară - - După indicații
Analiza generală a sîngelui cu trombocite O O O
Analiza generală a urinei R O O
Examinarea materiilor fecale la sânge ocult R O O
ALT, AST R O O
FA, GGTP R R O
Proteina generală - R R
Albumina - R R
Bilirubina totală și conjugată (directă) R R O
Amilaza serică R R O
Lipaza serică R R O
Urea R O O
Glicemia R R O
Fierul seric R R O
Timpul de coagulare R O O
Determinarea reticulocitelor R O
Transferina R R
Fibrinogen R O
Prtotrombina O O

33
 C.2.5.4. Diagnosticul diferenţial
Caseta 18. Diagnosticul diferenţial în ulcerul gastric şi duodenal
 Etapa clinică
 Anamneza și examenul fizic nu sunt nici sensibile, nici suficient de specifice pentru a diagnostica
cu precizie ulcerul gastric şi ulcerul duodenal sau a face distincție între acestea. Un diagnostic de
ulcer gastric şi de ulcer duodenal poate fi suspectat la pacienții care se prezintă cu durere
epigastrică, dar diagnostucul diferențial este vast și include ul spectru larg de patologii:
 boala de reflux gastroesofagian,
 boli ale căilor biliare, boli hepatite,
 pancreatite,
 anevrism aortic abdominal ,
 gastropareză,
 dispepsie funcțională,
 neoplazie,
 ischemie mezenterica,
 durere ischemică miocardică, etc.
 Etapa paraclinică:
 Deși ulcerul gastric şi duodenal poate fi diagnosticat în timpul testelor de endoscopie superioară,
testele de laborator și radiologice pot ajuta suplimentar în diagnosticul diferențial. Unii pacienți cu
ulcer sunt anemici din cauza hemoragiilor acute sau pierderii cronice de sânge din ulcere benigne
sau maligne. Teste de apreciere a funcției hepatice și valorile de amilază și lipază ar trebui să fie
verificate pentru a ajuta la evaluarea pentru hepatită și pancreatită. O ecografie abdominala poate
arăta litiază biliară sau un anevrism aortic abdominal. O electrocardiogramă și măsurarea enzimelor
cardiace ajută la evaluarea cauzelor de durere miocardică.
 Sindromul dolor din ulcerul gastric și/sau duodenal necesită diferențiere cu durerea din:
 alte afecţiuni esofago-gastro-duodenale: esofagita de reflux, gastrita cronică, tumori,
 alte afecţiuni abdominale: biliare, pancreatitice, ischemia mezenterică,
 tulburări dispeptice funcţionale, dispepsia post-medicamentoasă,
 afecţiuni toracice: angina pectorală, pericardita acută, pleurezia diafragmatică,
 afecţiuni parietale abdominale: hernii pe linia albă, nevralgii,
Durerea acută din complicaţiile ulcerului gastric și duodenal necesită diferențiere cu durerea din:
colica biliară, pancreatita acută, ocluzia intestinală, infarctul miocardic acut, disecţia de aortă,
infarctul intestino-mezenteric, etc.
 Leziunea din ulcerul gastric și duodenal necesită diferențiere, inclusiv, din datele histologice,
cu leziunile:
 Cea din UG: cu cancerul gastric exulcerat; leziuni exulcerate cu alt substrat (tumori benigne şi
maligne, localizare gastrică a bolii Crohn, etc.)
 Cea din UD: pune rareori probleme de diagnostic diferenţial cu varianta malignă; rareori,
trebuie luate în considerare cauze rare de ulceraţie duodenală: ulcere simptomatice, tumori
benigne şi maligne, localizarea duodenală a bolii Crohn, etc.

C.2.5.5. Criterii de spitalizare

Caseta 19. Referirea la specialist
 Pacienţii cu UG, refractar la tratament
 Pacienții cu UD, refractar la tratament
 Pacienții cu suspecție la complicații
Notă: UG este considerat refractar atunci cînd vindecarea nu este obţinută pînă la 8 săptămîni de
tratament, iar UD - pînă la 4 săptămîni.

34
Caseta 20. Indicaţii pentru spitalizarea pacienţilor cu ulcer gastric și duodenal în secții
specializate sau de terapie
 Ulcer gastric și/sau duodenal, în cazul tabloului clinic atipic al bolii pentru diagnostic
diferenţial.
 Pacienţii cu ulcer gastric și/sau duodenal, refractari la tratament, cu recidive frecvente, pentru
stabilirea managementului eficient al bolii.
 Pacienţii cu ulcer gastric și ulcer duodenal, la care sunt suspectate sau stabilite complicaţii.

C.2.6. Tratamentul ulcerului gastric şi duodenal

Caseta 21. Tipurile de tratament în ulcerul gastric şi ulcerul duodenal
 Tratament nemedicamentos.
 Tratament medicamentos:
- tratamentul de bază;
- tratamentul complicaţiilor;
- tratamentul patologiei asociate.
 Tratament endoscopic.
 Tratament chirurgical.

C.2.6.1. Tratamentul nemedicamentos

Caseta 22. Obiectivele regimului igieno-dietetic în ulcerul gastric şi ulcerul duodenal
Regimul igieno-dietetic:
• Recomandări pentru modificarea modului de viaţă.
• Regimul – cruţător, cu excluderea efortului fizic.
• Excluderea consumului de alcool, de cafea şi a fumatului.
• Evitarea stresului psihoemoţional.
Ulcer necomplicat
• Excluderea produselor şi preparatelor, ce stimulează secreţia gastrică.
• Alimentaţia: ritmică, mese fracţionate în 4-5 prize/zi, mecanic, termic şi chimic cruţătoare, cu
excluderea intoleranţelor individuale şi a alimentelor, care provoacă sau accentuează
manifestările clinice ale boli.
• Dieta este în principal liberală, pacienţii mănâncă mese regulate, frecvență obişnuită. Se
recomandă să îşi facă singuri meniul, dar să evite intoleranţele individuale.
• Asigurarea unui aport nutrițional echilibrat, valoare fiziologică completă, cu mărirea cotei de
proteine fiziologic valoroase pentru acoperirea necesităţilor organismului în material plastic şi
ameliorarea proceselor regeneratorii, cu conţinut normal de lipide, cu micşorarea cotei de
glucide uşor asimilabile şi cu scăderea cantităţii de sare de bucătărie.

C.2.6.2. Tratamentul medicamentos

Caseta 23. Obiectivele tratamentului medicamentos în ulcerul gastric şi ulcerul duodenal
 Îmbunătățirea calității vieții
 Dispariţia simptomelor
 Cicatrizarea ulcerului
 Prevenirea recurențelor

Caseta 24. Principiile terapiei farmacologice în ulcerul gastric și ulcerul duodenal

 Tratamentul medicamentos al ulcerului gastric și duodenal se recomandă după principiile
“STEPS”- terapiei:
35
 safety (inofensivitate),
 tolerability (tolerabilitate),
 efficacy (eficacitate),
 price (preţ),
 simplicity (simplitatea administrării).
 Pentru UG tratamentul este similar cu cel pentru UD, doar durata de terapie a UG este mai mare .
 Necesitatea terapiei antisecretorii de bază.
 Alegerea preparatului antisecretor, ce ar menţine pH gastric >3 – 4 circa 18h/zi.
 Prescripţia preparatului antisecretor cu o doză strict determinată.
 Durata terapiei antisecretorii în dependenţă de termenul cicatrizării ulcerului.
 Tratamentul de eradicare a HP la bolnavii HP-pozitivi.
 Controlul obligator al eficacităţii tratamentului de eradicare a HP peste 4–6 săptămâni după
finisarea tratamentului de eradicare.
 Tratament repetat pentru infecţia cu HP, dacă anterior a fost ineficace.
 Tratament antirecidivant cu preparat antisecretor în ulcerul gastric şi ulcerul duodenal HP negativ.
 Influenţa asupra factorilor de risc ai răspunsului negativ la tratament (înlocuirea AINS cu
paracetamol, cu inhibitori selectivi ai COX-2).
 Tratamentul de manieră continuă pentru întreţinerea remisiunii se recomandă la pacienţii în vârsta
de peste 65 ani, în caz de complicaţii anterioare; la ulceroşii cu boli concomitente, care necesită
medicaţie permanentă cu steroizi și AINS, cu anticoagulante sau cu AINS, sau la bolnavii cu
recidive frecvente (>2 ori pe an).
 Tratamentul de întreţinere poate fi periodic, dacă ulcerul prezintă o periodicitate evidentă.
 Antisecretoriile în tratamentul de întreţinere (preferabile IPP, posibil și antagoniștii H2-receptorilor
histaminici) sunt indicate în doza standard (o dată pe zi).

Caseta 25. Tratamentul antisecretor în ulcerul gastric și ulcerul duodenal

Sunt cunoscute două grupe de medicamente antisecretorii ce pot fi utilizate în acest scop: antagoniștii
receptorilor de histamină-2 (ARH2) și inhibitorii pompei de protoni (IPP). Mecanismul de acțiune este
prin suprimarea secreţiei acide de către celulele parietale gastrice. ARH2 au efect prin blocarea
receptorilor histaminici H2 plasați pe membrana celulei parietale, acestea sunt rareori utilizate din
cauză efectului parțial și au fost înlocuite aproape complet de IPP care acționează prin legarea
ireversibilă şi inhibarea pompei hidrogen-potasiului ATPază, situată pe suprafața luminală a
membranei celulare. Practic toți reprezentanții IPP ating un nivel similar de inhibare a secreției acide.
Inhibitorii pompei de protoni (IPP) – sunt cele mai active preparate cu efect antisecretor, inhibă etapa
finală de de secreție a HCl; acţionează direct asupra Helicobacter pylori (mecanismul exact de acţiune
nu este clar); blochează activitatea ureazică a HP şi inhibă bacteria prin mecanisme ureaz-
independente.
 IPP-urile sunt mai eficiente atunci când sunt luate cu 30-60 de minute înainte de masă.
 Ratele globale de vindecare a ulcerului sunt peste 75%, iar IPP obțin rate de vindecare mai bune
decât H2RA (aproape de 100%). Dacă o terapie standard cu IPP nu reușește să vindece un ulcer
peptic, se recomandă administrarea de două ori pe zi sau să se selecteze un alt IPP.
 Doze mai mari sunt necesare pentru a controla simptomele în alte stări hipersecretorii, cum ar fi
sindromul Zollinger-Ellison.
Reprezentanți (doze standart): Omeprazolum 20mg, Lansoprazolum 30mg, Pantoprazolum 40mg,
Esomeprazolum 40mg, Rabeprazolum 20mg
Efecte adverse: cefalee, diaree, disbioză, hipocalciemie, hipomagnezemie, riscuri de fracturi, asocierea
infecției cu Clostridium difficile, deficit de Fe, deficit de vit B12, nefrite interstițiale, lupus eritematos
indus de consum de medicamente, pneumonii.

36
Caseta 26. Durata terapiei antisecretorii în UG și UD
 În ulcerul duodenal necomplicat, prelungirea inhibării secreției acide cu IPP nu este
recomandată după tratamentul de eradicare a Helicobacter Pylori.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.
 În ulcerul gastric necomplicat, terapia antisecretorie se poate prelungi până la 8 săptămâni
după terapia de eradicare a Helicobacter Pylori, vindecarea trebuie confirmată prin endoscopie
digestivă superioară.
 În ulcerul gastric şi în ulcerul duodenal complicat este recomandată prelungirea tratamentului
cu IPP după tratamentul de eradicare a HP până se realizează vindecarea completă. Durata
terapiei antisecretorii depinde de localizarea și cauza ulcerului și poate fi între 4 și 12
săptămâni.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A.
 În ulcerul duodenal complicat, terapia antisecretorie se prelungește timp de 4-8 săptămâni.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.
 În ulcerul gastric complicat, terapia antisecretorie se prelungește timp de 8-12 săptămâni,
vindecarea trebuie confirmată prin endoscopie digestivă superioară de supraveghere.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.

Caseta 27. Tratamentul antibacterian în cadrul eradicării HP

 Eradicarea HP este necesară la toţi ulceroşii dovediţi HP pozitivi.
Antibioticele care au fost selectate sunt, în special amoxicilina, Clarithromycinum şi tetraciclina.
Ele nu pot fi administrate ca monoterapie deoarece rata de eradicare este practic nulă.
Amoxicilina
 Activitatea antibacteriană se îmbunătăţeşte când pH intragastric se apropie de 7.
Amoxicilina se absoarbe în stomac şi intestinul subţire.
 Comprimatele şi suspensia se distribuie mai uniform în stomac.
 Eficienţa amoxicilinei creşte în cazul administrării prandiale.
 Rezistenţa primară la amoxicilină apare extrem de rar.
 Efectele adverse: alergie, candidoză, greață, diaree, colită pseudomembranoasă.
 Contraindicaţii: reacţii alergice la peniciline, infecţiile cu virus herpetic, mononucleoza
infecţioasă.
Tetraciclina
 Particularităţi farmacologice: efectul antibacterian constă în complexarea cu proteinele
subunităţilor 30S ribozomiale şi inhibiţia sintezei proteinelor.
 HP este foarte sensibil în vitro la Tetracyclinum.
 Activă în pH acid.
 Rezistenţa la Tetracyclinum nu este raportată.
 Efecte adverse: greaţă, vomă, diaree, colici abdominale; micoze bucale, rectite, vaginite;
anemie hemolitică, trombocitopenie, neutropenie; reacţii alergice, edem Quinke,
fotosensibilizare; creşterea tranzitorie a transaminazelor hepatice şi bilirubinei în sînge.
 Contraindicații: hipersensibilitatela antibiotice din clasa tetraciclinelor, sarcina și alaptarea,
insuficiența renală și hepatică, copii.
Clarithromycinum
 Particularităţi farmacologice: antibiotic macrolid, cu ciclu lactonic, activ faţă de HP;
blochează subunităţile 50S ribozomiale şi stopează sinteza proteinelor în celulele bacteriene
sensibile.
 Aproximativ 20% dintre tulpinile HP sunt rezistente la Clarithromycinum.
 Efecte adverse: greaţă, vomă, diaree; epigastralgii, creşterea transaminazelor; cefalee, erupţii
cutanate, rezistența bacteriană.
37
  Contraindicaţii: hipersensibilitate la macrolide.
Sărurile de bismut
 În schemele de eradicare a infecţiei HP se utilizează: subcitratul de bismut coloidal – bismut
tricaliu dicitrat.
Subcitrat de bismut coloidal:
 Particularităţi farmacologice: inhibă activitatea pepsinei şi a bacteriilor HP - posedă efecte
bactericide asupra HP, ducând la dezintegrarea microorganismului şi pierderea proprietăţilor
de aderare HP de celula epitelială, el formează cu glicoproteinele mucoasei alterate un
complex, cu efect citoprotector (previne difuziunea acidului clorhidric), stimulează sinteza
prostoglandinei E2, secreția de mucus, inhibă degradarea factorului epidermal de creştere, ce
duce la accelerarea regenerării epiteliului alterat.
 Efecte adverse: greaţă, vomă, constipaţie; reacţii alergice cutanate; colorarea scaunului în
negru.
 Contraindicaţii: insuficienţă renală severă.
 Interacţiuni: antiacidele administrate concomitent îi reduc eficacitatea; alte preparate de
bismut îi pot creşte toxicitatea; reduce eficacitatea tetraciclinei administrate concomitent;
creşte efectul altor antiulceroase.
Cimioterapicele
Metronidazolum
 Particularităţi farmacologice: Derivaţi imidazolici, efect antibacterian prin lezarea structurii
ADN bacteriilor sensibile, eficient asupra HP; este activ secretat în sucul gastric şi salivă,
eficienţa nu depinde de pH.
Rezistenţa HP apare frecvent după eşuarea tratamentelor de scurtă durată.
 Efecte adverse: neuropatie periferică, ataxie; greaţă, vomă, diaree, gust metalic; cefalee.
 Contraindicaţii: hipersensibilitate la nitroimidazoli.
Tinidazolumul se administrează câte 1000 mg pe zi (câte 1 tabletă de 500 mg în 2 prize).

Caseta 28. Schemele de terapie pentru eradicarea HP recomandate conform propunerolor

Grupului European de studiere (Consensus Maastricht-V, 2016) [6, 9];
 Terapia triplă standard (durata 14 zile) recomandă combinarea standard a trei remedii
medicamentoase: Inhibitor al pompei de protoni (IPP) + Clarithromycinum + Amoxicillinum
sau Metronidazolum [10];
 „Schemă de tratament secvențial" (durata 14 zile), care include o perioadă de 5 zile de
tratament cu IPP + amoxicilinum, urmată de o perioadă de 5 zile – cu IPP + Clarithromycinum
+ Metronidazolum (sau Tinidazolumum).
 Terapia quadruplă ce conține preparate de bismut (durata 14 zile): IPP + bismut tricaliu
dicitrat + Tetraciclinum + Metronidazolum.
 Terapia quadruplă, fără preparate de bismut (durata 14 zile): IPP + Amoxicillinum +
Clarithromycinum + Metronidazolum.
 Terapia triplă cu conținut de Levofloxacinum (durata 10 zile): IPP + Levofloxacinum +
Amoxicillinum.
 Terapia hybrid ( durata 14 zile): IPP + Amoxicilinum – 7zile, apoi IPP + Clarithromycinum +
Amoxicilinum + Metronidazolum.
 Terapia triplă cu Rifabutinum (durata 10 zile): IPP + Rifabutinum + Amoxicillinum.
 LOAD therapy (durata 7-10 zile): IPP + Levofloxacinum + Doxiciclină + Nitazoxanidum
 Terapia concomitentă nouă non-Bismut (durata 10 zile): IPP + Amoxicillinum + Rifabutinum
+ Ciprofloxacinum .

38
  Terapia concomitentă nouă cu Bismut (durata 10 zile): IPP + subcitrat de Bismut +
Rifabutinum + ciprofloxacinum
 Terapia cu doze duble (durata 14 zile): IPP + Amoxicillinum
Terapia de eradicare cu Vonoprazan (dacă este disponibilă) (durata 14 zile): Vonoprazanum*
 + Amoxicillinum + Clarithromycinum
Notă:
 În toate schemele de terapie pentru eradierea HP se administrează IPP, doza standard - de 2
ori/zi: Omeprazolum 20 mg, 2 ori/zi sau Rabeprazolum 20 mg, 2 ori/zi sau Pantoprazolum
40 mg, 2 ori/zi sau Esomeprazolum 40 mg, 2 ori/zi sau Lansoprazolum 30 mg, 2 ori/zi.
 Extinderea duratei terapiei triple care conține IPP- Clarithromycinum de la 7 la 10 - 14 zile
îmbunătățește succesul de eradicare cu aproximativ 5% și aceasta poate fi luat în considerare.
Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.
 Un tratament care este de 10 zile îmbunătățește rata de eradicare cu 4% și un tratament de 14
zile îmbunătățește rata de eradicare cu 5 - 6% în comparație cu un tratament de 7 zile.
 Nu a fost nici o diferență în ceea ce privește rata de efecte secundare în funcție de durată.
 Regimurile IPP- Clarithromycinum-Metronidazolum și IPP-Clarithromycinum- Amoxicillinum
sunt echivalente. Nivelul dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.
*Nu sunt înregistrate în Nomenclatorul de Stat al Medicamentelor

Caseta 29. Scheme terapeutice utilizate de I-a linie:

 Tripla terapie cu Clarithromycinum:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Clarithromycinum 500 mg. de 2 ori/zi + Amoxicillinum 1000
mg. de 2 ori/zi; sau
IPP doza standart de 2 ori/zi + Clarithromycinum 500 mg. de 2 ori/zi + Metronidazolum 500
mg. de 2 ori/zi [10];
Durata tratamentului – 14 zile
Rata de eradicare – 70-85%
 Quadrupla terapie cu Bismut:
IPP doza stansart de 2 ori/zi + Bismut tricaliu dicitrat 120 mg, de 4 ori/zi (sau 240 mg, de 2
ori/zi) + Tetracyclinum 500 mg, de 4 ori /zi + Metronidazolum 500 mg, de 3 ori pe zi (sau
Tinidazolumum, câte 500 mg, de 2 ori pe zi).
Durata tratamentului – 14 zile
Rata de eradicare – 75-90%
 Terapia concomitentă cu Clarithromycinum:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Clarithromycinum 500 mg. de 2 ori/zi + Amoxicillinum 1000
mg. de 2 ori/zi + Metronidazolum 500mg. de 2ori/zi.
Durata tratamentului – 10-14 zile
Rata de eradicare – 94,4%
 Terapia sequvențială cu Clarithromycinum:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Amoxicillinum 1000 mg. de 2 ori/zi -5-7 zile
apoi
IPP doza standart de 2 ori/zi + Clarithromycinum 500 mg. de 2 ori/zi + Metronidazolum 500mg.
de 2ori/zi – 5-7 zile
Durata tratamentului – 10-14 zile
Rata de eradicare – 84,4%
 Terapia hybrid cu Clarithromycinum:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Amoxicillinum 1000 mg. de 2 ori/zi -7 zile
apoi

39
 IPP doza standart de 2 ori/zi + Clarithromycinum 500 mg. de 2 ori/zi + Amoxicillinum 1000
mg. de 2 ori/zi + Metronidazolum 500mg. de 2ori/zi – 7 zile
Durata tratamentului – 14 zile
Rata de eradicare – 93,4%
Indicații:
 Date recente arată că terapia triplă standard a pierdut din eficacitate și permite rezultat la numai
un maxim de 70% din pacienți, care este mai mic decât rata de 80% desemnată de la început și
este departe de ceea ce ar trebui să fie de așteptat pentru o boală infecțioasă.
 Terapia triplă ce conține IPP-Clarithromycinum, fără testarea prealabilă a sensibilității ar trebui
să fie abandonată atunci când rata de rezistență la Clarithromycinum în regiune este >15-20%.
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D.
 Terapia triplă standard, nu se recomandă în regiunile cu rezistență înaltă la Clarithromycinum
pentru eradicarea HP fără testarea prealabilă a sensibilității la Clarithromycinum.
 Terapia sequvențială se recomandă în regiunile cu rezistență înaltă la Clarithromycinum pentru
tratamentul empiric, de prima linie, pentru eradicarea HP.
 Quadrupla terapie cu Bismut este indicată, de prima linie, pentru eradicarea HP, dacă este
disponibil și posibil, inclusiv, în zonele de rezistență ridicată la Clarithromycinum. (Nivelul
dovezi: 1a. Grad de recomandare: A.)
 Quadrupla terapie cu Bismut de salvare, poate fi după eșecul terapiei triple standard.
 Când sunt contraindicații pentru medicamentele din componența schemei quadruple cu Bismut
este recomandată o terapie quadruplă, non-bismut sau secvențială.

Caseta 30. Scheme terapeutice de salvare în infecție cu H. pylori:

 Terapia triplă cu Levofloxacinum:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Levofloxacinum 500mg. o dată/zi + Amoxicillinum 1000 mg, de
2 ori/zi
Durata tratamentului – 14 zile
 Quadrupla terapie cu Bismut:
IPP doza stansart de 2 ori/zi + Bismut tricaliu dicitrat 120 mg, de 4 ori/zi (sau 240 mg, de 2
ori/zi) + Tetracyclinum 500 mg, de 4 ori /zi + Metronidazolum 500 mg, de 3 ori/zi (sau
Tinidazolum, câte 500 mg, de 2 ori/zi).
Durata tratamentului – 14 zile
 Terapia concomitentă cu Clarithromycinum:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Clarithromycinum 500 mg. de 2 ori/zi + Amoxicillinum 1000
mg. de 2 ori/zi + Metronidazolum 500mg. de 2ori/zi.
Durata tratamentului – 10-14 zile
 Terapia triplă cu Rifabutinum:
IPP doza standart de 2 ori/zi + Rifabutinum 300 mg. o dată/zi + Amoxicillinum 1000 mg, de 2
ori/zi
Durata tratamentului – 10 zile
 LOAD therapy
IPP doza dublă de 2 ori /zi + Levofloxacinum 250 mg odată/zi + Doxicyclinum100 mg. odată/zi
+ Nitazoxanidum 500 mg. de 2 ori/zi
Durata tratamentului – 7-10 zile
Rata de eradicare – 88,9%

40
 Terapia concomitentă nouă non-Bismut:
IPP doza standart, de 2 ori/zi + Amoxicillinum 1000mg. de 3 ori/zi + Rifabutinum 150 mg. de 2
or/zi + Ciprofloxacinum 500 mg. de 2 ori/zi
Durata tratamentului –10 zile
Rata de eradicare – 95,2%
 Terapia concomitentă nouă cu Bismut
IPP doza standart, de 2 ori/zi + subcitrat de Bismut 240 mg. de 4 ori/zi + Rifabutinum 150 mg.
de 2 or/zi + Ciprofloxacinum 500 mg, de 2 ori/zi
Durata tratamentului – 10 zile
Rata de eradicare – 94,2%
 Terapia cu doze duble:
IPP doza standart, de 3-4 ori/zi + Amoxicillinum 1000mg. de 3 ori/zi sau7 50mg. de 4 or/zi
Durata tratamentului –14 zile
 Terapia de eradicare cu Vonoprazan (dacă este disponibilă) [7, 8];
Vonoprazanum în doză standart + Amoxicillinum 1000mg. de 2 ori pe zi + Clarithromycinum
500mg. de 2 ori pe zi
Durata tratamentului - 14 zile

Caseta 31. Opțiunile de tratament la pacienții cu alergie la penicilină

 La pacienții cu alergie la penicilină, în zonele cu rezistență scăzută la Clarithromycinum,
pentru un tratament de prima linie poate fi prescrisă o combinație de IPP-Clarithromycinum-
Metronidazolum și în zonele de rezistență ridicată la Clarithromycinum, terapia cvadruplă cu
conținut de bismut ar trebui să fie preferată.
 Ca un regim de salvare, în zonele cu rezistență scăzută la fluorochinolone, un regim ce
conține Levofloxacinum (împreună cu un IPP și Clarithromycinum) reprezintă o a doua linie
alternativă în prezența de alergie la penicilină.
Nivelul dovezi: 2c. Grad de recomandare: B.

Caseta 32. Terapia de eradicare a HP ghidată de testarea sensibilității antimicrobiene

 Se efectuază o cultură a HP cu antibioticogramă.
Indicații:
 Se utilizează în cazul, când două cursuri succesive de eradicare a HP s-au dovedit a fi neefective;
în caz de recidivă ulceroasă duodenală HP pozitivă prin două eşecuri de eradicare.
 După eșecul la a doua linie de tratament, tratamentul ar trebui să fie ghidat de testarea
sensibilității antimicrobiene ori de câte ori este posibil.
Nivelul dovezilor: 4. Grad de recomandare: A.

Caseta 33. Adăugarea unui tratament adjuvant în terapia de eradicare a HP

 Probioticele pot inhiba H. pylori prin mai multe mecanisme, inclusiv eliberarea de produse
antimicrobiene sau competiția cu H. pylori pentru colonizare și supraviețuire.
 Sporesc eficacitatea terapiilor de eradicare cu H. pylori numai anumite tulpini.
 Saccharomyces boulardii, Lactobacillus strains, Bifidobacterium strains sunt recomandate ca
tratament adjuvant pentru a spori eficacitatea terapiilor de eradicare cu H. pylori.
Nivelul dovezilor: 5. Grad de recomandare: D.

41
 Caseta 34. Conduita terapeutica în ulcerul asociat cu AINS
 Dacă este posibil, suspendarea AINS şi aplicarea măsurilor terapeutice clasice de vindecare a
ulcerului.
 Dacă este obligatorie continuarea AINS:
 Se recomandă tratament specific cu: antisecretorii (IPP – tratamentul de elecţie) sau/şi
citoprotectoare (sunt preferabile prostaglandinele sintetice).
 Administrarea AINS - inhibitori specifici de ciclooxigenaza-2 (COX-2) (Celecoxibum* ,
Rofecoxibum*) au o gastrotoxicitate redusă.
Notă:
 Sunt necesare cercetări suplimentare pentru confirmarea faptului dacă AINS inhibitoare selective
de ciclooxigenaza-2 pot să fie opțiuni mai sigure.
 Produsele marcate cu asterix (*) nu sunt înregistrate în Nomenclatorul de Stat al Medicamentelor.

Caseta 35. Helicobacter Pylori, Acidum acetylsalicylicum și AINS

 Helicobacter Pylori determină un risc crescut de ulcer gastroduodenal necomplicat și complicat la
utilizatorii de AINS și de doze mici de Acidum acetylsalicylicum.
Nivelul dovezi: 2a. Grad de recomandare: B.
 Eradicarea HP reduce riscul de ulcere gastroduodenale complicate și necomplicate, asociate cu
utilizarea de AINS sau de doze mici de Acidum acetylsalicylicum.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
 Eradicarea HP este benefică înainte de începerea tratamentului cu AINS. Acesta este obligatorie
la pacienții cu antecedente de ulcer gastric și/sau ulcer duodenal.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
 Numai eradicarea Helicobacter Pylori nu reduce incidența de ulcer gastric și/sau duodenal la
pacienții care primesc deja tratament pe termen lung cu AINS. Ei au nevoie de continuat
tratamentul cu IPP după tratamentul de eradicare.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
 Testarea pentru Helicobacter Pylori ar trebui să fie efectuată la utilizatorii de Acidum
acetylsalicylicum, cu o istorie de ulcer gastric și/sau duodenal. Incidența pe termen lung a
hemoragiei din ulcerul gastric şi duodenal este scăzută la acești pacienți după primirea
tratamentului de eradicare, chiar și în absența tratamentului gastroprotectiv.
Nivelul dovezi: 2b. Grad de recomandare: B
 HP și utilizarea AINS sunt factori independenți de risc pentru dezvoltarea ulcerului gastric și/sau
duodenal și a hemoragiei asociate. A fost demonstrat că există o creștere a riscului atunci când
acești factori sunt ambii presenți.
 Pentru utilizatorii naivi de AINS, eradicarea HP este sigur benefică și este obligatorie.
 Pentru Acidum acetylsalicylicum, chiar și indicată la o doză mica, eradicarea HP poate preveni
gastropatia și trebuie să fie întreprinsă la pacienții cu antecedente de ulcer gastric și/sau duodenal.
 La astfel de pacienți, riscul rezidual de hemoragie din ulcerul gastro-duodenal, datorită utilizării
de Acidum acetylsalicylicum în continuare este foarte scăzut dupa ce a fost tratat cu succes
Helicobacter Pylori.

Caseta 36. Medicamente citoprotectoare recomandate în ulcerul gastric şi duodenalgastric și

duodenal, indus de AINS
 Prostaglandinele (Misoprostolum)
 Efecte citoprotectoare, acţiune antisecretoare.
 Mioprostolum, derivat de prostoglandina E1, doza: 400 mg de 2 ori în zi.
42
  Cele mai frecvente efecte secundare sunt: bronhospasmul, aritmiile cardiace, crampele
abdominale şi diareea.
 Contraindicat la gravide.
 Sucralfatul* constă dintr-o sare de aluminiu cu sucroză.
 Efecte citoprotecţie, formarea unei pelicule protective la suprafaţa ulcerului, inactivarea
izolecitinei, pepsinei şi a acizilor biliari, creşterea conţinutului de prostaglandine în mucoasa
gastrică, creşterea formării de mucus gastric.
 Doza 1 g de 4 ori în zi cu o oră până la masă şi înainte de somn timp de 4 – 8 săptămâni.
 Cu precauție în timpul sarcinii (FDA categoria B) și lactației.
 Produsele marcate cu asterix (*) nu sunt înregistrate în Nomenclatorul de Stat al Medicamentelor.

Caseta 37. Helicobacter pylori și IPP

 Tratamentul pe termen lung cu IPP la pacienți Helicobacter Pylori pozitivi este asociat cu
dezvoltarea unei gastrite predominant corporeale. Acest lucru accelerează procesul de pierdere a
glandelor specializate, ceea ce duce la gastrita atrofică.
Nivelul dovezi: 1c. Grad de recomandare: A.
 Eradicarea Helicobacter pylori la pacienții care au primit pe termen lung IPP vindecă gastrita și
previne progresia la gastrita atrofică. Cu toate acestea, nu există dovezi că aceasta reduce riscul
de cancer gastric.
Nivelul dovezi: 1b. Grad de recomandare: A
 Suprimarea de acid afectează modelul și distribuția gastritei și favorizează gastrita predominant
corporeală. Aceasta poate accelera procesul de pierdere de glande specializate, ceea ce duce la
gastrita atrofică. La pacientii HP+, inflamația activă crește în corpusul gastric și scade în antrum
în timpul tratamentului cu IPP. Această schimbare în gastrită pare să fie însoțită de o creștere a
atrofiei în corpus.
 Studiile experimentale efectuate pe Gerbilii Mongolă infectați cu Helicobacter Pylori au arătat că
tratamentul cu IPP a accelerat progresia la cancer gastric, dar nu există astfel de date la om.

C.2.7. Supravegherea pacienților

Tabelul 5. Supravegherea pacienţilor cu ulcer gastric și duodenal de către medicul de familie
Intervenţii şi proceduri diagnostice Frecvenţa
Obligatoriu, 1 an după recidivă
Control la medicul de familie La 6 săptămâni după finisarea
tratamentului de eradicare a HP
Endoscopie digestivă superioară (în cazul UG, pentru asigurarea Până la 8 săptămâni de la
vindecării complete a UG) stabilirea UG
Controlul eradicării HP prin metoda noninvazivă: La 4 săptămâni după finisarea
testarea Ag HP în materii fecale pe bază de anticorpi monoclonali tratamentului de eradicare/la 2
săptămâni după stoparea IPP
Analiza generală a sângelui, trombocitele 2 ori/an
Suplimentar
Lipaza serică 2 ori/an
Bilirubina totală, conjugată (directă) O dată/an
ALT O dată/an
AST O dată/an
FA O dată/an
GGTP O dată/an

43
 Proteina totală O dată/an
Albumina serică O dată/an
Alfa-amilaza serică O dată/an
Glicemia O dată/an
Analiza generală a urinei O dată/an
Ecografia organelor abdominale și retroperitoneale O dată/an
ECG O dată/an
Control la medicul gastroenterolog La necesitate
Endoscopie digestivă superioară După indicații
Consultaţia altor specialişti După indicaţii

C.2.8. Complicaţiile bolii ulcerose

Tabelul 6. Complicaţiile bolii ulcerose (2015)[16]
Complicaţii Incidenţă, % Tablou clinic
Hemoragia 10 – 20 Vomă cu sânge în „zaţ de cafea”, melenă, simptome generale de
hemoragie acută
Perforaţia 6-7 Manifestarea tipică este durerea acută „de cuţit” în epigastru, semnele
de pneumoperitoneu şi peritonită
Penetrarea 15-25 Tabloul clinic depinde de profunzimea penetrării şi organul afectat
Stenoza 6 –15 Vomă cu alimentele ingerate în ajun, regurgitaţii, scădere în pondere
bulbului
duodenal
Malignizarea 1 Se modifică simptomele caracteristice: dispare periodicitatea şi
ritmicitatea durerii, ingestia de alimente nu uşurează durerile, uneori
alimentele chiar agravează durerile, care sunt mai difuze, localizate (de
obicei, mezogastric şi în hipocondrul drept). Tulburările dispeptice
(inapetenţa, greţuri, vărsături) sunt relativ frecvente, bolnavul slăbeşte,
devine anemic.

44
 D. RESURSE UMANE ŞI MATERIALE NECESARE PENTRU IMPLEMENTAREA
PREVEDERILOR PROTOCOLULUI
D.1. Instituţiile Personal:
de asistenţă  medic de familie certificat;
medicală  asistenta medicală;
primară  laborant
Dispozitive medicale:
 tonometru;
 fonendoscop;
 laborator clinic standard pentru determinare de: analiză generală a sângelui,
trombocite.
 laborator biochimic
Medicamente:
 IPP (Omeprazolum, Lansoprazolum, Pantoprazolum, Rabeprazolum,
Esomeprazolum);
 antibiotice (Amoxicillinum, Clarithromycinum, Tetracyclinum).
 Chimioterapice (Metronidazolum, Tinidazolum)
 Levofloxacinum
 Bismuthi subcitras
 Prostoglandine (misoprostolum)
 Citoprotectoare (sucralfatum)
D.2. Personal (de verificat):
Instituţiile/secţiile  medic gastrolog;
de asistenţă  medic de laborator;
medicală  medic imagist;
specializată de  medic funcţionalist;
ambulator  asistente medicale.
Dispozitive medicale:
 Gastroscop
 Microscop
 fonendoscop;
 electrocardiograf;
 ultrasonograf;
 laborator clinic standard și biochimic, pentru determinare de: analiză generală a
sângelui, trombocite, Ag HP în materii fecale, anticorpi anti-HP de clasa IgG,
analiză generală a urinei, analiză a materiilor fecale la sânge ocult pentru
identificarea sângelui în materiile fecale, analiză biochimică a sângelui: ALAT,
ASAT, FA, GGTP, bilirubină totală şi directă, amilază serică, lipază serică, uree,
glucoză, fier seric, timp de coagulare.
 laborator imunologic, pentru aprecierea: Ag HP în materii fecale, anticorpi anti-HP
de clasa IgG.
 cabinet radiologic.
Medicamente:
 IPP (Omeprazolum, Lansoprazolum, Pantoprazolum, Rabeprazolum,
Esomeprazolum);
 antibiotice (Amoxicillinum, Clarithromycinum, Tetracyclinum).
 Chimioterapice (Metronidazolum, Tinidazolum)
 Levofloxacinum
 Bismuthi subcitras
 Prostoglandine (misoprostolum)
45
  Citoprotectoare (sucralfatum)
Personal:
 medic gastroenterolog certificat;
D.3. Instituţiile  medic certificat;
de asistenţă  medic de laborator;
medicală  medic imagist;
spitalicească:  medic morfopatolog;
secţii specializate  medic funcţionalist;
ale spitalelor  asistente medicale;
raionale,  acces la consultaţiile calificate: chirurg.
municipale
Dispozitive medicale:
 panglica-centimetru;
 fonendoscop;
 laborator clinic standard, pentru determinare de: analiză generală a sângelui,
trombocite, Ag HP în materii fecale, analiza generală a urinei, analiza materiilor
fecale la sânge ocult pentru identificarea sângelui în materiile fecale, analiza
biochimică a sângelui: ALAT, ASAT, FA, GGTP, bilirubina totală şi directă,
amilaza serică, lipaza serică, ureea, glucoza, fierul seric, timpul de coagulare.
 teste pentru determinarea infecţiei cu HP;
 fibrogastroscop;
 cabinet radiologic;
 cabinet de diagnostic funcţional;
 tomograf computerizat;
 rezonanţa magnetică nucleară;
 laborator radioizotopic;
 laborator imunologic, pentru aprecierea: Ag HP în materii fecale, anticorpi anti-HP
de clasa IgG;
 laborator virusologic;
 laborator bacteriologic;
 serviciul morfologic cu histologie.
Medicamente:
 IPP (Omeprazolum, Lansoprazolum, Pantoprazolum, Rabeprazolum,
Esomeprazolum);
 H2 – blocanţi (Famotidinum);
 antibiotice (Amoxicillinum, Clarithromycinum, Tetracyclinum).
 Chimioterapice (metronidazol, Tinidazolum)
 Levofloxacinum
 Bismuthi subcitras
 Prostoglandine (misoprostolum)
 Citoprotectoare (sucralfatum)
D.4. Instituţiile Personal:
de asistenţă  medic gastroenterolog certificat;
medicală  medic de laborator;
spitalicească:  medic imagist;
secţii de  medic funcţionalist;
gastrologie ale  asistente medicale;
spitalelor  acces la consultaţiile calificate: chirurg.
republicane Dispozitive medicale:
 fonendoscop;
 laborator clinic standard și biochimic, pentru determinare de: analiză generală a
46
 sângelui, trombocite, analiză generală a urinei, analiză a materiilor fecale la sânge
ocult pentru identificarea sângelui în materiile fecale, analiză biochimică a
sângelui: ALAT, ASAT, FA, GGTP, bilirubină totală şi directă, amilază serică,
lipază serică, uree, glucoză, fier seric, timp de coagulare.
 teste pentru determinarea infecţiei cu HP;
 fibrogastroscop;
 cabinet radiologic;
 cabinet de diagnostic funcţional;
 tomograf computerizat;
 rezonanţa magnetică nucleară;
 laborator radioizotopic;
 laborator imunologic, pentru aprecierea: Ag HP în materii fecale, anticorpi anti-HP
de clasa IgG;
 laborator virusologic;
 laborator bacteriologic;
 serviciul morfologic cu histologie.
Medicamente:
 IPP (Omeprazolum, Lansoprazolum, Pantoprazolum, Rabeprazolum,
Esomeprazolum);
 H2 – blocanţi (Famotidinum);
 antibiotice (Amoxicillinum, Clarithromycinum, Tetracyclinum).
 Chimioterapice (metronidazol, Tinidazolum)
 Levofloxacinum
 Bismuthi subcitras
 Prostoglandine (misoprostolum)
 Citoprotectoare (sucralfatum)

E. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLIMENTĂRII PROTOCOLULUI

No Scopul Scopul
1. Depistarea 1.1. Ponderea pacienţilor
precoce a cu diagnosticul stabilit de
pacienţilor cu ulcer gastric și duodenal
ulcer gastric și în primele zile de la
duodenal apariţia semnelor clinice
(în %)
2. Ameliorarea 2.1. Ponderea pacienţilor
examinării cu diagnosticul de ulcer
pacienţilor cu gastric și duodenal,
ulcer gastric și cărora li sa efectuat
duodenal examenul clinic şi
paraclinic obligatoriu
conform recomandărilor
protocolului clinic
naţional ,,Ulcerul gastric
și duodenal la adult” (în
Metoda de calculare a indicatorului
Numărătorul Numitorul
Numărul pacienţilor Numărul total de pacienţi cu
cu diagnosticul stabilit diagnosticul de UG sau UD,
de ulcer gastric și care se află sub supravegherea
duodenal în primele medicului de familie şi
zile de la apariţia gastrolog, pe parcursul
semnelor clinice, pe ultimului an.
parcursul unui an x
100
Numărul pacienţilor Numărul total de pacienţi cu
cu diagnosticul de ulcer gastric și duodenal, care
ulcer gastric și se află sub supravegherea
duodenal, cărora li sa medicului de familie şi
efectuat examenul specialistului pe parcursul
clinic, paraclinic şi ultimului an.
tratamentul
obligatoriu conform
recomandărilor
protocolului clinic

47
 %) naţional ,,Ulcerul
gastric și duodenal la
adult”, pe parcursul
ultimului an x 100
3. Ameliorarea 3.1. Ponderea Numărul pacienţilor Numărul total de pacienţi cu
calităţii pacienţilor cu cu diagnosticul de UG ulcer gastric și duodenal, care
tratamentului diagnosticul UG sau sau UD, care au se află sub supravegherea
pacienţilor cu UD,care au beneficiat beneficiat de medicului de familie şi
UG sau cu UD de tratament conform tratament conform gastrolog pe parcursul
recomandărilor recomandărilor ultimului an.
protocolului clinic protocolului clinic
naţional ,,Ulcerul naţional ,,Ulcerul
gastric și duodenal la gastric și duodenal la
adult” (în %) adult”, pe parcursul
ultimului an x 100
4. Creşterea 4. Proporţia pacienţilor Numărul pacienţilor Numărul total de pacienţi cu
numărului de cu diagnosticul de UG cu diagnosticul UG diagnosticul UG sau de UD,
pacienţi cu ulcer sau UD, care au fost sau UD, care au fost care se află la supravegherea
gastric și supravegheaţi coform supravegheaţi coform medicului de familie, şi
duodenal, recomandărilor recomandărilor gastrolog pe parcursul
supravegheaţi protocolului clinic protocolului clinic ultimului an
conform naţional ,,Ulcerul naţional ,,Ulcerul
recomandărilor gastric și duodenal la gastric și duodenal la
protocolului adult”, de către medicul adult”, de către
clinic naţional de familie, şi medicul de familie,
gastrolog(în %) şi gastrolog pe
parcursul ultimului an
x 100
5. Sporirea 6.1. Proporţia Proporţia pacienţilor Numărul total de pacienţi cu
numărului de pacienţilor cu cu diagnosticul de UG diagnosticul UG sau UD, care
pacienţi cu ulcer diagnosticul UG sau sau UD, cu răspuns se află la supravegherea
gastric și UD, cu răspuns complet complet la tratament medicului de familie pe
duodenal, cu la tratament coform coform parcursul ultimului an
diminuarea recomandărilor recomandărilor
numărului de protocolului clinic protocolului clinic
acutizări naţional ,,Ulcerul naţional ,,Ulcerul
gastric și duodenal la gastric și duodenal la
adult” (în %) adult” pe parcursul
unui an x 100

48
 ANEXA 1

BOALA ULCERULUI PEPTIC. GHIDUL PACIENTULUI CU ULCER GASTRIC (UG) ȘI

ULCER DUODENAL (UD)
Ce este ulcerul peptic ?
Ulcerul peptic reprezintă o rană deschise în partea superioară a tractului digestiv care poate provoca
dureri de stomac și tulburări de digestie. Odată cu progresarea bolii poate duce la sângerare internă.

Există două tipuri de ulcer peptic:

●Ulcere gastrice, care se formează pe mucoasa stomacului
●Ulcere duodenale, care se formează pe căptușeala părții superioare a intestinului subțire (numit
„duoden”)
Persoanele cu ulcer au nevoie de tratament pentru a ameliora simptomele și a preveni complicațiile.
În unele cazuri, ulcerele peptice se vindecă fără tratament, dar ulcerele care nu au fost tratate tind să
reapară.
Care sunt cauzele ulcerului peptic?
Ulcerele peptice se formează atunci când acidul erodează mucoasa tractului digestiv. Acest lucru se
poate întâmpla atunci când există un exces de acid în sistem sau când stratul protector de mucus de pe
căptușeală este rupt (făcându-l mai susceptibil la deteriorare).
Există două cauze majore ale ulcerului peptic, infecția bacteriană și utilizarea de analgezice numite
medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). AINS includ Acidum acetylsalicylicum,
ibuprofenul, naproxen. Infecția cu H. pylori — Helicobacter pylori este un tip de bacterie care trăiește
în tractul digestiv. H. pylori este foarte frecventă; unele date sugerează că este prezent la aproximativ 50
la sută dintre oameni. Nu toate persoanele care au H. pylori nu dezvoltă ulcere, dar unii fac. Acest lucru
se datorează faptului că bacteriile pot provoca schimbări ce ar contribui la formarea ulcerului peptic:
●O creștere a cantității de acid din stomac și intestinul subțire
●Inflamația mucoasei tractului digestiv
●Defalcarea stratului mucos protector
AINS - Utilizarea AINS poate provoca, de asemenea, ulcer peptic la unele persoane. Sunt utilizate în
mod obișnuit pentru a calma durerea și pentru a reduce inflamația. Mulți oameni iau zilnic o doză mică
de Acidum acetylsalicylicum pentru a preveni atacul de cord sau accidentul vascular cerebral. AINS pot
provoca modificări ale stratului mucos protector al tractului digestiv, ducând la ulcere la unele persoane.
Riscul de formare a ulcerului depinde de mai mulți factori, inclusiv tipul de AINS, doza și durata
utilizării. AINS pot provoca modificări ale stratului mucos protector al tractului digestiv, ducând la
ulcere la unele persoane. Riscul de formare a ulcerului depinde de mai mulți factori, inclusiv tipul de
AINS, doza și durata utilizării.
Alți factori de risc —H. pylori și AINS nu de fiecare dată sunt cauza ulcerelor; mai sunt și alti factori:
●Factorul genetic are un rol, deoarece studiile au arătat că a membriil familiei unui pacient cu ulcer
peptic are mai multe șanse de a dezvolta boala.
●Persoanele care fumează țigări sunt mai predispuse decât nefumătorii să dezvolte ulcer peptic.
●Consumul de alcool nu pare a fi o cauză a ulcerului, abuzul de alcool poate interfera cu vindecarea

49
ulcerului.
●Deși anumite alimente și băuturi pot provoca tulburări de stomac, nu există dovezi bune că acestea
provoacă sau agravează ulcere. Cu toate acestea, o dietă sănătoasă cu multe fructe, legume și fibre poate
reduce riscul de ulcer.
●Rolul stresului psihologic în formarea ulcerelor este controversat. Există unele dovezi că factorii
psihologici (cum ar fi stresul, anxietatea și depresia) pot contribui la dezvoltarea ulcerelor, precum și la
afectarea vindecării și la creșterea recurenței. Cu toate acestea, această relație nu este pe deplin
înțeleasă, deoarece există multe alte variabile implicate (de exemplu, prezența sau absența H. pylori;
utilizarea AINS; alte caracteristici individuale) și „stresul” poate fi dificil de măsurat și studiat.
●Alte medicamente (non-AINS) și afecțiunile de sănătate pot provoca, de asemenea, ulcere, dar acest
lucru este destul de neobișnuit.
Ce este Helicobacter Pylori (HP) ?
 HP - bacterie gramnegativă, microaerofilă, de formă spiralată sau
arcuită, cu 2 – 6 cili la un pol.
 Prezintă o cauză comună și potential curabilă de dispepsie și ulcer
peptic.
 HP populează mucoasa gastrică, se depistează în antru, corpul gastric şi
duoden (în zonele cu metaplazie gastrică a mucoasei duodenale).
 HP are caractere unice, care îi permit intrarea în mucus, atașarea la
celulele epiteliale, colonizarea persistentă și transmiterea.
 Rolul HP în dezvoltarea bolii ulceroase este cert.
 Eradicarea infecției cu Helicobacter pylori poate fi realizată și aceasta grăbește vindecarea
UG/UD, scade marcat rata recurenței ulcerelor.
Care sunt factorii de risc în contaminarea cu Helicobacter pylori?
 Se știe că infecția cu HP se transmite de la persoană la persoană pe cale fecal-orală, oral-orală și
gastro-orală.
 Factorii de risc pentru infectarea cu Helicobacter pylori sunt legați de condițiile de viață,
precum:
 Condițiile precare de curățenie și igienă.
 Viața in medii aglomerate.
 Lipsa unei surse de apă potabilă.
 Folosirea alimentelor contaminate cu această infecție.
 Viața alături de o persoană infectată.
 Traiul in țările în curs de dezvoltare.
Care sunt semnele ulcerului peptic? Cum îl recunoști?
Unele persoane cu ulcer peptic nu au niciun simptom. (Ulcerele care nu provoacă simptome sunt uneori
numite „ulcere tăcute.”) Cei care au simptome pot prezenta oricare dintre următoarele:
●Durere sau disconfort abdominal superior (adesea o senzație de arsură sau de foame)
●Sațietate precoce când mănânci rapid
●Dureri de stomac, eructații sau senzație de balonare după masă
●Arsuri la stomac sau reflux acid
●Greață
● Vărsături (în cazuri severe, poate fi sânge în vărsături)
● Sânge în scaune (care poate face ca scaunul să pară negru sau ca gudronul)
Ulcerele duodenale tind să provoace dureri abdominale care apar la câteva ore după masă (deseori în
timpul nopții); acest lucru se datorează prezenței acidului în tractul digestiv fără un „tampon” alimentar.
Mâncarea sau luarea unui medicament care reduce aciditatea poate ameliora simptomele.
Cum se stabilește diagnosticul?
Multe dintre simptomele ulcerului peptic pot fi cauzate și de alte afecțiuni, inclusiv refluxul acid sau
calculii biliari. Medicul vă va examina istoricul și simptomele și poate efectua teste pentru a determina
dacă aveți un ulcer.
50
Endoscopia superioară - O endoscopia superioară este o procedură în care un tub subțire și flexibil este
introdus prin gură spre stomac. Tubul are o lumină și o cameră mică la capăt care proiectează imagini
din interiorul tractului digestiv pe un monitor.
Ulcerele pot fi adesea diagnosticate prin endoscopie superioară. O mostră mică de țesut, numită biopsie,
poate fi prelevată pentru a verifica dacă există celule anormale, cancer sau o infecție cu H. pylori.

Examen radiologic cu bariu - În unele cazuri, se poate face o examinare cu bariu. Aceasta implică
consumul unei substanțe groase care conține bariu în timp ce sunt luate raze X; bariul permite ca tractul
digestiv să fie văzut mai clar. Această procedură este mai puțin frecventă decât endoscopia pentru
diagnosticarea ulcerelor, dar poate fi adecvată pentru unii pacienți.
Testarea H. pylori — Oricine are un ulcer peptic confirmat trebuie testat pentru H. pylori, astfel încât
infecția, dacă este prezentă, să poată fi tratată. La persoanele care au avut o biopsie, proba poate fi
testată pentru infecție. Persoanele cărora nu au făcut o biopsie pot avea în schimb un test respirator sau
un test de probă de scaun pentru a verifica pentru H. pylori. Sunt disponibile și teste de sânge, dar pot fi
mai puțin fiabile.
Cum se tratează ulcerul peptic?
Cursul exact de tratament pentru ulcerul peptic depinde de cauza de bază. Majoritatea ulcerelor pot fi
vindecate cu medicamente. Medicul va încerca să determine ce a cauzat ulcerul dumneavoastră,
deoarece unele cauze (de exemplu, infecția cu H. pylori) trebuie tratate direct pentru ca ulcerul să se
vindece.
Tratamentul pentru H. pylori durează de obicei două săptămâni.
Dacă testul pentru H. pylori este negativ, medicul va prescrie un medicament de suprimare a acidului
pentru a ajuta ulcerul să se vindece. Medicamentele pentru ulcer trebuie luate conform indicațiilor chiar
dacă ulcerul nu provoacă simptome deranjante. Unii oameni pot opri tratamentul după patru până la
șase săptămâni; alții ar putea fi nevoiți să-l ia mai mult timp dacă ulcerele lor sunt mari sau prezintă risc
de recidivă sau dacă au avut în trecut complicații datorate ulcerului.
Dacă luați medicamente AINS, medicul vă va sfătui să le opriți, indiferent dacă acestea au cauzat sau nu
ulcerul. Dacă nu este posibil să încetați să luați AINS, probabil că va trebui să continuați să luați și un
medicament inhibitor al pompei de protoni. Acest lucru este pentru a ajuta la protejarea mucoasei
tractului digestiv și pentru a reduce riscul de sângerare.
Alte metode de ameliorare a simptomelor - Pe lângă administrarea medicamentelor prescrise și evitarea
AINS, există și alte lucruri pe care le puteți face pentru a ameliora simptomele și pentru a ajuta ulcerul
să se vindece:
●Abandonați fumatul, daca fumați
●Limitați cantitatea de alcool pe care o consumați
●Luați antiacide dacă vă ajută să vă simțiți mai bine

51
Când este necesară monitorizarea?
Necesiatea de monitorizare a ulcerului peptic depinde de:
● Mărimea, localizarea și cauza ulcerului
●Cum a răspuns ulcerul la tratament
●Dacă au existat complicații
Ulcer duodenal - fără complicații nu necesită monitorizare ulterioară a ulcerului în sine. Dacă ulcerul a
fost mare sau a dus la alte probleme (cum ar fi sângerare sau perforație) sau dacă simptomele persistă
sau reapar, medicul dumneavoastră vă poate recomanda o endoscopie repetată pentru a vă asigura că
ulcerul se vindecă.
Ulcerele gastrice — se recomandă o endoscopie ulterioară pentru oricine cu ulcer gastric, pentru a
confirma că ulcerul s-a vindecat și nu conține celule canceroase. Medicul va decide dacă este necesară o
endoscopie repetată, în funcție de situația dumneavoastră individuală.
Toate ulcerele cauzate de H. pylori — necesită un test pentru a confirma că infecția a dispărut. Testul de
sânge nu poate fi utilizat pentru a determina eliminarea cu succes a infecției. În schimb, un test de scaun
sau respirator este de obicei efectuat la aproximativ patru săptămâni după finalizarea cursului inițial de
tratament. Acest lucru se datorează faptului că unele medicamente (inclusiv antibioticele și inhibitorii
pompei de protoni) pot provoca un rezultat al testului „fals negativ”, chiar dacă H. pylori este încă
prezent.
Cât de periculoase sunt UG și UD?
În prezent ulcerul gastric și ulcerul duodenal poate fi vindecat prin tratament medicamentos. Cu toate
acestea, în lipsa unui tratament adecvat sau în o evoluție din start agresivă și severa a bolii, UG și UD
poate duce la complicații severe, care pot pune în pericol viața.

Complicaţiile bolii ulcerose:

I. Complicaţiile acute, cu risc vital:

 Hemoragia - manifestată prin vărsătură cu conținut ca zațul

de cafea (hematemeză) sau scaune negre ca păcura și lucioase
(melenă); apar și simptome generale de hemoragie acută
(oboseală, amețeli, lipotimie, reducerea tensiunii arteriale,
tahicardie, etc.).

 Perforația ulcerului - distrugerea completă a peretelui stomacului sau a

duodenului din cauza unui defect profund al peretelui stomacului sau duodenului,
ce duce la intrarea conținutul gastro-intestinal în cavitatea abdominală cu
dezvoltarea de inflamație a peritoneului (peritonita), etc. Manifestarea tipică este
durerea acută „de cuţit” în epigastru, cu abdomen acut - "de lemn").

II. Complicaţiile care apar treptat, evoluează cronic (penetrarea, stenozarea piloroduodenală şi
malignizarea).

 Penetrarea ulcerului. Tabloul clinic depinde de profunzimea penetrării şi organul afectat.

 Stenoza pilorică se manifestă prin vărsături frecvente cu alimentele ingerate în ajun, care nu mai
pot traversa pilorul, regurgitaţii, scădere în pondere, astenie, etc.
 Malignizarea. Ingestia de alimente nu uşurează durerile, uneori alimentele chiar agravează
durerile, care sunt mai difuze; tulburările dispeptice (inapetenţa, greţuri, vărsături) sunt relativ
frecvente, bolnavul slăbeşte, devine anemic. Riscul de a dezvolta cancer în caz de UG este
scăzut. La detectarea ulcerului gastric de o importanță fundamentală este studiul aprofundat al
unor mici bucăți de țesut din ulcer sub un microscop (biopsie și examen histologic) pentru a
exclude forma primară de cancer gastric cancer, care se manifestă prin un defect ulceros. Este
importantă adresarea precoce.

52

Fişa standardizată de audit medical bazat pe criterii din protocol
Domeniul Prompt
Denumirea IMSP evaluată prin audit
Persoana responasabilă de completarea Fişei
Perioada de audit
Numărul de înregistrare a pacientului din
“Registrul de evidenţă a bolilor infecţioase f.060/e"
Numărul f/m a bolnavului staţionar f.300/e
Mediul de reşedinţă a pacientului
Data de naştere a pacientului
Genul/sexul pacientului
Numele medicului curant
Patologia
INTERNAREA
Data debutului simptomelor
Data internării în spital
Timpul/ora internării la spital
Secţia de internare
Transferul pacientului pe parcursul internării în
secţia de terapie intensivă în legătură cu
agravarea bolii.
Pacienții spitalizați de urgență
Pacienții spitalizați programat cu îndreptare de la
m/f
DIAGNOSTICUL
Endoscopie digestivă superioară
Examinare histologică pentru UG
Determinarea Helicobacterului pylori prin metode
valide
Evaluarea pre-tratament
Evaluare prin endoscopie digestivă superioară
Examinarea histologică pentru UG
Evaluarea testelor valide pentru determinarea
Helicobacterului pylori
Evaluarea evoluției bolii după datele anamnestice
Anexa 2
Definiţii şi note
Nume, prenume, telefon de contact
DD-LL-AAAA
0 = urban; 1 = rural; 9 = nu se cunoaşte
DD-LL-AAAA sau 9 = necunoscută
0 = masculin 1 = feminin 9 = nu este specificat
IDP = 0; IDP umorală = 1; IDP Ulcerul gastric și
duodenal la adult = 3; IDP neidentificată = 4
Data (DD: MM: AAAA) sau 9 = necunoscută
DD-LL-AAAA sau 9 = necunoscut
Timpul (HH: MM) sau 9 = necunoscut
Deparatamentul de urgenţă = 0; Secţia de profil
terapeutic = 1; Secţia de profil chirurgical = 2;
Secţia de terapie intensivă = 3
A fost efectuat: nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 9
nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 9
nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 9
A fost efectuată: nu = 0; da = 1;
da – la etapele precedente -10;
nu se cunoaşte = 9
nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 9
nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 9
A fost evaluat: nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 2
A fost evaluat: nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 2
A fost evaluat:nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 2
A fost evaluat: nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 2
53
Istoricul tratamentului și răspuns anterior
Evaluarea anticedentelor de hemoragie digestivă
superioară.
Evaluarea prezenței și gradului de anemie.
Evaluarea etiologiei anemiei (dacă este prezentă)
Evaluarea influenței comorbidităților asupra evoluției
UG și UD
Hemoleucograma completă cu trombocite și viteza
de sedimentare a hematiilor
Teste biochimice hepatice:
ALT, AST, FA, bilirubina, GGTP
Teste biochimice pancreatice: lipaza, amilaza.
Raportul normalizat internațional (INR) și/sau
protrombină
USG organelor abdominale
Sânge ocult în scaun în caz de anemie și absența
sângelui vizibil.
TRATAMENTUL
Tratamentul conform PCN
Tratament în doze adecvate cu durată stabilită
Monitorizarea siguranței tratamentului
Endoscopie digestivă superioară pentru
monitorizarea tratamentului în UG
Complicații ale tratamentului
Evaluarea răspunsului la tratament
Evaluarea H. Pylori post-tratament prin metode
noninvazive
EXTERNAREA ŞI MEDICAŢIA
Data externării sau decesului
Durata spitalizării
Prescrierea tratamentului la externare
DECESUL PACIENTULUI LA 30 DE ZILE
DE LA INTERNARE
Decesul în spital
A fost evaluat: nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 2
A fost evaluat: nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 2
A fost evaluat: nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 2
A fost evaluat: nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 2
Au fost efectuate: nu = 0; da = 1; da – la etapele
precedente -10; nu se cunoaşte = 2
Au fost efectuate: nu = 0; da = 1; parțial = 2;
da – la etapele precedente -10
Au fost efectuate: nu = 0; da = 1; parțial = 2; da –
la etapele precedente -10
Au fost cercetate: nu = 0; da = 1; da – la etapele
precedente -10
Au fost efectuate: nu = 0; da = 1;da – la etapele
precedente -10
Au fost efectuate: nu = 0; da = 1; da – la etapele
precedente -10
Au fost efectuate: nu = 0; da = 1; da – la etapele
precedente -10
Nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 9
Nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 9
A fost efectuată: nu = 0; da = 1; parțial – 3;
nu se cunoaşte = 9
Nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 9
Nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 9
Nu = 0; da = 1; parțial - 3
Nu = 0; da = 1; nu se cunoaşte = 9
Include data transferului la alt spital, precum şi
data decesului.
Data externării (ZZ: LL: AAAA) sau 9=
necunoscută
Data decesului (ZZ: LL: AAAA) sau 9=
necunoscută
ZZ
Externat din spital cu indicarea tratamentului: nu
= 0; da = 1; nu se cunoaşte = 9
Nu = 0; Decesul cauzat de UG și UD = 1; Alte
cauze de deces = 2; nu se cunoaşte = 9
54
BIBLIOGRAFIE
1. Anca Trifan, Carol Stanciu. Note de curs. Gastroenterologie. Ediţia a IV-a. Ulcerul gastric și
duodenal. Editura "Gr. T. Popa" U.M.F. Iași 2017. p.73. ISBN: 978-606-544-499-7.
2. Jianyuan Chai. Peptic ulcer disease. Janeza Trdine 9, 51000 Rijeka, Croatia. First published
October, 2011.
3. Kiichi Satoh, Junji Yoshino, Taiji Akamatsu et all. Evidence-based clinical practice guidelines for
peptic ulcer disease 2015. J Gastroenterol (2016) 51:177–194. DOI 10.1007/s00535-016-1166-4
4. Kumar A, Ashwlayan V, Verma M. Diagnostic approach & pharmacological treatment regimen of
Peptic Ulcer Disease. Phar Pharm Res Open Acc J. (2019);1(1):1‒12. DOI: 10.30881/pproaj.00001
5. Lauret ME, Rodriguez-Pelaez M, Perez I, Rodrigo L. Peptic Ulcer Disease. Copyright: © 2015.
http://elynsgroup.com/
6. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Management of Helicobacter pylori infection-the
Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017;66:6–30.
7. Miwa H, Uedo N, Watari J, et al. Randomised clinical trial: efficacy and safety of vonoprazan vs.
lansoprazole in patients with gastric or duodenal ulcers-results from two phase 3, non-inferiority
randomised controlled trials. Aliment PharmacolTher. 2017;45:240–52.
8. Mizokami Y, Oda K, Funao N, et al. Vonoprazan prevents ulcer recurrence during long-term
NSAID therapy: randomised, lansoprazole-controlled non-inferiority and single-blind extension
9. Moon Kyung Joo, Chan Hyuk Park, Joon Sung Kim ei all. Clinical Guidelines for Drug-Related
Peptic Ulcer, 2020 Revised Edition. Gut and Liver, Vol. 14, No. 6, November 2020, pp. 707-726.
10. Murata M, Sugimoto M, Mizuno H, et al. Clarithromycin versus metronidazole in first-line
Helicobacter pylori triple eradication therapy based on resistance to antimicrobial agents: meta-
analysis. J Clin Med. 2020;9:543.
11. Satoh K, Yoshino J, Akamatsu T, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for peptic ulcer
disease 2015. J Gastroenterol 2016;51:177-194.
12. Shim YK, Kim N. Nonsteroidal anti-inflammatory drug and aspirin-induced peptic ulcer disease.
Korean J Gastroenterol 2016;67:300-312.
13. The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease. Copyright 2010 by
the American Society for Gastrointestinal Endoscopy. 0016-5107.
14. Tomoari Kamada, Kiichi Satoh, Toshiyuki Itoh, et all. Evidence-based clinical practice guidelines
for peptic ulcer disease 2020. J Gastroenterol (2021) 56:303–322 https://doi.org/10.1007/s00535-
021-01769-0.
15. Wi l l i a m D,Grigorios I. Leontiadis, Colin W. Howden, ACG Clinical Guideline: Treatment
of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol 2017; 112:212–238; doi:
10.1038/ajg.2016.563 ; published online 10 January 2017.

55