Cuprins

PREFA I 1. 1.1. 1.1.1.Tipuri 1.1.2. 1.1.3. 1.1.4. 1.1.5. 1.2. 1.2.1. 1.2.2. 1.2.3. 1.2.4. 1.2.5. 1.2.5.1. 1.2.5.2. 1.2.6. 2. 2.1. 2.1.1. 2.1.1.1. 2.1.1.2. 2.1.2. 2.1.2.1 2.1.2.2. 2.2. 2.2.1. 2.2.1.1. 2.2.1.2. 2.2.1.3. Durata Factori Factori Temperatura Precipitaiile de strlucire atmosferice a Soarelui environmentali atmosferici aerului Bolile ereditare Siclemia Thalasemia Bolile Msuri de prevenire Relaiile organismului de de Dinamica Rezistena fa de uman cu influen manifestare procesului infecii i microorganismele ai ale de Originea Rspndirea Efectele Distribuia N T R O D U C E R E GENERALE medical patogene patogene patogene patogene a contaminrii Epidemiologie patogene infeciei infeciei infecios boli nespecifice specifice a infeciilor i bolilor

CONSIDERATII Ecologie organisme organismelor organismelor organismelor spaial

Factorii Formele

Mijloacele Mijloacele i combatere

FACTORII Factori ereditare Fenilcetonuria

PATOGENETICI ereditari genotipice (FCU) Lactasemia environmentale

2.2.1.4. 2.2.2. 2.2.2.1. 2.2.2.2. 2.2.3. 2.3. 2.3.1. 2.3.1.1. 2.3.1.2. 2.3.1.3. 2.3.1.4. 2.3.1.5. 2.3.1.6. 2.3.1.7. 2.3.1.8. 2.3.2. 2.3.2.1. 2.3.2.2. 2.3.3. 2.3.3.1. 2.3.3.2. 2.3.3.3. 2.3.3.4. 2.4. 2.4.1. 2.4.1.1. 2.4.1.2. 2.4.2. 2.4.3. 2.4.4. 2.4.4.1. 2.4.4.2. Diareea Diareea Factori Dereglri

Presiunea Factori datorate Gua Factori Factori Ageni deficitului de iod

atmosferic hidrologici (DDI) propriu-zis geologici biologici infecioi Viruii Chlamidiile Micoplasmele Rickettsiile

Bacteriile Fungii Protozoarele Metazoarele Ageni vectori Artropodele Mamiferele Ageni toxici Celenteratele Petii erpii Artropodele igienico Diareea sugarului acut Dizenteria Febra Febrele Paratifoida Paratifoida i a a copilului veninoi veninoi veninoase -sanitari acut mic cltorilor (Shigeloza) tifoid paratifoide A B

2.4.4.3. 2.4.5. 2.4.6. 2.4.7. 2.4.8. 2.5. 2.5.1. 2.5.1.1. 2.5.1.2. 2.5.1.3. 2.5.1.4. 2.5.1.5. 2.5.1.6. 2.5.2. 2.6. 2.6.1. 2.6.1.1. 2.6.1.2. 2.6.1.3. 2.6.2. 2.6.3. 2.7. 2.7.1. 2.7.1.1. 2.7.1.2. 2.7.1.3. 2.7.2. 2.7.2.1. 2.7.2.2. 2.7.2.3. 2.7.3. 2.7.3.1. Agenii Praful Reaciile Reaciile Reaciile Sedentarismul Consumul Carena Factori Amibiaza

Paratifoida

C Holera

(intestinal Lambliaza

extraintestinal) (Giardioza) Trahomul

Factori Hipovitaminozele Hipovitaminoza Hipovitaminoza Hipovitaminoza Hipovitaminoza Hipovitaminoza

nutriionali

A B1 B2 C D Pelagra de fier comportamentali Fumatul tabagice acute cronice secundare obezitatea psihotrope ocupaionali fizici Zgomotul Vibraiile

tabagice tabagice i substanelor Factori Agenii

Radiaiile Agenii de Azbestul

ionizante anorganici crbune

Siliciul Agenii organici de natur organici chimic

2.7.3.2. Agenii organici de natur biologic

PREFA
Poate c ntr-o bun zi, dintr-un viitor mai mult sau mai puin ndeprtat, medicii geneticieni vor reui s creeze, prin modificri succesive, o gen apt s protejeze organismul uman mpotriva tuturor agresorilor micro i macroscopici care, insensibili la aspiraia oamenilor ctre nemurire, i ucid fr gre pe mai toi aceia care nu se las ucii de proprii lor semeni sau de propriile lor erori comportamentale. Un fel de jandarm universal interior, mai inteligent dect toi viruii, chlamidiile, ricketsiile, bacteriile, fungii, protozoarele i metazoarele la un loc. Att de inteligent nct s poat decodifica instantaneu mereu nnoitele modaliti de atac ale acestor ucigai fr simbrie i s-i poat anihila eficient. Poate c ntr-o bun zi geneticienii vor reui s creeze o astfel de gen. Dac nu cumva, omul, singura fiin raional din universul cunoscut, se va sinucide mai devreme, ca urmare a hiperdezvoltrii galopante a genelor lcomiei, orgoliului i agresivitii. i ntruct prima supoziie pare a-i avea sorgintea ntr-o lucrare tiinifico-fantastic, iar cea de-a doua ntr-o realitate imediat, aparent lipsit de speran, ambele trebuiesc dezavuate fr nici o ezitare. Cci optimismul naiv este, mai ntotdeauna, la fel de duntor ca i pesimismul obtuz. nelept ar fi ca, pn la deznodmntul ctre care timpul ne trte pe toi, indivizi i specie deopotriv, s acionm astfel nct bolile de tot felul s-i diminueze frecvena i s produc mai puin suferin. O astfel de aciune implic n mod necesar cunoaterea. Cci este inutil s sperm c am putea nregistra succese ct de ct importante n confruntarea cu adversari pe care nu-i cunoatem. Iar germenii patogeni de tot felul, sunt adversarii cei mai redutabili ai omului. Ei au ucis, de-a lungul istoriei lumii, mult mai muli oameni dect rzboaiele, catastrofele naturale, mbuibarea etc. Este notoriu faptul c n urm cu doar cteva sute de ani, epidemiile de cium njumteau populaia unora dintre cele mai dezvoltate ri europene ale vremii. i se tie, de asemenea, c numai hepatita a curmat, n timpul celui de-al doilea rzboi mondial, viaa a circa cinci milioane de germani. Contientiznd rolul excepional jucat de aceti dumani acceptai ai omului, unii istoriografi consider c istoria universal ar trebui rescris din aceast perspectiv sau c, n orice caz, ea ar trebui s acorde o atenie mult mai mare consecinelor pe care diferitele maladii le-au avut asupra numrului de locuitori, speranei de via i randamentului muncii indivizilor i comunitilor umane i implicit asupra dezvoltrii economice, sociale i politice a statelor. Adic asupra istoriei omenirii. Aceste gnduri i aceste constatri pledeaz convingtor pentru intensificarea eforturilor de cunoatere care, n domeniul de referin, mbrac dou forme distincte. n primul rnd cunoaterea tiinific aprofundat a diferitelor maladii (care intr n atribuia specialitilor n medicin) cu scopul combaterii efectelor acestora, iar n al doilea rnd, cunoaterea general, esenializat a maladiilor respective,( care ar trebui s intre n sarcina fiecrui individ) pentru a se putea preveni mbolnvirile i diminua transmiterea bolilor. Cci, aa cum medicii nu obosesc s afirme, este mult mai uor s previi mbolnvirea, dect s combai maladia deja instalat. Desigur, nici una dintre cele dou forme ale cunoaterii n domeniu (medicina tiinific i educaia sanitar general) nu este facil i nu a nregistrat pn n prezent prea multe succese spectaculare i, mai ales, definitive. Astfel, medicina tiinific a eradicat, de-a lungul ntregii sale istorii, o singur boal: variola. Nici educaia sanitar minimal nu este n msur s risipeasc nelinitile legate de starea de sntate a populaiei, deoarece o mult prea mare parte a locuitorilor planetei, ignor pur i simplu normele elementare de igien, expunndu-se astfel unor suferine inimaginabile.

Spre binele lor, toi oamenii au datoria cunoaterii esenializate a primejdiilor reprezentate de nenumratele maladii mai mult sau mai puin grave. Dar obligaia de a inocula tuturor oamenilor germenii cunoaterii primejdiilor respective, revine tot medicilor, slujitorii uneia dintre cele mai vechi i mai nobile ndeletniciri umane. Lor li se adaug toi aceia care, prin natura profesiunii lor, vin n contact cu medicina. Este i cazul geografilor preocupai de geografia medical, subdiviziune a geografiei avnd ca obiect de studiu repartiia spaial a tuturor bolilor transmisibile i netransmisibile care afecteaz comunitatea uman. Cartea de fa, un adevrat tratat de geografie medical, este prima lucrare de acest fel n literatura romneasc de specialitate i una dintre puinele existente n ntreaga lume. Cu incontestabila sa apeten (deja probat prin importante lucrri anterioare) pentru cunoaterea frontierelor dintre diferitele ramuri tiinifice, autoarea aduce o contribuie decisiv la fundamentarea unei noi subramuri tiinifice n geografia romneasc i implicit la implementarea unei noi discipline de studiu n nvmntul superior din Romnia. Prima seciune a lucrrii creeaz premisele nelegerii de ctre cititori a ideilor i legitilor care constituie substana capitolelor urmtoare, familiarizndu-i cu problematica ecologiei medicale (ansamblul relaiilor care se stabilesc ntre specia uman pe de o parte i speciile biotice patogene, pe de alt parte) i epidemiologiei (totalitatea cauzelor apariiei, extinderii i distribuiei entitilor morbide infecioase i neinfecioase n rndul populaiei umane). Seciunea a doua trateaz de o manier sistematic factorii patogenetici ereditari, environmentali, biologici, igienico-sanitari, nutriionali, comportamentali i ocupaionali, care genereaz un numr impresionant de boli dintre cele mai grave i mai rspndite, precum holera, disenteria, amibiaza, febra tifoid etc. Seciunea a treia, cea mai substanial, prezint ntr-o structurare judicioas, rspndirea geografic a celor mai importante boli grupate n dou categorii mari: cu rspndire limitat (a cror arie de extindere este bine conturat din cauza aciunii specifice a factorilor environmentali care favorizeaz dezvoltarea i diseminarea anumitor tipuri de ageni patogeni i de ageni vectori) i cu rspndire general (rspndite pe ntregul glob terestru, dar nregistrnd incidene maxime i minime n anumite intervale de timp i n anumite circumstane favorizante sau inhibante). n interiorul acestor dou categorii mari, bolile sunt clasificate pe criterii genetice. n prima categorie sunt incluse bolile produse de virui (febrele hemoragice, febra galben, febra denga, febra de Lassa, febra Maridi, boala Marburg); bolile produse de ricketsii (tifosul exantematic, tifosul murin, febra australian de cpue, febra fluvial); bolile produse de bacterii (lepra, bartoneloza, donovanoza); bolile produse de spirochete (treponematozele, boreliozele): bolile produse de fungi (micetomul, cromoblastomicoza, sporotricoza, histoplasmoza, coccidioidomicoza); bolile produse de protozoare (malaria, tripanosomiaza, leishmanioza) i bolile produse de metazoare (filarioza, oncocercoza, dracunculoza, schistosomiaza). Cea de-a doua categorie cuprinde bolile infecioase produse de virui, transmise pe cale respiratorie (virozele respiratorii, adenovirozele, guturaiul, gripa, oreionul, rujeola, rubeola, varicela, variola) pe cale digestiv (enterovirozele, hepatita A, poliomielita), pe cale parenteral sau prin inoculare (hepatitele B i C) prin contact intim oral (herpesul, mononucleoza) i sexual (SIDA); boli infecioase produse de bacterii i transmise pe cale respiratorie (infeciile stafilococice, infeciile streptococice, pneumonia, tuberculoza, difteria, tusea convulsiv), pe cale digestiv (enterocolitele, amibiaza, holera, dizenteria, botulismul), pe cale parenteral sau prin inoculare (tetanos) i bolile netransmisibile cronice (diabetul zaharat, cancerul). Un numr impresionant de boli importante (peste o sut) beneficiaz de o prezentare sintetic, dar extrem de expresiv, care cuprinde obligatoriu definiia bolii, rspndirea ei geografic, etiologia, epidemiologia, patogenia, simptomatologia i profilaxia. Seciunea a patra i ultima a lucrrii, analizeaz detaliat mortalitatea pe glob i n Romnia, pornind de la cauzele acesteia, continund cu frecvena ei pe grupe de vrst i sexe i ncheind cu indicatorii mortalitii i cu percepia politic a acestui fenomen demografic.

Tematica acestui Mic tratat de geografie medical este vast, deosebit de interesant i deosebit de util pentru categorii largi de cititori. Nivelul tiinific elevat l recomand specialitilor n geografie i medicin, iar limpezimea limbajului, epurat n bun msur de termenii de strict specialitate, l face accesibil cititorilor cu pregtire medie din orice segment al spectrului profesional. S-ar putea ca cititorul care parcurge aceast lucrare de la un cap la altul, s-i pun, n final, ntrebarea: la ce bun cunoaterea, dac m face mai nefericit? Cci ea, lucrarea de fa, l face s se nfioare de multitudinea, agresivitatea i puterea distructiv a acestor, ageni ai rului care sunt germenii patogeni. Dar, fericirea n necunoatere nu este fericire. i nu servete la nimic s nchidem ochii, resemnai i pasivi, n faa primejdiei. Iar dac este s obinem un succes, orict de nensemnat, n prevenirea i combaterea rului nesntii, acest lucru nu e posibil dect prin cunoatere. Sloganul un om informat este un om puternic are totui doza sa de adevr, orict l-ar demonetiza repetarea dictat de interese comerciale. Cartea elaborat de dr. Nicoleta Ionac de la Universitatea din Bucureti, este un excelent instrument de informare n domeniul geografiei medicale, care are toate ansele de a contribui semnificativ nu doar la o mai bun cunoatere teoretic a rspndirii geografice a diferitelor maladii, a relaiilor existente ntre acestea i mediu etc., ci i la adoptarea de ctre cititori a unui comportament mai adecvat n confruntarea cu nesfritele legiuni de ageni patogeni, de a cror agresiune se vor putea apra mai eficient. Este o lucrare original att prin primatul pe care l deine n literatura romneasc de specialitate, ct i, mai ales, prin uriaul volum de cunotine medicale i geografice, pe care le mpletete firesc, integrndu-le ntr-un ansamblu perfect structurat, coerent i convingtor. Clasificrile judicioase pe care le elaboreaz, concluziile pertinente i deschiderea viguroas ctre un domeniu de cercetare nou sau insuficient abordat i sporesc, n egal msur, originalitatea i valoarea tiinific. Rodul irului lung de zile i de nopi de trud este, iat, realitate: Mic tratat de geografie medical . O adevrat, limpede fntn a cunoaterii. i un avertisment. Cci, aa cum afirma cndva, Albert Camus, oricnd ciuma i poate trezi obolanii, spre a-i trimite s moar pe strzile unor ceti fericite. Prof. dr. Sterie Ciulache Universitatea din Bucureti

INTRODUCERE
Geografia medical a cunoscut variate i, uneori, confuze definiii, n legtur, probabil, i cu sensul n care a evoluat i s-a extins conceptul n sine. Cea mai simpl dintre acestea susine c geografia medical reprezint studiul tiparelor de distribuie spaial a bolilor umane (Howe, 1977) dar, n prezent, ea a dobndit o accepiune mai larg, transformndu-se n studiul repartiiei spaiale a tuturor bolilor transmisibile i netransmisibile care afecteaz comunitatea uman (Meade, 1980), deplasndu-i astfel accentul spre abordrile sociale i lrgindu-i foarte mult sfera de aciune logistic. De fapt, din cauza numeroaselor sale interferene explicite sau implicite cu diferite alte ramuri ale biologiei, ecologiei, medicinei i sociologiei, conceptul de geografie medical este destul de controversat, unii specialiti propunnd denumiri alternative de geografia ecologiei medicale, geografie patologic sau geografia asistenei medicale, dup cum direcia lor prioritar de cercetare aplicativ se ndreapt spre biomedicin n primul caz, demografie n cel de-al doilea caz i sociologie n ultimul caz. Cu toate acestea, indiferent de terminologia adoptat, acestei ramuri geografice i se recunoate meritul de a poseda o mare flexibilitate conceptual i operaional astfel nct, indiferent de accentul su intrinsec, ea i-a conturat un solid statut de entitate tiinific independent, dei opereaz cu noiuni i concepte sau exploateaz metode de cercetare derivate i din alte discipline ne-geografice precum: ecologia, n spe ecologia medical, medicina, statistica, economia, sociologia sau demografia fa de care prezint ns certe avantaje gnoseologice.

Astfel, spre deosebire de abordrile pur ecologice ale fenomenelor patologice, care ofer mai mult o perspectiv static, insistnd asupra aspectelor lor formative, cele geografice deschid o perspectiv dinamic asupra multiplelor forme de interaciune biologic, oferind o viziune alternativ extrem de util pentru nelegerea tiparelor i tendinelor lor evolutive. De asemenea, fa de ecologia medical care cerceteaz cu predilecie tipurile de relaii in situ stabilite ntre unul sau mai muli ageni patogeni i diferite alte specii biotice, geografia medical permite, prin produsele sale grafice specifice (hri), demontarea unui fenomen patologic areal n elementele sale polare constitutive, favoriznd formularea unei axiologii medicale superioare. Avantajul ilustrativ al fenomenelor patologice spaiale plaseaz geografia medical ntr-o poziie privilegiat deoarece reprezentrile sale grafice ndeplinesc un vital rol informaional care avertizeaz asupra posibilelor riscuri i direcii de rspndire a maladiilor, permind adoptarea unor prompte i eficiente msuri de prevenire i combatere. n plus, n geografia medical, metoda seleciei statistice, att de frecvent exploatat de aridele studii statistice, i pierde caracterul de reprezentativitate din cauza numeroilor factori subiectivi care estompeaz diversele forme de manifestare ale bolilor, astfel nct numai o perspectiv spaial permite evaluarea corect, a legilor statistice de probabilitate a producerii unui anumit tip de boal. Totodat, cunoaterea exact a principalelor zone de aciune i rute de difuzare a bolilor constituie un valoros mijloc de evaluare a riscurilor i costurilor economice pe care o anumit comunitate uman le-ar putea suporta n cazul unei contaminri care, astfel, ar determina scderea potenialului su productiv i implicit, a performanelor sale economice. n fine, dei nu n ultimul rnd, spre deosebire de abordrile socio-logice care pun accentul pe mediul comunitar de aciune interuman, cele geografice permit identificarea nu numai a influenelor sociale i culturale, ci i a celor environmentale asupra sntii i integritii speciei umane. Fr a epuiza lista atuurilor sale aplicative, nu putem ns s nu amintim faptul c studiile de geografie medical ofer cele mai eficiente mijloace de cercetare a proceselor i tendinelor demografice, reprezentnd cel mai consistent suport faptic de evaluare a potenialului uman dintr-o anumit regiune i conturnd jaloanele normativelor de planificare demografic. innd cont de toate aceste premise, putem trage concluzia c geografia medical, n calitate de entitate tiinific independent, i-a conturat un domeniu distinct de cercetare teoretic i aplicativ, prin care i propune: - s identifice sursele/focarele de contaminare/infecie; - s analizeze factorii i legile proceselor patologice; - s delimiteze arealele contaminate/infectate; - s evalueze cile de diseminare a agenilor patogeni ; - s traseze rutele de difuzie ale infeciilor/bolilor ; - s elaboreze previziuni referitoare la riscurile distribuiei spaiale a proceselor infecioase ; - s ofere asisten logistic n cazul situaiilor de criz (epidemiilor); - s studieze impactul fenomenelor patologice asupra celor demo-grafice, sociale, politice ; culturale i

- s formuleze recomandri privind prevenirea i combaterea bolilor sau protecia masei receptive ; - s stabileasc locurile optime de amplasare a dotrilor igienico-sanitare i de asisten medical, n vederea meninerii unui raport constant echilibrat ntre forele patogene i cele sanogene. Asemenea obiective nu pot fi ns atinse dect printr-o riguroas organizare a materialului faptic i o laborioas planificare a metodelor de studiu astfel nct posibilele erori de judecat s determine o ct mai slab deformare a proieciei spaiale a fenomenului patologic analizat. Din vastul inventar al metodologiei sale, menionm ns numai cele mai frecvent utilizate procedee:

- investigaia/ancheta epidemiologic se refer la cercetrile de teren menite s identifice nu numai sursele de infecie, ci i principalele lor ci de transmitere, analizndu-se totodat i mijloacele lor mecanice sau biologice de propagare ; - supravegherea curent se realizeaz prin continua actualizare a datelor referitoare la numrul i aria de rspndire a receptorilor patogeni; - calculul statistic const din culegerea, prelucrarea i interpretarea datelor epidemiologice n vederea evalurii, pe baza legilor probabilitii statistice, a anselor apariiei i extinderii proceselor infecioase n teritoriu; - analiza istoric, menit s studieze evoluia temporal a bolilor infecioase, permite evaluarea tendinelor lor de progresie sau regresie n snul diverselor comuniti umane de-a lungul timpului, facilitnd aprecierea gradului de imunizare natural ; - reprezentarea grafic constituie, prin proieciile sale spaiale specifice, una dintre cele mai specializate mijloace de evaluare a fenomenelor studiate. Integrnd aadar toate aceste metode ntr-un sistem unitar de operare, geografia medical s-a impus, cel puin n sistemul tiinelor geografice, ca un domeniu distinct de cercetare teoretic i aplicativ, ale crui rezultate specifice exercit profunde influene tiinifice la distan, prin deschiderea unor noi perspective de abordare a relaiilor dintre specia uman i mediul biotic sau abiotic din jurul su.

1. Consideraii generale
1.1. Ecologie medical

n natur, la orice nivel de organizare a materiei vii, fiecare organism i contureaz un anumit spaiu de existen numit habitat. n cadrul su, ntre membrii aceleiai specii se stabilesc relaii de interaciune biologic care stau la baza formrii i funcionrii unei comuniti biotice. n mod inevitabil ns, pentru a-i asigura supravieuirea biologic, orice comunitate biotic trebuie s-i dezvolte un sistem propriu de relaii cu mediul abiotic din jurul lor, astfel nct, prin condiionri i adaptri succesive, ntre acestea se stabilesc complexe mecanisme de interaciune, organizate ntr-o structur unitar i dinamic numit sistem ecologic sau ecosistem. Ecosistemele naturale prezint nu numai o larg distribuie spaial, ci i o ampl variabilitate temporal, n funcie de numeroasele interaciuni ecologice dintre diferitele tipuri de comuniti biotice i mediul lor natural, astfel nct, deseori, n cadrul unui anumit ecosistem pot aciona mai multe comuniti biotice, n care fiecare specie i individualizeaz o ni ecologic distinct prin care exercit o anumit funcie n cadrul populaiei din care face parte. n acest fel, relaiile de interdependen biologic dintre diferitele specii care populeaz acelai sistem ecologic duc, n mod inevitabil, la constituirea biocenozelor care, la rndul lor, variaz n funcie de condiiile environmentale specifice n care s-au format. tiina consacrat studiului tuturor tipurilor de relaii existente ntre diversele organisme i mediul lor de existen sau aciune se numete ecologie, dar ea poate mbrca diverse forme de reprezentare, n funcie de natura specific a comunitii sau speciilor biotice care populeaz un anumit tip de mediu. Astfel, ecologia medical analizeaz complexul sistem de relaii ce se stabilete ntre unul sau mai multe tipuri de ageni / microorganisme patogene i diferite specii biotice ntr-un mediu fizic, biologic sau social dat. 1.1.1.Tipuri de organisme patogene n cadrul aceleiai sau a diferitelor tipuri de biocenoze, omul, ca specie biologic distinct, vine n contact cu numeroase alte forme de via aflate la diferite niveluri de evoluie, stabilind cu ele multiple i variate forme de interaciune. Din nefericire ns, unele dintre aceste fiine biologice, inferioare omului, pot exercita asupra lui diverse efecte negative, afectndu-i total sau parial integritatea anatomic i fiziologic, motiv pentru care acestea sunt considerate drept organisme

patogene deoarece, prin dereglarea echilibrului biologic iniial, ele pot determina mbolnvirea omului i pierderea temporar sau definitiv a capacitii sale productive. De regul, asemenea organisme patogene, denumite i ageni patogeni deoarece transmit germenii specifici unei anumite maladii, sunt forme inferioare de via, ale cror dimensiuni variaz de la cele microscopice, caracteristice organismelor unicelulare de tipul viruilor, chlamidiilor, micoplasmelor, ricketsiilor, bacteriilor, fungilor i protozoarelor, la cele de ordin macroscopic, caracteristice organismelor pluricelulare de tipul metazoarelor, viermilor parazitari i insectelor. La captul inferior al acestei structuri ierarhice de ageni patogeni se afl grupul aparte al viruilor, care sunt alctuii numai dintr-un nucleu, compus din acizi, nconjurat de straturi succesive de substane proteice i uneori, de acizi grai, n timp ce la captul superior se afl marea clas a artropodelor, care cuprinde nenumrate i variate specii patogene, de tipul insectelor (ordinele Diptera, Anoplura, Hemiptera, Siphonaptera i Himenoptera) i Arachnidelor (ordinele Acarina, Scorpiones i Araneae) (vezi 2.3.2). 1.1.2. Originea organismelor patogene Asemenea (micro)organisme patogene pot proveni din dou tipuri de focare patogene: naturale i antropice. Focarele patogene naturale, care prezint o ampl variabilitate geografic, pot fi punctiforme (localizate n jurul unor uniti fizico-geografice bine individualizate de tipul lacurilor, blilor, vizuinilor etc.) sau areale (extinse pe mari suprafee sau regiuni biogeografice de tipul pdurilor, deerturilor, stepelor etc.). De multe ori, prin ample migraii sau explozii ecologice, focarele primare, de tip punctiform, se pot extinde spaial, transformndu-se n focare secundare, de tip areal. Focarele patogene antropice, comune omului i animalelor, pot aprea fie prin migrarea diverselor specii patogene n mediile antropice, fie prin transformarea, prin influena omului, a celor naturale, originale. 1.1.3. Rspndirea organismelor patogene Din focarele lor de formare, organismele patogene se rspndesc n mediul din jurul lor pe mai multe ci de diseminare care pot fi grupate n dou categorii principale: non-vectoriale i vectoriale. Calea non-vectorial de diseminare este cea mai direct i se refer la transmiterea agenilor patogeni de la o persoan la alta prin contact bilateral. Infeciile sau bolile transmise pe aceast cale se numesc non-vectoriale deoarece germenii patogeni se propag de la o gazd la alta fr ajutorul unei gazde intermediare numit gazd-vector sau simplu, vector, ce poate fi reprezentat fie de un anumit gen de purttor biotic, fie de un anumit tip de mediu contaminat (aer, ap, sol). Transmiterea bolilor non-vectoriale se poate efectua prin patru tipuri de contacte directe ntre purttorii patogeni: - contact aerian prin contaminarea aerului cu minuscule particule de saliv exhalate n aer de persoanele infectate i inhalate apoi de persoanele sntoase, ca n cazul gripei sau tuberculozei; - contact digestiv prin contaminarea apei sau hranei cu materii provenite de la persoana contaminat, ca n cazul holerei sau hepatitei A n care igiena deficitar devine principalul factor patogen; - contact de inoculare produs prin transfuzii de snge, ca n cazul hepatitei B; - contact intim (sexual), prin care se transmit boli infecioase de tip SIDA sau cronice (degenerative) de tipul mononucleozei. Calea vectorial de diseminare a bolilor presupune existena unui circuit mai complex de transport a germenilor patogeni, datorat intercalrii unor numeroase verigi trofice adiionale. Rolul esenial n acest tip de transport revine gazdei intermediare, numit gazd-incidental, gazd-vector, sau vector deoarece, n interiorul organismului su, agentul patogen i desfoar total sau parial ciclul biologic de evoluie iar contaminarea nu ar fi posibil n absena acestuia (de exemplu, nimeni

nu poate contacta malaria n mod direct, prin contact inter-uman, ci numai prin neptura produs de anumite specii de nari anofeli care gzduiesc plasmodiul malaric). Bolile transmise pe cale vectorial se numesc boli vectoriale i, n funcie de natura i tipul gazdeivector, ele se pot contacta prin: - difuzie vectorial mecanic, n care agentul-vector este de natur fizic, ca n cazul aerului, apei sau solului; - difuzie vectorial biologic, n care agentul-vector este reprezen-tat de orice specie biotic, de tipul insectelor, viermilor, psrilor, animalelor i chiar omului. Totui, n natur, organismele patogene se rspndesc n mediul din jurul lor pe mai multe ci concomitente astfel nct procesele de contaminare patologic pot urma variate scenarii de evoluie, care devin cu att mai complicate cu ct tipurile probabile de contact dintre diversele specii biotice sunt mai numeroase. De exemplu, numai n focarul primar, de tip natural, contaminarea / infecia omului se poate: - limita doar la persoanele care vin n contact direct cu focarul patogen respectiv; - propaga inter-uman prin diverse forme de contact direct; - difuza n rndul comunitii umane prin intermediul speciei-vector; - disemina la populaiile locale de vectori care o transmit ulterior omului; - transmite la animalele slbatice sau domestice care se constituie ca gazde temporare sau definitive ale agenilor patogeni .a.m.d. 1.1.4. Efectele organismelor patogene n cazul n care, ntr-un ecosistem dat, relaiile de echilibru dintre organismele patogene, specia uman i celelalte specii conlocuitoare se modific n sensul multiplicrii extreme a agenilor patogeni i intensificrii agresivitii lor, atunci, se produce contaminarea mediului respectiv. Cu toate acestea, contaminarea cu un anumit tip de agent patogen nu se poate produce dect n condiiile atingerii unei concentraii patogene maxime n focarul iniial sau n rndul populaiei vectoare de unde acesta este preluat apoi de om. Cu totul altfel stau ns lucrurile n cazul contaminrii polietiologice, n care starea de boal este produs fie prin aciunea sinergic a mai multor tipuri de ageni patogeni, fie prin influena aceluiai tip de agent, provenit ns din medii de contaminare diferite. De asemenea, gradul de contaminare cu ageni patogeni al unei anumite comuniti biotice mai depinde i de mrimea i natura focarului patogen; n primul caz ansele de contaminare crescnd direct proporional cu dimensiunile focarului; iar n al doilea caz, relaiile de interaciune dintre specia-gazd i specia-vector degenerndu-se cu att mai mult cu ct agresivitatea agentului patogen este mai mare; precum i de virulena i cantitatea inoculului (dozei infectante). Desigur, este util s menionm faptul c orice modificare ulterioar contaminrii, a relaiilor ecologice dintre speciile gazd, vector i cele patogene, poate determina atenuarea sau chiar anihilarea total a infeciei, prin ntreruperea lanului su de transmitere. n acest punct se cuvine ns s artm c asemenea procese de contaminare a omului cu microorganisme patogene pot avea durate variabile, iar bolile rezultate din acestea pot fi: - infecioase (vectoriale sau non-vectoriale), n cazul n care starea de contaminare este temporar iar structurile fiziologice ale organismului uman sunt reversibile; - cronice, cnd starea de contaminare este definitiv iar organismul uman este incapabil de a-i mai reface structurile fiziologice iniiale; - genetice, n care starea de contaminare a atins profunzimi att de mari nct leziunile provocate de agenii patogeni au determinat modificarea structurilor cromozomiale ale celulelor, astfel nct

dereglrile funcionale produse de acetia sunt transmise, prin flux genetic, din generaie n generaie. 1.1.5. Distribuia spaial a contaminrii Dac starea de contaminare cu ageni patogeni este permanent n rndul unei anumite comuniti biotice, fr ca relaiile ecologice dintre acestea s fi suferit vreo modificare, iar procesul de multiplicare a organismelor infecioase se desfoar relativ lent, fr a duce la creterea lor exploziv, atunci boala rezultat din aceasta este enzootic, dac afecteaz o comunitate de specii animale, sau endemic, dac afecteaz nsi comunitatea uman. n acest caz, trebuie totui s atragem atenia c rspndirea enzootic / endemic a vreunei infecii sau boli nu nseamn c speciile animale sau umane, dup cum este cazul, i mai pot menine nealterat starea lor funcional iniial. Dimpotriv, dei contaminarea endemic are un caracter destul de limitat, ea determin totui, degradarea sntii i productivitii speciilor receptoare. Regiunile geografice n care o mare parte a populaiei (animale sau umane) gzduiete germenii acestor tipuri de infecii / boli se numesc regiuni enzootice / endemice sau regiuni rezervor, iar perimetrul lor de extindere poate fi influenat de o multitudine de factori environmentali, biologici, sociali, culturali i chiar genetici. Dac ns gradul de contaminare al populaiei respective crete exagerat de mult, astfel nct numrul cazurilor de morbiditate depete anumite limite de toleran ale speciei, sau dac procesul de contaminare se extinde areal, cuprinznd i comuniti adiacente, iniial necontaminate, atunci starea de infecie / boal produs de aceasta devine epizootic, n cazul animalelor, sau epidemic, n cazul populaiei umane. Bolile epidemice reprezint, de obicei, fenomene regionale de contaminare deoarece ele nu se pot manifesta dect n anumite condiii environmentale. De exemplu, populaiile umane din regiunile temperate nu au nici cel mai mic motiv s se team de vreo epidemie de tripanosomiaze (boala somnului) deoarece musca ee care constituie principalul su vector, nu se gsete i acioneaz dect pe o suprafa restrns din Africa, situat pe o distan de cel mult 140 N sau S, la nlimi de maxim 1250 metri. Cu toate acestea, exist ns situaii cnd un anumit proces infecios debuteaz ca o boal regional, pentru a se extinde apoi la nivel continental, sau chiar planetar, ca n cazul diferitelor forme de grip care au continuat s afecteze ntreaga omenire nc de la nceputul acestui secol sau, mai recent, a mult temutei SIDA declanat de nu mai puin nspimnttorul virus HIV. n acest caz, contaminarea a atins proporii pandemice, iar evoluia ei epidemiologic nu mai poate fi controlat prin factori environmentali, ci doar sociali sau culturali. Desigur, toate aceste forme de contaminare pot fi stvilite la diferite niveluri i n diverse proporii, prin organizarea unei eficiente scheme de acordare a asistenei medicale sau prin intensificarea educaiei sanitare n vederea reducerii maxime, pe cale medical sau cultural, a potenialilor purttori ai agenilor patogeni. Nu este mai puin adevrat ns c acest deziderat nu poate fi atins cu att de mare uurin deoarece diferitele forme de manifestare ale vreunei infecii sau boli sunt influenate nemijlocit i de factori subiectivi, legai de vrsta, starea de sntate, gradul de imunitate sau sexul indivizilor gazd. Astfel, btrnii, copii i femeile au fost i vor fi ntotdeauna cele mai expuse categorii de populaie, necesitnd msuri suplimentare de protecie att din partea celorlali membri ai comunitii, ct i din partea organismelor sanitare sau social politice. n plus, disparitile economice dintre diferitele tipuri de societi pot contribui substanial la localizarea sau, dimpotriv, la extinderea bolilor, tiut fiind faptul c populaiile din rile sau regiunile srace au un acces foarte limitat, sau nu au deloc, la serviciile medicale de baz. n mod categoric, problema extinderii spaiale a proceselor patologice nu putea s scape nici ateniei organizaiilor internaionale care ncearc prin deciziile politice pe care le adopt, s mpiedice, sau cel puin s limiteze la maxim, riscurile oricror forme de contaminare, mai ales a celor infecioase. n acest sens, legislaia sanitar internaional prevede unele msuri obligatorii de identificare, declarare i supraveghere a bolilor n vederea adoptrii celor mai eficiente mijloace de prevenire i combatere a rspndirii lor n colectivitile umane. 1.2. Epidemiologie Complicatele relaii de interaciune dintre diferiii ageni patogeni i oamenii dintr-o anumit biocenoz, care determin declanarea i evoluia vreunui proces patologic constituie obiectul de studiu al epidemiologiei care, spre deosebire de ecologia medical, analizeaz nu numai cauzele apariiei, extinderii i distribuiei entitilor morbide infecioase i neinfecioase n rndul populaiei umane, ci i metodele lor de prevenire i combatere, n vederea eradicrii lor (OMS, 1998). Dar

asemenea tipare locale, regionale sau globale de localizare i repartiie a agenilor patogeni sau bolilor de orice fel nu pot fi pe deplin nelese dect prin explicarea posibilelor reacii de interaciune dintre organismul uman i celelalte microorganisme patogene din jurul su. 1.2.1. Relaiile organismului uman cu microorganismele patogene nc de la nceputul existenei sale, organismul uman intr n contact cu variai factori de mediu (fizici, chimici i biologici) care acioneaz asupra lui, n diferite moduri, de cele mai multe ori ns acestea avnd doar efecte negative. Asemenea influene nocive se pot exercita nc din timpul existenei sale intrauterine, determinnd ample tulburri de organogenez i modificri evolutive (malformaii congenitale) sau chiar moartea sa. Dup natere ns, ntre organismul uman i microorganismele din jurul su se stabilesc variate raporturi de interaciune. Astfel, de cele mai multe ori, omul vine numai incidental n contact cu cea mai mare parte a acestor microorganisme, dar, cu unele dintre ele poate stabili chiar strnse relaii de interaciune i, uneori, de convieuire. n mod normal, imediat dup natere, epiteliul cutanat i mucoasele majoritii organelor interne ale omului sunt invadate treptat de o mulime de microorganisme care alctuiesc microflora normal a organismului uman, a crei conservare constant n limitele unui anumit mediu, asigur sntatea acestuia. Asemenea relaie de simbioz poate, uneori, deveni folositoare pentru ambii parteneri (ca n cazul sintezei unor vitamine eseniale de ctre unii coli intestinali) dar, deseori, ea poate dobndi aspecte de comensualism prin care microorganismele componente ale microflorei normale depind, din punct de vedere nutriional, de gazda care le adpostete, fr a-i aduce prejudicii. Aceast convieuire se bazeaz ns pe un echilibru destul de instabil de fore astfel nct, att factori externi (environmentali), ct i interni (ce in de organismul gazd) pot modifica relaiile de interdependen n sensul transformrii acestora n microorganisme condiionat patogene care, profitnd de orice locus minoris resistentiae, ptrund spre esuturile sensibile, provocnd adevrate traume fiziologice. Dac, ns, asemenea microorganisme nu se pot dezvolta dect n organismul omului sau al unor animale, afectndu-le sntatea, atunci ntre cei doi membri ai ecuaiei se stabilete o relaie de parazitism. Microorganismele care ptrund i invadeaz esuturile organismului - gazd, unde se multiplic i determin tulburri morfologice sau / i funcionale, sunt considerate microorganisme patogene, iar aciunea lor patogen depinde numai de posibilitatea de a gsi cea mai convenabil poart de intrare spre structurile fragile ale organismului uman. Dimpotriv, simpla lor prezen pe suprafeele epiteliale ale organismului gazd, fr ca ele s se multiplice, caracterizeaz numai starea de contaminare. Pentru realizarea strii de infecie este necesar ptrunderea i multiplicarea microorganismelor patogene n esuturile organismului gazd, iar dac interaciunea dintre microorganismul patogen i gazda uman pe care acesta paraziteaz se materializeaz prin leziuni manifeste i contra-reacii din partea gazdei, atunci rezult starea de boal (clinic sau subclinic). 1.2.2. Factorii de influen ai infeciei Infecia nu este urmat, n mod obligatoriu, de starea de boal i nici, dac aceasta apare totui, de acelai gen de boal la toate persoanele infectate cu acelai tip de agent patogen. Formele de manifestare ale infeciei depind de numeroi factori determinani legai de: - agentul infecios, care stimuleaz declanarea infeciei att prin virulena, ct i prin inoculul (doza infectant) de germeni pe care i conine ; - organismul gazd, care dispune de diferite mijloace de rezisten i reactivitate ; - mediul extern, care cuprinde o multitudine de componente geografice, sociale, economice i culturale de interaciune. Complicatele relaii de interdependen dintre organismul gazd, microorganismele patogene i factorii de mediu genereaz multiple forme de evoluie infecioas, n funcie de rolul i poziia acestora n lanul de transmitere a bolii. Astfel, se tie c agentul patogen se stabilete numai pe acele esuturi i organisme care pot s-i asigure supravieuirea, dar acestea pot fi att gazderezervor, care contribuie la meninerea microorganismelor n mediul dat i, deci, la ntreinerea

focarului de infecie, ct i gazde-intermediare (vectori), care asigur distribuia agenilor patogeni n natur. n cazul specific al acestor tipuri de gazde, organismele patogene nu ajung dect rareori s-i parcurg ntregul ciclu biologic de evoluie, astfel nct, dezvoltarea lor complet depinde de existena unei gazde-finale care, de cele mai multe ori, este chiar omul nsui. Lumea animal, n general, constituie un uria rezervor de ageni patogeni pentru om i animale astfel nct, n raport cu densitatea populaiilor respective, numrul maxim de gazde-rezervor se ntlnete n rndul mamiferelor, al cror rol epidemiologic se limiteaz ns, la numai cteva specii, urmate de psri, importante pentru transportul la distan a agenilor patogeni i, foarte rar, de reptile, peti i molute. Dispunnd de avantajele liberei-circulaii ntre focarele lor iniiale i diferitele tipuri de gazde, agenii patogeni sufer diferite fenomene de adaptare biologic, astfel nct infecia generat de acetia poate mbrca variate forme de manifestare care vor fi cu att mai insidioase cu ct, n lanul circuitelor biologice dintre organismele biocenozei, agenii patogeni prezint mai multe predispoziii biologice de rspndire la noi gazde, determinnd astfel cuprinderea unor verigi adiacente n lanul de transmitere patologic. Vectorii se intercaleaz n ciclul rspndirii infeciei, asigurnd ampla circulaie a agenilor patogeni. Ei servesc fie ca gazde-incidentale (intermediare) sau purttori de parazii, fie ca gazde-rezervor adiionale, dac agentul patogen ntrunete condiiile dezvoltrii i multiplicrii sale complete, i pot transmite agenii patogeni pe cale mecanic sau biologic. Cei mai eficieni vectori sunt artropodele, care devin i vectori obligatorii pentru anumite tipuri de germeni patogeni, formnd rezervoare permanente sau verigi indispensabile n ciclul infecios, urmai de mici mamifere roztoare i psri, molute, peti sau viermi. Infecia uman se produce numai prin contactul omului cu focarul de infecie (care, n condiii ecologice speciale, se poate transforma ntr-un focar zoonotic), sau cu gazdele incidentale (vector), dei existena unor infecii care astzi apar proprii numai omului (ca rujeola sau dizenteria) ar putea infirma aceste mecanisme de contaminare, dar se tie c, n aceste cazuri, infecia a fost umanizat ca urmare a unui lung proces de evoluie filogenetic. 1.2.3. Formele de manifestare ale infeciei Infecia uman prezint multiple forme de manifestare n funcie de aciunea specific a tuturor factorilor menionai anterior. Deosebit de importante prin frecvena, diversitatea i urmrile lor sunt manifestrile subclinice (latente) ale infeciei, reprezentate prin: infecia inaparent, infecia latent, boala subclinic, boala viral cu evoluie lent i starea de purttor cronic de germeni ; n timp ce manifestrile clinice se difereniaz, dup amploarea procesului infecios, n boal infecioas local, boal infecioas regional i boal infecioas general sau sistemic. Infecia inaparent se desfoar asimptomatic, agentul patogen putnd fi identificat numai prin mijloace de laborator. Ea are o evoluie acut i ciclic, fiind urmat de imunitate din cauza slabelor caliti patogene ale agentului infecios sau rezistenei crescute din partea organismului-gazd (ex : difterie, rubeol). Boala subclinic evolueaz tot fr nici o expresie clinic, dar se deosebete de infecia inaparent prin faptul c ea expune anumite tulburri funcionale sau leziuni organice care, dei sunt lipsite de aspecte clinice vizibile, pot determina cronicizarea infeciei (ex : hepatita viral). Infecia latent constituie o alt form de infecie asimptomatic care ns, n timp, se poate activa i transforma ntr-o infecie evident clinic deoarece agenii patogeni care s-au meninut n stare vie n esuturile organismului-gazd i pot intensifica activitatea patogen prin aciunea unor factori favorizani (cum este cazul infeciei herpetice latente care poate fi activat prin stress, iritaie mecanic, febr sau expunere la cldur). Boala viral cu evoluie lent (infeciile cu slow-virusuri) se caracterizeaz prin degenerarea lent i progresiv a sistemului nervos central, ca n cazul bolii Kuru care afecteaz populaiile de canibali din Noua Guinee, cu manifestri progresive de dereglare a funciei motorii i psihice, urmate de demen i exitus (moarte).

Starea de purttor de germeni este, de fapt, definitorie pentru orice persoan care adpostete germeni patogeni. Dei multe dintre acestea par sntoase, ele constituie, totui, poteniale focare adiionale de contaminare, cu att mai mult cu ct, n practic, numrul lor este mult mai mare dect al celor clinic afectate. n cazul acestor purttori aparent sntoi, infecia se rezum numai la procesul de multiplicare local a germenilor, deoarece gradul mai mare de rezisten sau imunitate al individului afectat mpiedic rspndirea i multiplicarea agenilor patogeni n ntregul lor organism (aceast situaie fiind tipic pentru purttorii virusului hepatitei B). Infecia local se caracterizeaz prin faptul c agenii patogeni se cantoneaz i se multiplic la poarta de intrare i n vecintatea acesteia (ca n cazul furunculului stafilococic sau rinitei virale). n ciuda perioadei relativ scurte de incubaie a agenilor patogeni, evoluia infeciei locale difer totui de la o persoan la alta, n funcie de numrul agenilor patogeni, de viteza lor de multiplicare i de rezistena organismului contaminat. Infecia focal (de focar) este o form particular a infeciei locale care evolueaz n sens cronic, caracterizndu-se prin simptome locale minime sau total absente care, n evoluie latent pe un teren anterior sensibilizat, pot genera efecte morbide la distan (cum este otita, mastoidita, sinuzita, amigdalita, prostatita etc.) Infecia regional cuprinde un teritoriu mai extins, de preferin cel aferent porii de intrare a agentului infecios, caracterizndu-se prin infectarea vaselor i ganglionilor limfatici din zona sa de aciune (de exemplu : tuberculoza, pesta bubonic, limfogranulomatoza). Infecia general (boala sistemic) este o form infecioas destul de grav deoarece germenii patogeni se disemineaz, pe cale sanguin, n ntregul organism, afectnd variate esuturi i organe interne. Ea prezint dou forme: boala infecioas ciclic, caracterizat printr-o evoluie regulat, cu etape ce se succed n mod constant ntr-un timp, de regul, limitat (ca n cazul rujeolei sau tifosului exantematic care expun o perioad de incubaie, de debut, de stare, de declin i, n final, de convalescen) i septicemia, caracterizat printr-o evoluie clinic neregulat, imprevizibil i, de obicei, foarte grav, n care procesele de rezisten imunitar sunt aproape total anihilate. Infecia cronic reprezint o form evolutiv a bolilor infecioase n care agentul patogen persist i acioneaz vreme ndelungat n esuturile organismului-gazd (cum ar fi, de exemplu, dizenteria bacterian cronic, hepatita viral cronic sau malaria). O form particular a bolii infecioase cronice este aceea cu multiple recrudescene, care ofer bolii un caracter ondulatoriu, bazat pe un complex mecanism de influenare reciproc ntre procesul infecios i cel de auto-imunizare. 1.2.4. Dinamica procesului infecios Pentru realizarea infeciei sau a bolii n sine, fiecare microorganism patogen utilizeaz una sau mai multe ci specifice de ptrundere n organismul uman, fie prin esuturile cutanate sau diferite mucoase, fie prin inoculare direct n snge, prin neptura agenilor vectori hematofagi. De la poarta de intrare n organism, agentul patogen se rspndete apoi spre toate esuturile prin: - extindere local, n suprafa (stomatita) sau n profunzime, cuprinznd mai multe straturi tisulare (apendicita); - extindere regional, bazat pe exploatarea cilor limfatice de transport celular (ca n cazul majoritii infeciilor cu coci patogeni); - diseminare sanguin, prin inocularea agentului infecios direct n snge (ca n cazul malariei sau encefalitei); - diseminare neuronal, caracteristic virusurilor neurotrope de genul rabiei sau poliomielitei. Din fericire ns, n asemenea situaii de alert, organismul uman adopt variate i eficiente relaii de rezisten, opunndu-se procesului de diseminare a agenilor patogeni. Astfel, barierele specifice de aprare se ridic progresiv, n funcie de natura, virulena i doza infectant a agentului patogen. Procesul inflamator local are rolul de a localiza infecia la nivelul fluxului de snge n reticulele limfatice ; sistemul sanguin se apar prin fagocitoz i mecanisme umorale, iar, n final, bariera hematoencefalic previne intrarea n creier a unor substane patogene existente n snge.

Intervalul de timp cuprins ntre momentul infectrii i cel al apariiei primelor simptome i semne ale bolii (locale i generale) reprezint perioada de incubaie a bolii i ea depinde nu numai de gradul de adaptare (multiplicare i diseminare) a agenilor patogeni n organism sau de cantitatea de toxine i timpul necesar acestora pentru a-i exercita efectele nocive, ci i de gradul de rezisten i reactivitate a organismului uman, precum i de timpul necesar formrii leziunilor i apariiei tulburrilor care s dea expresie clinic bolii instalate. n funcie de durata medie a perioadei de incubaie, bolile infecioase se mpart n: - boli cu incubaie scurt (1-7 zile): guturai, grip, difterie etc. - boli cu incubaie medie (8-21 zile): febra Q, febra tifoid, oreion, malarie, rubeol, tetanos, tuse convulsiv, varicel, variol. - boli cu incubaie lung sau foarte lung : amibiaza (sptmni-luni), hepatita viral B (60-80 zile), leishmanioza (sptmni-20 luni), lepra (luni-ani), rabia (30-90 zile-luni-ani ?). Dup perioada de incubaie, bolile infecioase ciclice se desfoar n faze progresive care cuprind : - invazia care provoac debutul brusc, gradat sau lent al bolii; - perioada de stare ce se caracterizeaz prin manifestrile eseniale ale bolii; - perioada de declin ce se manifest prin descreterea proceselor patologice; - perioada de convalescen care asigur tranziia spre normalitatea perfect, permind tuturor structurilor organice s se reintegreze n sistemul biologic anterior. De asemenea, prin msuri de protecie i control, ea poate preveni recurena, agravarea sau cronicizarea bolii; - anularea / terminarea bolii poate deschide trei perspective diferite, n funcie de diveri factori obiectivi (condiii environmentale externe sau interne agravante) sau subiectivi (gradul de reactivitate psihic i somatic a organismului gazd), reprezentate de vindecarea complet (restitutio ad integrum sau starea de purttor de germeni) sau parial (sechele funcionale sau organice care determin reducerea capacitii funcionale sau invaliditate). 1.2.5. Rezistena fa de infecii i boli Organismul uman se apr mpotriva agenilor patogeni care-l nconjoar att prin mijloace specifice, ct i nespecifice, cu diferite poteniale de eficien. Activitatea lor sinergic exprim capacitatea normal de aprare a individului fa de infecie denumit rezistena fa de infecii, care are o accepiune mai larg dect cea de imunitate, ce cuprinde numai mijloacele specifice de lupt mpotriva factorilor infecioi selectivi. Starea de rezisten la infecii este expresia unui ndelungat proces de evoluie i adaptare filogenetic, la care se adaug rezistena dobndit n cursul vieii, n mod variabil, de fiecare organism n parte, ca urmare a contactelor sale cu diveri ageni infecioi din mediul nconjurtor. Acestor factori normali de rezisten mpotriva infeciilor li se adaug interveniile active de producere artificial a strilor de imunitate specific, prin administrarea de seruri, vaccinuri i anatoxine. 1.2.5.1. Mijloacele nespecifice de rezisten mpotriva infeciilor se dezvolt succesiv, n funcie de agresivitatea, aria de extindere i doza infectant a agentului patogen: - tegumentul i mucoasele acioneaz att ca bariere anatomice, ct i prin diverse mecanisme fiziologice desfurate la nivelul microflorei lor normale; - fagocitoza, care din punct de vedere evolutiv reprezint cea mai veche reacie de aprare (ea ntlnindu-se i la nevertebratele fr sistem nervos dezvoltat), este o modalitate de aprare celular a organismului prin care acesta reuete ca, prin intermediul unor celule difereniate microfage i macrofage, s distrug orice particul strin sau microorganism patogen care a reuit s ptrund n spaiile tisulare, limfatice sau sangvine ;

- sistemul complement, alctuit dintr-un ansamblu de 11 proteine plasmatice integrate ntr-un complement cu 9 fraciuni, numerotate (C1 C9) din care prima fraciune C1 conine un complex de trei subuniti C1q, C1r i C1, joac un rol deosebit de important n aprarea antiinfecioas nu numai prin distrugerea (liza) virusurilor i a celulelor infectate cu virui sau a micoplasmelor, protozoarelor etc., ci i prin intensificarea produciei de anticorpi care confer sngelui o anumit putere bactericid; - interferonul, care este o glicoprotein natural sintetizat de celulele infectate cu virui sau prin aciunea endotoxinelor bacteriene, acioneaz cu predilecie n infeciile virale nu n sensul mpiedicrii ptrunderii acestora n celule, i n cel al inhibrii sintezei proteinelor i ARN-ului viral.; - inflamaia reprezint o reacie nespecific de aprare local mpotriva invaziei unor corpuri patogene strine i se caracterizeaz prin dilatarea i creterea permeabilitii vaselor limfatice sau sangvine ; - factorii nutriionali confer rezistenei antiinfecioase valene pozitive sau negative n funcie de aportul lor caloric, important nu numai pentru formarea anticorpilor, ct i pentru intensificarea fagocitozei. Un rol esenial revine vitaminelor, n general, i, mai ales vitaminelor A i C care desfoar o ridicat activitate antimicrobian i antifungic, precum i fierului; - factorii endocrini pot modifica predispoziiile la infecii n funcie de coninutul de corticosteroizi sintetizai n organism; - sistemul nervos central influeneaz mecanismele imunogene prin rolul unui centru nervos situat n regiunea hipotalamic, ce controleaz funcia fagocitozei; tiut fiind faptul c orice stare neurodepresiv scade rezistena organismului fa de infecii; - vrsta afecteaz procesele imunogene n sensul reducerii ritmului i eficienei acestora la copii i btrni; - imunitatea de specie, caracteristic fiecrui tip de specie biotic n parte, este o imunitate natural datorat constituiei genetice specifice. Cu toate acestea, membrii aceleiai specii pot expune diferite grade de imunitate dac, n decursul existenei lor au dobndit stri de imunodepresie prin iradieri prelungite, medicaii imunosupresive sau boli debilitante (de tip neoplasm, lepr, rujeol etc.). 1.2.5.2. Mijloacele specifice de rezisten antiinfecioas, adic imunitatea propriu-zis, rezult ca urmare a ptrunderii n organismul uman a microorganismelor sau produselor lor patogene care, lund contact cu elementele sistemului celular imunocompetent, vor determina urmtoarele tipuri de reacii : - imunitatea umoral, ce se exprim prin producia de anticorpi specifici (imunoglobuline Ig) de ctre celulele imunologice active (limfocitele B), sintetizate n anumite celule ale mduvei osoase, fa de antigenii diferiilor ageni patogeni. - imunitatea celular, ce deine un rol esenial n rezistena antiinfecioas prin stimularea produciei de limfocite T i K care sunt celule specializate n identificarea i declanarea produciei de anticorpi. Cu toate acestea, cele dou tipuri de imunitate, umoral i celular, dei apar ca sisteme imunitare separate, conlucreaz permanent n aprarea antiinfecioas a organismului uman. Dup modul n care organismul uman i-a dobndit imunitatea specific antiinfecioas, putem aprecia c aceasta este: - imunitate natural, definit ca acea stare de rezisten antiinfecioas ce a fost dobndit prin natere, i este condiionat genetic (imunitatea de specie); - imunitatea dobndit n mod activ, dup boli infecioase sau infecii inaparente, sau pasiv, prin transfer transplacentar sau administrarea de seruri imune care au ns efect temporar. 1.2.6. Msuri de prevenire i combatere a infeciilor i bolilor

Profilaxia bolilor infecioase, care reprezint peste 65% din totalul bolilor ce afecteaz comunitile umane de pe Glob, cuprinde o serie de msuri care pot fi grupate n patru categorii : msuri preventive permanente, msuri la apariia unui caz de boal, msuri de combatere a epidemiilor i msuri legislative internaionale. Msurile preventive permanente au scopul de a identifica i anihila sursele de infecie, de a supraveghea sau bloca cile lor de transmitere i, n fine, de a proteja masa receptoare. n primul caz, un accent deosebit se pune nu numai pe depistarea i nregistrarea tuturor potenialelor surse de infecie, ci i pe izolarea lor, atunci cnd este posibil, sau ndeprtarea lor din anumite medii socio-profesionale. n al doilea caz, msurile menite s ntrerup cile de transmitere a bolilor se refer la utilizarea oricror mijloace mecanice (ultrasunete), fizice (nclzire, iradiere), chimice (clorurare, iodurare etc.) sau biologice (terapia cu antibiotice) pentru dezinfectarea i aseptizarea mediilor contaminate. Dac aceste procedee sunt relativ operaionale n cazul infeciilor de contact, a celor transmise pe cale vectorial sau a celor digestive, n care un rol esenial l au igiena personal sau colectiv, igiena alimentar i protecia sau filtrarea apei, ele prezint mari deficiene n infeciile aerogene, n care se impun msuri complexe de antisepsie faringian a receptorilor, pe lng cele total ineficiente de dezinfecie a aerului. n fine, msurile pentru protejarea masei receptoare sunt cele mai complexe, dar i cele mai eficiente deoarece, n practic, este imposibil anihilarea tuturor surselor de infecie i efectului lor asupra indivizilor comunitilor umane. De aceea, se consider c, din punct de vedere economic i social, aceste tipuri de msuri sunt totodat, i cele mai accesibile i ele se refer la profilaxia specific, care se realizeaz prin imunizare activ (vaccinuri) sau pasiv (seruri specifice) i chimioprofilaxie, reprezentat de tratamentul cu antibiotice. Msurile care se iau la apariia unui caz de boal privesc strict numai bolnavul n cauz, motiv pentru care acestea au un spectru foarte restrns de aciune. Ele constau n diagnosticarea i declararea bolii, izolarea i tratarea persoanei contaminate, dezinfectarea mediului i supravegherea contacilor. Msurile antiepidemice cuprind o serie de indicaii speciale urgente, care urmresc mpiedicarea sau limitarea rspndirii unei epidemii n rndul populaiei; efectul lor fiind valabil pn la lichidarea complet a infeciei. Msurile legislative internaionale presupun acceptul tuturor rilor de a adopta normative menite s garanteze starea de sntate a diverselor populaii prin controlul epidemiologic n cazul cltoriilor, migraiilor, refugierilor etc. Succesul profilactic al acestor tipuri de msuri nu poate fi asigurat dect n condiiile unei bune organizri a activitii sanitare i medicale din ntreaga lume sub egida Organizaiei Mondiale a Sntii, care elaboreaz programe obligatorii de conduit n vederea meninerii sntii i siguranei omenirii.

2. Factorii Patogenetici

Chiar dac etiologia de baz a majoritii bolilor este legat de aciunea factorilor epidemiologici, nu trebuie s neglijm nici calitile patogene ale factorilor environmentali, social-economici sau culturali care intervin uneori ca ageni adjuvani, determinnd amplificarea efectelor negative ale celor dinti, iar alteori ca principali factori de risc, favoriznd dereglarea mecanismelor imunogene i crend astfel premisele unor evoluii patogene n lan. n primul caz, expunerea prelungit la frig sau la cldur, aclimatizarea insuficient ntr-un anumit tip de mediu climatic sau socio-profesional, dieta deficitar sau neadecvat i regimul impropriu de via pot evidenia predispoziii patogene i accelera evoluia proceselor infecioase sau agrava strile imunosupresive n sensul blocrii mecanismelor fiziologice de integrare biologic i environmental. n al doilea caz, stressul climatic, social sau economic, accesul necorespunztor la resursele de hran i ap, absena asistenei medicale sau restriciile environmentale impuse unei anumite comuniti umane pot determina manifestri patogene specifice cu caracter local, regional sau global ori temporar sau definitiv.

Desigur amploarea potenialilor factori patogeni, multipla suprapunere a ariei lor de aciune, concomitena sau succesiunea lor evolutiv, precum i spontaneitatea sau periodicitatea formelor lor de manifestare, gradul de ierarhizare a eficienei lor patogene sau sanogene i, nu n ultimul rnd, diferita lor agresivitate ar ngreuna foarte mult orice tentativ de prezentare sistematic i obiectiv a principalelor lor direcii de aciune n spaiu i timp, astfel nct abordarea unui asemenea subiect nu poate ndeplini cerina exhaustivitii. Cu toate acestea, perspectiva geografic permite integrarea factorilor patogenetici ntr-un sistem ierarhic de clasificare bazat pe ordinea succesiunii lor operaionale i pe dinamica distribuiei lor spaiale, distingnd urmtoarele categorii funcionale : factori ereditari, environmentali, biologici, igienico-sanitari, nutriionali, comportamentali i ocupaionali. 2.1. Factori ereditari Bolile genetice sau ereditare se datoreaz unor dereglri genice sau cromozomiale ale celulelor organismului uman care se transmit de la o generaie la alta prin descenden genetic. Ele apar fie printr-o mutaie lent, sub presiunea unor fore de selecie, fie n urma unui accident cromozomial produs printr-un defectuos proces de replicare genic rezultat prin iradiere prelungit, chimioterapie neadecvat sau intens aciune virusologic. Ambele tipuri de boli genetice pot dobndi expresie spaial, dar n mod special, cele dinti sunt mai clar conturate i sunt legate fie de caracterul genotipic specific al unor populaii umane, (boli ereditare genotipice), fie de prevalena unui anumit set de condiii environmentale care a impus, ntr-o etap antropogenetic distinct, modificarea tiparului genetic al populaiilor expuse (boli ereditare environmentale). 2.1.1. Bolile ereditare genotipice Bolile genetice legate de caracterul genotipic al unor populaii umane (specifice), de tipul fenilcetonuriei i lactasemiei, au, de fapt, origine metabolic exprimat prin incapacitatea organismului uman de a sintetiza anumite enzime cu rol funcional n metabolizarea unor aminoacizi. Populaiile afectate de acest gen de boli ereditare expun predispoziii de intoleran la unele produse alimentare, suferind grave dereglri nutriionale, motiv pentru care au fost forate s adopte un comportament cultural (nutriional) i social (profesional) aparte. 2.1.1.1. Fenilcetonuria (FCU) se datoreaz unor anomalii autozomiale care determin incapacitatea organismului uman de a metaboliza fenilalanina, unul dintre cei mai importani aminoacizi din structura tuturor proteinelor, care astfel se acumuleaz n exces n fluxul sanguin, unde este parial oxidat n acidul fenilpiruvic, cu efect deosebit de toxic asupra esuturilor cerebrale. Existena simultan a celor dou substane chimice n compoziia sngelui determin necroza celulelor nervoase favoriznd accentuarea fenomenului de retardare mental (de altfel, indivizii afectai de fenilcetonurie prezint un coeficient mediu de inteligen de numai 20-80 puncte, fa de 110 ct este normal). Acest tip de boal caracterizeaz ndeosebi populaiile nord-europene (care nregistreaz frecvene de 5 n Anglia sau 14 n Suedia, Norvegia i Danemarca, fa de 0,2 n Japonia) i se pare c a fost iniiat n condiiile unui stress hipotermic care a afectat grupurile nordice de Neanderthali n timpul celei mai acute faze glaciare pleistocene. n forma sa clasic, semnele clinice ale fenilcetonuriei devin evidente nc de la vrsta de ase luni i constau n tremurturi, convulsii, hipertonie i hiperkinezie muscular, urmate de reducerea vizibil a pigmentaiei pielii, prului i ochilor, iar dac n primele 2-3 luni de la natere boala nu este descoperit i tratat printr-un regim alimentar srac n fenilalanin timp de cel puin 4-5 ani, fenomenul de retardare mental devine inevitabil i ireversibil. 2.1.1.2. Lactasemia (galactosemia sau lacto-alergia) este declanat de lipsa enzimei lactasice care, dup ingestia de lapte sau preparate pe baz de lapte, determin descompunerea lactozei (substana glucidic a laptelui) n elementele sale componente (glucoza i galactoza), provocnd meteorism abdominal, crampe intestinale i diaree. La copii, lactasemia se manifest mai acut, prin umflarea abdomenului, feei i minilor din cauza acumulrii lichidelor ingerate, iar dac consumul de lapte nu se ntrerupe, sunt posibile i forme de retardare mental. Din acest motiv se recomand ca persoanele care nu tolereaz laptele s-l consume numai sub form de produse fermentate, n care cele dou componente glucidice au fost deja descompuse de bacteriile de fermentaie, uurndu-le travaliul digestiv.

De data aceasta, lactasemia este destul de rar n rndul populaiilor septentrionale (de exemplu n Europa i America de Nord ea nu afecteaz mai mult de 10% din totalul populaiei), dar devine predominant n rndul populaiilor de pstori nomazi din regiunile tropicale (unde atinge frecvene de 60-80% n India, China sau Africa Saharian), ceea ce ne face s credem c ea s-ar putea corela i cu anumite determinri climatice, n spe prevalena constant a unor ridicate temperaturi ale aerului care, accelernd procesele de fermentaie, au favorizat dezadaptarea nutriional a organismului uman la acest gen de produse alimentare, urmnd ca apoi, aceast predispoziie morbid s se transmit treptat i urmtoarelor generaii. 2.1.2. Bolile ereditare environmentale Bolile genetice individualizate n anumite regiuni geografice, de tipul hemoglobinopatiilor, i datoreaz existena modului particular de aciune sinergic a factorilor environmentali dintr-o anumit etap antropogenetic, care au determinat apariia, n rndul unor grupri populaionale locale, a unor mutaii genetice, ce s-au transmis integral tuturor generaiilor urmtoare. Cu foarte puine excepii, aceste tipuri de boli, au frecvene maxime n zona intertropical deoarece climatul hipertermic favorizeaz explozia florei microbiene care invadeaz organismul uman, provocndu-i leziuni metabolice ireversibile. Cele mai grave forme se ntlnesc ns n regiunile calde i umede, n care abundena precipitaiilor favorizeaz nu numai nmulirea, dar i diversificarea speciilor de ageni patogeni, care devin mult mai viruleni. Hemoglobinopatiile incluse n aceast categorie de boli genetice reprezint un tip special de anemii aprute n urma mutaiilor suferite de gena care controleaz sinteza catenei a sau b a moleculei de hemoglobin (Hb), determinnd diseminarea i deformarea hematiilor din structura sa. Hemoglobina de tip A-S, este o molecul complex alctuit din dou catene a a cte 114 aminoacizi i dou catene b a cte 146 aminoacizi care, prin unire, formeaz un grup hematic ce conine n interior o molecul de fier care are rolul de a se combina cu doi atomi de oxigen, asigurnd hematiilor (elemente figurate ale sngelui) coninutul de oxigen necesar ntreinerii arderilor metabolice. Sub presiunea unor fore de selecie care au acionat asupra anumitor grupuri populaionale n trecut, unul dintre aminoacizii care conin lanurile polipeptidice ale hematiilor, a fost nlturat, determinnd deformarea ntregii hematii (hemoglobinopatia calitativ sau siclemia) sau sinteza neadecvat a hemoglobinei normale (hemoglobinopatia cantitativ sau thalasemia). 2.1.2.1 Siclemia (Hemoglobinopatia S, Drepanocitoza sau Anemia cu celule falciforme) reprezint o hemoglobinopatie calitativ caracterizat prin prezena Hb S anormale, n form de secer (drepanocite) i se manifest ca o anemie hemolitic cronic, cu o evoluie sever, nsoit de fenomene de obstrucie vascular, care duc la posibila infarctizare a organelor interne. Cu toate acestea, Hb S confer un anumit grad de rezisten fa de malaria cu Plasmodium falciparum, astfel nct n zonele cu populaii care expun asemenea particulariti hematologice, malaria nu se dezvolt sub form endemic. Siclemia apare cu predilecie n rndul populaiilor din Africa intertropical (din regiunea Sahelului i Nigeriei pn n cea a fluviilor Zair i Zambezi) (Fig.1), dar mai poate fi ntlnit i n rndul populaiilor din Asia musonic sau Peninsula Arab. Faptul c populaiile de tip european nu prezint semne de anomalie hemoglobulinic ne face s credem c acest tip de mutaie genetic s-a produs numai n rndul populaiei Homo sapiens din Africa, ulterior momentului apariiei Neanderthalilor, care au evoluat independent n Europa. Fig 1. Repartiia geografic a siclemiei (anemiei cu celule falciforme) Hba Hemoglobinopatiile calitative (siclemiile) pot fi: - homozigote, dac posed o doz dubl de gen mutant; - heterozigote, cu o singur doz de gen mutant. n forma homozigot, n hematii nu se mai sintetizeaz Hb A, ci doar Hb S (n proporie de 90100%) i Hb F, i fiindc Hb S este aproape insolubil, ea se precipit n celulele sanguine, provocnd distorsionarea lor n form de secer (siclizare). Asemenea hematii patologice nu pot trece prin spaiile nguste ale vaselor capilare i determin creterea vscozitii sngelui care, la rndul lui, duce la obstrucia vaselor, tromboz i hemoragii n toate organele interne. Aceste dureroase crize de siclizare, care marcheaz obstrucia vascular, se accentueaz la frig, cnd apare

i riscul infarctizrii splinei, ficatului sau intestinelor. n toate cazurile, boala are o evoluie fatal, majoritatea bolnavilor murind n primele dou decade ale vieii. Forma heterozigot a siclemiei este caracterizat de prezena unei singure gene anormale, hematiile coninnd 20-40% Hb S i 60-80% Hb A. n acest caz, celulele falciforme (drepanocitele) nu se mai formeaz dect n condiiile unei tensiuni sczute a oxigenului n snge, motiv pentru care persoanelor care sufer de acest tip de anemie li se interzic ascensiunile montane sau cltoriile cu avionul. Hemoglobinopatiilor calitative (siclemiilor) cu Hb A sau Hb S li se adaug ns i alte tipuri de anemii cu celule deformate (cu hemoglobina C-P) caracterizate printr-o distribuie geografic extrem de variat: - Hemoglobinopatia C, originar din bazinul Voltei (Ghana) se extinde spre Africa de Nord, spre Golful Guineei i, din cauza masivelor emigraii negre din trecut, spre America de Sud; - Hemoglobinopatia D, deopotriv african, se extinde pn n Iran i Indonezia; - Hemoglobinopatia E este mai frecvent n SE Asiei, n special la populaia malaiezian, unde atinge valori de frecven de 30 %; - Hemoglobinopatia G este specific Indiei; - Hemoglobinopatia I este specific la populaia Algeriei; - Hemoglobinopatia J apare la grupuri etnice izolate din Trinidad-Tobago sau Jamaica; - Hemoglobinopatia K, din Algeria; M i N din Portugalia i Italia; O din Indonezia i P din Canada, reprezint forme benigne de anemie cu celule falciforme i au frecvene extrem de sczute. n orice caz, urmrind cu atenie acest tipar de distribuie spaial, precum i gradul de ierarhizare areal a tipurilor Hb, este imposibil s nu credem c este foarte probabil ca acest defect genetic de siclizare a hematiilor s nu se fi difuzat din focarul african de origine, spre celelalte regiuni geografice de-a lungul principalelor rute de migraie urmrite de populaiile negre. De asemenea, innd cont de faptul c intensitatea siclizrii, determinat de tipul hemoglobinei dominante, scade cu att mai mult cu ct distana fa de focarul de origine este mai mare, putem trage concluzia c, multiplele amestecuri populaionale care s-au produs de-a lungul acestor trasee au determinat recesia genei responsabile pentru apariia acestei predispoziii morbide. 2.1.2.2. Thalasemia, (Hemoglobinopatia cantitativ) este un alt tip de anomalie hemoglobulinic, caracterizat prin sinteza deficitar a Hb A, fr ca aceasta s apar n combinaie cu alt Hb. La rndul su, thalasemia este de dou feluri : major i minor. Thalasemia major ( Anemia Cooley sau anemia cu hematii n int) este o form homozigot care apare n primul an de via i nu permite supravieuirea de lung durat, caracterizndu-se prin paloare marcat, aspect mongoloid i craniu voluminos. Thalasemia minor, heterozigot, este o form benign de boal care se poate dezvolta i la aduli, crora le provoac tulburri ponderale i neurologice. Din cauza ratei accelerate a hemolizei, orice form de tratament este total ineficient, singura modalitate de combatere a acestei boli constnd n aplicarea geniului genic (clonarea i transferul unei gene allele normale n locul unei gene allele mutante) nc din faza embrionar de evoluie. Thalasemia afecteaz cea mai mare parte a populaiilor din jurul Mrii Mediterane, unde are frecvena cea mai mare (35 % din totalul populaiei unor ri ca Italia, Spania, Grecia, Maroc) i Asia de Sud-Est (unde atinge frecvena de 15 %). n anumite regiuni geografice (Iran, India, Indonezia, Noua Guinee) ea se asociaz ns cu alte forme de anemii hemolitice (G6PD), mrind i mai mult numrul persoanelor afectate. Fig 2. Repartiia geografic a thalasemiei

Din fericire ns, se pare c populaiile predispuse spre anemii hemolitice sunt nzestrate cu anumite mecanisme biochimice care, chiar dac ele nsele prezint anomalii funcionale, au rolul de a atenua efectul prea acut al celor dinti. De exemplu, formula hemoglobulinic a populaiilor tropicale afectate de siclemie sau thalasemie prezint un excedent de haptoglobine 1-1 (Hp1), care au rolul de a se combina cu hemoglobina liber (eliberat n plasma sanguin n urma reaciilor de hemoliz declanate de mecanismele hemoglobinopatiilor), mpiedicnd eliminarea ei renal, ceea ce diminueaz i ntrzie efectele lor ireversibile. n acest sens, este util s artm c frecvena Hp 1 crete la valori de 77-87 % n rndul populaiilor din Africa Central i de Est, 67-78 % n rndul celor din America de Sud ecuatorial i 28-39 % n rndul celor din Asia musonic. Dimpotriv, acest lucru nu mai este valabil i pentru populaiile din afara regiunilor intertropicale, unde bolile genetice i maladiile congenitale reprezint a dou cauz important a mortalitii infantile (dup cauzele perinatale), estimndu-se c rata acesteia este de 10 n rile intens industrializate i ntre 1040 n rile cu o economie n tranziie. n acest caz, trebuie totui s precizm c cea mai mare parte a deceselor se datoreaz mai mult anomaliilor congenitale dobndite prin mutaii genetice accidentale, dect celor rezultate prin flux genetic. 2.2. Factori environmentali

Mediul fizic nconjurtor care ntreine viaa este n acelai timp i sursa primar a riscurilor morbide de orice fel deoarece elementele sale componente (solul, apa i aerul), dein o serie de proprieti patogene care, prin efectul lor separat sau conjugat, determin dereglarea mecanismelor de integrare environmental a organismului uman, aducnd grave prejudicii echilibrului su fiziologic. Din fericire, omul, ca specie biotic subpus n structura ierarhic a acestui vast sistem fizic, este dotat cu eficiente mecanisme de reglare i integrare fiziologic care-i permit continua adaptare la factorii fizici de influen din jurul su, dar cnd intensitatea i amploarea solicitrilor lor ntrec limitele potenialului su vital, atunci starea sa funcional se modific ireversibil. De aceea, fiind o fiin cosmic care nu se poate sustrage influenelor externe, omul trebuie s in cont de potenialii factori fizici nocivi care-i determin existena i activitatea, pentru a putea preveni eventualele situaii de risc ce i pot afecta productivitatea i activitatea. Din multitudinea factorilor cuprini n aceast categorie funcional nu i reinem ns dect pe cei care exercit efecte patogene mai mult sau mai puin directe, insistnd asupra implicaiilor lor fiziologice din diverse medii fizice. n acest scop, factorii environmentali patogeni se clasific, n funcie de natura mediului n care acioneaz, n factori atmosferici, hidrologici i edafici. 2.2.1. Factori atmosferici Dintre toi factorii fizici de stress fiziologic, factorii atmosferici sunt cei mai agresivi din cauza ridicatei lor variabiliti temporale i amplei lor extinderi spaiale. De exemplu, dac fiina uman are posibilitatea real de a se feri de aciunea nociv a unei ape infestate sau sol iradiat prin prsirea zonei contaminate, nu acelai lucru poate face i n cazul unui mediu hipotermic sau hipertermic, climat arid sau umed i vreme stabil sau instabil deoarece orice comportament cultural ar adopta, el nu poate nvinge influenele invizibile pe care aerul ce-l nconjoar le exercit asupra sa la orice latitudine i n orice anotimp. Din acest motiv, el trebuie s-i evalueze dimensiunea meteorosensibil pentru a se feri de aciunea restrictiv a vntului, temperaturii i umezelii aerului, precipitaiilor atmosferice, duratei de strlucire a Soarelui sau presiunii atmosferice, n vederea unei ct mai bune aclimatizri n mediul climatic n care este nevoit s-i desfoare existena i activitatea. 2.2.1.1. Temperatura aerului reprezint cel mai important factor climatic cu aciune patogen deoarece valoarea i variabilitatea sa determin reacii fiziologice care stimuleaz sau, dimpotriv, limiteaz capacitatea de efort a organismului uman i, n plus, ofer condiii propice pentru dezvoltarea agenilor patogeni. n mod normal, organismul uman este nzestrat cu un sistem propriu de reglare termic care face ca acesta s aib o temperatur intern constant (37 0,50C), permindu-i s efectueze activiti motrice independente de temperatura ambiental (homeotermie). Mecanismul termoreglrii umane funcioneaz pe principiul termostatului, controlnd permanent abaterile temperaturii corporale interne fa de pragul fiziologic de referin : 370 C n zona central i 350 C n zona periferic cutanat.

n acest sens, cel mai important rol revine zonei centrale homeoterme reprezentat de cei doi centri nervoi pereche (cald-rece) de reglare termic din hipotalamus, care regleaz cuantumul produciei calorice obinute n urma arderilor. Prin urmare, n cazul n care temperatura corporal scade sub valoarea medie standard tolerat de organism (370 C), se declaneaz mecanismul termogenezei care determin intensificarea arderilor metabolice n scopul prevenirii rcirii extreme a organismului (valoarea sa termic minim fiind de 240 C). Dimpotriv, n situaiile n care temperatura intern crete peste valoarea medie admis (maximul atingndu-se la 40-41,5 0 C), se activeaz mecanismul de termoliz care favorizeaz intensificarea transferului de cldur spre zona cutanat i, de aici, spre mediul extern. Sistemul pulmonar are rol funcional n cazul pierderilor externe de cldur prin procesele de respiraie. Cantitatea de cldur eliberat la nivelul epiteliilor pulmonare este cu att mai mare cu ct ritmul respiraiei este mai alert i devine critic dac temperatura aerului scade la valori negative (apreciindu-se c la 400 C pierderea caloric a plmnilor reprezint 1/5 din pierderea total). n fine, zona cutanat periferic (pielea) regleaz schimburile calorice cu exteriorul prin mecanisme de feed-back fiziologic care-i permit continua evaluare a toleranei termice a organismului uman, funcionnd ca tampon termic (mpiedicnd nclzirea sau rcirea excesiv a nucleului metabolic bazal), conductor termic (facilitnd transferul de cldur prin procese de conducie i convecie), comutator al stratului de esut adipos (impunnd eficiena termoizolatoare a acestuia) i organ efector al termolizei. Prin aciunea conjugat a celor trei elemente ale sistemului de termoreglare uman, cldura metabolic este meninut permanent n limite fiziologice normale n vederea asigurrii confortului termic necesar ntreinerii funciilor vitale ale organismului uman. Aceast stare corespunde zonei de neutralitate termic, n care ntreaga cantitate de cldur produs prin procesele metabolice oxidative este absorbit de mediul aerian nconjurtor, fr a fi necesar intervenia mecanismelor de termoreglare. n realitate, pragul fiziologic de confort termic depinde att de factori obiectivi (temperatura i umezeala aerului mpreun cu viteza vntului), ct i de factori subiectivi (sexul, vrsta, starea de sntate i experiena climatic trecut a indivizilor expui unui anumit mediu climatic). n primul caz, starea de confort termic se individualizeaz ntre valorile de 18,5 - 19,50 C i 22,5 - 23,50 C ale temperaturii aerului msurat la termometrul umed i, respectiv uscat, dar dac inem cont i de influena umezelii aerului, atunci limitele acesteia se deplaseaz spre valori de disconfort cu att mai accentuate cu ct temperatura i coninutul n vapori de ap ai aerului inspirat sunt mai mari. n plus, n ecuaia determinist intervine i influena vntului care, prin valorile ridicate ale vitezei sale, scade pragul confortului termic prin amplificarea senzaiei de frig. De altfel, relaia corelativ dintre cei trei factori meteorologici de influen este sugestiv exprimat prin intermediul unor indici bioclimatici, cum ar fi cel al temperaturii echivalent-efective (TEE) care reprezint temperatura perceput n realitate de organismul uman, sau cel al puterii de rcire a aerului, care exprim aciunea combinat a temperaturii aerului i vitezei vntului asupra bilanului caloric al organismului uman, ale cror valori se calculeaz pe baza unor metode numerice sau grafice, permind stabilirea gradului de reactivitate termic a omului n funcie de suma condiiilor atmosferice prevalente. n acest sens, tabelul 1 surprinde doar cteva dintre posibilele relaii de echivalen dintre temperatura i umezeala aerului sau viteza vntului necesare organismului uman pentru a resimi starea de confort termic corespunztoare temperaturii efective (TEE) de 200 C (Teodoreanu E. i colab., 1984). n al doilea caz, starea de confort termic a subiecilor umani din diverse medii climatice depinde inevitabil i de factori subiectivi care variaz amplu de la o persoan la alta pentru acelai moment sau de la un moment la altul pentru aceeai persoan. n ansamblu ns, se consider c, atta timp ct zona de confort termic pentru un grup de oameni reprezint media zonelor individuale de confort ale tuturor membrilor grupului, pragul de confort termic trebuie astfel stabilit nct el s nglobeze nu numai influenele obiective, ct i pe cele subiective care sunt ns greu cuantificabile. Din acest motiv, limitele zonei de confort termic devin destul de flexibile, ele variind ntre valorile de 16,5 i 20,50 C ale temperaturii echivalent efective (TEE), corespunztoare celor de 18,5 i 24,5 0 C ale temperaturii aerului uscat. Sub aceste valori globale de confort termic predomin disconfortul prin rcire, exprimat prin stressul hipotermic, iar deasupra lor, disconfortul prin nclzire, exprimat prin stressul hipertermic. Tabel 1

Relaiile de echivalen dintre corespunztoare TEE de 200 C.

temperatura,

umezeala

aerului

viteza

vntului

TemperaturaTemperatura aerului uscat (0aerului umed C) C) 22,0 23,0 23,0 24,0 24,0 24,0 25,0 25,0 25,0 25,0 16,5 14,7 17,5 13,2 18,0 24,0 16,0 18,1 20,0 23,2

Umezeala (0relativ (%) 58 40 60 37 56 100 38 51 63 84

Viteza vntului (m/s) 0 0 0,5 0 1,0 2,5 1,0 1,5 2,0 3,0

n general, stressul bioclimatic total (ST) exprim gradul de solicitare biologic impus de un anumit tip de mediu climatic asupra organismului uman atacat simultan, la nivelul pielii i al plmnilor, de toi cei trei factori meteorologici anterior menionai i rezult prin nsumarea celor dou stressuri distincte, cutanat (SC) i pulmonar (SP), n relaia : ST = SC + SP. La scar planetar, ariile de stress bioclimatic total ocup suprafee foarte ntinse (zona de confort delimitat de izotermele de 15-200 C ale TEE ocupnd mai puin de 1/4 din suprafaa total a globului) i prezint o repartiie spaial extrem de eterogen ntre cele dou emisfere (Fig 3), dar dac n criteriile sale de evaluare s-ar ine cont n mod specific i de natura componentelor care l definesc, atunci tiparul su de distribuie teritorial s-ar complica foarte mult, n funcie de prevalena unuia sau altuia dintre factorii de stress.

Fig 3. Ariile de stress bioclimatic de pe Glob Stressul climatic pulmonar (SP) este determinat de influena umezelii aerului asupra schimburilor respiratorii ale plmnilor, considerndu-se c, acesta devine cu att mai acut cu ct presiunea parial (tensiunea) a vaporilor de ap inhalai n procesul inspiraiei, este mai puternic asupra mucoaselor cilor respiratorii. Valorile nestressante ale tensiunii vaporilor variaz ntre 7,5 i 16,4 mb, sub limita inferioar conturndu-se stressul de disconfort prin deshidratare, iar deasupra limitei superioare, stressul de disconfort prin hidratare. n acest caz, este important totui s menionm c stressul prin deshidratare este mai uor de suportat dect cel prin hidratare, astfel nct n patologia bolilor pulmonare, strile morbide specifice nregistreaz o evoluie periodic (sezonier), sau neperiodic (determinat de starea vremii) n funcie de oscilaiile termo-higro-barice ale atmosferei (Tabel 2). Tabel 2 Variabilitatea meteorologic a bolilor pulmonare Boala Efecte patogene Variaia neperiodic Variaii periodice (incidena sezonier)

Rceala

Dereglare: -mecanism termoreglare

( starea vremii) Activitate frontalCrete Sept (perioad foarteMartie. Max : rece urmat deFeb - Martie. nclzire brusc)

-permeabilitatea de membran Gripa i strileDezvoltarea iUmezeala relativCrete Sept gripale transmiterea < 50% VitezaMartie. viru-sului gripalredus a vntului la nivelul cilor Max : Dec Feb respiratorii Pneumonia Dezvoltarea nclzire brusc nMax : Dec Feb virusului anotimpul rece Pneumococcus Bronita Puseuri acute Cea + Poluare Max : iarna Rcire Min : vara atmosferic brusc Rcire bruscCrete : vara aso-ciat cu scderea presiuniiMax: toamna atmosferice i creterea vitezei vntului Cldur opresivMax : Martie datorat fhnuluiAprilie i undelor de cldur sauMin : toamna vreme rece i umed

Astmul bronic Crize

Tuberculoza

Hemoptizie

Stressul climatic cutanat se refer la senzaiile de cldur i de frig pe care le resimte epiteliul cutanat (tegumentul) n procesul termoreglrii, n funcie de temperatura i umezeala aerului sau viteza vntului. Intensitatea acestuia se exprim prin indicele omonim, ale crui valori oscileaz pe glob ntre 0 i 280 ; limita inferioar exprimnd starea de echilibru fiziologic indiferent, care nu reclam intervenia mecanismelor de termoreglare. Cu toate acestea, solicitarea termic prelungit poate determina nu numai diminuarea reaciilor specifice de adaptare, ci i blocarea funciilor fiziologice vitale, declannd o serie de manifestri clinice locale (cutanate) sau generale (sistemice) care se difereniaz ntre ele n funcie de sensul de aciune al stressului termic. A. Stressul hipertermic poate avea origine extern, cnd temperatura aerului crete peste valorile standard de confort termic sau cnd efectul su se combin cu cel al altor parametri meterologici (umezeala aerului i viteza vntului), sau intern, cnd excedentul caloric produs n urma efecturii unui lucru mecanic nu se mai poate evacua eficient n mediul extern. Pentru prevenirea efectelor sale hazardante, organismul uman dispune de dou eficiente modaliti de adaptare termic: termoliza care, prin intermediul sistemului endocrin, impune diminuarea produciei calorice metabolice, limitnd producia energetic a organelor interne specializate n acest scop (ficat, muchi, plmni) i transpiraia care, prin intermediul glandelor sudoripare, favorizeaz eliminarea n exterior a excesului de cldur metabolic acumulat n organismul uman. Amploarea consecinelor hipertermiei depinde de durata expunerii individuale la cldur i de gradientul schimbului caloric dintre organismul uman i mediul nconjurtor, iar strile patologice exprimate de acestea sunt : sincopa de cldur, deshidratarea, declorurarea i ocul termic. Sincopa de cldur, care reprezint o manifestare acut datorat creterii afluxului sanguin spre zona cutanat periferic, n detrimentul circulaiei cerebrale, se exprim prin ameeli, greuri i lein, dar efectul ei este reversibil; aclimatizarea producndu-se treptat prin expunerea repetat a organismului uman la cldur. Deshidratarea (epuizarea termic hipohidric) se instaleaz n urma pierderii, prin evaporare i transpiraie, a unei cantiti nsemnate de ap din organismul uman, iar gravitatea ei este evaluat n funcie de pierderea n greutate (%) a corpului, astfel nct o deshidratare de 2% este tolerat, dar menine senzaia de sete nepotolit; o deshidratare de 4 % determin o oboseal accentuat, cu

semne de iritabilitate emoional prin apatie sau agresivitate; la o deshidratare de 0,6% apare senzaia de epuizare fiziologic; iar la 8 % se produc confuzii mentale. Pragul fiziologic maxim admis corespunde unei deshidratri de 15 % care provoac moartea, iar acesta poate fi atins, n condiiile unei totale lipse de ap, dup 10 zile n regiunile temperate i dup 15 ore n regiunile deertice (cu temperaturi > 350 C i umezeli relative < 20 %). Dac n asemenea caz, persoana afectat nu consum cel puin 5-11 litri ap / 24 ore i nu se sustrage stressului caloric prin retragerea ntr-o ncpere climatizat sau prin efectuarea de bi reci, atunci ocul caloric este iminent, iar moartea, sigur. Declorurarea (epuizarea termic hiposodic) se datoreaz pierderilor minerale excesive din timpul transpiraiei, accentuate de cele produse prin vrsturi i diaree produse ca urmare a colapsului caloric. Din fericire, acest sindrom are efecte reversibile n cazul refacerii fondului hidric (4-8 litri/zi) i sodic (20-30 grame sare/zi) al organismului uman; n caz contrar el evolund negativ, prin eliminarea excesiv a srurilor de Na, K, Ca i Mg care au fost extrase din circuitul funcional. Trdat de apariia cefaleei, inapetenei i oboselii accentuate, succedate de greuri, ameeli, vrsturi i spasme, declorurarea poate determina rapida pierdere n greutate i, n final, moartea. ocul caloric (hiperpirexia termic) este cea mai sever form de manifestare a hipertermiei deoarece survine brusc, iar starea metabolic general se depreciaz fulgertor. Aceast stare patologic se dezvolt atunci cnd organismul uman nu mai este capabil s-i menin echilibrul caloric, datorit prbuirii mecanismelor sale de termoreglare n urma expunerii brute i ndelungate la cldur i umiditate crescut. Inhibarea transpiraiei, modificarea echilibrului hidroelectrolitic al metabolismului bazal i suprasolicitarea glandelor endocrine sunt cele mai frecvente fenomene patologice asociate ocului caloric care se manifest prin creterea brusc a temperaturii corpului (420 C) i deshidratarea exagerat a pielii, tulburri cardiovasculare i respiratorii i dereglri mentale (delir, halucinaii, furie) nsoite de convulsii i com i, n final, moartea. B. Stressul hipotermic se resimte n cazul expunerii ndelungate a organismului uman la frig, iar efectele sale pot fi contracarate sau diminuate prin reacii specifice de aprare i control. Dintre acestea, termogeneza reprezint cel mai eficient mijloc de lupt mpotriva frigului, prin sporirea produciei interne de cldur. Ea se realizeaz fie prin contracii musculare involuntare (frisonul), fie prin contracii voluntare (exerciiul fizic), dar primul se declaneaz reflex i se desfoar n dou etape : reflexul de protecie, care const n contracia reflex a vaselor sanguine din muchi i limitarea alimentrii lor cu oxigen i glicogen care, prin reflexul energetic, sunt dirijate spre grupele de muchi aflate n contracie de repaus, pentru a preveni amorirea acestora. Astfel, prin aciunea inhibitiv a frigului, cel puin aparatul locomotor va nregistra efecte patogene manifestate prin scderea general a acuitii micrilor, limitarea vitezei de reacie, diminuarea capacitii de coordonare a grupelor de muchi i reducerea vitezei de alternare dintre timpii de contracie i cei de repaus. De fapt, aceste disfuncionaliti fiziologice se declaneaz nu numai ca urmare a intensificrii termogenezei, ci i ca rezultat al procesului de amplificare a izolrii termice a organismului uman, exprimat prin modificarea sistemului de circulaie a sngelui i reducerea conductibilitii termice din esuturile celulare superficiale. Din nefericire, n cazul n care cele dou mecanisme specifice de termoreglare mpotriva frigului nu au randamentul necesar, organismul uman este expus unor riscuri termice cu efecte ireversibile, de tipul degerturilor sau strii hipotermice. Degerturile apar cel mai frecvent n cazurile n care, la temperaturi negative ale aerului, vaporii de ap, acumulai pe suprafaa pielii n urma proceselor de transpiraie, condenseaz brusc, determinnd scderea rapid a temperaturii zonei expuse. n studiile fiziologice efectuate se arat ns c degeraturile nu se datoreaz numai temperaturii sczute a aerului, ci i efectului adjuvant produs prin intensificarea vntului. Determinarea termic a acestui risc arat c el nu este posibil la temperaturi mai mari de -80 C, dar la 300 C devine permanent, iar uneori, el se poate produce i la temperaturi de 00 C asociate cu viteze ale vntului de 10 m/s. Repartiia spaial a riscurilor de producere a degerturilor contureaz un areal permanent n regiunea arctic, n lunile noiembriemartie i n cea antarctic, n lunile aprilie-septembrie. Hipotermia se instaleaz n urma expunerii prelungite la frig, atunci cnd temperatura corporal scade sub limita pragului intern minim admis (370 C). n aceast situaie, organismul ncepe s reacioneze violent : frisoanele dobndesc intensitatea maxim, funciile fiziologice se degradeaz i scade voina de a supravieui, favoriznd instalarea strii de epuizare fizic. Majoritatea subiecilor i pierd cunotiina atunci cnd temperatura lor intern coboar la 31 0 C, iar la 300 C manifest rigiditate muscular. Din acest moment, prin acumularea dioxidului de carbon n snge, apar

tulburri ale ritmului cardiac, n urma crora inima i nceteaz travaliul, iar moartea intervine atunci cnd temperatura intern scade sub 240C. 2.2.1.2. Precipitaiile atmosferice nu constituie factori patogenetici n sine, dar prin diferita repartiie spaial a cantitilor lor medii anuale i ampla lor variabilitate temporal, ele pot impune comunitilor umane stressuri suplimentare, influennd n mod direct volumul i structura produciei agricole, care constituie principala surs de obinere a hranei necesare existenei i dezvoltrii umane. De aceea, din cauza accentuatelor lor discontinuiti spaiale i temporale, pe Glob se pot individualiza regiuni n care deficitul resurselor de hran are fie caracter permanent (deficit nutriional endemic), determinat de prevalena unui regim pluviometric insuficient cantitativ, fie caracter ocazional (deficit nutriional epidemic), impus de succesiunea repetat a ctorva ani secetoi. n ambele cazuri, deficitul pluviometric va face ca, cel puin n comunitile umane bazate pe o economie de subzisten, accesul la resursele de hran s fie foarte limitat, favoriznd exploatarea i extinderea fenomenului de subnutriie care, prin nsi precaritatea aportului su energetic, constituie principalul factor adjuvant de declanare, ntreinere i agravare a strilor morbide de orice fel. Subnutriia reprezint o stare fiziologic morbid dezvoltat ca urmare a lipsei sau insuficienei resurselor de hran i, spre deosebire de malnutriie cu care se asociaz frecvent i care se refer mai mult la aspectele calitative ale dietei, ea presupune existena unui permanent deficit nutriional cantitativ. Gradul de suficien sau insuficien al dietelor adoptate de diverse grupuri populaionale de pe Glob se exprim prin coninutul lor energetic, msurat n calorii (caloria fiind unitatea de msur a cantitii de cldur metabolic eliberat prin procesele oxidative celulare n urma procesrii biochimice a hranei). n general, acesta este determinat att de factori climatici (de exemplu, populaiilor din regiunile climatice reci le trebuie un aport caloric mai ridicat dect celor din zonele calde pentru a compensa intensele pierderi energetice suferite ca urmare a expunerii la frig), ct i de factori comportamentali (tiut fiind faptul c muncile fizice grele presupun un consum energetic foarte ridicat) sau culturali (determinai de restricii cutumiare sau religioase care limiteaz accesul cantitativ sau calitativ la unele tipuri de produse alimentare). Cu toate acestea, acceptnd faptul c necesarul energetic alimentar mediu al unui adult normal este de cca.2720 calorii /zi (OMS, 1996), iar cel minim necesar ntreinerii funciilor sale vitale este de 2360 calorii / zi (FAO, 1996), nseamn c starea de subnutriie se extinde, practic, ntre aceste dou praguri valorice extreme, ea manifestnd, totui, tendina de deplasare spre valorile cele mai mici, care constituie hotarul dintre insuficien i foamete. Din estimrile Organizaiei Mondiale a Sntii reiese c numrul persoanelor expuse unei

subnutriii cronice se ridic la aproape 840 de milioane n 1998 (fa de cele 920 de milioane n 1970) n condiiile n care, din cauza progresului tehnologic care a stimulat creterea productivitii agricole, deficitul de hran a sczut de la 10% n 1970, la 7 % n 1980 i 5 % n 1990. Din nefericire ns, pe Glob, nu numai c s-au meninut dar s-au i extins anumite areale de subnutriie, ca n cazul regiunii Sahel din Africa i India din Asia, n care deficitul nutriional a crescut de la 11 la 14 % n intervalul 1970-1998, din cauza amplelor oscilaii climatice, colapsului agricol, lipsei alternativelor alimentare, costului ridicat al energiei, creterii exagerate a presiunii populaionale, gradului redus de dezvoltare economic, persistenei tiparelor coloniale de utilizare a terenurilor, predominanei culturale a brbailor etc. Fenomenul subnutriiei, care afecteaz un numr de 118 ri (n unele din acestea el fiind caracteristic pentru 79 % din totalul populaiei, ca n cazul rilor africane din regiunea Sahel sau al celor din Asia de Sud-Est ), este principalul factor responsabil pentru cele aproape 5,9 milioane decese nregistrate din aceast cauz n 1996, reprezentnd peste 12 % din numrul total de decese nregistrate n ntreaga lume. n plus, subnutriia contribuie cu peste 54 % la proporia total de decese ( 11,6 milioane persoane / an ) nregistrate n rndul copiilor sub 5 ani din rile n curs de dezvoltare. i pentru ca tabloul efectelor sale morbide s fie complet, trebuie s artm c ea st, totodat, la baza retardrii anatomice i fiziologice a aproape 196 milioane de copii (adic 1/3 din populaia infantil a Globului), din care 70 % se gsesc n Asia, 20 % n Africa i 4 % n America Latin. De asemenea, aportul caloric impropriu din timpul sarcinii este singurul n msur s explice

frecvena foarte ridicat a copiilor subponderali ( cu o greutate corporal la natere mai mic de 2500 grame) din rile n curs de dezvoltare, unde acetia reprezint naterilor nregistrate n 1996. De altfel, repartiia spaial a strii de subnutriie, delimitat de izolinia corespunztoare necesarului energetic minim de 2360 calorii / zi, ne demonstreaz o dat n plus, dac mai era nevoie, c ea atinge proporii globale n ciuda individualizrii unor areale locale care reversibilizeaz tendina dietar i care, din cauza generalizrii scrii de reprezentare, nu pot fi trasate cu precizie ( Fig. 4). peste 19 % din totalul

Aceast arie a foamei cuprinde majoritatea rilor n curs de dezvoltare din regiunile tropicale ale Africii, Asiei i Americii Centrale i dac o suprapunem peste harta repartiiei spaiale a precipitaiilor medii anuale, observm cum conturul su tradiional corespunde, n general, regiunilor cu cantiti mici sau moderate de precipitaii, sau cu mare variabilitate temporal (Fig. 5). n plus, ariile tradiionale de foamete i subnutriie includ nu numai mediile tropical-deertice propriu-zise, n care orice producie agricol este imposibil din cauza hazardelor climatice (secetei), ci i mediile lor marginale, cu cantiti moderate de precipitaii, dar ample oscilaii de la un an la altul, extinzndu-se de la periferia Saharei africane, pn n deerturile din Orientul Mijlociu, Asia Central i India, i mai departe spre NV Chinei sau NE Braziliei. Cu toate acestea perimetrul foamei sau subnutriiei trebuie trasat n aa fel nct el s nglobeze nu numai influenele deterministe de ordin climatic, ci i pe cele de ordin agroclimatic, care stabilesc cerinele i restriciile pluviometrice pentru fiecare tip de cultur agricol vital n parte: 100 cm / an pentru orez, 38 cm / an pentru gru i 25 cm /an pentru mei. Astfel, n funcie de gradul de variabilitate temporal a precipitaiilor, de cerinele pluviometrice ale culturilor agricole de baz i de nivelul economiei de subzisten, n cuprinsul acestei vaste arii de subnutriie se individualizeaz mai multe regiuni distincte, cu caractere deterministe aparte. De exemplu, regiunea 1 este specific pentru economia mixt bazat predominant pe culturi de gru care, n anii secetoi sau n seria de ani secetoi provoac mai degrab o stare de uoar insuficien dect una de foamete propriu-zis (acest lucru fiind valabil i pentru regiunile 3, 4, 5,12, 13 i 14 localizate pe alte meridiane); regiunea 2 este un exemplu tipic de foamete epidemic, declanat ntr-un mediu climatic umed, dar n care diveri factori environmentali (de tipul invaziilor de insecte sau exploziilor de ciuperci parazite) au determinat epuizarea resurselor de hran; regiunile 8 i 10 se individualizeaz, de asemenea, ntr-un mediu umed, n care ampla variabilitate a precipitaiilor determin ns scderea, n anii secetoi, a nivelului minim necesar pentru cultura de subzisten, de orez din Indochina (8) sau porumb din Brazilia (10); regiunile 6 i 7 se caracterizeaz prin precipitaii reduse cantitativ i foarte oscilante de la un an la altul, care determin scderea accentuat a produciei cerealiere de baz, gru i mei, din India i China; regiunea 9 cuprinde zona Saharei i Sahelului n care efectele nutriionale ale secetei cu caracter cvasipermanent, se conjug ce cele ale creterii demografice i, n fine, regiunea 11 reflect situaia analog din Africa de Sud, n care sufer de foame numai comunitile tribale dependente de economia de subzisten. Totui, dintre toate aceste modele deterministe, cazul Braziliei reclam o abordare singular deoarece, spre deosebire de celelalte regiuni geografice de foamete, n care se cultiv numai specii de plante rezistente la secet, aici predomin sorturile adaptate la umiditatea accentuat a aerului din preajma pdurii tropicale amazoniene, de tipul cassavei i maniocului care, n perioadele cu precipitaii mai reduse, nu reuesc s asigure necesarul minim de hran. Problema subnutriiei reprezint, ntr-adevr, o problem global nu att prin amploarea ariei i formelor sale de manifestare, ci prin impactul pe care l are asupra integritii i securitii speciei umane nsi. Acesta este i motivul pentru care FAO i OMS au stabilit, la Conferina Internaional de Nutriie din 1992, un Plan Unic de Aciune pentru Nutriie care ofer rilor n curs de dezvoltare afectate de foamete, un generos sprijin financiar pentru aplicarea unui program global de msuri referitoare la: prioritile nutriionale ale politicilor de dezvoltare economic; securitatea resurselor gospodreti de hran; calitatea hranei; rolul nutriiei n prevenirea i tratarea bolilor infecioase; dieta persoanelor vulnerabile i defavorizate; deficienele specifice ale micronutrienilor; promovarea unui stil de via sntos i evaluarea resurselor naionale i globale de hran. Din 1992 pn n 1996, asemenea planuri de aciune au fost ncorporate n politicile a 130 de ri, astfel nct la Conferina Mondial asupra Securitii Alimentare de la Roma, s-a emis o declaraie prin care se arat c, dac ritmul produciei globale de alimente se menine la valorile sale actuale, atunci

proporia persoanelor expuse subnutriiei se va reduce pn n anul 2010 la mai puin de 12 % din totalul populaiei mondiale (fa de 16 % ct se nregistreaz n prezent). 2.2.1.3. Durata de strlucire a Soarelui este un element meteorologic care nu prezint riscuri patogenetice importante, cu excepia unor minore manifestri cutanate dezvoltate n urma expunerii ndelungate a unui organism neaclimatizat la componentele ultraviolete ale spectrului radiativ solar care, n condiiile unei insolaii reduse se pot diminua att de mult nct produc ample dereglri biochimice. Astfel, radiaiile ultraviolete, de origine solar, cu lungimi de und cuprinse ntre 2800 i 3200 induc, n structurile celulare ale organismului uman, impresionante reacii de fotosintez, cu rol antirahitic. Acest tip de reacie este caracteristic structurilor epidermice, la nivelul crora provitamina D2 se transform n vitamina D2 cu rol de fixare a calciului n structurile osoase, dar al crui efect se rsfrnge asupra tuturor celorlalte structuri biologice umane. Mai exact, radiaiile ultraviolete solare, cu lungimi de und de 2800 3200 , incidente pe suprafaa pielii umane, ptrund n structura acesteia pn la o adncime de maxim 1 mm (stratum corneum) unde, n funcie de cantitatea de melanin existent (substana pigmentar a pielii), determin sinteza provitaminei D2 (calciferol) prin descompunerea unor steroizi (ergosterol) localizai la acest nivel. La rndul su provitamina D2 se transform, prin acelai tip de reacii fotochimice, n vitamina D2 care asist procesul de absorbie metabolic a calciului i fosforului, intensificnd ritmul de mineralizare a structurilor osoase. n cazul disfuncionalitilor biochimice, determinate de insuficienta expunere la radiaiile solare ultraviolete, cele dou elemente chimice vitale, calciul i fosforul sunt retrase din circuitul metabolic, favoriznd apariia unor deficiene scheletare (rahitism la copii i osteomalacia la aduli). Rahitismul se datoreaz profundelor tulburri ale metabolismului calciului i fosforului, manifestate prin apariia a tot felul de deformaii osoase (gambe arcuite, picioare n X, scolioz, malformaii toracice, pelvis deformat etc.), carene dentiionale i umflturi pe prile laterale ale toracelui. La examenul radiologic, extremitile oaselor sunt slab delimitate i au un aspect neomogen, din cauza distribuiei inegale a celor dou minerale n zona incipient de calcifiere, raportul lor cantitativ rmnnd ns acelai. Rahitismul este, de regul, boala primilor doi ani de via i debuteaz la numai cteva sptmni de la natere dar poate fi prentmpinat prin administrarea unor doze suplimentare de vitamina D sau prin ingerarea laptelui de vac iradiat n prealabil cu raze ultraviolete, deoarece astfel va conine o cantitate de vitamina D 2 de 2-3 ori mai mare dect cel normal. Osteomalacia este un defect de osificare identic rahitismului, dar el se dezvolt cu predilecie n rndul adulilor. n cazul acestora, osul este mai moale dect cel rahitic obinuit deoarece coninutul su total de calciu i fosfor este mai redus, iar raportul lor a suferit modificri n sensul scderii marcante a celui dinti. n cazul populaiei feminine, rahitismul i osteomalacia constituie adevrate fore de selecie natural deoarece ele determin deformarea regiunii pelviene, diminund ansele unui travaliu normal. Din acest motiv, n unele societi, vrsta de reproducere se devanseaz la aproximativ 12 ani, pentru a anihila efectele infertilitii galopante instalate ca urmare a totalei lipse de expunere la radiaiile solare (considerndu-se c cele 400 U.I de vitamina D2 minim necesare organismului uman pot fi asigurate chiar i numai prin scurta expunere la Soare a unei suprafee corporale de 20 cm2). innd cont de aceste cerine radiative i analiznd harta repartiiei spaiale a duratei de strlucire a Soarelui pe Glob (Fig.6), putem trage concluzia c cea mai mare frecven a cazurilor de rahitism ar trebui s se nregistreze, cel puin teoretic, n regiunile cu deficit radiativ, ca n cazul peninsulei Scandinave sau Arcticii Canadiene i Groenlandei unde cantitatea i intensitatea radiaiei solare este foarte sczut, dar consultnd statisticele OMS, vom fi surprini s constatm c, dimpotriv, cel mai mare numr de astfel de cazuri se nregistreaz chiar n plin zon tropical cu excedent radiativ. n aceste situaii, din cauza unor tradiii culturale rigide care le interzic expunerea facial sau corporal, femeile i copii din societile musulmane i hinduse nregistreaz o frecven mai ridicat a rahitismului dect a semenilor lor laponi sau eschimoi deoarece, silii s triasc mai mult n interior, ei nu beneficiaz de efectele binefctoare ale cldurii solare, astfel nct morbiditatea de gen amenin chiar securitatea demografic a ntregii comuniti. n plus, populaiile nordice nu par s nregistreze frecvena de morbiditate la care ne-am atepta, innd cont de caracteristicile

radiative deficitare ale mediului n care triesc, deoarece, prin mijloace de determinare cultural, au reuit s contracareze predispoziia spre rahitism, orientndu-i regimul spre utilizarea intensiv a uleiului de pete care, prin cantitile mari de fosfor pe cale le conine, anuleaz efectul demineralizrii organice instalat ca urmare a insuficientei expuneri solare. Dei rahitismul nu poate avea dect caracter endemic, uneori el poate dobndi valene epidemice, ca n cazul populaiei negre de minori din nordul SUA care, n urm cu un secol, a nregistrat cea mai mare rat a mortalitii de gen fiindc tenul lor nu era adaptat genetic condiiilor radiative deficitare caracteristice regiunii n care au fost dizlocai, ceea ce demonstreaz cu prisosin c predispoziia spre rahitism este condiionat climatic. 2.2.1.4. Presiunea atmosferic devine un factor de stress fiziologic doar n cazul altitudinilor ridicate cnd efectul su se combin sinergic cu cel al altor parametri meteorologici, genernd boala de altitudine sau rul de munte. Aceast stare meteoropatologic cuprinde un ansamblu de reacii fiziologice induse ca urmare a expunerii ntr-un mediu hipobaric, caracteristic atmosferei marilor nlimi. Intensitatea lor este determinat de nivelul hipoxiei (insuficienei respiratorii de oxigen) care variaz n funcie de valoarea presiunii pariale a oxigenului din aerul inspirat (pO2), ce i modific calitile pe msura scderii altitudinale a presiunii atmosferice. Astfel, n condiiile hipoxiei progresive de altitudine, componentele sistemului nervos genereaz primele simptome de disfuncionalitate fiziologic care, treptat, afecteaz echilibrul funcional al ntregului organism. n acest sens, s-a constatat c, la altitudini medii (2000 m), sistemul nervos central i analizatorii se gsesc ntr-o stare de hiperexcitabilitate, att n timpul zilei, ct i n timpul nopii. Aceasta se datoreaz creterii pragului de hiperexcitabilitate a simurilor cutanate (manifestat prin creterea sensibilitii tactile a ntregii suprafee corporale ), amplificrii gradului de sensibilitate gustativ, scderii perioadei de laten a contraciei musculare i accenturii funciilor i reflexelor analizatorului vizual. Pe de alt parte ns, aceast stare de hiperexcitabilitate cortical are i efecte adverse datorate atenurii funciei de echilibru, scderii pragului de reacie la substane inhibitorii sau accenturii insomniei i viselor terifiante care genereaz cefaleea nocturn, exacerbat de somn. La altitudini mai mari de 2000 m, starea de hiperexcitabilitate nervoas se atenueaz treptat, pentru ca, la altitudini cuprinse ntre 4000 i 6000 m s-i inverseze manifestrile, transformndu-se ntr-o stare de hipoexcitabilitate somatic i vegetativ, caracterizat prin creterea cronaxiei oculare (timpul de reacie al ochiului uman necesar adaptrii la lumin sau ntuneric), diminuarea cmpului vizual stereoscopic, anularea sensibilitii cutanate la presiune, dispariia simului gustativ i, nu n ultimul rnd, atenuarea funciilor auditive i vestibulare ca urmare a profundelor modificri biochimice (scderea glucozei) produse la nivelul creierului. La altitudini de peste 6000 m, organismul uman ncepe s manifeste primele semne clinice de intoleran hipoxic. Mai nti, apar modificri impresionante ale strii psihice, manifestate prin ilaritate, euforie, veselie, logoree, explozii emoionale de rs i plns, insubordonare, apariia halucinaiilor i ideilor fixe ce pot duce la agresivitate comportamental. Argumentarea devine greoaie, auto-motivaia scade substanial, iar adaptarea la noi situaii se face incomplet i trziu. De asemenea, activitatea motorie devine deficitar n sensul c : ritmul execuiilor se diminueaz, lipsa de coordonare afecteaz precizia gesturilor, iar accesele de tremurturi se intensific. Pe acest fond neuro-motor profund inhibat, apar manifestri de tip astenic, reprezentate prin oboseal mintal, scderea capacitii de memorare, diminuarea pragului percepiei senzoriale care, n final, degenereaz ntr-o stare de stupoare, prostaie, letargie, paralizie, com, iar dac anoxia (lipsa oxigenului inspirat) continu, se instaleaz moartea. La nivelul aparatului respirator, efectul hipoxiei, datorat scderii altitudinale a presiunii pariale a oxigenului (pO2), se combin cu cel al coeficientului respirator, datorat modificrii proporiei de amestec a gazelor din compoziia aerului inspirat, ca urmare a scderii altitudinale a presiunii atmosferice. Din aceast cauz, la nceput se declaneaz mecanismul de restructurare a funciei respiratorii, caracterizat prin modificarea amplitudinii i frecvenei respiraiei (hiperventilaia), iar apoi, pe msura accenturii hipoxiei i hipocapniei (scderii coninutului de CO 2 din snge), se activeaz mecanismele de reglare a respiraiei tisulare, care modific procesele de difuziune i transport celular ale gazelor. Hiperventilaia, caracterizat prin creterea debitului respirator din unitatea de timp, apare ca reacie reflex, asociat hiperexcitabilitii nervoase de altitudine. Ea se declaneaz dup un

interval de cca. 1-2 ore la altitudini de 0-2000 m, n cteva minute ntre 2500 i 3000 m nlime i aproape instantaneu la altitudini mai mari de 5000 m, iar odat instalat, ea se accentueaz rapid pn cnd ajunge s se stablizeze la un nivel maxim ce caracterizeaz starea de aclimatizare hipoxic a respiraiei. Amplificarea hiperventilaiei determin totodat i reducerea corespunztoare a capacitii vitale (volumul respirator VR), care se diminueaz cu 4 7 % la altitudini de 15002000 m, 10-15 % la altitudini de 4000-5000 m i 20-25 % la nlimi ce depesc 6000-7000 m, precum i modificarea schimbului respirator al celor dou gaze componente ale aerului (O 2 i CO2), n sensul scderii presiunii lor pariale nu numai din aerul inspirat (pO2 i pCO2), dar i din aerul alveolar (pAO2 i pA CO2), considerndu-se c valoarea de 30 mm Hg a pAO2 este limita maxim admisibil pe care oamenii neantrenai o pot atinge la altitudini de cca. 5000 m. Hipocapnia de altitudine este un fenomen fiziologic derivat hipoxiei i se datoreaz scderii presiunii pariale a CO2 din snge, n vederea limitrii efectelor hiperventilaiei care, altfel, ar determina eliminarea n exces a CO2 din snge, afectnd grav coeficientul schimbului gazos al organismului. Ca urmare a modificrii gazoase impus de hipocapnia de altitudine, n mediul sanguin se produc reacii compensatorii menite s mbunteasc nivelul de aprovizionare cu oxigen a esuturilor vitale. Astfel, n faza reaciei imediate, prin mobilizarea sngelui restant din organele rezervoare (splina), se nregistreaz o uoar intensificare a hematopoezei (produciei de hematii noi) care, la rndul su, determin i creterea numrului de leucocite (leucocitoza), provocnd prelungirea timpului de coagulare a sngelui (hipercoagulabilitate), al crui efect patogen se manifest prin tendina apariiei strii septice n orice ran deschis ; motiv pentru care populaia indian din Munii Anzi, prezint o foarte ridicat rat a infeciilor. Hiperventilaia i hipocapnia determin, n mod inevitabil, i deprecierea strii funcionale a aparatului cardio-vascular, care acioneaz cu att mai brusc cu ct ascensiunea este mai rapid. n primul stadiu, scderea pO2 din sngele arterial determin creterea frecvenei cardiace, mrirea volumului sistolic (volumului de snge pompat de inim n timpul unei sistole), creterea debitului cardiac i sporirea tensiunii arteriale; iar prin cumularea tuturor acestor efecte, creterea travaliului inimii. n al doilea stadiu, datorit hiperexcitabilitii corticale de la altitudini mai mari, sistemul cardio-vascular d semne de bradicardie care determin hipertrofierea cardiac, exprimat prin creterea dimensional a cordului drept. n acest sens, studiile de patologie cardio-vascular au artat c morbiditatea de gen, caracteristic populaiilor ce triesc la mare altitudine, atinge proporii alarmante (12 % din totalul populaiei peruviene), ntreinnd un activ ritm al mortalitii prin infarct miocardic acut deoarece n cazul hipoxiilor severe, de la altitudini mai mari de 6000 m, activitatea cardiac se intensific att de mult, iar hipertensiunea arterial se accentueaz att de rapid, nct sincopa cardiac nu mai poate fi evitat. n plus, dat fiind anvergura modificrilor fiziologice impuse de scderea presiunii atmosferice, la nivelul sistemului endocrin se va instala o stare general de inhibiie, responsabil pentru diminuarea activitii glandei tiroide, a secreiilor lactare i a fertilitii naturale, ceea ce face ca populaiile care triesc la mari nlimi, n Munii Anzi i Himalaya sau Podiul Tibet, s nregistreze cele mai mari valori ale mortalitii infantile (99 n Peru, 124 n Bolivia, 144 n Nepal i Bhutan), ca urmare a deficienelor fiziologice dezvoltate n timpul unui defectuos proces de dezvoltare intrauterin i travaliu. 2.2.2. Factori hidrologici Apa, n general, i apa infectat, n special, reprezint unul dintre cei mai periculoi factori patogeni deoarece, fiind esenial n meninerea i dezvoltarea reaciilor celulare, ea este nglobat, sub form ionizat, n fondul de ap liber al organismului uman, influennd intensitatea proceselor enzimatice astfel nct, n funcie de calitatea acesteia, schimburile hidrolitice pot deveni cele mai eficiente i, totodat, insidioase mijloace de contaminare a mediului intern. Desigur, efectele patogene ale apei vor fi cu att mai variate i mai profunde cu ct coninutul su iniial de substane fizico-chimice potenial nocive (suspensii solide i elemente minerale) se mrete prin adugarea unei cantiti variabile de organisme patogene (virui, bacterii, etc.) care, prin aciune sinergic, pot provoca grave dezechilibre funcionale i chiar moartea. Din acest motiv, bolile transmise prin intermediul apei (pe cale digestiv) prezint diverse i multiple forme de manifestare, n funcie de formula compoziiei sale chimice i biologice. Deocamdat ns, din motive de argumentaie sistematic, vom ignora toate aceste posibile valene bio-patologice, care sunt, de altfel, tratate pe larg ntr-o alt seciune a lucrrii, insistnd acum numai asupra dereglrilor metabolice ce pot aprea ca urmare a lipsei totale sau pariale a unora dintre cei mai importani constitueni minerali ai apei. Dintre acetia, iodul (I) pare s fie un micronutrient esenial deoarece insuficiena sa, i mai grav, lipsa sa produce perturbri ale funciei tiroidiene, favoriznd dezvoltarea guei care, n forme mai severe, se poate asocia cu fenomene de retardare mental i chiar cretinism.

2.2.2.1. Dereglri datorate deficitului de iod (DDI) reprezint.forme de manifestare clinic a disfuncionalitilor fiziologice aprute ca urmare a tulburrilor endocrine datorate accentuatei carene de iod, dobndit prin ingerarea regulat a apei naturale cu un coninut mineral necorespunztor; n acest sens artnd c, pentru ntreinerea funciilor fiziologice normale, este necesar un aport zilnic de aproximativ 150 g iod pentru fiecare persoan. Asemenea stri careniale ale iodului se pot ns dezvolta nu numai prin consumul curent al apei naturale dintr-o anumit regiune geografic, ci i prin folosirea unor resurse alimentare cultivate n regiuni cu soluri slab iodurate, ca n cazul celor din climatele alpine sau tropical-umede, al cror profil este intens splat de frecventele i abundentele precipitaii atmosferice. Dereglrile datorate deficitului de iod (DDI) acumulat n organismul uman pot frecvent degenera n forme patologice mult mai acute, de tipul guei, exprimat prin hipertrofierea corpului tiroidian, sau a leziunilor cerebrale ale ftului i nou-nscutului, n cazul n care mama a dobndit deja o stare carenial cronic. n plus, deficitul de iod poate produce i fenomene de retardare mental, iar n cazurile grave, poate provoca serioase deficiene mentale i stri de cretinism (n acest sens artnd c o caren moderat de iod dobndit n timpul copilriei determin scderea coeficientului de inteligen al copiilor cu cel puin 10-15 puncte). De asemenea, deficitul de iod este responsabil i pentru un mare numr de avorturi, anomalii congenitale sau decese n rndul populaiei infantile. Pe Glob, aproximativ 1,5 miliarde de oameni din 118 ri triesc n zone geografice ale cror ape sau soluri sunt srace n iod, iar dintre acestea, cca. 807 milioane prezint deja forme evolutive de gu (372 milioane n Asia, 145 milioane n Africa i 93 milioane n Europa) ; 43 de milioane expun diverse tipuri de deficiene mentale i alte 11 milioane sufer de cretinism. Regional, cea mai mare frecven a cazurilor de DDI se nregistreaz n rile Asiei de Sud-Est unde, de exemplu, ele afecteaz pn la 65 % din populaia unor ri ca Bhutanul, urmate de cele din regiunea Pacificului occidental i, n ordine descresctoare, n Africa, regiunea Mediteranei orientale i Europei, unde incidena DDI se ridic la 10 % din totalul populaiei. 2.2.2.2. Gua propriu-zis reprezint, dup cum i arat i numele derivat din latinescul guttur, care nseamn gt, o protuberan a gtului dezvoltat prin umflarea unuia sau ambilor lobi ai glandei tiroide. Tiroida este o gland endocrin bi-lobat care, prin sinteza iodului n structura organic a unor aminoacizi, produce un hormon, numit tiroxin, ce intr n circulaia sanguin, accelernd procesele de ardere celular a glucozei, din care rezult energia necesar ntreinerii funciilor vitale ale organismului uman. Dac, din diverse motive, iar n cazul de fa, din cauza lipsei iodului, producia de tiroxin scade sub limitele minim admise, atunci, hipofiza intervine i i intensific activitatea, secretnd n exces un hormon menit s stimuleze activitatea glandei tiroide (TSH = hormonul de stimulare a tiroidei) pentru ca aceasta s revin la nivelurile anterioare normale de producie. Dar, prin continua sa stimulare, glanda tiroid ncepe s se hipertrofieze, astfel nct cei doi lobi ai si, situai la baza gtului, se vor umfla, crend impresia unei gue. Din punct de vedere medical, acetia se pot dezvolta prin aciunea oricror factori externi sau interni care determin hiperstimularea glandei tiroide dar, din punct de vedere geografic, gua este legat nemijlocit de aciunea acelor factori environmentali care acioneaz n sensul diminurii cantitilor de iod disponibile n resursele naturale de alimentaie, astfel nct n unele regiuni geografice, ea devine o caracteristic patologic proprie, numindu-se gu endemic ( Fig.7). n acest caz, expresia ei spaial este nemijlocit legat de tiparul repartiiei solurilor sau surselor de ap deficitare n iod, iar acesta, la rndul su, de extensiunea glaciaiunii cuaternare care, n zonele de mare altitudine i latitudine, a mpiedicat sau ncetinit procesele pedogenetice, rezultnd profile imature, cu multiple deficiene minerale (Learmonth, 1978). Acest lucru pare s fie perfect valabil cel puin pentru America de Nord (unde aria guei endemice se extinde n nord pn la maxim 490 latitudine nordic nu pentru c teritoriul Canadei ar iei de sub incidena acestei reguli, ci pentru c nu au existat date n acest sens n momentul alctuirii hrii, dei rapoartele mai recente ale OMS includ Canada n categoria rilor cu frecven moderat a guei endemice ); America de Sud ( unde arealele endemice sunt, n mod vizibil, legate de extinderea glaciaiunii andine sau de principalele ei rute de evoluie post-glaciar) ; Europa (ale crei nuclee endemice se nir ntr-un lan continuu din Pirinei i Alpi pn n Carpai i Urali) i Asia (unde este evident suprapunerea ariei endemice peste cea glaciar a munilor nali). n ceea ce privete Australia i Noua Zeeland, care nu au fost afectate de glaciaiunea cuaternar, este posibil ca ariile endemice de gu s se fi conturat fie n timpul unei glaciaiuni mai vechi, cum ar fi cea permo-carbonifer, fie prin acumularea marin a unor depozite aluviale slab iodurate. n plus, n aceste regiuni sudice distincte, gua pare s aib mai mult un caracter epidemic, dect unul endemic, ceea ce nseamn c aria ei

de extindere este influenat i de ali factori environmentali (cum ar fi de exemplu, cazul plantei brassica care, fiind folosit pentru hrana vitelor n timpul iernii, determin modificarea compoziiei chimice a laptelui lor, astfel nct, dac acesta este apoi consumat de om, determin scderea rezervelor de iod din organism i implicit hipertrofierea tiroidei). O problem insuficient lmurit nc este aceea a prezenei arealelor cu gu endemic n Africa i sud-estul Asiei unde, de data aceasta nu mai pot fi incriminai factori glaciari sau periglaciari, cu att mai mult cu ct aceste poriuni izolate, ca i cele din bazinul amazonian, de altfel, se desfoar n medii climatice total diferite de cele iniial analizate, ceea ce nseamn c deficitul de iod se creeaz prin intensa levigare a solului care, n condiiile climei ecuatoriale din Brazilia are caracter continuu, iar n cele ale climei tropicalmusonice din sudul Asiei, are caracter sezonier ; la care se adaug, probabil i efectul unor factori geologici, legai de prezena unor areale calcaroase, ale cror ape subterane captive au un coninut att de mare de calciu nct, prin consum zilnic, stimuleaz funcia de sintez a tiroxinei prin diminuarea celei de secreie a calcitoninei (un alt hormon produs de glanda tiroid) n vederea atenurii nivelurilor ridicate de calciu acumulate n organismul uman. Singura msur eficient de prevenire a guei endemice este aceea a introducerii i utilizrii, n alimentaia curent, a srii intens iodurate. Din nefericire ns, asemenea msur nu a dat rezultatele scontate deoarece, dintr-un total de 83 de ri n care s-au aplicat programe corespunztoare de nutriie, numai 46 au reuit s elimine n totalitate aceast predispoziie morbid, celelalte 37 trebuind s-i intensifice eforturile n vederea unei mai bune i eficiente organizri a sistemului de producie / import, distribuie i desfacere / consum a srii iodurate. 2.2.3. Factori geologici Roca i solul n sine reprezint poteniali factori de contaminare nu numai pentru c ele compun un mediu sigur de adpost pentru numeroi ageni patogeni, ci i pentru c unele dintre elementele lor minerale componente dein proprieti patogene care, acionnd direct asupra organismului uman, pot provoca grave dereglri fiziologice. Acesta este cazul special al rocilor cu un coninut ridicat de metale radioactive de tipul 57Co, 60Co, 114Ce, 95Zr, 89Sr, 234Th, 226Ra, 32P, 51Cr, 238U, al cror potenial patogenetic se exprim prin intense radiaii radioactive de tip alfa care, prin iradiere prelungit, pot provoca grave traumatisme fiziologice. Dei este bine tiut faptul c unii izotopi radioactivi ca Na24, C14 i K14 se acumuleaz n mod natural n organismul uman, ndeplinind un rol foarte activ n reaciile de sintez ale aminoacizilor i glucidelor din hialoplasma celular, s-a constatat totui c, prin intensificarea radioactivitii unor elemente minerale sau prin prelungirea duratei de expunere la aciunea lor nociv, n organismul uman se declaneaz intense reacii biochimice patogene care favorizeaz apariia bolii de iradiere. Bineneles ns c aceasta nu se manifest clinic imediat, ci numai dup ce, n prealabil, dozele mari de radiaii acumulate n organismul uman au generat mutaii biochimice ireversibile. Astfel, ntr-o prim etap, n urma coliziunii directe dintre radiaiile radioactive cu atomii moleculelor din structurile celulare se formeaz o avalan de ioni excitai prin absorbie fotoelectric care dezintegreaz oxigenul i apa liber intracelular, necroznd esuturile n care acestea se afl. n etapa urmtoare, datorit gravelor dezechilibre electrice produse n plasma celular, se declaneaz unde de oc de depolarizare care modific repartiia ionilor de Na+, K+ i Cl- de pe membranele celulelor, perturbnd ntregul proces metabolic. Modificrile de acest gen ncep de la o doz de radiaii de 40-50 remi pentru proteine i continu pn la 2000-2500 remi pentru acizii grai, dei pentru alte celule, doze de numai 100 remi declaneaz reacii letale. n fine, n a treia etap sunt posibile dereglri la nivel cromozomial care altereaz tiparul genetic transmis generaiilor urmtoare. n mod evident, aceast evoluie biochimic patogen este nsoit de diverse forme de manifestri clinice care se succed gradat, n funcie de doza de iradiere atins, considerndu-se c valoarea maxim admisibil tolerat de organismul uman este de 25 remi. Astfel, la o doz de iradiere de 50 remi, subiecii umani iradiai ncep s prezinte primele simptome patologice, exprimate prin iritare nervoas i insomnii sau oboseal i somnolen; la o doz de 100 remi se nregistreaz modificri apreciabile ale formulei sanguine i oboseal accentuat datorat epuizrii suprarenale; prin creterea dozei de iradiere la 200 de remi, apreciabilele tulburri nervoase se datoreaz intenselor dereglri digestive, astfel nct, prin creterea dozei de iradiere la 300 de remi i accelerarea ritmului vrsturilor, este posibil ca cel puin 20 % din subiecii contaminai s decedeze n mai puin de o lun, restul subiecilor rmai n via contractnd boala de iradiere. Aceasta are o evoluie patologic fulgertoare i ireversibil,caracterizndu-se prin: formarea radiodermi-telor

ulceroase sau necrotice (inflamaii cutanate), ncetinirea travaliului tractului digestiv (care prin diminuarea mobilitii i activitii secretorii permite ptrunderea florei bacteriene n snge), instalarea hemofiliei, stoparea procesului de osificare, diminuarea fertilitii, alterarea biocurenilor cerebrali, apariia tumorilor cancerigene etc. Dat fiind severitatea acestor efecte biologice, se apreciaz c traumatismele fiziologice provocate de radiaiile ionizate sunt cele mai periculoase deoarece lipsesc organismul uman de capacitatea de regenerare i i scad potenialul de aprare mpotriva altor factori de risc, astfel nct boala de iradiere odat declanat nu se poate finaliza dect printr-o nalt rat a morbiditii i mortalitii. Totui, datorit evoluiei sale relativ lente, care face ca efectele sale patogene s se manifeste la distan, ea nu se prezint ca o boal propriu-zis, ci mai degrab ca o stare patogen degenerativ, al crei areal de inciden se difuzeaz n teritoriu de-a lungul multiplelor traiectorii urmate de indivizii care, pentru un interval mai scurt sau mai lung de timp, au fost anterior supui aciunii radiaiilor ionizante. Bineneles ns c, dac o anumit comunitate uman triete ntr-un astfel de mediu natural contaminat, se poate considera c boala de iradiere are caracter endemic din cauza aciunii radioactive permanente a substratului geologic dar, dac n urma unor accidente nucleare de tipul celui de la Cernobl (Rusia) din 1986, numrul indivizilor afectai crete exploziv, atunci boala de iradiere dobndete caracter epidemic. 2.3. Factori biologici Factorii biologici sunt cei mai importani factori de influen patogen deoarece nu sunt numai foarte numeroi, avnd o vast arie de reprezentare i manifestare, ci i foarte activi, acionnd att n mod direct, ca ageni infecioi specifici ct i n mod indirect, ca vectori obligatorii ai unei diversificate game de ageni patogeni primari. n plus, anumite categorii de specii biotice pot exercita i efecte toxice directe, prin inocularea de venin sau alte produse de secreie, astfel nct potenialul lor patogen devine, practic, nelimitat, fr a mai meniona faptul c acest gen de factori patogeni produc uneori i accentuate stri de disconfort fie i numai prin simpla lor prezen n jurul omului. Desigur, dat fiind multitudinea i varietatea exagerat a speciilor biotice potenial patogene, n lucrarea de fa nu este posibil dect o analiz sumar, dar sistematizat a celor mai importani factori biologici de influen ai fiziopatologiei umane, insistnd asupra categoriilor cu frecven mai mare i virulen mai ridicat. De asemenea, respectnd cerinele obiective ale abordrii sistematice, am recurs la mprirea acestora n trei mari grupe funcionale : ageni (organisme) infecioi, ageni (organisme) vectori i ageni (organisme) toxici, avnd grij ca, n cadrul fiecrei grupe, speciile biotice patogene s fie tratate n ordinea cresctoare a statutului lor evolutiv. 2.3.1. Ageni infecioi 2.3.1.1. Viruii, al cror efect patogen se exercit deopotriv att asupra plantelor i animalelor, ct i asupra omului, constituie cele mai mici structuri biologice care, ntr-un volum extrem de redus, reprezentat de un singur tip de acid nucleic (ARN sau ADN), conin, n form codificat, toate informaiile necesare reproducerii lor. Dimensiunile lor variaz de la cca. 2 nm, caracteristice celor mai mici virui (de tipul celui poliomielitic), pn la cele de aproximativ 250-300 nm, specifice poxviruilor (de tipul celui variolic), iar forma particulelor lor virale (virioni) difer amplu de la cea sferoidal la cea columnar. Spre deosebire de celelalte microorganisme patogene, viruii sunt formai numai dintr-un nucleoid alctuit dintr-un singur tip de acid nucleic (ARN sau ADN) (reprezentnd 1-30 % din volumul virusului), nconjurat de un nveli protector de proteine i/ sau lipoproteine, numit capsid, organizat n subuniti morfologice distincte (capsomere). n funcie de forma capsidelor i de numrul capsomerelor pe care acestea le conin, precum i de tipul acidului nucleic din care sunt formate particulele virale, se disting mai multe tipuri de virui, fiecare manifestnd ns o aciune patologic specific (Tabel 3). De asemenea, aria lor de rspndire este extrem de variabil, viruii diseminndu-se n rndul comunitilor umane pe mai multe ci individuale sau concomitente, n funcie de caracterul lor specific: - pe cale vectorial arboviruii, care produc febrele hemoragice; - pe cale sexual virusul herpes 2, HIV; 2.3.1.2. Chlamidiile sunt microorganisme patogene mai evoluate dect viruii, de care se deosebesc prin faptul c au dimensiuni relativ mai mari (250-500 nm), motiv pentru care sunt

denumite i virui mari, i conin ambele tipuri de acizi nucleici (ARN i ADN), dar inferioare bacteriilor cu care se aseamn totui din punct de vedere structural, prin prezena unor enzime cu rol n sinteza acizilor i proteinelor. n genul Chlamydia se individualizeaz dou specii patogene: Chlamydia psittaci, agent al infeciilor respiratorii de tot felul i Chlamydia trachomatis, care produce afeciuni ginecologice, urologice etc. Tabel 3 Clasificarea viruilor infecioi umani. Clasa viral Acid nucleic Forma ADN-1 Cubic spiral ADN -2Cubic spirale ADN -2Cubic spirale ADN -2Cubic spirale Capsida Nr. capsomere nveli 32 Da 72 252 162 Mrimea virionului (nm) Tipul Infeciei

PARVOVIRIDAE PAPOVAVIRIDAE ADENOVIRIDAE HERPETOVIRIDAE

20 40-50 75 150

Boli respiratorii Papiloame

Herpes 1 i 2 Varicel Variola Pojar Diaree Poliomielit Hepatit A Febra galben Febra denga

POXIVIRIDAE

ADN -2Complex spirale ADN -2Cubic spirale ARN-1 Cubic spiral ARN-1 spiral Cubic -

230-300

REOVIRIDAE PICORNAVIRIDAE

60-65 20-30

TOGAVIRIDAE (se transmit prin vectori) BUNYAVIRIDAE CORONAVIRIDAE

Da

40-70

ARN ARN Helicoidal Da Helicoidal Da Helicoidal Da Helicoidal Da ? 100 90-120 150-300 70-200 50-150

ORTOMYXOVIRIDAE ARN PARAMYXOVIRIDAE ARN RABDOVIRIDAE ARN ARENAVIRIDAE ARN

RETROVIRIDAE ARN Helicoidal Da 100 VIRUI NECLASIFICAI Tuburnavirui Virusul Marburg - Virusul Ebola - Virusul hepatitei virale C degenerative lente. Virui leni, ageni ai

Encefalite Febra papataci Boli respiratorii Gripa A, B,C Rujeola Rabia Febre hemoragice Leucemie

unor

neuropatii

2.3.1.3. Micoplasmele constituie un grup aparte de microorganisme infecioase deoarece au dimensiuni mai mici dect viruii (cel mult 150 nm), pot duce o existen independent de alte celule (spre deosebire de Chlamidiile care paraziteaz intracelular) i nu au perete celular (ca n cazul bacteriilor). Clasa Molicules, ordinul Mycoplas-matales cuprinde dou familii de micoplasme (Mycoplasmataceae i Acholeplasmataceae) care nu exercit neaprat numai efecte patogene, multe din speciile de acest gen care invadeaz organismul uman rmnnd doar specii saprofite, n compoziia microflorei normale. 2.3.1.4. Rickettsiile ocup, prin caracterele lor specifice, o poziie intermediar ntre virui, de care se apropie prin modul parazitar de existen i tiparul de replicare, i bacterii, cu care se aseamn prin structura celular i dimensiunile lor relativ mari (300-1000 nm). Cu excepia unei singure specii (R.quitana) care are capacitatea de a se dezvolta extracelular, toate celelalte specii aparinnd familiei Rickettsiaceae constituie forme parazitare intracelulare obligatorii i sunt transmise predominant pe cale vectorial 2.3.1.5. Bacteriile sunt organisme unicelulare procariote mprite n mai multe clase, ordine, familii, genuri i specii, care genereaz stri morbide pe baza urmtoarelor proprieti: - infeciozitatea, exprimat prin marea putere invaziv a ger-menilor patogeni n interiorul celulelor sau esuturilor umane; - patogenitatea, reprezentat de capacitatea germenilor patogeni de a opera modificri celulare sau tisulare; - virulena, exprimat prin facultatea unui numr ct mai mic de ageni patogeni de a produce efecte morbide ct mai profunde; - toxicitatea, reprezentat prin capacitatea unor bacterii de a sintetiza anumite endotoxine ( substante toxice intim legate de corpul bacterian propriu-zis) pe care le elibereaz apoi n celulele umane prin lizarea bacteriei infectante iniiale. 2.3.1.6. Fungii umani (ciuperci parazite i micete) cuprind vreo 50 de specii patogene i condiionat patogene incluse n genurile Candida, Nocardia, Aspergillus i Actinomyces, a cror putere infecioas nu se exprim prin patogenitate, ci mai degrab prin capacitatea lor de multiplicare local n diverse organe interne ale omului. Infeciile astfel rezultate (micoze) pot fi produse fie de fungi endogeni (care fac parte din microflora normal a organismului), de tipul celor din genul Candida sau Actinomyces, fie de fungi exogeni (care se gsesc n natur), cum sunt genurile Histoplasma sau Nocardia. 2.3.1.7. Protozoarele sunt organisme unicelulare cu o structur celular complex care, n funcie de localizarea lor n interiorul organismului uman, produc o mulime de boli intestinale (giardiaza, lambliaza etc.), hematice (malaria, tripanosomiaza, leishmanioza etc), venerice (trichomonas) sau chiar sistemice (toxoplasmoza). 2.3.1.8. Metazoarele sunt organisme pluricelulare (de tipul viermilor) care produc boli parazitare extrem de rspndite pe ntregul glob: trichinoza, schistosomiaza, ankilostomiaza, strongiloidoza etc. Unele dintre acestea evolueaz ca boli generale, de tip infecios, iar altele prezint forme de localizare intestinal sau hepatic, vezical etc., dar de obicei, ambele tipuri se datoreaz igienei (sanitare) deficitare care asigur condiiile meninerii, multiplicrii i extinderii agenilor patogeni specifici. Totui, majoritatea organismelor patogene descrise anterior nu se pot raspndi eficient n spaiul din jurul lor dect prin intermediul unor specii biotice vector care le gzduiete temporar, pn la implantarea lor n gazda uman final (Tabel 4). 2.3.2. Ageni vectori

Agenii vectori sunt reprezentai, din punct de vedere ecologic, de organisme biotice care asigur transportul dintr-un loc n altul al diferiilor ageni patogeni, dar din punct de vedere biologic, ei sunt implicai n ciclul evolutiv al acestora din urm, constituind o verig indispensabil n lanul de transmitere a bolilor. Prin urmare, agenii vectori nu constituie numai cele mai eficiente mijloace de difuzie spaial a agenilor patogeni, ci i gazdele lor intermediare obligatorii deoarece n organismul lor se desfoar principalele faze biologice de evoluie ale agenilor patogeni. 2.3.2.1. Artropodele reprezint cea mai vast i dinamic categorie de ageni-vectori din toat sistematica zoologic deoarece multitudinea speciilor sale componente vehiculeaz agenii patogeni pe tot globul, contribuind n mod semnificativ la extinderea spaial a principalelor tipuri de boli infecioase (Tabel 5 ). Tabel 4 Vectorii principalilor ageni infecioi

Virui Rickettsii Bacterii Protozoare Metazoare 1. ARBO-1. R. prowazecki 1. Pasteurella 1. Plasmodium 1. W. bancrofti virui pestis malariae
(tifosul febrile boliepidemic) 2. R. mooseri (pesta) (malaria) B. malay (filarioze 2. Borrelia 2. T. limfatice) recurrentis gambiense meningite (tifosul murin) 2. O. volvulus aseptice (febra T. rhodesiense 3. R. recurent) - encefalite tsutsugamushi (oncocercoza) 3. Bartonella (boala - febre he(tifosul debaciliformis somnului 3. Loa-Loa moragice lstri) african) (loaiaza) - altele 4. R. ricketsiae (bartoneloza) 3. T. cruzi (febra ptat a Munilor Stncoi) 5. R. conori (febra butonoas) (boala

Chagas)

4. Leishmania donovani (boala Kalaazar) L. tropica

(leishmanioza cutanat) Vectori

1. nari 1. Pduchele
2. Purice Flebotomi Cpue 3. Trombicula 4,5. Cpue

1. Purice
2. Pduche

1. nari1. nari anofeli

- Anophelus 2. Glossina - Culex 3. Reduviide - Aedes 4. Flebotomi - Mansonia

3. Flebotomi (Lutzomya)

2. Simulium 3. Chrysops Dispersia spaial a artropodelor patogene se realizeaz att prin mijloace active, avnd eficien maxim la speciile de insecte migratoare cu zbor rapid (ca n cazul narilor care pot cltori pn la 3-6 km sau al mutelor domestice care se deplaseaz pe distane de peste 20 km, n funcie de specie), ct i pe cale pasiv, cu ajutorul curenilor de aer (ca n cazul specific al arahnidelor care, pe aceast cale, pot parcurge uneori distane de pn la 5 km). n plus, insectele se mai pot disemina la distan i prin intermediul altor gazde-intermediare, de tipul animalelor sau omului (foreza), care, deplasndu-se prin mijloace proprii sau mecanice de transport, favorizeaz rapida i extinsa lor dispersie spaial (n acest sens fiind binecunoscut faptul c unele specii de nari sau mute supravieuiesc chiar i n condiiile unei cltorii de 50 minute cu avionul, la o altitudine de peste 10.000 m). Tabel 5 Principalele tipuri de ageni-vectori artropode.

Genul / Specia 1.Insecte

- nari Anophellus Aedes Culex Mansonia - Flebotomi - Simulium - Glossina (musca e-e) (musca domestic) - Tabanus (Chrysops) - Culicoide (musculie neptoare) - Pediculus (Pduche) -Rhodnius

Familia Culicidae
Psichodidae Simuliidae Muscidae Muscidae Tabanidae

Ordin Diptera
Diptera Diptera Diptera Diptera Diptera

Boala transmis
Malaria, filarioze, arboviroze, febra galben, denga Febra bartoneloza, leishmanioza i cutanat Oncocercoza Tripanosomiaza african (boala somnului) Vector mecanic pentru diferii ageni patogeni Filarioza Loa-loa Filarioza Tifosul exantematic, febra recurent Boala Chagas Pesta papataci, visceral

Ceratopogonidae Diptera Pediculus Reduviidae Pulicidae Anoplura Hemiptera Siphonaptera

(Triatoma) - Pulex (purice)

2.

Arachnide

Ixodidae
Argasidae Trombiculidae

Acarina
Acarina Acarina

Febra butonoas
Tifosul de cpue, febra recurent de capu Ricketsioza scrub (tifosul de lstri)

-Rhipicephalus sanguineus - Ornithodorus moubata -Trombicula Leptotrombidium

La destinaie, agenii-vectori folosesc mai multe mijloace de transmitere, n spaiul din jurul lor, a germenilor patogeni pe care i-au gzduit i transportat n interiorul organismului lor. Astfel, transmiterea activ (de natur biologic) poate fi ciclic, produs fie prin multiplicarea agentului patogen n organismul vectorului (ca n cazul plasmodiului malaric din organismul narului anofel femel ; babesiei transmis de unele specii de cpue sau tripanosomei cruzi gzduit de triatomele care produc boala Chagas), fie fr multiplicarea agentului patogen (ca n cazul unor specii de filarii transportate de nari) sau aciclic, produs prin multiplicarea ocazional a agenilor patogeni n organismele artropodelor (ca n cazul Pasteurellei pestis gzduit de puricele Xenopsylla cheopis sau cel al unor specii de ricketsii, transmise de anumite cpue). La rndul su, transmiterea pasiv (de natur mecanic) a agenilor patogeni se refer la contaminarea indirect a apei, hranei i pielii omului cu secreiile sau excreiile agenilor-vectori (ca n cazul mutei domestice care transmite numeroase specii de enterobacterii, virioni holerici, enterovirui i ou de parazii) sau cu unele produse de ngurgitare (ca n cazul pduchelui), precum i la contaminarea direct, prin nepturile insectelor hematofage (de tipul tabanidelor care transmit protozoarele Tripanosoma cruzi) sau prin multiplicarea exagerat a agenilor patogeni pe pielea uman (ca n cazul cpuelor infecioase R.ricketsii). Totui, dintre cele dou ci de transmitere a agenilor patogeni, cea biologic pare s fie cea mai sigur i mai frecvent deoarece, presupunnd existena unui mediu preferenial, capacitatea de infeciozitate a agentului vector nu se diminueaz n timp, ca n cazul celei mecanice, a crei probabilitate patogenetic este maxim numai timp de 15 minute, urmnd ca n circa 60 de minute de la contaminare, germenii patogeni s dispar cu desvrire, anihilnd riscul infeciei. Cu toate acestea, mecanismele transmiterii vectoriale a agenilor infecioi par s depind mai degrab de condiiile environmentale specifice ale anumitor regiuni geografice dect de relaiile biologice existente ntre cele dou tipuri de specii patogene iniiale i intermediare deoarece artropodele-vectori sunt organisme poikiloterme, ceea ce nseamn c tiparul ntregii lor evoluii biologice i distribuii spaiale este determinat de valoarea i regimul critic al temperaturii i umezelii aerului. n acest sens, pragurile reactivitii termice ale insectelor, descrise n figura 8, arat c dezvoltarea i multiplicarea viguroas a agenilor patogeni i vectoriali nu se pot desfura dect n condiiile optimului termic dintre valorile de 25 i 300 C. La temperaturi mai ridicate ale aerului, este posibil ca ritmul transformrilor biologice ale insectelor s se accelereze att de mult nct acesta s se desincronizeze fa de ciclul evolutiv al agenilor patogeni pe care-i gzduiesc, determinnd anularea puterii lor infectante normale. Dimpotriv, dac temperatura aerului scade sub limita critic a pragului optim, atunci insectele-vectori cad n stare de stupoare i laten fiziologic sau hibernare astfel nct agenii patogeni din organismele lor vor fi anihilai cu mult timp nainte de termenul biologic necesar completei lor dezvoltri patogenice. Fig. 8. Reactivitatea termic a agenilor vectori (artropode) (Adaptare dup : Howe, M.G.-Man, Environment &Disease in Britain, 1972) De aceea, efectele patogene ale artropodelor vectori se amplific n regiunile tropicale cu clim permanent cald i umed, sau n anotimpul cald al regiunilor temperate, determinnd conturarea unui adevrat climat de contaminare n sine. n plus, majoritatea speciilor de ageni-vectori reclam existena unui anumit tip de habitat pentru a-i putea exercita efectele patogene, ceea ce

nseamn c bolile transmise prin intermediul lor prezint o distribuie areal specific (ca n cazul bolilor tropicale, de exemplu). Dintre toate tipurile de artropode patogene, cele din clasa Insectelor prezint, ns, cea mai mare importan medical, nu numai pentru faptul c includ un mare numr de specii hematofage, ci i pentru c ndeplinesc un rol dublu, de ageni vectori i ageni generatori de boli i/sau disconfort, n acelai timp. - narii, care fac parte din ordinul Diptera, familia Culicidae, subfamilia Anophelinae cuprind peste 3000 de specii rspndite n ntreaga lume, de mare importan pentru sntatea public fiind cele incluse n genurile Anopheles, Aedes, Culex i Mansonia care transmit boli infecioase de tipul malariei, febrei galbene, dengi, filariozei sau encefalitei virale. La toate aceste specii de insecte, masculul nu reprezint un agent vector n sine, ci numai femela adult care, fiind obligatoriu hematofag i dotat cu un aparat bucal special adaptat acestui scop, neap omul i animalele pentru a se hrni, cu predilecie n zori i n amurg, favoriznd implantarea agenilor infecioi n locuri indemne. Durata de via a femelei-nar variaz de la 1-2 luni n timpul verii, pn la 6 luni n timpul iernii cnd hiberneaz, iar n acest interval de timp ea poate depune pn la 600 de ou, rspndite pe o distan de 3-16 km la suprafaa apelor stttoare, pe solurile umede sau n locurile umbrite. Femelele-nar din genul Anopheles, care conin un numr de 60 de specii, sunt nu numai cele mai agresive, ele deinnd rolul de vectori obligatorii al malariei i filariozei, ci i cele mai prolifice, ciclul lor biologic complet putndu-se desfura n mai puin de 10 zile n mediul cald al inuturilor tropical-umed, unde frecvena lor este foarte mare. n schimb, femelele-nar din genul Aedes, care cuprinde peste 500 de specii, dei prefer aceleai zone tropicale i subtropicale umede, nu numai c au o arie de transmitere vectorial mai redus, deoarece zborul lor nu se efectueaz pe distane mai mari de cteva sute de metri, dar necesit i un ciclu mai lung de evoluie biologic, asigurnd dezvoltarea i transportul viruilor febrei galbene i dengi. Spre deosebire de aceste dou genuri de nari, care sunt predominant exofile (adaptate la condiiile de via din mediul extern), genul Culex, care cuprinde aproape 300 de specii cu rspndire cosmopolit, manifest preferine endofile, fiind adaptat mai mult la viaa de interior, motiv pentru care indivizii si nu constituie numai ageni-vectori ai unor organisme patogene care cauzeaz afeciuni severe de tipul filariozelor sau encefalitelor virale din regiunile tropicale i subtropicale, ci i suprtoare surse de disconfort din cauza dureroaselor nepturi pe care le produc (ca n cazul speciei Culex pipiens din regiunile temperate, care atac tot timpul zilei i nopii). - Flebotomii, aparinnd ordinului Diptera, familiei Psichodidae, genului Phlebotomus, sunt insecte minuscule i fragile, cu aspect de nari mici ; dimensiunile lor reduse (1,5-4 mm) permindu-le s ptrund cu uurin n orice spaiu greu accesibil. Ca i n cazul narilor, doar flebotomul-femel este hematofag, favoriznd transmiterea sanguin a agenilor patogeni ai febrei papataci, leishmaniozei viscerale i cutanate sau bartonelozei. Fiind slabi zburtori (aria lor de zbor nedepind 200-300 de metri) ei atac omul n mod silenios, de preferin n locurile n care pielea este mai delicat i mai intens pigmentat (coate, genunchi), n special ziua cnd cerul este nnorat sau noaptea, pe ntuneric. nepturile produse de flebotomi sunt dureroase i pruriginoase, iar dac frecvena lor este foarte mare, atunci edemele dezvoltate n jurul acestora se extind cutanat, producnd ria flebotomic (harrara). Spre deosebire de nari, care prefer umezeala, flebotomii abund n regiunile tropicale i subtropiale uscate, dar unele specii triesc i n pdurile umede ale Americii de Sud, prefernd locurile umbrite i adpostite de pe malul rurilor. Cele mai importante focare environmentale de flebotomi sunt cele din jurul Mediteranei sau sudul Asiei, unde acetia acioneaz pn la altitudinea de 2000 de metri, lipsind cu desvrire din Africa i America de Nord. - Musculiele negre din ordinul Diptera, familia Simulidae, genul Simulium, cuprind peste 600 de specii rspndite n ntreaga lume, dar numai speciile S. damnosum i S. neavei din Africa sau S. ochraceum din Mexic i America Central constituie ageni-vectori pentru filaria Onchocerca volvulus, rspunztoare de apariia i dezvoltarea oncocercozei. Musculiele Simulium sunt mici i negricioase, cu corpul scurt i gros ; femelele lor hematofage fiind special adaptate pentru transmiterea, prin inoculare sanguin, a filariilor patogene pe care le transport i gzduiesc pentru un interval de maxim 30 de zile, ct dureaz ciclul lor biologic. Spre deosebire de nari i flebotomi care prezint tendine de strict localizare spaial n zonele tropicale i subtropicale, musculiele Simulium se extind din regiunile tropicale calde pn n cele temperate i subpolare reci, nmulinduse peste msur n anotimpurile marcate de abundente cderi de precipitaii care provoac ample inundaii. neptura produs de acestea ncepe s doar mai trziu, odat cu apariia edemelor locale i leziunilor confluente, putndu-se calma numai prin aplicarea unor pansamente alcaline.

- Musculiele neptoare, din ordinul Diptera, familia Culicoide, sunt insecte minuscule, asemntoare flebotomilor i simuliilor, care triesc ascunse n vegetaia culturilor tropicale (unele specii fiind adaptate i la mediul deertic) atacnd fr zgomot, n roiuri mari, ndeosebi seara i dimineaa. neptura musculielor femele, care sunt hematofage, este cu att mai dureroas i pruriginoas cu ct ea se produce ntr-o zon mai sensibil a corpului omenesc (cu predilecie la ochi i urechi sau pe frunte i gt). Culicoidele sunt foarte rspndite n zonele tropicale de plantaii din Africa, America de Sud i insulele Antile unde, n perioada mai-august, atac oamenii i animalele, transmind germeni microbieni (ca P.tularensis), filarii sau virui ai encefalitei. - Mutele incluse n ordinul Diptera cuprind mai multe familii importante din punct de vedere medical, unele fiind hematofage, ca n cazul Tabanidelor, iar altele fiind doar generatoare de disconfort, ca n cazul majoritii Muscidelor . Familia Muscidae conine cel puin patru specii-vector importante: Glossina, Stomoxys, Musca domestica i Calliphora. Glossina sau musca e-e este o specie exclusiv african care joac un rol deosebit de important n patologia uman, prin transmiterea tripanosomelor care produc boala somnului. Ambele sexe ale acestei specii diurne sunt hematofage, fiind dotate cu trompe orizontale care introduc n tegument un mare numr de tripanosome ce se dezvolt ciclic n organismul lor adult n timp de numai cteva sptmni, astfel nct Glossina vectoare rmne infectant toata viaa. Chiar i n zona sa endemic din Africa central, musca e-e prezint o distribuie spaial destul de neuniform, ea rspndindu-se ntre 150 latitudine nordic i 200 latitudine sudic, n funcie de gradul de uscciune al solului nisipos pe care i depune oule, sau al prezenei gazdelor favorabile finale, cu sngele crora se hrnete (n acest sens menionnd, de exemplu, c aria de rspndire a turmelor de vite este limitat de prezena acestei mute-vector e-e, care le poate transmite nagana, o afeciune asemntoare bolii somnului la om). Stomoxys sau musca neptoare de cas, are un aspect analog mutei domestice, dar posed o tromp mai dur, care provoac nepturi dureroase, localizate cu predilecie la glezne. Dei produce mult disconfort, aceasta nu devine agent-vector dect accidental, producnd miaze destul de grave. Musca domestic este o specie cosmopolit, nehematofag, al crei ciclu biologic de evoluie nu dureaz mai mult de 10-14 zile, n care poate transmite un mare numr de ageni patogeni : bacterii (Salmonella, Shigella), virui (polio sau enterovirui), parazii (amibe sau ou de helmini). Dei rolul su patogen principal este cel de vector mecanic, totui, larvele sale pot produce i unele miaze, cu diverse localizri. Calliphora este o musc de dimensiuni medii, ale crei larve pot ptrunde n tegumentul uman, declannd infecii secundare. Familia Tabanide cuprinde dou specii hematofage principale: Tabanus i Chrysops. Tabanus sau tunul este o musc mare i voluminoas (cu un corp de cca. 30 mm lungime), care triete pe puni i n pduri i a crei femel hematofag atac silenios omul i animalele, producnd infecii purulente. Tunii sunt specii prdtoare tipice, schimbnd mai multe gazde pentru a-i procura substanele organice de care au nevoie pentru a se hrni dar, uneori, pot deveni i vectori mecanici ai B. anthracis sau P. tularensis. Chrysops (dimidiata sau silaceea) sunt tabanide vectori ai filariozei Loa loa ; aceste insecte fiind decelate numai n regiunile Africii centrale i de Vest, unde apare i afeciunea respectiv. - Pduchii, care fac parte din ordinul Anoplura, familia Pediculidae, genul Pediculus, sunt insecte cosmopolite, avnd corpul turtit n sens dorso-ventral, fr aripi, dar dotate cu un dezvoltat aparat bucal adaptat pentru nepturile hematofage pe care le produc gazdelor umane sau animale pe care paraziteaz. Dintre numeroasele specii de Pediculus existente, doar una singur prezint importan medical deoarece transmite ricketsiile tifosului exantematic sau bacteriile febrei recurente i a celei de 5 zile. Astfel, Pediculus humanus humanus, sau pduchele de corp, cu dimensiuni de maximum 3 mm, se dezvolt n numai 9 zile din oule depuse pe lenjeria de corp, n condiii igienico-sanitare deficitare. Trecnd uor de la o gazd la alta, acesta favorizeaz transmiterea mai multor ageni patogeni, i n special a Ricketsiei prowazecki care genereaz tifosul exantematic, fie prin depunerea dejeciilor sale infectante pe tegumentul victimei, fie prin strivirea propriu-zis a insectei pe pielea

uman ; germenii patogeni astfel eliberai ptrunznd, prin leziunile cutanate, n hipoderm, unde declaneaz febra recurent. De obicei, speciile de Pediculus humanus sunt permanent infectante dup neparea unei persoane bolnave de tifos exantematic deoarece ricketsiile ingerate odat cu doza de snge supt, invadeaz celulele tubului su digestiv unde, prin multiplicare repetat la intervale de cte 7 zile, se elimin ciclic, prin excrementele sale. Spre deosebire de acesta, Pediculus humanus capitis, sau pduchele de cap, joac un rol de vector mai puin important, el genernd doar o accentuat stare de disconfort i, uneori, pediculoze, prin nepturi repetate i infecii suprapuse. - Purecii, inclui n ordinul Siphonaptera, familia Pulicidae, genul Pulex, reprezint importani ageni-rezervor i vector ai pestei bubonice (P.pestis) i tifosului murin. Dintre diferitele tipuri de pureci, speciile Xenopsylla cheopis i X. braziliensis rmn ns cele mai importante, deoarece ele asigur transmiterea epizootic a pestei de la obolani la om sau de la un om la altul. Xenopsylla cheopis, sau puricele obolanului tropical, este o insect minuscul (2-6 mm), de culoare brunrocat, fr aripi, care paraziteaz pe unele specii de psri i mamifere, cu sngele crora se hrnete. Acesta are o rspndire mondial, dar durata ciclului su de evoluie biologic depinde de valoarea temperaturii aerului, favorabil dezvoltrii larvelor sale. Dimpotriv, specia Xenopsylla braziliensis este o insect vector care se ntlnete numai n Africa Central (Uganda i Kenya), ca i specia Tunga penetrans, din zonele tropicale i subtropicale ale Africii i, mai rar, Americii, care este ns deosebit de periculoas deoarece femelele sale fecundate pot ptrunde n esuturile celulare subcutanate, producnd inflamaii locale (miaze), care adesea se suprainfecteaz, degenernd n plgi purulente. - Gndacii, din ordinul Hemiptera, familia Reduviidae, genurile Rhodnius, Panstrongilus i Triatoma, cuprind mai multe specii patogene localizate cu predilecie n America de Sud, unde transmit Tripanosoma cruzi, agentul infecios al bolii Chagas. Dintre acestea, Rhodnius prolixus, sau gndacul asasin, este cel mai mare i cel mai vorace ; n timpul atacurilor sale hematofage nocturne producnd nepturi dureroase i persistente. Larvele i nimfele sale nu sunt infectante ; n schimb, formele adulte, care triesc n vizuinile animalelor (i mai ales n cele ale roztorului Armadillo din Brazilia) sau crpturile zidurilor, sunt deosebit de agresive, eliminnd tripanosomele odat cu sngele pe care-l absorb de la gazda infectat. - Cpuele, din ordinul Acarina, au o rspndire general pe glob deoarece se adapteaz foarte uor la orice fel de condiii de mediu, dar numai cele din familiile Ixodidae, Argasidae i Trombiculidae prezint importan vectorial. Astfel, Ixodidele, care prezint un accentuat dimorfism sexual, se gsesc n zonele tropicale i temperate ; ciclul lor evolutiv cu durate de 100 de zile pn la 4 ani depinznd nemijlocit de valoarea i regimul temperaturii aerului care favorizeaz eclozarea ciclic a oulor i transformarea larvelor lor hexapode active n nimfe octopode i apoi, n aduli. Spre deosebire de acestea, Argasidele (i n special genul Ornithodorus, specia moubata) au un slab dimorfism sexual i nu se dezvolt dect printr-o singur generaie, transmind infecia asimilat prin neptura hematofag numai pe cale ereditar. Din punct de vedere patologic, cpuele constituie nu numai importante surse de germeni patogeni, cu rol etiologic n numeroase arboviroze i encefalite, ci i eficieni ageni-vectori ai unor rickettsioze (din care febra Q i febra butonoas sunt cele mai rspndite boli transmise de ele) sau parazitoze (ca n cazul babesiozei). n plus, cpuele intens parazitare pot produce i anemii severe deoarece ixovo-toxina pe care saliva acestora o conine, poate fi uor transmis victimei n timpul nepturii hematofage. De asemenea, prin aciunea lor direct, cpuele pot produce i unele paralizii neuromusculare, singura metod de combatere constnd n ndeprtarea lor de pe tegument cu ajutorul unor soluii de benzen, eter, toluen sau tinctur de iod. - Sarcoptidele, din ordinul Acarina, familia Sarcoptidae, genul Sarcoptes, reprezint specii parazite ale omului (Sarcoptes scabiae hominis) sau animalelor (variantele canis i suis) care produc scabia. Parazitul adult femel este singurul care transmite infecia deoarece, spre deosebire de cel mascul care rmne numai pe suprafaa epiteliului cutanat, acesta i sap, cu ajutorul mandibulei, galerii intradermice n care i depune oule i-i dezvolt ciclul biologic de evoluie. n plus, aceste femele parazite pot ptrunde chiar i sub stratul cornos al epidermei, desprinzndu-l de cel mucos de dedesubt i invadnd glandele sebacee adiacente, unde secret o substan salivar toxic rspunztoare de apariia pruritului.

De obicei, boala n sine (scabia) debuteaz abia dup 8-10 zile de la contaminare, manifestndu-se prin dezvoltarea pruritului nocturn (care se exacerbeaz la cldura din timpul zilei) i leziunilor veziculoase localizate pe feele laterale ale degetelor, coatelor, axilelor etc. n aceste situaii, msurile de igien individuale i colective sunt fundamentale, tratamentul medicamentos paraziticid aplicndu-se pn la regresia fenomenului infecios, n vederea evitrii recderilor. Aa cum am artat deja, artropodele din clasa Insectelor sau Arachnidelor nu constituie numai eficieni ageni-vectori ai unor importani ageni infectioi (virui, ricketsii, bacterii, protozoare, metazoare etc.), ci reprezint ele nsele organisme exoparazite, care triesc i se dezvolt pe suprafaa epiteliului cutanat, producnd diverse dermatite, sau endoparazite, care-i formeaz galerii intradermice, producnd scabia, ca n cazul sarcopterelor Sarcoptes scabiae hominis, sau miaza, ca n cazul muscidelor Wohlfartia, Callitroga, Chrysomya, Cordilobia i Dermatobia. (Miazele sunt infecii intradermice produse prin prezena i dezvoltarea larvelor de mute n organismul uman sau animal i, dup localizarea lor pot fi: cutanate externe, manifestate prin apariia, pe suprafaa pielii, a edemelor pustulare sau viscerale interne, trdate de existena larvelor infectante n tracturile respirator, digestiv sau genito-urinar). De altfel, majoritatea artropodelor patogene pot fi obligatoriu parazitare fie pe toat durata vieii lor (ca n cazul anoplurelor sau cimicidelor), fie numai n unele faze ale ciclului lor biologic de evoluie (ca n cazul narilor, flebotomilor, simuliilor, etc.). 2.3.2.2. Mamiferele pot fi la fel de primejdioase pentru om ca i artropodele deoarece ele produc nu numai rniri directe, ci reprezint i eficiente mijloace de transport i difuzie a diferiilor ageni patogeni. Animalele slbatice, peridomestice sau domestice asociate n cele peste 150 de zoonoze existente pe glob, constituie laolalt un important rezervor infecios pentru diverse afeciuni umane ca rabia, bruceloza, leptospiroza, pasteureloza, rickettsioza, toxoplasmoza, tularemia, toxocaroza etc. Dintre toate acestea, ns, doar cele domestice merit o atenie special deoarece, trind n permanenta proximitate a omului, ele pot reprezenta o ameninare morbid real, care nu trebuie ignorat, fie i n numele nltorului principiu al dragostei pentru animale. - Cinele, care convieuiete cu omul pe toate meridianele globului, poate transmite acestuia, fie pe cale direct, prin plaga produs de muctura sa, fie pe cale vectorial, prin transmiterea unor organisme patogene parazite, o gam foarte larg de ageni infecioi, cum ar fi virusul rabic, germenii microbieni Salmonella, Pasteurella sau Leptospira, nematodul Toxocara canis i ali helmini canini, rickettsiile cpuelor canine (rspunztoare de apariia febrei purpurice braziliene, tifosului de cpue al Africii de Sud sau al Kenyei), flebotomii epidemiilor Kala-azar sau Butonului de Orient, precum i paraziii unor severe forme de hidatioz i leishmanioz. Cele mai grave maladii transmise de cine rmn ns cele produse prin infecia cu larvele nematodului Toxocara canis, care declaneaz la om o boal sistemic sever (toxocaroza), manifestat prin larva migrans viscerala (migrarea larvelor infecioase n vasele cu calibru mic ale plmnilor, ficatului, globului ocular etc.); sau cele provocate prin inocularea n plgile locale produse de muctura cinelui, a virusului rabic, care declaneaz o form grav de encefalit, numit rabia. Din nefericire, aceast form de boal cu sfrit invariabil letal poate fi transmis nu numai de vectorul canin, (n acest caz numindu-se rabie canin), ci i de alte specii de animale salbatice, precum lupii, acalii, liliecii i, n special, vulpile (numindu-se n consecin rabie silvatic). n cazul vulpii, trebuie menionat faptul c, cel puin n Europa i Canada, ea reprezint principalul rezervor de virus rabic (n acest sens citnd statisticile OMS care arat c, n intervalul 1992-1996, s-au aplicat peste un milion de tratamente antirabice). De asemenea, este interesant de semnalat faptul c rabia lipsete cu desvrire din rile nordice ale Europei (Suedia, Norvegia, Finlanda i parial Marea Britanie), ceea ce ar putea nsemna c virusul rabic reacioneaz n sens patogen numai n anumite limite de temperatur a aerului. n schimb, n zonele tropicale, rezervorul silvatic de rabie este mult mai bogat i mai variat, dar cele mai frecvente cazuri par s fie produse de unele specii de lilieci vampiri din America Central (Trinidad-Tobago i Jamaica) i de Sud, unde s-au format epizootii ntinse pe mari suprafee, fr ca transmiterea interuman s fi fost dovedit n mod sistematic, ci doar ocazional. Animalele turbate conin virusul rabic n saliv, devenind astfel contagioase cu cteva zile naintea manifestrilor propriu-zise ale bolii, i rmnnd ca atare pn la moartea lor. Dup muctur, animalul bolnav de rabie mai poate supravieui numai 6-8 zile, dup care moare imediat. Din nefericire, singura metod de combatere a rabiei este cea a adoptrii unor msuri prompte i eficiente de profilaxie n cazul infectrii cu virus rabic deoarece, pe de o parte combaterea rezervorului infecios este imposibil de realizat n focarele silvatice, iar pe de alt parte, inexistena pe toate meridianele lumii a unui tratament eficient al bolii impune adoptarea unei atitudini

contiente de supraveghere permanent a animalelor domestice sau peridomestice la care se poate trasmite rabia silvatic. Profilaxia antirabic presupune utilizarea serului i/sau vaccinului antirabic. Serul antirabic extrem de concentrat i purificat se administreaz imediat dup muctur sau pn la maximum 72 de ore de la aceasta, n doze de 40 UI/km corp, dup testarea prealabil a sensibilitii fiziologice. Vaccinul antirabic se utilizeaz n continuarea seroprofilaxiei sau chiar n absena acesteia, prin administrarea subcutanat, preombilical, timp de 7 zile a unui volum de 2 ml/zi, urmat de administrarea intradermic, timp de nc 7 zile, a unui volum de 0,25 ml vaccin antirabic. Atitudinea de supraveghere a animalelor potenial patogene const n inerea sub observaie veterinar, timp de 14 zile, a animalului care a produs muctura, sau n protejarea antirabic a speciilor domestice prin sero- i vaccinoprofilaxie, timp de 3 luni. - Pisica reprezint, ca i alte animale domestice, o important surs de contaminare deoarece, prin zgrieturile, mucturile i excrementele sale, ea poate transmite omului numeroase boli infecioase precum pasteureloza, boala zgrieturii de pisic, toxoplasmoza i chiar rabia. Pasteureloza este o infecie uman produs, prin mucturile animalelor, de ctre bacilii genului Pasteurella, care cuprinde speciile P. multocida, P. haemolytica i P. ureae. Cercetrile bacteriologice ale plgilor produse prin mucturi de animale (cine i pisic, n special) au artat ns c infeciile cu P. multocida sunt mult mai frecvente dect celelalte, avnd n vedere c 50-75 % din pisici adpostesc acest agent patogen n cavitatea lor bucal. De fapt, P. multocida este o bacterie adpostit ca agent comensual n cavitile bucale ale mai multor tipuri de animale, dar n proporii mai reduse dect cele ale pisicii, a crei saliv o conine n 50-90 % din cazuri (fa de 30 % din cazuri la cini, 40 % la porci, 50% la oi i 60 % la cai). Transmiterea la om se realizeaz, cel mai frecvent, prin muctura animalului purttor n general, i a pisicii, n special, sau prin contactul cu saliva acestora, iar dup o perioad de incubaie de 12-24 ore, infecia se manifest prin inflamaia plgii, celulit, abces i limfangit care, uneori, se agraveaz, asociindu-se cu bronite, bronhopneumonii, pleurezii, enterite, apendicite i peritonite, degenernd n final n bacteriemii sau septicemii. Dat fiind faptul c germenul este sensibil la antibiotice, rezult c cea mai eficient metod de tratament n eventualitatea producerii acestei infecii este aceea a terapiei de 2-3 zile cu antibiotice din grupul penicilinei, aplicat dup toaleta corespunztoare a plgii. Boala zgrieturii de pisic (limforeticuloza benign de inoculare) este o entitate clinic transmis omului prin inoculare (zgrieturi, nepturi, mucturi) i caracterizat prin apariia unor leziuni cutanate primare la locul inoculrii, nsoite de febr i adenit regional. Etiologia acestei boli este nc necunoscut, dei se crede c ea ar fi provocat de un microorganism care face parte din grupul Chlamydia, dar se tie c ea se transmite prin diverse contacte infectante cu pisica. Aceast boal ubicuitar este, totui, rar diagnosticat, dei majoritatea cazurilor apar n mici epidemii familiale (copiii i adolescenii fiind cei mai expui) n special toamna i iarna. n locul inoculrii prin zgrieturi sau nepturi de pisic, apare, dup cca. 7-14 zile de incubaie, o umfltur roie, pruriginoas, care dup 48 de ore se transform ntr-o vezicul, i apoi n pustul, n 90 % din cazuri. Curnd, aceasta se rupe, lsnd n urm o mic crust care se elimin dup cteva zile, dar chiar dac efectul primar este foarte mic sau absent, este posibil ca, dup alte cteva zile, s se produc tumefierea ganglionilor limfatici din regiunea lezat, rezultnd o adenopatie manifestat, n 20-25 % din cazuri, prin febr (38-390 C), frisoane, cefalee, anorexie, grea, dureri abdominale i vrsturi, nsoite de erupii cutanate. Din fericire, asemenea complicaii sunt destul de rare, boala avnd, n general, o evoluie benign, dar pentru evitarea apariiei ei se impune, n mod logic, evitarea contactului cu pisicile infectate. Toxoplasmoza este, n egal msur, o boal a omului i animalelor, determinat de protozoarul Toxoplasma gondii, care este un parazit intracelular (la om prefernd celulele nervoase, retinocoroidiene sau reticulohistiocitare), din ordinul Coccidia, clasa Sporozoare, care exist n trei forme : vegetativ (responsabil pentru manifestrile acute ale infeciei) ; chistic (care declaneaz infecia persistent i latent) i oochistic (caracteristic numai pisicii care constituie gazda obligatorie n care se desfoar ciclul biologic evolutiv al toxoplasmei). Toxoplasmele, care nu rezist n mediul extern la temperaturi sczute, pot fi, practic, ingerate de orice mamifer, dar ciclul

lor evolutiv complet este circumscris numai familiei Felidae (pisicii), n al crei intestin se multiplic repetat, rezultnd oociti pe care pisica i elimin, odat cu materiile sale fecale, n mediul exterior, unde, prin maturarea chistului, puterea de infeciozitate se poate menine timp de aproape un an n condiii corespunztoare de umezeal. Ingernd aceste oochisturi mature infectante sau diverse alte esuturi animale contaminate cu toxoplasme, pisica devine cel mai sigur rezervor infecios, astfel nct 20-80 % din persoanele care vin n contact direct (prin atingerea excrementelor sale) sau indirect (prin consumul de alimente contaminate cu pmnt ce conine chisturi mature) cu pisica, dobndesc toxoplasmoza care, n cele mai multe cazuri, se manifest prin forme uoare sau inaparente dar care, uneori, poate provoca limfadenit, manifestat prin oboseal, slbiciune muscular, anorexie i febr, iar n formele sale mai grave, prin miocardit, pneumonie, hepatit i meningoencefalit toxoplasmozic. Infeciozitatea toxoplasmozei este cu att mai grav cu ct, dac ea a fost dobndit de femei n cursul sarcinii, se poate transmite produsului de concepie, transformndu-se n toxoplasmoz congenital, cu consecine letale asupra acestuia. Din acest motiv, se recomand ca femeile gravide s evite orice contacte cu pisica, iar, prin educaie sanitar corespunztoare i msuri igienice riguroase, s reduc riscul dobndirii infeciei. - Bovinele, ovinele i caprinele reprezint, de asemenea, importante rezervoare infecioase, transmind omului afeciuni precum antraxul (crbunele), tuberculoza (bovin), bruceloza sau febra Q, la care se mai pot aduga salmoneloze, hidatioze i teniaze. Pentru controlul acestor afeciuni este imperioas depistarea i cunoaterea zoonozelor prin examen veterinar periodic, completat cu diverse examene de laborator, dei, n cazul confirmrii infeciei, este foarte probabil ca aceasta s afecteze n primul rnd nsui personalul sanitar care vine n contact cu agenii si patogeni, astfel nct, bolile umane provocate de aceste animale domestice au, cel mai adesea, un pronunat caracter profesional. Antraxul (crbunele) este o boal infecioas acut determinat de bacteria Bacillus anthracis care afecteaz n principal ierbivorele, de la care se poate transmite omului sub dou forme clinice : crbune extern sau cutanat, care este forma cea mai uzual, sau crbune intern (pulmonar, digestiv, meningian), mai rar. Important este ns faptul c bacilul crbunos nu este rezistent la cldur (murind n mai puin de o or la temperaturi de 550 C) dar la aer, n prezena oxigenului, dezvolt spori extrem de rezisteni, care rmn n organismul animal sau n produsele acestuia (pr, piele) i n pmnt timp de peste 40 de ani, mai ales dac sunt ferii de lumin, ceea ce explic persistena contaminrii unor puni din anumite regiuni geografice (n acest sens, menionnd cazul unor puni din Africa unde sporii viabili de crbune au dezvoltat colonii infecioase i dup 70 de ani). Epizootiile de antrax sunt foarte frecvente, n special n rndul bovinelor, ovinelor, caprinelor i cabalinelor, care fac o boal, de obicei mortal, iar transmiterea la om se poate face prin contact direct cu animalele bolnave sau cu produsele lor (n acest caz infecia realizndu-se la nivelul unor mici escoriaii ale tegumentului) ; pe cale respiratorie (prin inhalarea aerului contaminat cu spori de bacili crbunoi ; artnd c, de exemplu, ntr-o filatur, un muncitor inhaleaz n medie aproximativ 2.200 de spori de bacili crbunoi n numai jumtate de or) ; sau pe cale digestiv (prin consumul unor produse din carne contaminat). Boala crbunoas n sine este rspndit pe toate continentele, aprnd epidemic n unele ri i endemic n altele, i n special n cele profilate pe creterea extensiv a animalelor din Asia, Orientul Mijlociu, Africa i America de Sud, unde antraxul omoar nu numai milioane de vite, dar genereaz i o nalt rat a morbiditii (17/100.000 de locuitori n Kenya sau 25/100.000 n Argentina). n rile cu caracter industrial, antraxul apare la muncitorii care lucreaz cu produse animale, dobndind caracter de boal infecioas profesional (antraxul industrial), dar n ultimii ani, ea s-a extins i la grdinari, horticultori i agricultori, prin contactul pe care acetia l-au avut cu fina de oase importat din rile cu epizootie de crbune. Din momentul n care sporii de antrax au ptruns n esuturile cutanate, digestive sau pulmonare ale omului, ei germineaz rapid, dnd natere, n numai cteva ore, unor forme vegetative de bacili carbunoi care nu numai c se nconjoar rapid de o capsul care mpiedic n mod mecanic fagocitoza, dar i secret produse toxice, cu caliti patogene variate, n funcie de tulpina din care ei deriv. Crbunele cutanat reprezint 95-98 % din totalul cazurilor de antrax uman i se manifest prin apariia, n locul de inoculare de pe prile descoperite ale pielii (fa, gt, membre), a unei pete eritematoase care se transform treptat ntr-o papul pruriginoas i apoi, ntr-o vezicul cu

coninut hemoragic, de culoare roie-brun ce, prin necrozare, dobndete un aspect de escar neagr. n formele sale grave, crbunele cutanat dezvolt un edem malign enorm i, nedureros care deformeaz regiunea afectat, fiind nsoit de stare toxic, frisoane i febr mare care prevestesc septicemia. Formele de crbune intern sunt mai rare dect cele cutanate, dar mai grave. Astfel, crbunele pulmonar debuteaz ca o pneumonie sever care se transform ntr-o pleurezie hemoragic (moartea survenind n numai 2-3 zile) ; crbunele digestiv se dezvolt cu predilecie la nivel intestinal i se manifest prin intense dureri abdominale, stare toxic i colaps prin hipotermie; iar meningita crbunoas, determinat de localizarea meningeal a crbunelui, are aproape ntodeauna o evoluie letal, ultrarapid. Profilaxia antraxului la om depinde, n primul rnd, de msurile de ordin veterinar cu privire la vaccinarea n mas a turmelor de vite, dar, n cazul inevitabil al producerii acestei boli, se recomand izolarea strict a persoanei contaminate, precum i efectuarea anchetei epidemiologice pentru observarea i dezinfectarea contacilor. Bruceloza este o boal infecioas uman i animal determinat de bacterii din genul Brucella, care cuprinde speciile B.melitens (la capre i oi), B.abortus (la bovine) i B.suis (la porcine). Dintre acestea, B.melitens reprezint forma cea mai invaziv i patogen pentru om, producnd bruceloza cea mai grav ; celelalte dou tipuri producnd doar infecii mai puin severe. Brucelele infectante sunt foarte rezistente n mediul extern (unde pot supravieui ntre 10 sptmni i 10 luni), prefernd totui mediul uscat, motiv pentru care infeciile provocate de ele (brucelozele) au o frecven mult mai mare n jurul Mediteranei (n sudul Europei i nordul Africii nregistrnd rate ale morbiditii de 4.000-10.000 de cazuri anual n ri ca Spania, Grecia i Maroc, unde Bruceloza melitens are chiar caracter endemic), n comparaie cu celelalte regiuni geografice (America de Nord i de Sud, Asia) unde apariia ei este, totui, mai rar. Statisticele OMS arat c bruceloza afecteaz n principal personalul predominant masculin, din fermele de animale i abatoare, pentru acesta fiind considerat drept boal profesional, dar cazuri sporadice se nregistreaz i n rndul populaiei, la persoanele care consum lapte crud sau nepasteurizat care poate fi contaminat cu brucele. De la animalele bolnave, brucelele se transmit la om, n peste 60% din cazuri, prin contact direct cu produsele i secreiile acestora (inocularea producndu-se la nivelul oricror escoriaii ale tegumentului), dar ele se mai pot transmite i pe cale digestiv, prin ingestia de lapte crud sau brnz preparat din lapte nepasteurizat, iar n laboratoarele de preparare a produselor lactate, contaminarea devine posibil chiar i pe cale aerian. Dup ptrunderea brucelelor n organismul uman, ele trec n snge, unde sunt ncorporate de leucocitele neutrofile care le transport spre splin, ficat, ganglioni limfatici i mduva osoas, care asigur condiiile optime proliferrii lor. Dup acest stadiu de diseminare hematogen i de multiplicare a brucelelor n organele profunde, apare reacia tisular de tip granulomatos, exprimat prin apariia unor focare inflamatorii care degenereaz n zone de supuraie sau cazeificare (n cazul Br.melitens). Din cauza parazitismului lor intracelular, brucelele pot produce i reacii tisulare toxice prin secreia i diseminarea propriilor endotoxine, care provoac septicemii sau stri de oc. n orice caz, bruceloza are o simptomatologie extrem de eterogen i de aceea a fost denumit boala cu 100 de fee, dar ea este, cel mai adesea, nsoit de febr ondulant sau intermitent, transpiraii abundente i ru-mirositoare nocturne, astenii, cefalee, anorexie, greuri, constipaie, tuse iritativ, la care se adaug simptome neuropsihice de tipul depresiei, apatiei, anxietii, insomniei, iritabilitii i fobiei, iar n formele sale mai acute, halucinaii i delir. Diagnosticul brucelozei acute i subacute, care dureaz ntre 3 sptmni i 3 luni, este relativ uor, dar al celei cronice, care dureaz zeci de ani (10-42 de ani) este extrem de dificil, deoarece nu se poate aprecia poziia intracelular a brucelelor n sistemul reticuloendotelial, motiv pentru care, tratamentul su este relativ, vindecarea obinndu-se n maxim 75 % din cazuri, dup o lung perioad debilizant i depresiv. Cele mai indicate msuri de protecie mpotriva brucelozei rmn cele referitoare la consumarea laptelui bine fiert i pasteurizat de ctre populaia majoritar i folosirea materialelor adecvate de protecie de ctre personalul zootehnic sau veterinar. Febra Q, identificat n 1937, n Australia, este o boal infecioas determinat de rickettsia Coxiella burnetii care, fiind foarte rezistent n mediul extern unde persist n praf sau excrementele animalelor i cpuelor timp de luni i ani de zile, este ingerat de diverse animale (roztoare slbatice, bovine, ovine, caprine, cabaline etc.) i, prin localizare n glandele lor mamare sau intestinale, se elimin prin lapte sau fecale, de unde este preluat apoi de om pe cale aerian (prin praful contaminat inhalat n special de ngrijitorii grajdurilor i muncitorii tbcriilor sau filaturilor), pe cale digestiv (prin consumul de lapte crud, nepasteurizat) sau prin contactul su direct cu animale infectate sau produsele lor contaminate. n Australia, febra Q este endemic la canguri, de la care se transmite la ovine prin intermediul cpuei Amblyomma trigutatum care particip la dezvoltarea unui ciclu separat al rickettsiei n natur, infectndu-se prin focalitate natural. n celelalte ri de pe glob, aceast boal apare strict sporadic sau epidemic, ca n cazul celui de-al doilea rzboi mondial cnd ea a contaminat populaia Italiei, Greciei, Bulgariei i Iugoslaviei, fiind

cunoscut sub denumirea de grip balcanic. n mod surprinztor, n rile peninsulei Scandinave i Danemarca nu s-a nregistrat nici un astfel de caz ceea ce nseamn c, orict ar fi de rezistent n mediul extern, agentul infecios Coxiella burnetii are totui anumite limite termice de supravieuire. n schimb, febra Q are un pronunat caracter profesional, ea aprnd predominant la veterinari, zootehnicieni, agricultori, mcelari sau fermieri, la care se dezvolt sub forma unei pneumonii atipice, cu expresie clinic discret sau absent, ns radiologic evident n peste 80 % din cazuri, nsoit de febr (39-410 C) cu caracter neregulat, transpiraii prelungite (8 zile 3 sptmni) i dureri musculare puternice. Din fericire, evoluia febrei Q este pozitiv n majoritatea cazurilor, rata mortalitii nedepind 1 %, dar pentru evitarea ei se impune adoptarea unor msuri riguroase de igien a personalului expus, precum i de folosire integral a laptelui fiert i pasteurizat. - Cabalinele constituie principala surs de contaminare cu morva, o boal infecioas extrem de contagioas, care apare endemic la cai, catri i asini, de la care poate fi transmis doar sporadic omului sub forma unei boli acute, cu evoluie grav, de obicei letal. Morva este determinat de bacilul Pseudomonas mallei din familia Brucellaceae, genul Actinobacillus, care se dezvolt sub forma unor colonii galbene ca mierea, apoi brun-rocate care exal un miros aromat caracteristic, uor de sesizat. La animale, morva apare sub forma unor epizootii extinse n Asia Central i Orientul Mijlociu (unde peste 20 % din numrul total al cailor sunt infectai) i sporadic n Africa de Nord i America de Sud. n aceste regiuni, caii formeaz principalul rezervor de infecie, la care se adaug asinii, catrii i cmilele care joac un rol deosebit n epidemiologia morvei, materialul su infecios fiind format din secreiile respiratorii i puroiul leziunilor cutanate ale acestor animale. Transmiterea infeciei la om se realizeaz, n majoritatea cazurilor, prin contact direct, cei mai expui fiind medicii veterinari i ngrijitorii de animale, motiv pentru care morva este considerat o boal profesional ; dar ocazional, ea se poate transmite i pe cale indirect, prin intermediul unor obiecte contaminate aparintoare unei persoane bolnave, sau pe cale digestiv. n toate situaiile, bacilul morvos ptrunde prin tegumentul sau mucoasele victimei (n special mucoasa nazal) i se propag prin vasele limfatice, determinnd formarea unor adevrate cordoane de adenite regionale pentru ca, apoi, s se disemineze pe cale sanguin n ntregul organism, localizndu-se n diferite esuturi i organe, dar cu predilecie n plmni (morva respiratorie) sau esutul cutanat (morva cutanat). n cazul morvei respiratorii, boala debuteaz cu febr, frisoane, cefalee, grea i artralgii, degenernd ntr-o form grav de septicemie, nsoit de abcese musculare i erupii cutanate care se extind spre cile bronhopneumonice, provocnd dispneea i moartea n mai puin de 8-10 zile de la contaminare. n cazul morvei cutanate, evoluia este la fel de letal, dar mai prelungit (1-2 ani), manifestndu-se prin apariia unor abcese torpide purulente care debilizeaz treptat ntregul organism. n ambele cazuri, chimioprofilaxia (administrarea de antibiotice active) este o metod eficient de prevenire a morvei n regiunile endemice, dar aceasta nu ar avea eficiena scontat dac nu ar fi dublat de severe msuri de control veterinar pentru depistarea i izolarea cazurilor de morv animal. - Porcinele pot transmite omului numeroase i grave boli parazitare ca salmoneloze, leptospiroze, bruceloze i teniaze, dar cea mai frecvent este infecia cu Trichinella spiralis, agentul patogen al trichinelozei. Trichineloza este o boal infecioas acut determinat de infestarea omului, pe cale digestiv, cu un mic vierme nematod, ale crui larve sunt introduse odat cu carnea infestat n intestin, de unde migreaz apoi n masele musculare, provocnd dureri difuze, stare febril i manifestri alergice. Trichinella spiralis, a crui larv provoac trichineloza la om, este un vierme nematod carei consum ciclul biologic n ntregime n organismul aceluiai animal, care adpostete att forma adult, ct i larva nchistat. Porcinele constituie principalul su rezervor de infecie, dar el se mai poate localiza i la mistrei, uri, lupi, vulpi sau obolani i roztoare de cmp. La om, trichinela se transmite numai prin consumul de carne de porc sau de vnat insuficient fiart sau fript, astfel nct larvele vii coninute de aceasta, ajung n tubul su digestiv unde, prin digerarea chistului de ctre sucurile gastrice, acestea devin libere i, n 5-7 zile se transform n viermi aduli. Dup fertilizare, viermii masculi sunt eliminai din intestin, n timp ce femelele vivipare se fixeaz pe mucoasa intestinal, unde depun circa 1500 de larve / femel, n decurs de numai cteva sptmni. Larvele astfel rezultate trec apoi n spaiile limfatice, ajungnd n snge, care le transport spre diferite esuturi i ndeosebi spre musculatura scheletului pentru care ele manifest un tropism deosebit. Odat fixate n masele musculare, larvele se dezvolt rapid i, dup aproximativ 50 de zile, ncep s se nconjoare de un perete chistic care le protejeaz, meninndu-le vii ani de zile. Manifestrile clinice ale trichinelozei sunt destul de eterogene, n funcie de doza de larve ingerate i de rezistena i reactivitatea alergic a organismului invadat. Totui, cnd infestarea este masiv, dup o perioad de incubaie de 9-14 sau 16-18 zile, boala evolueaz n trei stadii distincte.

Astfel, n stadiul intestinal iniial, bolnavii acuz dureri abdominale, anorexie, grea i diaree; n stadiul invaziei musculare, acetia resimt acute dureri musculare, care menin o stare de tensiune i determin dificulti locomotorii i respiratorii, nsoite de erupii urticariene, febr i, uneori, tulburri neuropsihice timp de 20-30 de zile, dup care, n stadiul de convalescen a bolii, care coincide cu faza de nchistare a larvelor, se observ retrocedarea treptat a tuturor manifestrilor clinice, vindecarea obinndu-se n toate infeciile uoare i medii, cu excepia celor severe n care, din cauza apariiei complicaiilor neuropsihice (paralizii de nervi cranieni, leziuni cerebrale etc.), ansele de vindecare sunt de numai 90-95%. Avnd caracter zoonotic, trichineloza este o boal rspndit pe tot globul (cu excepia Australiei) fiind mai frecvent n zonele temperate i reci din emisfera nordic ceea ce ne-ar putea face s credem fie c agentul su infecios este influenat de existena unor temperaturi moderate sau coborte ale aerului, care-i asigur condiii optime de dezvoltare i multiplicare, fie c frecvena acestuia este mai redus n zonele tropicale calde unde, din cauza unor determinri cultural-religioase, consumul crnii de porc este foarte rar sau chiar absent, iar ansele de mbolnvire sunt minime. Cu toate acestea, trichineloza rmne o ameninare real peste tot, impunnd un control riguros al crnii i produselor din carne n orice abator (examen trichinoscopic obligatoriu), n vederea proteciei populaiei consumatoare. - Roztoarele domestice i slbatice reprezint o amenintoare surs de contaminare uman cu tot felul de ageni patogeni ; n acest sens istoria omenirii cunoscnd frecvente epidemii de cium care au decimat pur i simplu populaia unor continente ntregi. Pesta (ciuma) este o boal infecioas acut, determinat de Yersinia (Pasteurella) pestis, transmis la om de roztoarele slbatice sau domestice, sub dou forme clinice principale: forma bubonic (cu adenopatii regionale) i forma pulmonar primar; ambele degenernd n septicemii severe, motiv pentru care i-au atras ngrijortorul nume de moarte neagr. Una dintre cele mai grave epidemii de pest s-a produs n secolul al XIV-lea, cnd boala a fost adus de ttarii din centrul Asiei, pe rmul Mrii Negre, de unde s-a rspndit apoi n toat Europa, omornd 25.000.000 de oameni. n prezent, pesta este n continu scdere dar, din nefericire, aa cum susin rapoartele OMS, declinul su nu este echivalent cu dispariia sa, acesta marcnd numai sfritul pandemiei moderne, care se implanteaz nc solid n numeroase puncte din lume, de unde, printr-o eroare uman, ateapt s porneasc spre multiple baze. Asemenea mici focare de pest persist n Asia (i n special n India, Nepal, Myanmar, Vietnam i Malayezia), America de Nord i de Sud (SUA, Peru, Bolivia, Brazilia) i Africa (Madagascar i Mozambic) unde are caracter enzootic n special la roztoarele de cmp din genul Citellus i Spermophylus (Fig.9). Pesta continu s fie periculoas, chiar dac n alte regiuni geografice apare doar sporadic, din cauza existenei focarelor de pest silvatic care cuprinde peste 200 de specii de roztoare (oareci de cmp, popndi, iepuri, veverie, coioi etc.), ale cror ectoparazii (purici sau alte insecte) pot trece la roztoarele rurale sau urbane (Rattus rattus i Rattus norvegicus), transmindu-se n final omului. Agentul patogen al pestei, bacilul Yersinia pestis, izolat de Yersin n India i de Kitasato n HongKong, n 1894, este o bacterie aerob care conine o endotoxin extrem de puternic, responsabil de toxicitatea bolii i morii celor infectai. Dei este sensibil la lumin el reuete totui s reziste luni i ani de zile n excretele puricilor i obolanilor depuse n locurile adpostite, de unde este preluat apoi de acestea i transmis omului prin intermediul puricelui obolanului (Xenopsylla cheopis), care constituie vectorul lui obligatoriu i, mai rar, prin alte specii de purici (X.braziliensis). Pesta se mai poate transmite ns i prin contact direct cu animalele bolnave ori cu produsele lor infecioase sau pe cale aerian, de la bolnavii cu pneumonie pestoas, care este extrem de contagioas, deoarece sputa lor conine un numr imens de bacili pestoi. Receptivitatea uman la pest este general i, dup o incubaie de 2-6 zile n pesta bubonic i de 1-4 zile n pneumonia pestoas, ea debuteaz brusc cu febr mare, frisoane, cefalee, stare de toxemie sever, delir i prostaie. n funcie de localizarea sa tisular, pesta prezint trei forme clinice principale : bubonic, pneumonic i septicemic. Pesta bubonic este forma cea mai frecvent, dar de o gravitate mai sczut, caracterizat prin apariia adenopatiilor limfatice (buboanelor) n locurile de inoculare, de unde se mresc i se extind treptat, devenind edematoase i foarte dureroase, nsoite de infecie general asociat cu febr neregulat, deshidratare accentuat, tahicardie i tulburri digestive sau nervoase care produc moartea n maximum 5 zile n peste 10-30% din cazuri. Pesta pulmonar poate fi primar, ca o consecin a infeciei aerogene ce a cuprins plmnii, sau secundar, n cursul septicemiei pestoase care complic pesta bubonic. Pneumonia pestoas, care apare cu predilecie n rile cu climat mai rece, are o evoluie extrem de brusc i grav, manifestndu-se prin toxemie intens, dispnee, cianoz, tuse cu expectoraie hemoragic (n care se elimin abundent Y.pestis),

nsoite de edem pulmonar acut care produce decesul n 2-3 zile de la contaminare la 70-100% din cazuri. Pesta septicemic deriv ntodeauna din pesta pneumonic i poate nsoi, uneori, formele severe de pest bubonic, manifestndu-se prin febr, frisoane marcate i hipertermie care genereaz leziuni cerebrale, instalnd coma i moartea nainte de a se mai dezvolta localizri ganglionare (bubonice) sau pulmonare. Tratamentul antimicrobian precoce reduce sensibil ansele mortalitii la 1-5% din cazuri, dar orice ntrziere (15-24 de ore) de la debutul bolii, le poate mri considerabil, astfel nct, pentru prevenirea permanent a colectivitilor umane se recomand imunizarea activ cu vaccin antipestos, care trebuie corectat la fiecare 6 luni. Din acest motiv, se consider c este mai simplu ca msurile de protecie s fie orientate mpotriva surselor de infecie, prin distrugerea obolanilor cu raticide i dezinfectarea tuturor spaiilor individuale i comune. Pe lng aceast periculoas boal pestoas, roztoarele mai pot transmite omului, prin muctura provocat de ele, i aa-numita febr a mucturii de obolan care cuprinde, practic, dou boli etiologic distincte: febra mucturii de obolan de etiologie spirilar (boala Sodoku) din Asia i Europa i febra mucturii de obolan de etiologie streptobacilar din America. Febra mucturii de obolan de etiologie spirilar (boala Sodoku) este determinat de agentul infecios Spirillum minus, care este o spirochet scurt i groas, cu flagel la extremiti, ce colonizeaz sngele obolanilor negri i oarecilor de cas i de cmp, declannd infecii inaparente care, nefiind vizibile din punct de vedere clinic, pot determina invadarea cavitii lor bucale (salivei) de unde, prin inoculare cutanat (muctur), se transmite omului, care dezvolt reacii locale (edem, congestie, ulceraii) sau regionale (adenit), nsoite de frisoane, febr, cefalee (chiar delir n formele mai grave) asociate cu dureri musculare intense i artralgii, care pot determina o rat a mortalitaii de 1-10 %. Febra mucturii de obolan de etiologie streptobacilar este caracteristic Americii de Nord i de Sud i este determinat de bacteria polimorf Streptobacillus moniliformis care triete n flora nasofaringian a obolanilor care transmit infecia la om prin inoculare direct n timpul mucturii. Spre deosebire de varianta euro-asiatic spirilar, febra streptobacilar a obolanilor americani dezvolt leziuni locale mai puin evidente, n schimb, artralgiile determinate de ea sunt mai precoce i intense, boala evolund, de obicei, cu un singur acces febril, care degenereaz n septicemie cu endocardit sau pericardit n 5-10% din cazuri. n plus, obolanii, care par s fie cea mai periculoas surs de infestare animal i uman, mai pot transmite i melioidoza, care este o boal infecioas asemntoare morvei, dar determinat de bacilul gramnegativ Pseudomonas pseudomallei (Whitmore). Melioidoza este rspndit mai ales n rile din SE Asiei (Indonezia i Filipine), Australia i Madagascar ; principalul su rezervor infecios fiind alctuit de specii autohtone de roztoare care transmit infecia la om pe cale direct, prin inocularea tegumentar, sau digestiv, prin ingerarea de alimente contaminate. Boala evolueaz ca o septicemie grav, cu noduli granulomatoi n tot corpul, motiv pentru care se impun cu prioritate msuri de lichidare a obolanilor prin susinute campanii de raticizare. 2.3.3. Ageni toxici

Agenii toxici au capacitatea de a transmite omului, prin inoculare tegumentar (neptur), o substan veninoas cu aciune toxic care reprezint secreia glandelor lor salivare i care, n funcie de specia agentului, locului nepturii i reactivitatea organismului uman, determin variate forme de manifestare clinic. Asemenea ageni toxici se gsesc la toate nivelurile ierarhice ale sistematicii zoologice, n rndul celenteratelor, petilor, insectelor sau reptilelor i au o distribuie geografic extrem de eterogen, astfel nct abordarea lor integral ar depi limitele impuse n cadrul acestei lucrri, urmnd s-i prezentm, totui, pe cei mai importani dintre acetia. 2.3.3.1. Celenteratele, animale acvatice inferioare, pot poseda celule urticariene (nematociti) cu efect toxic asupra omului. Dintre cele mai veninoase specii, Cubomeduza i Physaliile sunt i cele mai agresive. - Cubomeduza sau viespea de mare este cea mai toxic specie de celenterate, care triete n apele tropicale linitite. Ea are form cuboid, fiind prevzut cu tentacule pe care sunt fixate

celulele care secret veninul i care, prin atingerea prilor umane expuse, provoac erupii i edeme locale ce pot determina necrozarea i cicatrizarea tegumentului. - Physaliile sunt abundente n mrile calde din Africa i Antile, unde plutesc la suprafaa apei cu ajutorul unui flotor translucid, cu reflexe colorate, i a tentaculelor acoperite cu nematociti toxici. Prin atingerea pielii umane, acetia secret un venin foarte puternic care declaneaz erupie urticarian i edeme extinse, agravate de fenomene generale de febr, prostaie, dispnee sau chiar colaps. n ambele cazuri de contacte toxice, victima trebuie imediat scoas din ap i supus unui tratament cu substane antihistaminice sau ser antiinfecios. 2.3.3.2. Petii veninoi constituie un grup de specii foarte periculoase ce triesc n nmolul de pe rmul apelor superficiale ale Pacificului sau Asiei de SE. - Petele scorpion care populeaz recifii de corali din Pacific, elimin un venin cu efecte toxice locale care, prin imersie imediat n ap fierbinte, determin apariia unor vezicule care prentmpin, totui, formarea edemelor dureroase. - Anemona de mare (Rhodactis), de pe coastele Pacificului de Nord i midiile din SE Asiei sunt la fel de toxice; consumul lor fiind invariabil urmat de fenomene paretice (insuficien respiratorie, pareze neuromusculare etc.) care, din nefericire, nu cedeaz sub influena terapiei profilactice. 2.3.3.3. erpii veninoi cuprind att specii de uscat, cum ar fi Viperidele i Elapidele, ct i specii acvatice, ca Hydrophiidele, al cror venin exercit aciune local sau sistemic, n funcie de doza inoculat i capacitatea de rezisten a victimei (Tabel 6). Tabel 6 Aciunea veninurilor de arpe.

Familia erpi Viperide

Crotaline Viperine

deRspndire

Aciunea sistemic geografic general Asia, ExtremulEdem precoce,Vasculotoxic Orient, America denecroz, hemoragii,Hemolitic Sud, Antile durere intens
Idem Europa, Africa Idem

Aciunea local

Elapide
Cobra

Asia, Africa
(zone de pdure)

Edem, necroz

Neurotoxic
Cardiotoxic

Hydrophiide Coastele Asiei iAbsent Pacificului de Vest

erpii mare de

Miotoxic

- Viperidele includ dou grupuri principale de erpi veninoi. Crotalinele, ce sunt prevzute cu o foset termosenzitiv plasat la extremitatea cefalic, cu care detecteaz prada, triesc cu predilecie n America de Sud (Crotalus braziliensis sau arpele cu clopoei) i Asia de Est ; n timp ce Viperinele (viperele propriu-zise) cu solzi, se gsesc n deerturile Africii de Nord (Echis carinatus, fiind cel mai toxic arpe de uscat, i Bitis arietans) sau pe rocile calcaroase din Europa de Sud (Vipera russeli, Vipera lebentina i Vipera ammodytes sau vipera cu corn). Expunerea la mucturile viperidelor poate fi incidental, legat de diferitele ocupaii de risc din mediul rural, sau accidental, n timpul drumeiilor. Cu toate acestea, cele mai frecvente mucturi se produc n timpul zilei, pe extremitile distale expuse. De multe ori se poate ntmpla ca viperidele s produc muctura fr a introduce veninul n plag, astfel nct, n asemenea cazuri, nu se produc fenomene patologice. n caz contrar ns, pe lng ocul emoional i anxietatea care se acutizeaz imediat dup inoculare, organismul uman astfel atacat va dezvolta forme clinice locale manifestate prin edem dureros (care la mucturile de vipere i cobr, se extinde pe o zon mai larg n jurul plgii cu tendine de necrozare rapid) sau forme sistemice, prin apariia sindromului

vasculotoxic, manifestat prin greuri, vrsturi, paloare, dispnee, puls filiform, asociate, n cazurile mai grave, cu fenomene hemolitice. - Elapidele, prevzute cu croete scurte, fixate pe extremitatea cefalic anterioar, de dimensiuni mici, n comparaie cu gtul foarte lit, se gsesc pe toate continentele, cu excepia Europei. Cele mai cunoscute i totodat cele mai importante din punct de vedere medical sunt speciile Naja-Haje (arpele faraonilor) din Africa i Naja-tripudians (arpele cu ochelari) din Asia de Sud i Est. Veninul elapidelor exercit n primul rnd un pronunat efect neurotoxic resimit, asemeni celui al curarei, la jonciunea mio-neural, secondat de un efect cardiotoxic mai slab, reprezentat prin dureroase iritaii i edeme locale, amplificate de manifestri sistemice de ptoz palpebral, pareza perechii a IX-a a nervilor cranieni i a membrelor, care pot duce la exitus n numai 1-5 ore prin insuficien respiratorie. - Hydrophiidele sau erpii de mare, cu cap mic, acoperit cu solzi, corp lung i subire i coada plat sunt prezeni de-a lungul coastelor Oceanului Pacific i n mrile mrginae ale Asiei. Toxicitatea veninului acestor erpi este remarcabil (doar o singur pictur putnd provoca moartea, n cazul neacordrii asistenei medicale de urgen) prin pronunata sa aciune muscular, care determin mioglobinurie precoce n mai puin de 1-2 ore de la muctur. Desigur, n toate cazurile anterior menionate, evoluia i prognosticul infeciei depind de cantitatea veninului inoculat, de capacitatea sa infectant, de gradul de urgen a aplicrii terapiei specifice i de reactivitatea pacientului la tratament. Dei veninul majoritii acestor erpi este toxic, doar 25 % din mucturile de erpi veninoi se soldeaz cu manifestri generale, sistemice de intoxicaie; iar 50 % dintre acestea nu prezint nici un fel de manifestri clinice, astfel nct noiunea de arpe veninos nu se suprapune celei de intoxicaie veninoas. Cu toate acestea, n cele 25 % din cazurile clinice tipice, evoluia toxic poate fi mult atenuat prin aplicarea msurilor de prim-ajutor la locul accidentului, adoptarea unui tratament medical specific i administrarea serului antiveninos care, n majoritatea cazurilor, se asociaz cu antibioterapia intensiv, n vederea recuperrii integrale a persoanei afectate. 2.3.3.4. Artropodele veninoase sunt reprezentate de speciile celor dou clase principale : Arahnide i Insecte. - Arahnidele toxice cele mai frecvente sunt scorpionii i pianjenii. Scorpionii posed glande veninoase plasate n ultimul segment al cozii, care se termin cu un ac ascuit, prin care acestea secret un venin cu caliti similare celui al cobrei, dar cu toxicitate mai redus. La copii, neptura scorpionului produce efecte toxice pronunate, rata mortalitii ridicndu-se pn la 10 %, n comparaie cu cea de 1 % a adulilor. Din punct de vedere clinic, veninul scorpionului produce, n locul inoculrii, edeme dureroase ce iradiaz n ntregul membru afectat, existnd riscul ca, n cazul neadministrrii serului antiveninos de scorpion, s apar starea de oc. Din fericire, incidena acestor manifestri patologice este destul de redus deoarece speciile veninoase de scorpioni populeaz doar regiunile aride ale Americii Centrale (Mexic) i Orientului Mijlociu. Spre deosebire de acetia, pianjenii, i n special cei din genul Latrodectus, au o rspndire mult mai extins i exercit efecte mult mai otrvitoare din cauza toxinei intens necrozante pe care o produc. - Insectele toxice cele mai frecvente sunt cele din grupul Coleopterelor i Himenopterelor. Coleopterele produc mici nepturi iritante care pot degenera n vezicule i dermatite veziculoase locale, n timp ce Himenopterele, din care fac parte cu prioritate viespile, albinele i furnicile, provoac edeme locale nsoite de reacii dureroase. Dintre acestea, specia Vespa crabio, de dimensiuni mari (3-5 mm), este cea mai agresiv, apreciindu-se ca 4200 de nepturi ale sale constituie o doz letal sigur pentru orice adult. n abordarea medical a acestor cazuri de nepturi veninoase este important att combaterea urgenelor primare, prin aplicarea unor pansamente locale, ct i a celor secundare, prin administrarea unor substane antihistaminice. 2.4. FACTORI IGIENICO-SANITARI Accesul universal la resursele sigure de ap potabil i la dotrile igienico-sanitare de baz reprezint unul din cele mai importante componente ale sistemului primar de asisten medical, fiind prioritatea esenial n procesul supravieuirii umane fr de care nici o alt form de dezvoltare durabil nu ar fi posibil. Multiplele efecte ale acestor indicatori globali au fost dezbtute pentru prima dat n cadrul Conferinei ONU asupra Apei, care a avut loc la Mar del Plata (Argentina) n 1977. Pornind de la faptul c la mijlocul anilor '70, din cele aproape 3 miliarde de locuitori ai rilor n curs de dezvoltare, doar 38 % aveau acces la surse sigure de ap i 32 % la condiii

corespunztoare de igien, aceasta a iniiat un amplu i ambiios program mondial de dezvoltare denumit Deceniul Internaional al Igienei Sanitare i Apei Potabile care i propunea creterea continu a procentului populaiei care s dispun de condiii corespunztoare de aprovizionare cu ap potabil i servicii de salubrizare chiar la domiciliul su, pe o raz de cel mult un km n jurul acestuia, considerndu-se c acesta trebuie s fie indicatorul sanitar global al oricrui proiect sau activitate de protecie i promovare a sntii publice, devenind astfel premisa esenial a procesului de dezvoltare durabil a societii omeneti. La debutul Deceniului Apei de la nceputul anilor 1980, doar 50% din populaia globului dispunea de surse salubre de ap (75% n mediul urban i 46% n mediul rural) i doar 35% avea acces la dotrile igienico-sanitare de baz (60% n mediul urban i 31% n mediul rural), dar prin intensificarea sistemului de monitorizare sanitar a rilor n curs de dezvoltare, extinderea sistemelor private de servicii de salubritate, implementarea tehnologiilor ieftine de tratare a apei sau deeurilor, stimularea activitilor nepoluante i, nu n ultimul rnd, promovarea unei educaii sanitare active n cadrul unor programe globale (cum ar fi cel de monitorizare comun al OMS i UNICEF prin care s-a acordat asisten logistic celor peste 100 de ri n curs de dezvoltare) sau regionale (de tipul Piee Curate, Orae Curate, Sate Curate, Insule Curate etc., patronate de Comisia ONU pentru Dezvoltare i Mediul nconjurtor), s-a reuit ca, n anul 1995, procentul populaiei care consuma ap potabil n mod curent s creasc la 82% n ariile urbane i 70% n cele rurale; valorile respective prezentnd ns ample diferenieri regionale ntre Asia (98% urban, 69% rural) i Africa (64% urban, 37% rural). Din nefericire, serviciile igienico-sanitare nu au nregistrat acelai progres, astfel nct, n acelai an de referin 1995, doar 63% din locuitorii urbani i 18% din cei rurali ai globului dispuneau de mijloace sanitare adecvate de evacuare a deeurilor i excreiilor umane; n acest caz diferenele regionale fiind i mai accentuate : Africa, cu un procent de acoperire populaional de 55% n mediul urban i 24% n mediul rural; America Latin 73% urban i 34% rural, iar Asia i zona Pacificului 61% urban i 15% rural (Tabel 7). Tabel 7 Gradul de acoperire populaional a serviciilor igienico-sanitare i de aprovizionare cu ap potabil (milioane locuitori) 1995.

Regiunea geografic
Acces

Ap potabil
Fr acces

Servicii igienico-sanitare
Acces Fr acces

Africa America Latina Asia i Pacific Asia de Vest Total

326 376 2495 71 3268

381 97 627 10 1115

243 296 916 55 1510

464 177 2206 26 2873

Desigur, cifrele prezentate n acest tabel nu pot fi dect orientative, estimrile efectuate artnd c, n viitor, acestea se vor mri constant din cauza efectului general al creterii demografice care se contrapune celui de extindere a accesului la serviciile sanitare de baz. Astfel, dac n 1990 aproximativ 1,6 miliarde de oameni nu consumau ap potabil, iar 2,6 miliarde nu aveau acces la dotrile igienico-sanitare de baz, n 1995, numrul celor care nu dispun de surse salubre de ap se menine la 1,1 miliarde locuitori, iar al celor fr acces la serviciile sanitare crete la 2,9 miliarde, n ciuda faptului c, din 1990 pn n 1995 gradul de acoperire populaional a apei potabile a crescut cu aproape 800 de milioane, iar cel al dotrilor igienico-sanitare cu peste 40 de milioane, deoarece creterea necontrolat a populaiei globului, urbanizarea rapid, dezvoltarea neplanificat i necontrolat a industriei, sporirea consumului de ap i intensificarea utilizrii substanelor chimice au fcut ca, cel puin n rile n curs de dezvoltare, riscurile environmentale tradiionale (exprimate prin servicii igienico-sanitare deficitare, resurse insuficiente de ap, condiii insalubre de locuire, acces limitat la resursele de hran i naltul grad de expunere la bolile vectoriale) s se combine cu cele moderne (exprimate prin poluarea aerului i apei, utilizarea neprotejat a substanelor chimice, peri-urbanizarea aezrilor umane, marginalizarea social i eecul profesional), producnd ample mutaii sociale i environmentale al cror efect global va determina

declinul sistemelor existente de aprovizionare cu ap i servicii igienico-sanitare, astfel nct, n anul 2000, numrul locuitorilor fr acces la dotrile igienico-sanitare minimale va fi de cca. 3,3 miliarde, pentru a crete n continuare la 5 miliarde pn n anul 2005. Desigur, majoritatea rilor n curs de dezvoltare depun mari eforturi pentru satisfacerea acestor necesiti primare prin adoptarea unor strategii politice care s permit dezvoltarea treptat a unor standarde sanitare i environmentale corespunztoare att n mediul urban, ct i n cel rural. Cu toate acestea, raportul din 1997 al Comisiei OMS pentru Sntate i Mediul nconjurtor arat c, n general, slaba calitate a mediului i precarele condiii sanitare din rile n curs de dezvoltare continu s reprezinte principalii factori genetici ai unei nalte rate a morbiditii i mortalitii, impunnd societilor respective adevrate poveri existeniale. Bolile diareice, helmintiazele intestinale, schistosomiazele, febra tifoid i denga, holera, trahomul i dracunculoza, direct asociate igienei deficitare i apei insalubre produc mbolnvirea a sute de milioane de persoane anual, 2/3 dintre acestea fiind copii. De fapt, aceste boli ale mizeriei, cum au fost denumite, reprezint peste 25% din numrul total al bolilor infecioase care pot fi prevenite prin mijloace environmentale i comportamentale, dar care pe fondul unui aport caloric deficitar i al unei baze existeniale precare, i accentueaz efectele patogene, constituind un adevrat spectru morbid al srciei (Tabel 8). De fapt, consecinele directe ale igienei deficitare i lipsei de ap potabil asupra sntii umane nu sunt evidente i, prin urmare, greu de demonstrat din cauza simplului fapt c majoritatea bolilor infecioase digestive, de tipul diareei sau infeciei helmintice, nu se declar autoritilor sanitare superioare, ceea ce nseamn c estimrile prezentate n tabelul 8 nu pot fi dect orientative. n plus, aceste boli se pot transmite pe multiple ci simultane, ceea ce face ca diagnosticul lor clinic s fie destul de relativ i, prin urmare, numrul cazurilor depistate s fie ntructva exagerat. Chiar i n aceste condiii, rmne evident faptul c lipsa accesului corespunztor la resursele de ap i nerespectarea unei igiene minimale determin invariabil un profil patologic destul de sumbru nu numai n rile afectate n mod cronic de srcie, ci i n societile afluente care nesocotesc ns normele unei dezvoltri environmentale viabile. De aceea, majoritatea acestor boli digestive au un caracter ubicuitar, ele producndu-se n orice zon a globului i n orice moment, dar unele dintre ele (cum ar fi denga, schistosomiaza i dracunculoza) prezint caractere endemice, predominnd n regiuni geografice specifice, urmnd ca acestea s fie dezbtute n capitolul special dedicat acestei probleme (vezi 3.1.). Tabel 8 Principalele boli infecioase generate n condiii de igien deficitar (1997).

Boala

Rata
morbiditii

Rata Condiiile igienico-sanitare mortalitii responsabile pentru producerea bolii

/

Nr.cazuri Nr.cazuri / an an

Bolile diareice
(inclusiv dizenteria)

4.002.000.000 2.473.000

Febra tifoid

Febra paratifoid

16.000.000

600.000

Evacuarea insalubr a excre-mentelor. Igien personal deficitar. Ap potabil necorespunztoare. Ap potabil infestat
Alimente contaminate Igien personal deficitar

Febra denga

Febre hemoragice

3.100.000

138.000

Depozitarea i evacuarea insalubr a deeurilor menajere.

Amibiaza

48.000.000

70.000

Anchilostomiaza

151.000.000 65.000

Ascarioza

250.000.000 60.000

Schistosomiaza

200.000.000 20.000

Tricuriaza

45.530.000 10.000

Holera Giardiaza

120.000 500.000

6.000 -

(Lambliaza)

Trahomul Dracunculoza

152.420.000 130.000
-

Evacuarea insalubr a excreiilor. Igien personal deficitar. Alimente contaminate cu excreii umane. Sol contaminat cu excreii umane. Igien personal deficitar. Evacuarea insalubr a excre-iilor umane; Alimente conta-minate cu sol infestat cu ex-creii umane; Igien personal deficitar. Absena surselor salubre de ap. Evacuarea insalubr a dejeciilor. Sol contaminat cu dejecii umane. Igien personal deficitar. Ap potabil contaminat cu dejecii umane. Ap potabil contaminat cu materii fecale umane. Igien personal deficitar. Igien personal deficitar
Absena apei i spunului

Ap potabil infestat cu copepozi

Dintre multiplele afeciuni digestive transmisibile, de origine virotic, bacterian sau parazitar care pot fi contractate n condiii de igien deficitar, cele mai importante sunt : diareea, dizenteria, febra tifoid i paratifoid, holera, trahomul, amibiaza i giardiaza. 2.4.1. Diareea acut Sindromul diareic acut reprezint una dintre cele mai frecvente i universale manifestri clinice ale condiiilor improprii de locuire i alimentaie, un important rol patogen jucndu-l i factorii metabolici sau psihologici care pot declana tulburri acute ale tranzitului intestinal. Dat fiind faptul c majoritatea infeciilor diareice se declaneaz prin aciunea izolat sau combinat a unor ageni patogeni (enterovirui sau enterobacterii) care produc i alte tipuri de tulburri digestive (enterocolite), identificarea acestora se face cu destul de mult greutate, de cele mai multe ori ele neputnd fi difereniate etiologic astfel nct, n condiiile lipsei prevederilor regulamentare de declarare oficial a acestor boli oarecum nrudite, diagnosticul diareei devine aproape superfluu, ceea ce explic i nalta rat a morbiditii de gen de pe Glob (cca.4,002 mld. cazuri n 1997). Dintre multiplele forme de diaree patogen condiionate, o atenie special trebuie acordat celei a sugarului i copilului mic, care reprezint peste 3/4 din numrul total al cazurilor nregistrate, precum i celei acute a cltorilor. 2.4.1.1. Diareea sugarului i a copilului mic este o afeciune care apare mai frecvent la copiii cu vrste cuprinse ntre 4 i 30 de luni din zonele intertropicale, n momentul trecerii de la alimentaia matern la cea natural. Etiologia acestui episod diareic este nc neprecizat dar se consider c n 10-40 % din cazuri, el se datoreaz aciunii unor ageni infecioi specifici de tipul enterobacteriilor Shigella, Salmonella, Escherichia coli sau histolytica, dei uneori s-au identificat i infecii de ordin viral. n orice caz, afeciunea se declaneaz ndeosebi n condiiile unui climat impropriu, cu nutriie i igien deficitar, de cele mai multe ori malnutriia reprezentnd condiia esenial pentru declanarea acestui sindrom.

n general, boala debuteaz brusc, cu scaune lichide i uneori sanguinolente sau asociate cu mucus i puroi n 1/3 din cazuri, nsoite de greuri, vrsturi, colici intestinali i toxemie. Asemenea manifestri pot dura 4-5 zile, favoriznd apariia unui deficit nutriional care precipit instalarea kwashiorkorului. Din cauza recderilor repetate din primii doi ani de via, letalitatea acestui gen de diaree este de 1-5 % la copii subnutrii, ceea ce nseamn c singurele metode eficiente de profilaxie constau nu numai n suplimentarea caloric a dietei copilului i alegerii momentului oportun de trecere la alimentaia natural, dar i n aplicarea unor msuri riguroase de igien alimentar i personal, prin promovarea unei active educaii sanitare a populaiei i, mai ales, a mamelor. 2.4.1.2. Diareea acut a cltorilor (Diareea turista) este un episod diareic acut, cu profil polietiologic, care afecteaz frecvent cltorii din regiunile tropicale i subtropicale, la cel mult 1-2 sptmni de la sosirea lor n zonele respective. Din aceast cauz se consider c afeciunea se datoreaz, n primul rnd, schimbrii brute a condiiilor ecologice, care favorizeaz proliferarea, n sistemul digestiv uman, a unor bacterii patogene din tulpina Escherichia coli, sau a unor rotavirusuri. Patogenitatea bacteriilor E.coli const n faptul c acestea, dei se afl n relaii de comensualism cu organismul uman, prin modificarea influenei ecologice a florei intestinale, se nmulesc rapid (circa 2 ore), elibernd, n 48% din cazuri, o toxin termostabil care declaneaz infecia diareic acut printr-o izbucnire epidemic asemntoare holerei. Etiologia virotic a diareei a fost atribuit prezenei i aciunii rotavirusurilor care declaneaz diarei estivale, cu caracter epidemic. Cu toate acestea, sindromul diareic se declaneaz numai n condiiile aciunii unor factori favorizani precum: schimbarea mediului, alimentaiei, apei, climei, bioritmului etc. De cele mai multe ori, sindromul diareic apare sub form de focare epidemice, cu predilecie n timpul verii. Dei este universal rspndit pe glob, el se manifest cu frecven mai mare n Africa (30% din cazuri), Orientul Mijlociu, regiunea mediteranean i sudul Europei, debutnd afebril, cu scaune lichide, nsoite de manifestri generale minore (colici, greuri, vrsturi). n formele mai grave, sunt posibile splenomegalii care accentueaz strile anemice, rareori determinnd ciroze hepatice. Evoluia letal este inevitabil n 10-15% din cazuri, ca urmare a unor suprainfecii bacteriene, dei afeciunea rspunde pozitiv la tratamentul medicamentos cu compui clorurai, ceea ce face ca, n ansamblu, diareea acut s constituie mai degrab o form de dereglare metabolic dect o stare patogen propriu-zis. 2.4.2. Dizenteria (Shigeloza) Dizenteria bacilar este o boal infecioas acut, determinat de infecia intestinului gros cu variate specii de bacterii ale genului Shigella, caracterizat clinic prin dureri abdominale, scaune diareice cu mucoziti sau snge i puroi, nsoite de fenomene toxice generale. De fapt, noiunea de dizenterie are mai ales conotaii clinice, ea putnd fi produs i de unele protozoare ca Entamoeba histolityca (dizenteria amibian) sau Balantidium coli i, n mod excepional, de unele salmonele. Bacteriile dizenterice din genul Shigella (familia Enterobacterii) cu habitat intestinal prezint numeroase biotipuri variabile n timp i spaiu. Astfel, Shigella dysenteriae tip I, care pn n 1940 a determinat intense epidemii, a disprut treptat pentru a reaprea n for n America Central i Mexic n jurul anilor 1970. n estul Europei, Asia i Africa predomin Shigella flexneri n 70% din cazuri, secondat de Shigella sonnei n 28% din cazuri. Frecvena patogen a acestor bacterii se modific ns de la un an la altul, n ultimul timp constatndu-se creterea frecvenei Sh.sonnei care provoac numai forme uoare i atipice de dizenterie, cu aspect de enterocolite banale. Formele severe, datorate aciunii Sh.dysenteriae tip I (Sh.shigae) se dezvolt ca urmare a profundelor leziuni intestinale i nervoase produse prin secreia, de ctre aceste bacterii, a unei exotoxine termolabile foarte virulente, capabil s reziste n mediul extern timp de 2-17 zile pn la temperaturi de +55 0 C sau 400 C. Dizenteria bacilar este rspndit pe ntreaga suprafa a globului, sub form endemo-epidemic, peste tot constatndu-se ns o subestimare a incidenei sale reale din cauza numeroaselor forme uoare i atipice care sunt diagnozate drept diarei sau rmn necunoscute (n acest sens apreciinduse c pentru fiecare caz cunoscut exist alte 9 cazuri nediagnozate). Ea nregistreaz o frecven mai mare n sezonul cald (vara-toamna) din cauza suprapunerii factorilor favorizani : consumul de legume i fructe nesplate, abundena ploilor, rspndirea mutelor etc., dei, n ultimul timp, s-au nregistrat i epidemii de iarn, cei mai afectai fiind, n ambele cazuri, copiii (2/3 din numrul total de cazuri).

Dizenteria se transmite, n principal, pe cale fecal-oral prin contact direct cu bolnavi sau purttori de shigelle sau prin contact indirect, prin consumul apei i alimentelor contaminate cu materii fecale. Un rol important n transmiterea acestei boli revine mutelor, dar igiena personal deficitar, insalubritatea locuinelor i aglomeraiilor umane, rzboaiele sau masivele deplasri de populaie constituie factori favorizani eseniali. Bacilii dizenterici ptrund, pe cale oral, n tubul digestiv uman (intestinul gros), unde se multiplic, provocnd leziuni ale epiteliului i plexurilor nervoase digestive. Spre deosebire de celelalte shigelii care conin endotoxine capabile s produc extinse ulceraii ale mucoasei colonului sigmoid i rectului, Shigella dysenteriae 1 secret o exotoxin neurotoxic care, prin resorbie sanguin, acioneaz asupra centrilor nervoi producnd severe stri toxice (dizenterie toxic), nsoite de masive deshidratri i tulburri neuropsihice. Boala dizenteric debuteaz ntodeauna brusc, manifestndu-se prin colici abdominale, scaune lichide, febr, stri de slbiciune etc. Dup repetate scaune dizenterice tipice (20-100 n 24 de ore) lipsite de coninut fecaloid, dar abundente n mucoziti, snge i puroi, se instaleaz o accentuat stare de deshidratare care atrage dup sine importante pierderi electrolitice (Na, K, Ca). Dac este netratat, dizenteria poate evolua fie n sensul unei vindecri lente, cu o perioad lung de convalescen i eventuale recrudescene sau tulburri rectale sau stare de purttor de germeni, fie n sensul cronicizrii, caracterizat prin suprainfecii bacteriene i fenomene alergice. n formele grave, provocate de bacteriile Shigella dysenteriae, sunt posibile numeroase complicaii exprimate prin paralizii i parestezii de tot felul, reumatism dizenteric, avitaminoze, anemii sau toxemii, care conduc spre un sfrit letal n 7 % din cazuri, dar mai ales la copiii mici la care dizenteria se produce pe fondul unor distrofii avansate. Tratamentul care trebuie aplicat precoce este complex (antimicrobian, dietetic, fiziopatologic, repaus) i individualizat dup forma clinic a bolii sau vrsta i reactivitatea bolnavului. Terapia antimicrobian cu tetraciclin, furazolidon sau neomicin se face n condiii de izolare a individului afectat, care este, de asemenea, supus unui strict regim alimentar i de repaus la pat. Cele mai importante msuri terapeutice rmn ns cele legate de respectarea normelor de igien personal i colectiv, n vederea izolrii posibilelor surse de infecie i combaterii principalelor sale ci de transmitere. 2.4.3. Febra tifoid Febra tifoid este o boal infecioas acut i transmisibil, specific omului, determinat de bacilul tific (Salmonella typhi) care ptrunde n snge pe cale digestiv, afectnd sistemul limfatic intestinal i producnd febr continu, stare tific, pete lenticulare, splenomegalie i tulburri digestive. Bacteria rspunztoare pentru apariia strii tifice specifice face parte din familia Enterobacteriaceae, genul Salmonella i posed trei tipuri de antigeni: O (somatic), H (flagelar) i Vi (virulent) localizai pe suprafaa corpului microbian, conferindu-i un nalt grad de rezisten fa de mijloacele de aprare ale organismului uman sau mediul extern, unde poate supravieui timp de 1-5 luni n sol, 2-3 luni n ap sau 25 zile n materiile fecale, n condiii de ntuneric, rcoare i uscciune. Febra tifoid este rspndit pe ntregul glob, sub form sporadic sau endemo-epidemic, n ultimele decenii nregistrnd totui un declin continuu ca urmare a progresului serviciilor de igien i salubritate public. Cu toate acestea, febra tifoid continu s reprezinte un mare pericol epidemiologic din cauza meninerii surselor necunoscute de infecie uman. Morbiditatea de gen este influenat i de sezon, n acest sens artnd c febra tifoid prezint o curb epidemic sezonier cu maximul n timpul verii i toamnei, iar receptivitatea este general, frecvena bolii scznd treptat cu vrsta din cauza posibilelor efecte de imunizare dobndite de aduli i btrni prin tot felul de infecii subclinice. Principalul rezervor de infecie este, n exclusivitate, omul care poate fi purttor de bacili tifici pentru o perioad determinat (purttor temporar) cnd, n condiii de convalescen, poate elimina bacili patogeni timp de 3 luni, prin fecale, sau pentru toat viaa (purttor cronic), eliminnd bacili tifici n mod continuu sau intermitent pe cale intestinal (10-11 bacili tifici pe gram de materii fecale) sau urinar (mai puin frecvent, dar mai periculoas). Febra tifoid se transmite prin contact direct cu bolnavii sau purttorii de bacili tifici n condiiile nerespectrii unor norme minime de igien personal i sanitar sau cu ocazia unor deplasri turistice n zone contaminate (tifoida de concediu), precum i prin contact indirect, prin intermediul mutelor sau consumului de alimente i ap contaminate de purttori (n acest ultim caz amintind c epidemiile hidrice au un caracter exploziv fiind urmate de un evantai de cazuri secundare de contact).

Poarta de intrare a infeciei n organism este reprezentat de tubul digestiv, bacilii tifici fiind transportai, odat cu alimentele contaminate ingerate, n intestinul subire, unde gsesc condiii favorabile de multiplicare i invazie a organismului prin intermediul cilor limfatice i sanguine. Prin ptrunderea bacililor tifici n snge se declaneaz o stare de intoxicaie general, denumit stare tific, determinat de endotoxina tific cu efect neurotrop i leucopenizant. Endotoxinele eliberate prin distrugerea bacililor tifici acioneaz in situ asupra terminaiilor nervoase simpatice, din regiunea mezenteric, rezultnd tulburri vasculare, ulceraii intestinale, meteorism, diaree etc., iar dac acestea se resorb n snge, atunci ele provoac hipertermie i stare tific (intoxicaia sistemului nervos central). n mod schematic, febra tifoid netratat cu antibiotice evolueaz clinic n 4 faze distincte, curba de temperatur avnd aspectul unui trapez, n care latura ascendent corespunde primei perioade a oscilaiilor invazive, curba continu cuprinde perioada de stare de 2 sptmni din faza 2 i 3, iar latura descendent corespunde oscilaiilor terminale din faza 4. n 4/5 din numrul total de cazuri, debutul bolii este lent, cu manifestri generale de febr care crete constant n intensitate, cefalee persistent, oboseal, ameeli, dureri musculare, insomnie i anorexie. Deseori, apare i bronita difuz, iar splina se mrete constant. Dup aceast prim stare de instalare a bolii, care dureaz 57 zile, febra atinge valori maxime (39-400 C), devenind continu (febra de platou), ceea ce nseamn c starea tific, corespunztoare perioadelor 2 i 3 din simptomatologia bolii, se afl la apogeu. De cele mai multe ori, n aceast faz, apare delirul (bolnavii agitnd minile dup obiecte imaginare), cefaleea este maxim, tegumentul foarte uscat dezvolt erupii lenticulare (rozeola tific), sistemul digestiv prezint semne hiposecretorii, abdomenul este pronunat i dureros, splina i ficatul se mresc, inima i diminueaz sensibil activitatea, sngele i modific formula leucocitar, respiraia devine greoaie, iar sistemul nervos intens intoxicat determin hipoacuzie, apatie, adinamie i indiferen, mergnd n formele mai grave pn la prostaie i stare confuzional, care trdeaz infecii meningeale sau meningoencefalitice. Perioada de declin din ultima faz de evoluie a bolii se caracterizeaz prin scderea treptat a febrei (sub forma unor ample oscilaii de la zi la noapte), accentuarea senzaiei de foame i intensificarea volumului i frecvenei urinare. Evoluia obinuit a febrei tifoide poate fi scurtat prin tratamentul cu antibiotice, n acest caz starea de afebrilitate survenind la 4-10 zile de la tratament, dar n absena tratamentului, ea se poate prelungi pn la 86-106 zile. Recrudescenele manifestate prin perioade de revenire a febrei apar n faza de declin a bolii, nainte ca bolnavul s intre n afebrilitate, iar recderile (recidivele) sunt posibile n primele 8-15 zile de convalescen n 9-12% din cazuri ca urmare a persistenei unor focare de bacili tifici n zonele necrotice ale formaiunilor limfatice, la adpost de aciunea anticorpilor i antibioticelor. Rembolnvirile de febr tifoid prin noi infecii sunt cu totul excepionale deoarece n majoritatea cazurilor, se dobndete un anumit grad de imunitate. Rata mortalitii se menine n limite relativ sczute (sub 1%), iar cazurile letale nregistrate se datoreaz mai mult unor complicaii digestive (hemoragie i perforaie intestinal), cardiovasculare (miocardit i flebit), hepatice (hepatit), respiratorii (bronhopneumonie), urinare (prostatit) i neuronale (encefalit), dect manifestrilor tifice caracteristice. n general ns, frecvena tifoidei depinde de vrsta indivizilor (copiii i btrnii contractnd-o mai repede dect celelalte persoane), masivitatea infeciei, starea de rezisten a organismului, precocitatea tratamentului .a.m.d., dar un rol deosebit n meninerea sa sub control l au msurile profilactice permanente care urmresc nu numai identificarea, izolarea i tratarea surselor de infecie prin declararea i spitalizarea obligatorie a bolnavilor, ci i supravegherea i prevenirea contaminrii apei i alimentelor sau protecia masei receptive prin inocularea vaccinului antitifoidic, dar, mai ales, prin promovarea unei educaii sanitare superioare. 2.4.4. Febrele paratifoide

Febrele paratifoide, asemntoare din punct de vedere clinic, cu febra tifoid, sunt boli infecioase acute, determinate de bacilii paratifici A, B i C care aparin familiei Enterobacteriacidae, genul Salmonella. 2.4.4.1. Paratifoida A, produs de enterobacteria Salmonella paratyphi A, este mai rspndit n Orientul Mijlociu i ndeprtat, manifestndu-se sporadic sau n epidemii, ca rezultat al contaminrii apei potabile sau alimentelor. De la rezervorul uman de infecie, ea se disemineaz fie prin contact direct, fie prin contact indirect, prin consumul apei sau alimentelor infestate. Tabloul clinic al paratifoidei A este ntru totul asemntor celui al febrei tifoide att prin simptomatologia specific

(curba termic fiind aproape identic celei tifoide), ct i prin severitatea evoluiei patologice (cu aceleai complicaii i rat a mortalitii). 2.4.4.2. Paratifoida B, datorat aciunii bacilului Salmonella schottmlleri sau paratyphi B, este mai frecvent n sudul Europei i Orientul Mijlociu i prezint unele particulariti care o deosebesc de febra tifoid obinuit. n primul rnd, debutul su este mai brusc, iar durata medie a bolii este mai scurt (20-21 de zile), evoluia sa fiind, de cele mai multe ori, uoar, cu rare complicaii intestinale i mortalitate redus. n al doilea rnd, febra este neregulat, iar erupia, cnd se produce, este mai bogat, asociindu-se cu herpesul peribucal. Tulburrile digestive sunt dominate de anorexie, vrsturi i diaree, care este mai frecvent ca n febra tifoid, iar starea tific, n general, mai puin evident, ceea ce nseamn c posibilele complicaii sunt procentual mai reduse. 2.4.4.3. Paratifoida C poate fi determinat de bacteriile din grupul Salmonella hirschfeldii sau paratyphi C i Salmonella cholerae suis (care genereaz tipul tifoidic septicemic) i este foarte rspndit n zona temperat a Asiei. Dintre salmonelele din grupul C, numai S.paratyphi C realizeaz forma clinic de paratifoid, celelalte specii din acest grup declannd septicemii severe. Forma tifoidic propriu-zis se aseamn cu o sever febr tifoid, prezentnd dese simptome de icter, dar spre deosebire de aceasta, n paratifoida C nu apar leziuni intestinale caracteristice. Cu toate acestea, evoluia ei este foarte grav, rata mortalitii fiind destul de ridicat. Diagnosticul pozitiv al paratifoidelor este sugerat de starea febril caracteristic, dar confirmarea lui nu se poate face dect prin examenul bacteriologic care trebuie s deceleze tipul paratific de agent patogen. n toate cazurile, tratamentul cu antibiotice i demonstreaz eficiena, dar n cazul paratifoidei C, acesta acioneaz cu dificultate din cauza comportrii variate fa de antibiotice a salmonelelor din acest grup. n orice caz, profilaxia igienico-sanitar reuete ntodeauna s elimine riscul paratifoidelor. 2.4.5. Holera Holera este o boal infecioas acut produs de vibrionul holeric (Vibrio cholerae), caracterizat prin diaree apoas, vrsturi i deshidratare masiv care determin profunda alterare a strii generale i evoluia sever spre mortalitate n 50-80% din cazurile netratate etc. Aceast veche i temut boal provine din India i rile sale nvecinate din Asia de Sud, motiv pentru care ea era denumit drept holera asiatic pentru a se deosebi de episoadele de sever diaree asociate frecventelor toxiinfecii alimentare din Europa i cunoscute sub numele de cholera nostras. La nceputul secolului al XIX-lea, holera depete limitele regiunii sale de maxim endemicitate din Asia de SE (delta Gangelui i Brahmaputrei), propagndu-se, ntre anii 1817 i 1913, n tot restul lumii n 6 valuri succesive (pandemii de holer). Cea de-a 6-a pandemie de holer a debutat n 1899 tot n India i s-a extins pn n rile balcanice care, n 1913, traversau delicata perioad a primului rzboi mondial. Prin aplicarea ferm a unor msuri de combatere, prin promovarea unei susinute campanii de vaccinare antiholeric i a unei profilaxii bine organizate, s-a reuit ca, n restul Europei, holera s se manifeste doar sporadic, n timp ce pe frontul din Orientul Mijlociu i Asia, aceasta continua ns s fac ravagii. Dup cea de-a 6-a pandemie, holera prea s se fi retras n leagnul su asiatic de unde, n intervalul 1913-1961, nu s-a mai extins spre alte continente (cu excepia epidemiei egiptene din 1947 n care s-au nregistrat 30.000 de cazuri), dar n 1961 se declaneaz a 7-a pandemie de holer datorit noului biotip El Tor care nlocuiete vibrionul holeric clasic. Acest nou val epidemic a debutat n Indonezia (insula Sulawesi), dar n foarte scurt timp s-a extins spre celelalte insule din Pacific (1962-1963), India (1964), rile Asiei de Sud (1965-1966), i Africa (1970) de unde se rspndete apoi n sudul i estul Europei (1973) pn la rmul european al Oceanului Atlantic (1974) (Fig.10), numeroase cazuri de import aprnd chiar i n Canada, SUA i Noua Zeeland. Ceea ce este interesant ns este faptul c n cadrul acestei ultime pandemii, din cauza rezistenei crescute n mediul extern a noului biotip holeric El Tor, boala a manifestat tendine noi prin apariia unor noi focare n Africa de Vest i prin evoluia exploziv a valurilor epidemice. Fig.10. Difuzia spaial a holerei ntre anii 1961-1974 (a 7-a pandemie) (Adaptare dup : Burows.W : Cholera, Philadelphia, 1974) Astfel, holera a ncetat s mai fie o boal asiatic, ea dobndind dimensiuni cu adevrat globale deoarece numai n timpul ultimei pandemii a afectat peste 155.000 de persoane din 40 de ari (Fig.11).

Fig.11. Evoluia numrului de cazuri de holer ntre anii 1961-1974 (Dup: OMS, 1975) Dup cum se exprim i un raport al OMS, holera poate fi introdus practic oriunde, dar ea nu se poate implanta dect n zonele receptive, adic acelea unde igiena este ndoielnic, iar mijloacele de supraveghere limitate, astfel nct, n prezent, ea pare s caracterizeze numai rile n curs de dezvoltare cu o infrastructur sanitar deficitar, dei cazuri importate pot aprea sporadic i n celelalte ri (Fig.12). Vibrionul holeric (Vibrio comma sau Vibrio cholerae), izolat de Koch n 1883, face parte din familia Vibrionaceae, genul Vibrio i este un bacil aerob, uor incurbat, cu o lungime de 2 m i prevzut cu un flagel la una din extremiti, ceea ce i confer o mare mobilitate. El conine att antigenul H, comun tuturor vibrionilor, ct i cel specific O, n funcie de care se disting 4 grupuri de vibrioni ; din primul grup 01 fcnd parte vibrionul holeric, iar din celelalte grupuri (02-04), toi ceilali vibrioni neholerici, nepatogeni, care nu aglutineaz cu serul antiholeric 01, fiind denumii NAG (non agglutinable vibrios) sau NCV (non cholera vibrios). Antigenul 0 al grupului 1 conine 13 factori, numerotai de la A la M, n funcie de care s-au determinat mai multe serotipuri, cele mai importante fiind ns numai primele trei : A,B,C care compun serotipurile Ogawa (A+B), Inaba (A+C) i Hikojima (A+B+C) ce i pot modifica proprietile biochimice i serologice att n mediul ambiant, ct i n intestinul omului prin presiunea unor factori de influen. Biotipul holeric El Tor, izolat n 1904, de Gotschich, n staia de carantin El Tor de pe rmul nordic al Mrii Roii, se deosebete de vibrionul clasic, cu serotipurile lui, prin rezistena mai mare n mediul extern, ceea ce contribuie la marea lui contagiozitate (n mediul umed germenul poate rezista pn la temperaturi de +37 0 C timp de cteva sptmni). Fig.12. Repartiia spaial a holerei n 1994. (Dup : OMS, 1995) Principala surs de infecie cu vibrioni holerici este omul bolnav, n convalescen, sau purttorul sntos, cronic, a crui vezic biliar joac rolul de rezervor de germeni. Prin scaunele lor diareice, acetia pot elibera cantiti considerabile de vibrioni holerici (102 -105 vibrioni pe gram de materii fecale) care, n condiiile lipsei de igien, se pot transmite persoanelor sntoase pe cale fecal oral fie prin contact direct cu bolnavul, fie prin consumul de ap sau alimente contaminate (carne, lapte, fructe, legume i chiar i frutti di mare, adic scoici i stridii, dup cum a dovedit epidemia din 1973 din Italia). n general, contagiozitatea holerei este foarte mare, ndeosebi pentru cea produs de biotipul El Tor i n condiii de trai cu nivel sczut de igien i educaie sanitar; raportul dintre cazurile de infecie i cele de boal fiind de 5:1 10:1 pentru vibrionul holeric clasic i de 25:1 100:1 pentru biotipul El Tor. Bineneles, cei mai expui mbolnvirii sunt btrnii i copiii sau bolnavii cu hipoaciditate gastric, deoarece mediul alcalin este favorabil multiplicrii vibrionilor. Vibrionii holerici ptrund n tubul digestiv i, dup ce trec de bariera aciditii gastrice, se localizeaz n intestinul subire, n acest caz orice afeciune gastro-intestinal devenind factor favorizant al bolii. De cele mai multe ori ns, vibrionii holerici nu mai reuesc s strbat bariera acid a lumenului intestinal i rmn la acest nivel, provocnd diareea de tip neinvaziv sau infecia intestinal localizat, n care cei aproape 108 vibrioni holerici infectani, dezvoltai n condiii de aciditate normal a sucului gastric, secret o exotoxin specific (enterotoxina holeric sau choleragen) a crei aciune este similar celei a Escherichiei coli. Aceasta este, de fapt, o protein care se fixeaz de celulele epiteliale ale intestinului cu ajutorul unor receptori, stimulnd formarea unei enzime care provoac o acumulare de electrolii astfel nct diareea holeric ce rezult este alctuit dintr-un flux de ap i electrolii intestinali (135 mEg/l Na, 15 mEg/l K, 100 mEg/l Cl i 45 mEg/l NaHCO3). Aceste masive pierderi hidrice (15-20 l/24 ore) i electrolitice determin puternica deshidratare i declorurare a organismului uman, precondiii ale insuficienei circulatorii i acidozei umorale). De obicei, holera, care apare cu predilecie n sezonul cald i uscat, n condiiile unor factori epidemici favorizani (cum ar fi suprapopulaia, igiena deficitar sau exodul populaiei dintr-o zon n alta) debuteaz brusc, cu scaune diareice iniial necaracteristice, fr colici, dar ulterior frecvente, cu aspect tipic de ap de orez, nsoite de vrsturi i crampe musculare intense i dureroase. Vrsturile iniial alimentare, apoi apoase pot uneori determina apariia febrei care, n formele severe hiperpiretice, cu temperaturi corporale de 410 C, pot duce la instalarea unei forme toxemice (cholera sicca), ce se finalizeaz cu moartea bolnavului nainte de instalarea diareei.

Cu toate acestea, intensitatea simptomelor variaz de la formele uoare, asimptomatice, cu diaree profund, la cele acute, de accentuat deshidratare, care modific chiar i fizionomia bolnavului, ncreindu-i tegumentele, cobornd temperatura extremitilor, nvineindu-i ochii i unghiile, accentundu-i astenia i modificndu-i formula sanguin a crei hemoconcentraie crete vertiginos. n aceste condiii, pulsul devine imperceptibil, tensiunea arterial scade, temperatura corpului scade brusc sub 350 C, iar bonavul prezint semne de total apatie, sczndu-i voina de a supravieui. n 50-80% din cazurile netratate, bolnavul moare prin oc hipovolemic, acidoz metabolic i hipotermie, iar n formele prelungite, se poate produce i necroza tuburilor renale. Dac boala este ns tratat, evoluia ei se face spre vindecare prin atenuarea tuturor simptomelor, dar persistnd pericolul decesului prin ntrzierea producerii reglrilor umorale. De obicei, formele severe reprezint numai 5-10% din totalul cazurilor i se datoreaz mai mult aciunii vibrionului holeric clasic dect biotipului El Tor, care provoac o proporie mult mai mare de forme uoare i atipice, cu aspect de enterocolit banal, dar care nefiind tratate corespunztor, duc la starea de purttor cronic, mrind astfel riscul contaminrii. n general, tratamentul de urgen al holerei prevede corectarea rapid a ocului, prin nlocuirea pierderilor de ap (ce pot atinge 12 % din greutatea corporal) i de electrolii (avnd n vedere c bicarbonatul seric scade pn la 10 mEg/l fa de 26 mEg/l ct e normal); restaurarea imediat a funciei renale, prin administrarea intravenoas i oral de soluii de NaCl, NaHCO3, K; i suprimarea infeciei intestinale printr-un tratament antimicrobian activ, n condiiile totalei izolri a bolnavului ntr-un pavilion separat. Fa de contacii acestuia se adopt un tratament profilactic prin dezinfectarea habitatului lor i carantinarea acestora timp de 7 zile, sau vaccinarea lor antiholeric. 2.4.6. Amibiaza (intestinal i extraintestinal) Amibiaza este o boal infecioas determinat de Entamoeba histolytica, protozoar care afecteaz n principal colonul (amibiaza intestinal) sau ficatul i alte organe (amibiaza extraintestinal). Dup experii OMS ns, amibiaza trebuie definit ca orice stare n care organismul uman adpostete Entamoeba histolytica chiar dac aceasta produce manifestri clinice sau nu, pornind de la faptul c aceast amib se poate afla att n relaii de comensalism, ct i n relaii parazitare cu organismul uman gazd, astfel nct ea trebuie considerat drept potenial agent patogen n mod permanent. Entamoeba histolytica protozoar din clasa Rhizopode, genul Entamoeba este singura specie patogen pentru om, celelalte 6 specii amibiene (E.hartmani, E.coli, E.polecki, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii i Dientamoeba fragilis) fiind nepatogene, dar infestnd peste 50 % din populaia globului. n schimb, alte amibe din genul Naegleria i Acanthamoeba produc o sever meningoencefalit amibian primar cu caracter invariabil letal. Entamoeba histolytica se gsete n intestinul uman sub form vegetativ sau sub form de chisturi. Forma vegetativ mbrac dou aspecte: forma magna sau histolytica, agresiv, foarte mobil, cu pseudopode care apar brusc pentru aglutinarea hematiilor; i forma minuta, neagresiv, imobil, cu pseudopode groase, care apar lent i care se hrnete cu flora intestinal. Chistul se formeaz numai din forma minuta, neagresiv, imobil, n intestin unde, sub influena temperaturii i umiditii specifice, elibereaz o mas plasmoidal alctuit din 4 nuclei care, prin diviziune binar, d natere celor dou forme vegetative de amibe. De fapt, aspectul clinic al amibiazei contactate de un anumit individ depinde de predominana, la un moment dat, a unuia sau altuia din cele dou tipuri vegetative, n funcie de prezena favorabil a unor bacterii patogene precum Escherichia coli sau Enterobacter aerogenes. Dei este o boal cosmopolit, amibiaza predomin n rile tropicale cu clim cald i umed i condiii igienico-sanitare deficitare, fiind endemic ntre latitudinile de 400 N i 300 S, dar cu abateri de la regul n bazinul Mediteranean, unde atinge paralela de 450 N, n SUA, unde se extinde pn la bazinul rului Missouri i n Extremul Orient, pn la paralela de 48 0 N (Fig.13). Dac ns raportm zona de endemie amibian la tiparul distribuiei temperaturii aerului pe Glob, observm c n cadrul acesteia se pot distinge areale cu diferite grade de infeciozitate. Astfel, zona de endemie major este delimitat n nord de izoterma de 250 C, n iulie, i n sud, de izoterma de 25 0 C n ianuarie ; iar zona de endemie minor se extinde ntre aceste limite i cele marcate de izoterma de 200 C a lunii

iulie, n nord, i cea de 200 C a lunii ianuarie, n sud. n aceste areale endemice, amibiaza afecteaz 30-50 % din totalul populaiei n primul caz i 10 %, n cel de-al doilea caz.

Fig.13. Rspndirea amibiazei pe glob. (Dup : OMS, Rapport sur la Sant dans le Monde, 1995) n zonele temperate, amibiaza apare sporadic, manifestndu-se uneori i prin apariia unor mici focare localizate sau chiar epidemii produse prin importul unor cazuri din zonele endemice. n aceste regiuni, incidena bolii variaz ntre 4 i 17% n funcie de tipul relaiilor epidemiologice de comensalism sau parazitism pe care amibele le impun n flora vegetativ a organismului uman. Principalul rezervor de infecie este reprezentat de bolnavii cu dizenterie amibian cronic sau de purttorii asimptomatici care elimin n mediul extern circa 60 chisturi/mg de materii fecale, de unde acestea pot fi preluate de indivizii sntoi fie prin contact direct, prin ingestia de ap i alimente contaminate, fie prin contact indirect, prin intermediul mutelor care contribuie la rspndirea lor n natur. Odat ingerate, chisturile ajung n intestinul uman unde, n urma aciunii sucurilor gastrice, elibereaz trofozoii (forma amibian a parazitului) care, ntr-o prim etap, se multiplic excesiv, iar apoi, invadeaz submucoasa colonului, producnd diverse forme de leziuni; cele mai grave fiind ulceraiile zonei cecale, sigmoidale i rectale care pot forma tumori inflamatorii (amoebome). n majoritatea cazurilor, amibiaza intestinal debuteaz confuz, prin inapeten, senzaie de sete, oboseal, scaune diareice banale i uneori febr, dar dup 1-2 sptmni se instaleaz sindromul dizenteric, manifestat prin dureri abdominale, sub form de colici, care alterneaz cu perioade de durere surd, tenesme, exprimate prin eforturi de defecare i 10-15 scaune/24 ore, caracteristice dizenteriei amibiene. Alteori ns, amibiaza evolueaz fulminant, cu febr mare, frisoane i stare general proast, sau, dimpotriv, ntr-o form atenuat, atipic, ca o colit intermitent care creeaz ns premisele instalrii formelor cronice, trdate de prezena tumorilor amibiene ale colonului (amoebome). Cu toate acestea, moartea nu poate surveni dect prin complicaii intestinale sau infecioase.. Exist ns i situaii n care amibele se disemineaz n tot organismul uman, prin diverse leziuni intestinale, localizndu-se n ficat i producnd abcesul hepatic care reprezint forma cea mai obinuit, dar i cea mai grav, a amibiazei extraintestinale. El apare ns numai ca o complicaie a dizenteriei amibiene n 3-5% din cazuri, lobul hepatic drept fiind locul preferat de implantare a amibelor. n acest caz, boala debuteaz cu o faz presupurativ exprimat prin cefalee, inapeten, febr moderat i hepatomegalie, urmat de faza supurativ caracterizat de dureri hepatice, febr cu caracter septic, astenie, anemie, pierdere ponderal i, uneori, icter care preced deschiderea abcesului hepatic n cavitatea pleural sau peritoneu i pericard, situaie n care mortalitatea depete 50%. n orice form de manifestare a sa, amibiaza se trateaz eficient prin administrarea de medicamente amibicide i adoptarea unei diete hrnitoare, bogat n proteine i vitamine, n condiiile unui repaus total la pat. Contacii pot preveni totui mbolnvirea prin pstrarea unor riguroase norme de igien sanitar care reduc mult pericolul contaminrii apei de but, alimentelor, obiectelor personale etc. Amibele din genul Naegleria i Acanthamoeba, care triesc n mod liber n ap, n sol i pe vegetaie, pot infesta omul accidental, producnd o form grav de meningoencefalit primar amibian. Aceste genuri de amibe sunt termofile, ceea ce nseamn c, pentru dezvoltarea formelor lor vegetative (trofozoiii), care caracterizeaz stadiul invaziv al bolii, ele au nevoie de temperaturi ambientale de peste 24-250 C, ceea ce face ca acestea s fie mai frecvente n ri ca India sau Australia, unde i numrul mbolnvirilor este mai mare. Infecia amibian se poate face fie prin mbierea n bazinele de ap sau lacurile cu ap cldu, contaminate cu detritusuri biologice i materii fecale, fie direct, pe cale aerian; n ambele cazuri, amibele invadnd mucoasa nazofaringian, de unde se extind apoi spre meninge, declannd o meningit purulent, manifestat prin cefalee puternic, febr, vrsturi, agitaie, convulsii, tulburri de contien i, n final, com i moarte n peste 80% din cazuri. De cele mai multe ori,

tratamentul este fr sperane dar, prin aplicarea unei profilaxii active, meningoencefalita amibian poate fi evitat 2.4.7. Lambliaza (Giardioza)

Lambliaza este o boal parazitar intestinal determinat de protozoarul flagelat Giardia intestinalis (Giardia lamblia), manifestat prin anorexie, crampe abdominale, diaree, meteorism, malabsorbie i scdere n greutate. Agentul su patogen exist n dou forme vegetative: trofozoidul (forma activ) care paraziteaz duodenul i intestinul subire; i chistul care apare numai n fecale, i care reprezint forma invaziv a parazitului, astfel nct de la oamenii bolnavi i purttorii asimptomatici, care elimin peste 300.000.000 de chisturi pe mm3 de materii fecale, acestea se transmit la oamenii sntoi, contaminndu-i, cu predilecie prin ingestia de ap i alimente necorespunztor epurate sau splate. Dup ce ajung n intestinul uman, chisturile de Giardia se divid n trofozoii care se maturizeaz n duoden i jejun (poriunea superioar a intestinului) i apoi se multiplic excesiv (circa 1.000.000/cm2) determinnd puternica iritaie a mucoasei intestinale i deci tulburarea procesului digestiv prin diverse deficiene enzimatice. Infestarea cu Giardia intestinalis nu este ns urmat ntotdeauna de manifestri clinice (n 20-45% din cazuri purttorii rmnnd asimptomatici), dar cnd infecia este puternic, boala debuteaz brusc, cu diaree exploziv, crampe abdominale, grea, anorexie i simptome generale de slbiciune, sau stare de subfebrilitate, asociate uneori cu urticarie. n cazul prelungirii sale peste limita maxim de 4 luni, giardiaza conduce la malabsorbie, debilizare i scdere n greutate care favorizeaz hepatita sau pancreatita cronic. Pentru evitarea acestor neajunsuri, trebuie evitat consumul de ap sau alimente contaminate, dar mai ales, trebuie respectate normele eseniale de igien individual i colectiv. 2.4.8. Trahomul Termenul de trahom provine din limba greac (= neregulat, zgrunuros) i denumete o cheratoconjunctivit granuloas, transmisibil, care duce la formarea foliculilor conjunctivali. Cunoscut nc din antichitate, boala este considerat ca fiind o maladie a subdezvoltrii ce afecteaz peste 500 milioane persoane din nordul Africii, Orientul Mijlociu, Asia de Sud-Est i America Latin unde, din cauza condiiilor improprii de igien i sanitaie, infecia trahomatic constituie cea mai frecvent cauz a cecitii. Trahomul este produs de Chlamydia trachomatis care se transmite la oameni pe cale direct, prin atingerea secreiilor conjunctivale sau nazale ale persoanelor infectate, sau pe cale indirect, prin intermediul mutelor sorbens. Dup o incubaie de 5-12 zile, boala evolueaz n 4 stadii distincte. Astfel, n primul stadiu (de debut) apare o inflamaie conjunctival a palpebrelor superioare care, n timp, determin formarea unor foliculi unilaterali. n stadiul al doilea (florid), foliculii trahomatoi se nmulesc i se maturizeaz, devenind voluminoi i opalesceni pe msur ce invadeaz progresiv i corneea. n stadiul al treilea (precicatricial), foliculii se asociaz n grupuri compacte cu diferite grade de evoluie, care n stadiul final (cicatricial) unesc conjunctiva palpebral cu cea bulbar, ducnd la deteriorarea vederii prin apariia ulcerului corneean trahomatos (favorizat de ruperea foliculilor), xerozei (uscarea esutului conjunctival i corneean) i cecitii, n cazul tratrii incomplete sau recidivelor datorate persistenei germenilor patogeni. 2.5. Factori nutriionali Faptul c alimentaia joac un rol fundamental n asigurarea i meninerea integritii biologice i fiziologice a organismului uman este unanim cunoscut, dei rolul aportului su cantitativ i calitativ continu s fie neglijat din moment ce dereglrile provocate de aceasta devin din ce n ce mai numeroase i mai grave, afectnd un mare numr de oameni de pe tot cuprinsul Globului. Aceasta nseamn fie c obiceiurile alimentare ale anumitor indivizi sau grupuri populaionale sunt discordante cu necesitile lor fiziologice, fie c accesul la resursele sanogene de hran este limitat sau inexistent, ceea ce face ca, n absena unei diete corespunztoare din punct de vedere proteinocaloric, metabolismul acestora s suporte ample modificri structurale, exprimate prin variate forme de hipovitaminoze (A, B1, B2, C, D, PP) sau prin profunde carene minerale circumscrise sindromului de malnutriie proteino-caloric (MPC) (Fig.14).

Efectul patogen al acestor tipuri de carene nutriionale este ns cu att mai profund cu ct ele nu numai c afecteaz aproape 12% din populaia Globului (n acest sens recente studii FAO artnd c, de fapt, celor aproximativ 800 de milioane de persoane fr acces la resursele energetice i proteice de baz trebuie s li se adauge circa 2,2 miliarde persoane cu diferite forme de carene n micronutrieni de genul vitaminei A, fierului, iodului etc.) ci constituie i suportul critic care favorizeaz dezvoltarea unui mare numr de maladii i afeciuni cronice asociate sau permit apariia unor variate tipuri de boli infecioase i parazitare, motiv pentru care forurile medicale internaionale consider c succesul procesului de dezvoltare durabil a societii omeneti depinde, de fapt, de nsi starea sa nutriional, exprimat prin consumul regulat al unei cantiti suficiente de resurse de hran echilibrate din punct de vedere al compoziiei i structurii lor proteico-calorice. Pornind de la aceast premis esenial i innd cont de multiplele determinri environmentale, economice sau culturale din diverse regiuni geografice, observm c pe suprafaa Globului se pot individualiza trei tipuri de areale nutriionale: regiuni n care dieta curent nu are nici o valoare energetic, astfel nct ea nici nu asigur protecia nutriional a masei populaionale ; regiuni cu regim caloric (energetic) adecvat, dar cu deficiene minerale sau vitaminice eseniale i n fine, regiuni cu diete cantitative i calitative corespunztoare (Fig.15). 2.5.1. Hipovitaminozele Hipovitaminozele reprezint carene vitaminice i mbrac diverse forme n funcie de tipul vitaminei insuficient sintetizat de organismul uman. 2.5.1.1. Hipovitaminoza A. este determinat de insuficienta absorbie, la nivelul intestinului subire, a vitaminei A (retinol) care provine din provitamina carotenoid ce, prin intermediul carotinazei, se scindeaz n dou molecule de vitamina A, dar numai n prezena lipidelor rezultate prin absorbia grsimilor animale ingerate. De aceea, pentru organismul uman, principala surs de vitamin A o reprezint nu numai fructele i legumele bogate n caroten, cum ar fi morcovii, dovlecii, spanacul, ardeii etc., ci i alimentele de natur animal precum laptele, oule, ficatul, untul, petele sau untura de pete. Pentru aduli, necesarul zilnic minim de vitamin A este de 5000 U.I. pentru brbai i 4000 U.I. pentru femei (adic 1,5-1,2 mg vitamin / kg de greutate corporal), iar pentru copii, de 60 U.I / kilocorp, dar cum aceast vitamin poate fi stocat n corpul uman, rezult c aceste doze zilnice sunt doar orientative, considerndu-se totui c nivelul funcional normal corespunde unei vitaminemii A de 100 U.I. / ml de ser; valori de peste 50.000 U.I zilnice devenind toxice. Vitamina A are dou proprieti eseniale: particip la formarea rodopsinei (purpurei retiniene), mrind acuitatea vizual pe timp de noapte i mbuntind vederea dar i crete rezistena epiteliilor esuturilor i organelor interne, mrind rezistena organismului la infecii. De asemenea, ea influeneaz procesul de cretere i consolidare a oaselor, menine sntatea pielii, prului, dinilor i gingiilor i, nu n ultimul rnd, asigur funcionarea normal a sistemului imunitar. Din acestea rezult aadar c manifestrile datorate lipsei vitaminei A se exprim fie prin tulburri de vedere, fie prin modificri patologice ale epiteliilor cutanate i mucoase care decurg din keratinizarea celulelor. Tulburrile de vedere se manifest prin hemeralopie i xeroftalmie. Hemeralopia este o percepie subiectiv exprimat printr-o cecitate crepuscular sau nocturn la indivizii cu vedere absolut normal n timpul zilei. Ea este caracteristic soldailor constrni s fac maruri nocturne i s trag cu arma pe ntuneric i reprezint cauza accidentelor de circulaie din cursul nopii. Hemeralopia produs de avitaminoz survine mai frecvent n timpul primverii, ngustarea cmpului vizual fiind singurul indiciu al bolii. Spre deosebire de aceasta, xeroftalmia cuprinde un ansamblu de modificri oculare care nsoesc hemeralopia, dar se exprim prin fotofobie, leziuni ale conjunctivei bulbare, opacizarea corneei i, n final, perforarea acesteia, fr ca aceste simptome s fie nsoite de dureri. Tulburrile cutanate care survin n hipovitaminozele A se manifest prin apariia unor papule hiperkeratoase n jurul foliculilor piloi i pe suprafaa de extensie a extremitilor, la umeri i n partea inferioar a abdomenului sau toracelui. Aceste papule cu un diametru de peste 5 mm au, n partea lor central, o crust epitelial care, dac este ndeprtat, las un crater ce arat c glandele sebacee ale pielii s-au atrofiat sensibil. Dac deficitul vitaminei A este mare, atunci asemenea tulburri cutanate sunt nsoite i de tulburri distrofice ale mucoaselor respiratorii, trdate de apariia vocii rguite sau bronitei; i tulburri urinare, exprimate prin formarea calculilor renali. n plus, hipovitaminoza A predispunde i la variate infecii ca urmare a diminurii vitalitii esuturilor, afectnd clinic circa 2,8 milioane de copii cu vrste mai mici de 5 ani i

infraclinic alte 258 milioane de copii din 76 de ri, motiv pentru care Declaraia Mondial cu privire la Starea de Nutriie a Omenirii, fcut la Roma n 1996, consider vitamina A drept micronutrient esenial n regimul alimentar al oricrui individ. De altfel, studiile clinice arat c, n regiunile n care deficiena vitaminei A afecteaz n mod cronic sntatea public, rata mortalitii infantile a crescut cu 20-30% n numai civa ani, estimndu-se c, la nivel global, aproape 5-10 milioane de copii precolari sufer deja de xeroftalmie, iar alte 350.000-500.000 i-au pierdut definitiv vederea din acest motiv. n plus, carenele subclinice de vitamin A contribuie n mod semnificativ la creterea ratei morbiditii datorat bolilor copilriei; n acest sens apreciindu-se c pe Glob mor anual circa 1,0-2,5 milioane copii din cauza complicaiilor care apar n urma infeciilor debilizante de pojar. n aceste cazuri, cea mai frecvent cauz a hipovitaminozei A infantile este dat de combinarea sinergic, n timpul perioadei critice de cretere, a unui regim nutriional necorespunztor i a repetatelor infecii digestive (de tip diareic) sau aeriene (de tipul pojarului) care, n grupurile socioeconomice inferioare, dependente de produsele agricole autogene, determin adevrate epidemii n afara sezonului agricol, cnd lipsesc citricele i legumele verzi. Aceast determinare environmental apare cu att mai clar cu ct, prin compararea ratelor morbiditii de gen ntre copiii care se hrnesc natural i cei care depind nc de alimentaia (respectiv laptele) matern, se observ o cretere sensibil a numrului de cazuri de xeroftalmie n rndul celor dinti, ceea ce conduce, mai departe, la concluzia c hipovitaminoza A dobndete valene cu adevrat endemice n regiunile srace din Africa Subsaharian, India i Asia de SE, dei ultimele date medicale arat c deficiene A subclinice apar i n America Latin sau Europa Nordic, n ciuda largii accesibiliti a populaiei la produsele comerciale ale suplimentelor alimentare de gen. 2.5.1.2. Hipovitaminoza B1 se datoreaz absenei vitaminei hidrosolubile B1 (tiamina) din organismul uman. Asemeni tuturor vitaminelor din complexul B, ea nu este stocat n corp, ci se elimin prin procesele normale de excreie, motiv pentru care ea trebuie nlocuit zilnic prin doze de aproximativ 1,5-2 mg / 24 ore la aduli i 0,5 mg / 24 ore la copii. n timpul strilor febrile, toxice, hipertiroidiene, diareice sau de sarcin, necesarul de vitamin B1 crete substanial, impunnd creterea dozei minime zilnice. Vitamina B1 este un factor deosebit de activ n metabolismul carbohidrailor, ajutnd digestia, dar asigur i funcionarea, n limite normale, a sistemului nervos, muchilor sau inimii, i stimuleaz creterea. Manifestrile sale careniale, mai frecvente n Extremul Orient unde acest tip de avitaminoz a devenit specific n rndul consumatorilor de orez decorticat, fiind cunoscut sub numele de boala beri-beri, se dezvolt progresiv; maladia debutnd cu stri depresive, anxietate, uneori iritabilitate sau agresivitate, i continund cu parestezii ale extremitilor care, treptat, se transform n diverse forme de paralizie spastic sau flasc, asociate cu tulburri cardiovasculare. Pe lng aceste simptome care compun forma umed a bolii, avitaminoza B1 se manifest i printr-o form clinic uscat, a crei principal trstur morbid o constituie polinevrita cu atrofie secundar a maselor musculare sau tulburri ale sistemului nervos central, ceea ce a fcut ca tiamina s-i atrag numele de vitamina strii morale. n rile situate n afara ariei consumului masiv i unic de orez din Asia, Africa i Indonezia, carena vitaminei B1 poate juca doar un rol clinic secundar, ca urmare a complicaiilor care rezult din evoluia unor tulburri digestive. Tratamentul profilactic se face printr-un regim alimentar echilibrat, bogat n drojdie de bere, orez nedecorticat, gru integral, fin de ovz, alune, ficat, creier, inim, legume, lapte etc., astfel nct dozele zilnice s nu depeasc totui pragul vitaminic maxim admis de 500 mg. 2.5.1.3. Hipovitaminoza B2, cunoscut i sub numele de ariboflavinoz, nu constituie o entitate clinic autonom deoarece simptomele sale se ntreptrund cu cele datorate carenelor ntregului complex vitaminic B, dar prin manifestrile sale cutanate i mucoase, ea dobndete totui trsturi specifice. Vitamina B2 (riboflavina) care o provoac este o vitamin solubil n ap i uor asimilabil, ce se elimin la fel de uor (deoarece nu este stocat n corp) prin excreiile cotidiene, ceea ce impune ca ea s fie furnizat zilnic n doze de 1,2-1,7 mg. n situaii de stress dozele zilnice pot crete pn la 1,8 mg, compensnd astfel intensele pierderi proteice care se asociaz cu cele ale riboflavinei. Vitamina B2 contribuie la metabolizarea carbohidrailor, grsimilor i proteinelor, stimuleaz creterea i funcia de reproducere ; mbuntete starea de sntate a pielii, prului i unghiilor, ajutnd la eliminarea senzaiei de uscciune a gurii, limbii i buzelor ; mrete acuitatea vizual i nltur oboseala ochilor i, nu n ultimul rnd, atenueaz strile nervoase i senzaiile de stress.

Carena acestei vitamine determin, n schimb, ample leziuni cutanate i mucoase ale urechii, anului nazo-labial, pleoapelor, sau regiunii perianale i perivulvare, precum i a mucoasei gastrointestinale. De asemenea, ea favorizeaz simptomele de disfagie i anemie, accentund totodat tulburrile nervoase manifestate prin apatie, stare de emotivitate crescut, ameeli, tremurturi. Printre sursele naturale cu cel mai mare coninut de vitamina B2 se numr laptele, ficatul, rinichiul, oule, carnea, dar i drojdia de bere, brnza, nucile, caisele, castanele, fasolea i mazrea verde, spanacul, salata verde i roiile, care au contribuii notabile n tratamentul sau profilactic. 2.5.1.4. Hipovitaminoza C cunoscut i sub denumirea popular de scorbut a constituit un adevrat flagel al omenirii n secolele trecute, astzi fiind totui rar ntlnit n forma sa carenial clasic manifestat prin leziuni cutaneomucoase, hemoragii, edeme i anemii, ci mai degrab sub forma unor tulburri de resorbie digestiv. Vitamina C (acidul ascorbic), solubil n ap, ndeplinete un rol primordial in formarea colagenului factor esenial n creterea i refacerea celulelor esuturilor de tot felul, vaselor sanguine, oaselor i dinilor, controlnd procesele de oxidoreducere i stimulnd absorbia fierului. Majoritatea animalelor i sintetizeaz propria vitamin C, dar maimuele i oamenii trebuie s i-o procure din alimente ; doza zilnic necesar variind ntre 25 i 60 mg n funcie de sex, vrst, stare de sntate etc., dar n condiii de stress i la fumtori aceasta trebuie s depeasc 70-95 mg / zi (tiut fiind faptul c, de exemplu, fiecare igar fumat distruge ntre 25 i 100 mg de acid ascorbic). Importana vitaminei C pentru organismul uman este cu att mai mare cu ct ea contribuie i la meninerea integritii substanei intracelulare i activarea aciunii unor enzime, avnd totodat o puternic aciune antitoxic i antiinfecioas. Tulburrile datorate hipovitaminozei C apar mai frecvent n cursul iernii i primverii din cauza alimentaiei deficitare n substane vitaminice i se manifest prin indispoziie, incapacitatea de a depune eforturi fizice i intelectuale, depresiune, inapeten, tendin spre dispnee, dureri reumatice, paloarea i uscarea tegumentelor i deficiene secretorii ale intestinului. Pentru prevenirea acestor efecte negative, alimentaia natural trebuie astfel planificat nct ea s conin cantiti ct mai mari de : varz, ridichi, conopid, roii, spanac, fasole verde, agrie, cpuni, zmeur, lmi, portocale, pepene, ciree, piersici, etc.; cunoscndu-se faptul c fructele conin 2-40 mg vitamin C %, legumele 5-50 mg% i cartofii 1-32 mg%, n timp ce laptele conine numai 0,5-3 mg%. Cu toate acestea, dozele prea mari de vitamin C pot determina formarea calculilor de acid uric i oxalic, ns consumul unei cantiti mari de lichide anuleaz acest pericol. 2.5.1.5. Hipovitaminoza D poate fi cauzat de lipsa sau sinteza deficitar a uneia din cele 10 vitamine D liposolubile, cu structur steroid. Vitaminele D (supranumite i vitaminele Soarelui) se formeaz prin reacia de sintez fotochimic, sub aciunea radiaiilor solare ultraviolete, a provitaminelor D n stratul adipos al epidermei de unde sunt absorbite apoi n ntregul organism. Cele mai importante vitamine D sunt vitamina D2 (calciferolul) care provine prin iradierea UV a ergosteronului vegetal i vitamina D3 (colecalciferol) de origine animal; ambele fiind de natur exogen pentru om, spre deosebire de vitaminele D 4, D5 i D6 care nu se gsesc libere n natur i rezult numai prin iradierea provitaminelor respective. Absorbia vitaminei D de origine exogen se face n proporie de 30-50% la nivelul intestinului subire, sub form esterificat cu acizii grai, dar proporia n care se absoarbe vitamina D depinde de calitatea alimentelor consumate ; cel mai bogat aliment n vitamina D fiind untura de pete, dar i sardinele, heringii, laptele i produsele lactate. Necesarul zilnic al adulilor este relativ mic (200400 UI = 5-10 mg), dar sugarii trebuie s consume ntre 400 i 800 UI / zi n funcie de sezon, viteza de cretere i gradul de pigmentare a pielii care, la rndul su, depinde de gradul de expunere la Soare. Vitaminele D contribuie la utilizarea optim a calciului i fosforului n oase i dini, iar mpreun cu vitaminele A i C acioneaz preventiv n cazul rcelilor. Carena vitaminelor D duce la apariia rahitismului, la copii i osteomalaciei, la aduli (vezi 2.2.1.3.); tulburri ale metabolismului calciului i fosforului care determin osificarea deficitar a scheletului uman. 2.5.1.6. Pelagra este o boal metabolic datorat carenei vitaminei PP (nicotinamida sau acid nicotinic) care face parte din grupul vitaminelor B; ea fiind cunoscut i sub numele de vitamina B3. Vitamina PP, amida acidului nicotinic, este solubil n ap i constituie un element indispensabil n constituia unor coenzime fr de care viaa nu ar fi posibil. Cu ajutorul unui aminoacid numit triptofan, organismul uman i sintetizeaz propria sa nicotinamid, dar n lipsa vitaminelor B1, B2 i

B6, acest lucru nu mai este posibil, carena de vitamin PP determinnd tulburri metabolice complexe care afecteaz deopotriv toate organele interne. Nicotinamida este o vitamin esenial n sinteza hormonilor sexuali, a cortizonului, tiroxinei i insulinei ; fiind, de asemenea, necesar pentru buna funcionare a creierului i sistemului nervos. n plus, ea atenueaz tulburrile gastrointestinale, ajut la prevenirea i uurarea migrenelor, intensific circulaia sanguin i reduce tensiunea arterial, atenueaz simptomele de vertigo i reduce nivelul colesterolului din cauza proprietilor sale energizante. Doza zilnic necesar pentru aduli este de 13-19 mg, aceasta asigurndu-se cu mult uurin datorit faptului c vitamina PP rmne relativ stabil n procesul de prelucrare a hranei, pstrndu-i calitile chiar i n alimentele gtite. Cu toate acestea, regimul alimentar adoptat trebuie s combat factorii pelagrogeni prin consumul unei cantiti sporite de proteine (1,5-2 g / kilocorp), din care cel puin 50% s fie de origine animal (carne, ficat, lapte, ou, pete), la care se adaug drojdia de bere, germenii de gru, curmalele, smochinele i prunele, precum i varza, spanacul, roiile, soia etc. n prezent, pelagra determinat de absena vitaminei PP, nu mai este considerat ca o simpl anicotinoz, ci mai degrab drept un mozaic carenial, constatndu-se de exemplu c leziunile sale cutanate caracteristice se vindec mai uor prin administrarea vitaminei C. n orice caz, pelagra pare s aib un caracter sezonier din moment ce, n aceeai ar, ea apare ntotdeauna n acelai sezon: aprilie-iunie, n zona climatului temperat i noiembrie-martie, n zona climatului subtropical sau tropical ; din acest motiv crezndu-se c eritemul pelagros apare numai n regiunile sau perioadele cu insolaie puternic dar ulterior dovedindu-se c, de fapt, acesta se declaneaz mai degrab ca urmare a ritmului extenuant de lucru la muncile agricole i rezistenei sczute a organismului din aceste perioade, dect intensitii radiaiei solare n sine. Din nefericire, pelagra este o boal cronic care, din punct de vedere clinic, se dezvolt mai nti prin tulburri mucoase, i apoi prin cele digestive urmate de tulburri psihice care schimb personalitatea celui afectat. Cu toate acestea, n cursul evoluiei pelagrei se identific o etap curabil accesul pelagros -, care duce n 85% din cazuri spre vindecare doar parial fiindc dispariia accesului nu nseamn vindecarea bolii n sine. De aceea, pentru prevenirea acestor efecte pelagroase, n zonele i perioadele de risc se recomand nlocuirea porumbului cu cartofi, legume, gru, secar i orez, dar mai ales consumul zilnic a cel puin 800-1000 ml de lapte sau alte surse de proteine animale. 2.5.2. Carena de fier Fierul este un aliment nutritiv esenial pentru toate organismele vii, n general, i pentru organismul uman, n special, deoarece el joac un rol important n producerea hemoglobinei i mioglobinei, precum i a altor numeroase enzime, datorit proprietilor sale de a cataliza mecanismele celulare de oxidoreducere pe baza unui simplu schimb de valene. De asemenea, el este un element indispensabil n procesul respiraiei celulare deoarece cantitatea de oxigen consumat de celule depinde nemijlocit de sinteza i transportul proteinelor ferice din hemoglobina circulant. Corpul unui adult sntos conine numai 4-5 grame de fier deoarece organismul uman absoarbe doar 8-10% din cantitatea total de fier ingerat prin alimente de tipul organelor de vit i porc, glbenuului de ou, fulgilor de ovz, nucilor i piersicilor etc.; dar din aceast cantitate total de fier acumulat n organism, 75% sunt reprezentate de fierul funcional, absorbit i transportat de hemoglobin i mioglobin, iar 25% reprezint rezervele stocate sub form de hemosiderin i feritin n toate organele umane interne, i n special n ficat, mduva hematopoietic i splin. n organismul uman, resorbia de numai 10% a fierului provenit n totalitate din alimentaie (10-30 mg/zi) asigur o cantitate suficient pentru a acoperi nevoile sale zilnice, ceea ce demonstreaz c mecanismele de resorbie primar a fierului de la nivelul tubului digestiv (duodenului i primei poriuni a jejunului) sunt deosebit de simple, active i eficiente, permind difuzia uoar i rapid a acestuia n mucoasa intestinal, unde se unete cu apoferitina i formeaz feritina (forma fiziologic de depozitare a fierului), care se poate desface, elibernd fierul ce trece n snge, denumit i fier circulant sau de transport fiindc ulterior el se cupleaz cu o b-globulin sintetizat de ficat i numit transferin ce l dirijeaz spre organele de catabolism sau de depozit. Din acest motiv, lipsa fierului poate determina accentuata scdere a produciei de hemoglobin care, la rndul su, provoac reducerea sever a numrului de eritrocite, favoriznd instalarea anemiilor feriprive ce scad sensibil rezistena organismului la mbolnvirile de orice fel. Anemiile feriprive, care apar atunci cnd rezervele de fier ale organismului sunt total epuizate, determinnd astfel scderea produciei de hemoglobin, sunt anemiile cele mai des ntlnite, frecvena lor variind n diverse ri de la 20% la 95%. Ele constituie 20-50% din anemiile copilului,

iar n perioada final a sarcinii se dezvolt n 20-30% din cazuri, tiut fiind faptul c n perioada lor activ endocrin, din cauza repetatelor pierderi de snge n timpul menstrelor, sarcinii, naterii i lactaiei, femeile prezint accentuate carene de fier n peste 80% din cazuri. De asemenea, anemiile feriprive sunt prevalente n rndul populaiilor cu o alimentaie srac n proteine animale i al celor afectate de diverse infecii parazitare; n acest sens toate statisticile artnd c, cel puin n rile subdezvoltate tropicale, deficiena fierului reprezint una din principalele cauze ale mortalitii din aceste regiuni geografice, ca urmare a scderii rezistenei generale a organismului la infeciile de orice fel. n general, anemiile feriprive au o etiologie complex, ele dezvoltndu-se att ca efect al unui aport alimentar insuficient de fier care intervine n cazul regimului nutriional bazat fie pe un consum excesiv de ceai i cereale (care inhib resorbia fierului), fie pe un consum deficitar de proteine animale i vitaminele A i C (care ar constitui principalele surse de fier exogen ale organismului uman), ct i ca efect al variatelor tulburri n metabolismul intern al fierului, care realizeaz un deficit de fier endogen prin tratamente prelungite cu anumite tipuri de medicamente (cum ar fi aspirina sau cloramfenicolul); dispariia sau scderea aciditii gastrice; existena unor afeciuni intestinale care provoac un tranzit intestinal accelerat sau reduc suprafaa de resorbie a mucoasei intestinale; consumuri exagerate de fier care nu mai poate fi asimilat eficient sau prin blocarea acestuia n esuturile periferice sau n vecintatea unor focare infecioase. Din aceste motive cumulate, anemiile feriprive se dezvolt foarte lent, n evoluia unei deficiene ferice distingndu-se trei etape: perioada carenei prelatente, n care organismul uman se golete de rezervele sale interne de fier; perioada carenei latente caracterizat prin scderea fierului seric, i perioada carenei ferice manifeste, exprimat prin scderea hemoglobinei i apariia anemiei cu manifestrile ei clinice specifice. Simptomatologia anemiilor feriprive este constituit att din manifestrile generale ale sindromului anemic, ct i din semnele caracteristice ale deficienei ferice. n primul caz, fatigabilitatea i scderea capacitii de munc constituie principalele forme de manifestare ale anemiei, dar n cazurile mai grave, pe lng paloarea tegumentelor i mucoaselor, apare i cefaleea, nsoit de tulburri ale somnului, care determin scderea ateniei i a capacitii de concentrare. n al doilea caz, semnele tipice ale deficienei ferice sunt reprezentate de tulburrile trofice epiteliale cutanate (exprimate prin uscciunea i friabilitatea pielii) sau digestive (caracterizate de accentuata atrofiere a mucoaselor linguale, bucale, esofagiene i gastrice) nsoite, n formele severe, de anorexie, grea, flatulen, oboseal muscular i uneori chiar febr ; toate acestea fiind trdate, n cazul unui examen de laborator, de un tablou hematologic amplu modificat, n sensul scderii cantitii de hemoglobin din snge. n funcie de simptomele lor caracteristice din anumite etape de vrst, se pot identifica urmtoarele forme clinice de anemii feriprive: - anemia sugarului i a copilului, care apare fie n primele 3 luni (ca urmare a epuizrii rezervelor materne de fier), fie dup 5-6 luni de via (datorit alimentaiei exclusive cu lapte matern); - anemia feripriv din perioada pubertii i adolescenei (cloroza) care, dei este destul de rar, apare ca urmare a importantelor pierderi sanguine din timpul primelor menstre ale pubertii; - anemia feripriv din timpul sarcinii apare n 90-95% din cazurile de graviditate ca urmare a amplelor dezechilibre dintre aporturile exogene de fier ale mamei i consumurile endogene de fier ale ftului; - anemia feripriv esenial a adulilor (cloranemia achilic) care are o etiologie mai puin cunoscut, dar care este mai frecvent la femei. Acestor forme clinice etapizate pe trepte de vrst li se adaug ns i anemiile feriprive eterogene, care apar n cursul diverselor parazitoze intestinale cum ar fi anchilostomiaza, strongiloidoza, dizenteria sau malaria, ce provoac ample pierderi sanguine ca efect al unei hemolize infecioase accelerate. Efectele anemiei nu pot fi neglijate deoarece, n cazul sugarilor i copiilor mici, le determin ntrzierea procesului de dezvoltare fizic i intelectual; n cazul adolescenilor i adulilor, anemia feripriv contribuie la scderea capacitii lor de munc i accentuarea strii de absenteism care cauzeaz numeroase accidente de munc, iar n cazul femeilor gravide, ea poate ntreine niveluri relativ ridicate ale ratelor mortalitii infantile i materne ca urmare a hemoragiilor sau infeciilor

repetate ce pot aprea n cursul sarcinii. Cu toate acestea, dac anemiile feriprive sunt descoperite i tratate la timp, att din punct de vedere curativ, prin reducerea activitii fizice, adoptarea unui regim alimentar bogat n fier, proteine i vitamine i administrarea unor doze mrite de fier; ct i din punct de vedere profilactic, prin asigurarea necesarului zilnic de 3-4 mg de fier, ele pot fi uor eliminate. Conform statisticilor OMS din 1997, se estimeaz c pe ntregul glob, aproape 1,8 miliarde de oameni sufer de anemie feripriv dovedit de concentraia hemoglobinei i 3,6 miliarde de oameni prezint semne certe de caren feric de diferite grade. De fapt, carena fizic se semnaleaz la peste 1/2 din femeile gravide i 1/3 din copii precolari din ntreaga lume, dar aa cum este de ateptat, procentele morbiditii de gen difer amplu de la o regiune la alta sau de la o treapt de dezvoltare economic la alta. De exemplu, n rile n curs de dezvoltare, procentul femeilor gravide cu deficien feric variaz ntre 39% n America Latin, 52% n Africa, 60% n Asia i 71% n Oceania (valoarea medie pe glob fiind de 58%); n timp ce n rile dezvoltate, acesta oscileaz ntre 5-10% n Europa i 20-30% n America de Nord (media global pentru aceast categorie de ri fiind de 18%). n rndul copiilor sub 5 ani, carena feric crete amplu de la mai puin de 10% n rile cu economie dezvoltat, la peste 70% n rile n curs de dezvoltare. n mod inexplicabil, n ciuda eforturilor depuse la nivel internaional pentru ameliorarea situaiei prin implementarea unor ample programe nutriionale de mbogire a alimentelor comercializate cu derivai ai fierului, procentul populaiei care sufer de deficien feric sau chiar anemie feripriv nu pare deloc s scad n rile n curs de dezvoltare din cauza complexelor lor probleme logistice sau bugetare, n pofida rezultatelor remarcabile obinute prin diversele strategii medicale de atenuare a gravitii anemiilor feriprive de orice fel. 2.6. Factori comportamentali

Stilul de via sau comportamentul specific al oamenilor poate reprezenta uneori un important factor de risc al sntii i constituie cauza unor frecvente dezechilibre fizice i psihice. ntro anumit privin, stilurile de via par s depind mai degrab de factori environmentali i sociali dect individuali, pe cnd comportamentul individual depinde nemijlocit de personalitatea, educaia, starea social, vrsta, credina (etc) celui cel adopt i dezvolt, astfel nct, anumite obiceiuri, practici sau ocupaii existeniale nsuite i perpetuate de acesta pot dobndi valene negative, transformnduse n hazarde cei amenin integritatea fizic i psihic. Fumatul, consumul de alcool sau alte substane psihotrope (cum ar fi drogurile), sedentarismul i sexul neprotejat reprezint cele mai periculoase deprinderiumane care amenin nu numai sntatea individului ce le practic, ci i prosperitatea comunitii din care acesta face parte, deoarece ele impun ridicate costuri sociale, devenind o povar greu de suportat pentru toi cei din jur. Asemenea costuri se exprim nu numai prin efectele directe ale acestor tipuri de comportamente hazardante asupra bugetului, capacitii de munc i sntii individului ce le practic, ci i prin efectele indirecte la distan, exprimate prin consecinele medicale, sociale, financiare i chiar morale asupra celorlali indivizi ai comunitii. n rile cu economie dezvoltat, fumatul este, de departe, cel mai important factor de risc patogen, dei ameninarea produs de creterea continu a consumului de alcool i droguri, devine tot mai accentuat, n timp ce n rile slab dezvoltate, dei aceleai comportamente de risc ntrein ridicate cote de morbiditate i mortalitate, ele continu s fie devansate de alte cauze patogene externe, cum ar fi malnutriia, lipsa apei i igienei, bolile parazitare etc. Acest capitol i propune s analizeze dimensiunea patologic a trei din cele mai importante i frecvente deprinderi comportamentale individuale: fumatul, sedentarismul i consumul de alcool care se practic cu aceeai perseveren att n statele dezvoltate, ct i n cele n curs de dezvoltare. 2.6.1. Fumatul Consumul de tutun, n general, care se manifest prin diferite forme de mestecare, inserie rectal, prizare nazal i oral sau sugere, i fumatul, n special, produc o serie ntreag de efecte patogene care nu numai c afecteaz n mod direct sntatea uman, dar i amplific calitile nocive ale altor ageni fizici, chimici i biologici prin insidioase reacii sinergice. Fumatul n sine este un obicei larg rspndit n ntreaga lume, fiind practicat n egal msur de brbai i femei, copii i aduli i afectnd viaa i sntatea a milioane de oameni. El are la baz multiple cauze, dar cea mai important se refer la dependena de efectul drogant al nicotinei

existent n toate formele de prezentare comercial a produselor obinute din frunze de tutun. n plus, impactul su major asupra comportamentului individual a fost determinat i de industrializarea i comercializarea tutunului sub form de igri care sunt relativ ieftine, uoare i deci eficiente din punct de vedere economic, putnd fi inute n gur fr a folosi minile care, ntre timp, pot presta alte activiti. De altfel, tutunul este duntor organismului uman nu numai prin faptul c, n timpul arderii sale n procesul fumatului, nicotina din compoziia sa ptrunde n cile respiratorii, ci i prin faptul c n timpul cultivrii sale se folosesc o serie ntreag de pesticide care apoi sunt inhalate odat cu nicotina, sau prin faptul c n timpul recoltrii sau procesrii sale, pielea uman absoarbe o mare parte din nicotina coninut n frunzele de tutun cu care vine n contact. Din aceste motive nsumate, fumatul, i nu numai, este recunoscut drept un important factor de risc al sntii umane; n numeroase ri adoptnduse severe msuri legislative de prevenire i control a consumului de tutun prin implementarea unor politici de taxare, programe educaionale de promovare a unei atitudini publice sanogene i, nu n ultimul rnd, prin adoptarea unor msuri ferme de interzicere a fumatului n diferite locuri publice. Tutunul att de larg utilizat de milioane de consumatori din ntreaga lume este reprezentat, de fapt, de frunzele speciilor N. tabacum i N.rustica care aparin genului Nicotiana din familia plantelor Solanacee, care conine peste 100 de specii i subspecii. Acestea conin o substan alcaloid, nicotina, care odat ptruns n organismul uman, produce efecte de dependen farmacologic i psihologic, ntreinnd i perpetund obiceiul fumatului. Iniial, acesta era practicat numai de btinaii amerindieni, dar dup descoperirea Americii de ctre Columb, el a fost rapid adoptat i de populaiile europene. Fumul rezultat prin arderea tutunului era inhalat, la nceput, pe gur, prin intermediul unor tuburi sau rulouri din frunze de tutun, precum i pe nri, cu ajutorul unui tub n form de Y, dar ulterior, el a nceput s fie nghiit i exhalat de la o persoan la alta n timpul unor ritualuri religioase, unde se mai practica i mestecatul frunzelor de tutun singure, sau n combinaie cu cenu, praf de scoici i miere. n zilele noastre, obiceiul fumatului a devenit aproape universal, constnd din arderea controlat a frunzelor de tutun (tratate i mbogite cu diferii aditivi aromatizani) rulate sub forma igrilor sau introduse n recipieni speciali (pipe) i inhalarea fumului rezultat. Dintre aceste forme, fumatul igrilor a avut, de departe, cea mai larg putere de adopie din motive menionate anterior, ceea ce a fcut ca, cel puin n rile dezvoltate, s ating o pondere de peste 80% din totalul consumului de tutun, dei, n rile n curs de dezvoltare, acesta nu este predominant, dar se menine n continu cretere (Tabel 9 i Fig. 16). Tabel 9 Numrul igrilor fumate zilnic de un individ. Tendina consumului individual de igri (OMS, 19701997). Consumul individual Rata evoluiei anuale zilnic de igri (numr de (%) igri) 10 +1,2 18 18 14 16 22 de 14 15 +2,5 +0,8 1,5 0 +1,8 +3 0,5

Africa America Europa Asia de SE Asia de E ri dezvoltate ri n curs dezvoltare Total mondial

Fig. 16. Numrul igrilor fumate anual pe Glob. (1998)

Consumul individual de igri pe Glob a crescut exploziv ntre anii 19701972 i relativ constant ntre anii 19901992. n rile dezvoltate din punct de vedere economic, tendina de continu cretere a cunoscut totui o scurt perioad de stagnare la nceputul anilor 1980, dar n rile n curs de dezvoltare, dei fumatul sa extins la scar naional mult mai trziu, el a debutat i evoluat exploziv. Probabil c cea mai spectaculoas evoluie sa nregistrat n regiunea OMS AsiaPacific unde consumul individual de igri aproape c sa dublat n intervalul 19701990, (excepie fcnd Singapore i Noua Zeeland din cauza asprelor regulamente de interdicie a fumatului). De asemenea, datele existente pe plan mondial arat c obiceiul fumatului continu s reprezinte unul din cele mai rspndite tabieturi att n rndul brbailor, ct i al femeilor, ponderea acestora din urm devenind, n unele cazuri, foarte ridicat (Tabel 10). Tabel 10 Ponderea fumtorilor n totalul populaiei peste 15 ani (%) (OMS,1997) Regiunea Africa America Europa i Africa Mediteraneean Europa Asia de SE Zona Pacificului de V ri dezvoltate Brbai 29 35 35 46 44 60 42 Femei 4 22 4 26 4 8 24 23 28 7 7 3 8 21 12

ri cu economie de pia (Japonia) 37 ri n tranziie (Rusia, Lituania) ri subdezvoltate China India Orientul Mijlociu America Latin i zona Caraibe Total mondial 60 48 61 40 41 40 47

Ceea ce acest tabel nu arat este ns faptul c, pe ri, situaia se modific foarte mult, n sensul c, n Danemarca, Norvegia, Japonia, Israel i Rusia, de exemplu, ponderea de 30 % a femeilor fumtoare o ntrece nu numai pe cea existent n alte ri precum cele din Asia de SE sau America Latin, ci i pe cea a brbailor din aceeai ar, ceea ce arat c prin noul lor statut socio economic, femeile se emancipeaz nu numai n sensul asumrii unor responsabiliti socio profesionale superioare, ci i n cel al adoptrii unor comportamente deloc feminine i sntoase precum fumatul. Cu toate acestea, trebuie s atragem atenia c toate aceste date statistice se refer numai la consumul mondial de igri care reprezint doar 55% din cel total al tutunului, ceea ce nseamn c fumatul de orice fel este un obicei de proporii globale. Frunzele procesate de tutun i consumate sub form de igri sau alte tipuri de amestecuri aromate, conin peste 3040 de compui chimici. Majoritatea acestora sunt constitueni naturali ai frunzelor, fiind sintetizai din aer i sol n timpul perioadei de cretere a plantei, dar muli dintre ei se formeaz i prin administrarea de ngrminte chimice sau rezult prin procesele de tratare i aromatizare final a frunzelor, modificnd amplu raportul compoziiei chimice a tutunului cultivat i procesat n

diverse regiuni ale globului. n acest sens, analizele toxicologice au demonstrat c, dei proporia constituenilor individuali ai tutunului este foarte diferit pe glob, efectul toxic al unor compui chimici precum nicotina, nitrozamina, aminele, alcaloizii, hidrocarburile policiclice aromate (PAH) i cadmiul coninui de acesta rmne practic acelai indiferent de metodele utilizate pentru uscarea, tratarea i prelucrarea sa. igrile produse n America i Europa ntre anii 19331940 conineau aproximativ 3349 mg de gudron i < 13 mg de nicotin fiecare, pentru ca cele produse mai trziu, si reduc concentraia de gudron la 2348 mg n anii 1950 i la 16 mg de gudron i 1,5 mg nicotin ntre anii 19601970 din cauza masivei orientri a fumtorilor tineri spre igrile mai uoare. Cea mai mare concentraie de gudron (71 mg per igar) se ntlnete n igrile de foi Kretek din Indonezia, iar cea mai mare concentraie de nicotin (1,72,0 mg/igar) se gsete n amestecurile bidi din India. Acestea din urm sunt alctuite din tutun pisat i mpachetat manual ntro frunz de Diospyros melanoxylon i conin mai puin tutun dect o igar obinuit (0,223 g fa de 0,782 g), dar mult mai mult nicotin (8,2% fa de 3,7% n igrile normale), iar prin ardere genereaz pn la 70 mg de CO n comparaie cu cantitatea de 25 mg de CO eliberat de igrile americane fr filtru obinuite. De altfel, India deine un loc de frunte n ierarhia consumului mondial de tutun att prin ponderea sa de 7% n 1997, ct i prin structura foarte complex a acestuia, 50% din tutunul consumat n India fiind folosit sub form de bidi, 30% sub form de igri, 10% fiind consumate direct prin mestecare, iar alte 10% prin prizare nazal i oral. n realitate, Asia n ansamblu deine o poziie aparte n industria tutunului pe Glob att prin reetele sale speciale de igarete i igri de foi, ct i prin concentraiile foarte ridicate de nicotin (i nu numai) pe care le conin acestea. De exemplu, igrile de foi produse n Thailanda pot fi nvelite n coaj de Streblus asper, scoar de tamarix (Tamarindus indica) i khai (Homonoia riparia ; Euphorbiaceae), sau frunze de palmier (Areca catechu), coninnd ntre 41 i 200 mg de gudron i 5,5511,4 mg de nicotin per igar, n funcie de tipul specific al amestecului aromatic efectuat; fiecare astfel de trabuc fumat elibernd n aer o cantitate de 411820 mg CO. Spre deosebire de acestea, amestecurile Kretek din Indonezia, dei sunt mult mai aromate, deoarece frunzele de tutun (care reprezint numai 6065% din masa igrii) sunt rulate n foi groase de palmier precum Artocarpus integrifolia, Musa paradisiaceae sau Grewia microcos, pot fi mult mai toxice fiindc nu numai c nu se fumeaz n mod convenional, ci invers, cu captul aprins al igrii introdus n gur, dar conin i o cantitate foarte mare de gudron (41113 mg), i nicotin (1,2 4,5 mg/igar); iar dac ele sunt fumate fr filtru, atunci pot elibera circa 19 23 mg de eugenol care, odat inhalat, determin hemoragii interstiiale i congestie pulmonar care degenereaz n edem pulmonar acut cu efect letal. n plus, igrile indoneziene mai conin i aproximativ 28,1 mg de Nnitrozamine volatile care prin piroliza din timpul fumatului, elibereaz peste 1580 ng de compui nitrozaminici cancerigeni, ceea ce face ca acest tip de igar s fie unul dintre cele mai ucigtoare din lume, producnd o rat a mortalitii de peste 45%. n opoziie cu aceasta, pipa de ap Sheesha din India, este mult mai blnd, efectul su tabagic nefiind att de accentuat pentru c fumul de tutun este tras printro pip scufundat n ap, care se aprovizioneaz dintrun recipient n care tutunul arde direct pe un amestec de mangal. n acest caz, fumul inhalat are o concentraie sczut de pulberi sedimentabile nocive precum benzo(a)pirenul sau fenolii volatili, dar nregistreaz niveluri foarte ridicate de monoxid de carbon care, odat ptruns n organismul uman, determin creterea accentuat a carboxihemoglobinei din snge, dnd senzaia acut de asfixiere. n ciuda acestor numeroase reacii sinergice pe care tutunul le poate produce n combinaie cu diverse alte substane aditive, se ncearc susinut ca, prin utilizarea unor compui siguri (GRAS cum sunt denumii n SUA), tutunul s prezinte n continuare aceeai credibilitate i implicit, aceeai rat a consumului. Din acest motiv, n industria tutunului din Europa i America se folosete o gam extrem de variat de aditivi alimentari care sporesc nu numai aroma tipului de tabac utilizat, ci i gustul fumului rezultat. Astfel, aanumitele sosuri nvelitoare compuse din zahr, mirodenii i substane aromate precum glicerolul, propilenul i glicolul sunt folosite numai n faza iniial de tratare, frunzele de tutun fiind stropite cu acestea nc nainte de a fi uscate, tiate i macerate. Ulterior, n timpul macerrii, tutunul se trateaz cu numeroi ali compui de aromatizare (mentol, cacao, ciocolat, scorioar, cuioare, vanilie, miere, uleiuri aromatice de ienupr sau trifoi, i extrase organice de plante) n scopul de ai conferi caliti olfactive i gustative ct mai bune, ignornduse faptul c, n realitate, n procesul pirolizei, muli dintre aceti aditivi aparent inofensivi genereaz compui secundari foarte toxici. De exemplu, glicerolul impregnat n frunzele de tutun se volatilizeaz n curentul principal de fum n proporie de 36% n cazul igrilor i 3543% n cazul pipei, producnd acroleina, un produs de piroliz a crei concentraie variaz de la 69 la 230 mg n igara propriuzis i de la 0,23 la 0,46 mg/m3 n aerul nconjurtor. Aceasta produce iritarea ochilor i mucoasei nazale, afectnd grav echilibrul micotic al epiteliilor respiratorii n sensul anihilrii

activitii ciliare prin care se creeaz premisele unor profunde mutaii celulare citotoxice. Un alt exemplu de derivat cancerigen al tutunului tratat cu aditivi este cel al compusului MH 30 utilizat ca agent de stimulare a creterii plantei, dar al crui produs rezidual determin formarea N nitrozodietanolaminei (NDELA) care exercit profunde reacii toxice, iar lista acestora poate continua cu nc vreo 60 de alte hidrocarburi policiclice aromatice (PAH) cu consecine la fel de distrugtoare. Desigur, calitile patogene ale tutunului nu se refer ns numai la compoziia generic a acestuia, ci i la configuraia i modul de dispersie a fumului pe care l produce prin ardere (piroliz). De fapt, fumul de tutun este un complex de aerosoli alctuit din minuscule particule lichide difuzate n mediul gazos de dispersie. Prin piroliza tutunului, compuii fazei disperse, dup ce sau propagat liniar dea lungul ntregii igri, se pot condensa brusc la mic distan de conul de ardere, formnd curentul principal de dispersie (fumul principal), sau se pot difuza divergent n mediul de dispersie (aerul) nconjurtor, genernd fumul secundar sau conul de dispersie. Caracteristicile fizicochimice ale fumului depind de metodele de tratare i procesare ale tutunului, de gradul de porozitate i natura hrtiei nvelitoare sau tipul elementului filtrant, iar n cazul unor igri speciale ca cele de tip bidi, compoziia chimic a fumului este influenat i de dimensiunea i volumul igrii, precum i de frecvena i durata fumatului. n ansamblu, fumul principal se formeaz cu predilecie ntro atmosfer cu un coninut relativ sczut de oxigen, la o temperatur de combustie de 8509500 C n conul de ardere. La nceput, particulele sale componente au un diametru de circa 0,20,3 mm, dar pe msur ce acestea ajung ntrun mediu cu o umiditate relativ de 100% (cum este cel din tractul respirator) se unesc prin coalescen, formnd particule de ordinul micrometrilor, ceea ce face ca peste 5090% din aerosolii inhalai s ptrund pn la nivelul alveolelor pulmonare unde rmn captivi i produc extinse leziuni celulare. Cei aproximativ 4000 de aerosoli identificai n fumul de igar sunt solizi precum nicotina, nitrozamina, cadmiul, nichelul, zincul, i PAHurile (hidrocarburile policiclice aromate) sau gazoi, coninnd monoxid de carbon, dioxid de carbon, amoniac, formaldehid, benzen etc. i, n funcie de activitatea lor biologic, pot fi clasificai n ageni asfixiani, iritani, ciliatoxici, mutageni, cangerigeni, inhibitori, neurotoxici i, nu n ultimul rnd, activi din punct de vedere farmacologic. Bineneles, aciunea lor nociv se exercit n primul rnd asupra cilor respiratorii superioare, dar muli compui ai fumului de pip, de exemplu, se dizolv n saliv, fiind absorbii direct de mucoasa cavitii bucale care, n prezena alcoolului cu puternic efect solvent, poate suferi grave leziuni mutagene. Spre deosebire de curentul principal de dispersie a fumului de igar, cel secundar se formeaz ntr o atmosfer cu temperaturi de combustie ceva mai coborte (500600 0 C) i conine n suspensie particule sedimentabile cu un diametru aerodinamic mediu mai mic de 0,2 mm. n ansamblu, compoziia chimic a fumului secundar este aproximativ aceeai cu cea din fumul principal, numai c unele elemente chimice pot atinge concentraii mult mai ridicate pe fiecare gram de tutun consumat prin combustie; acest lucru fiind valabil pentru muli compui cancerigeni cum ar fi N nitrozodimetilamina sau Nnitrozodietilamina care condenseaz pe cilii cilor respiratorii, producnd nuclee edemice ce, mai trziu, vor degenera n cancer pulmonar. De altfel, se tie c tutunul, prin numeroii si compui toxici, afecteaz n mod direct sntatea uman, fiind cauza unei game foarte variate de boli ce pot avea caracter acut sau cronic. 2.6.1.1. Reaciile tabagice acute se manifest prin inflamarea cilor respiratorii superioare i dezvoltarea edemelor bronice ca urmare a inhalrii substanelor iritante prin sinusurile paranazale. Dac aceti compui toxici ptrund n bronhiile pulmonare, atunci este posibil i formarea edemului pulmonar ; toate aceste tipuri de reacii patogene depinznd numai de gradul lor de solubilitate. Astfel, dac vaporii toxici inhalai sunt puin solubili, atunci ei ptrund pn n bronhiile pulmonare, producnd iritaia i inflamaia mucoasei bronice, responsabil pentru apariia unei expectoraii excesive (tuse) ce trdeaz bronita acut. Dac, dimpotriv, gazele fumului de igar sunt insolubile, atunci ele au ansa de a ptrunde foarte adnc n sistemul pulmonar, producnd astmul, care este o boal manifestat prin inflamaia cronic a plmnilor, hiperreactivitate bronic i dispnee paroxistic care, n timp, degenereaz n edem pulmonar. n majoritatea cazurilor studiate, bolnavii de astm prezint ns o mare sensibilitate alergic mediat de agentul atopic IgE, ceea ce a dus la concluzia c, n condiiile n care nivelul IgE pare s depind n mod direct de numrul igrilor fumate i durata perioadei n care acestea au fost consumate, atunci astmul, care se caracterizeaz prin niveluri foarte ridicate ale IgE, este o boal datorat, aproape n exclusivitate, fumatului.

2.6.1.2. Reaciile tabagice cronice reprezentate de bolile pulmonare obstructive cronice (COLD = chronic obstructive lung disease) se manifest prin bronit acut, bronit obliterant toxic, emfizem pulmonar i fibroz care formeaz laolalt grupul specific al bolilor datorate fumatului, cu un coeficient de risc de 2036% pentru fumtorii peste 50 de ani ce consum mai mult de 20 de igri pe zi, fa de 3,31% ct se atinge n rndul nefumtorilor de aceeai vrst. De altfel, n SUA, rata mortalitii provocat de bolile COLD ntre anii 19791993 a crescut cu peste 122% n rndul femeilor i numai cu 14% n rndul brbailor ca urmare a creterii exagerate a prevalenei fumtorilor n rndul populaiei feminine, ceea ce arat c riscurile COLD nu pot fi deloc neglijate. n cazul bronitei cronice, definit drept starea patologic manifestat prin tuse convulsiv i expectoraii cu sput timp de cel puin trei luni consecutive ntrun singur an, sa demonstrat de fapt, c substanele iritante coninute n fumul de igar nu numai c irit mucoasele cilor respiratorii prin care acestea sunt inhalate n plmni, dar i modific proprietile fizice i chimice ale structurilor ciliare, producnd grave dezechilibre ale mecanismelor mucociliare de epurare, ceea ce presupune reducerea sever a posibilitii plmnilor de a se apra i conserva. Spre deosebire de aceasta, emfizemul pulmonar se caracterizeaz prin inflamarea i dilatarea exagerat a capetelor distale (nonrespiratorii) ale bronhiilor pulmonare ca urmare a distrugerii esuturilor pereilor alveolari, datorit creterii exagerate a celulelor macrofage cu rolul de a ndeprta din alveolele pulmonare orice urm de corp strin i care, prin inhalarea unei mari cantiti de pulberi, atac parenchimul pulmonar, producnd pungi de aer cu diametre mai mari de 1 mm. Macrofagele alveolare ale fumtorilor nu numai c sunt mai numeroase dect cele ale nefumtorilor, dar au i o activitate biologic mai intens, prezentnd diferite malformaii morfologice, ceea ce arat c nsei emfizemele provocate de acestea pot dobndi aspecte foarte variate, ceea ce le face destul de greu i trziu depistabile. Fibroza pulmonar se dezvolt ca urmare a extinderii i ngrorii anormale a esutului fibros al plmnilor, dar dac aceasta este ntro faz incipient de evoluie, ea nu deregleaz funciile organului afectat, orice prelungire a perioadei de expunere la aciunea nociv a fumului de igar putnd ns declana masive reacii fibrotice. Cancerul pulmonar este, de cele mai multe ori, o consecin direct a fumatului; compuii toxici ai tutunului putnd ns produce i alte forme de cancer cum ar fi cele ale laringelui, faringelui, esofagului, pancreasului, rinichilor i vezicii urinare. Studiile efectuate n 1991 n SUA au artat c fumatul, n general, este responsabil pentru evoluia a peste 25 de boli canceroase cu rate ale mortalitii cuprinse ntre 12,3% i 91,5% (Tabel 11). Tabel 11 Rata mortalitii n diferite forme de cancer datorate fumatului n SUA, 1991. Forma de cancer Cancer Cancer Cancer Cancer Cancer Cancer Cancer Cancer pulmonar al esofagului laringian al cavitii bucale al vezicii urinare al rinichilor al pancreasului uterin Rata mortalitii (%) Brbai Femei 90.3 78.5 78.2 74.3 81.2 86.7 91.5 61.2 46.5 36.7 47.6 12.3 28.6 33.3 32.4

Pe plan mondial, fumatul face aproximativ 3,5 milioane de victime n fiecare an (80% dintre acestea fiind brbai) i se pare c rata mortalitii provocat de bolile asociate consumului de tutun este n continu cretere, numai n rile dezvoltate nregistrnduse n 1995 peste 1,9 milioane decese, fa de 1,3 milioane decese n 1975. Dac acest ritm de cretere se va menine i n anii urmtori, atunci este foarte probabil ca n anii 20202030 fumatul s produc mai mult de 10 milioane de victime anual. Statisticile efectuate n acest scop prevd totodat i tendina de cretere a ratei mortalitii n rndul femeilor care numai n intervalul 19751995 a crescut deja de la 12% la 25%; n unele ri slab dezvoltate unde nu exist i nu se aplic msuri guvernamentale de restricie a comercializrii tutunului (mai ales n rndul minorilor), iar situaia socioeconomic precar nu

stimuleaz oamenii si schimbe obiceiurile, femeile reprezentnd peste 30% din numrul total al fumtorilor, i deinnd 8590% din decesele datorate cancerului pulmonar. O atenie deosebit trebuie acordat ns cancerului oral care, n rile Asiatice n care se practic fumatul reversibil prin care frunzele de tutun nfurate n foi de palmier sunt fumate invers, cu captul care arde n interiorul gurii, produce grave leziuni ale palatului bucal ca urmare a intensului tratament termic la care acesta este supus (580 C timp de cel puin 3 minute ct dureaz o repriz de inhalaie). 2.6.1.3. Reaciile tabagice secundare constituie riscuri patogene independente, ce se dezvolt ca urmare a aciunii sinergice a tutunului i altor factori de risc precum hipertensiunea arterial, colesterolul sau alcoolul. n acest caz, se cuvine s menionm, de exemplu, c fumatul este cauza a peste 2630 % din decesele datorate bolilor cardiovasculare i sa dovedit de altfel c unii compui volatili ai tutunului, precum monoxidul de carbon, nicotina, oxidul de azot sau gudronul modific sensibil pHul fumului de igar, diminund gradul de solubilitate al acestor substane n mediul ciliar al mucoasei bucale i permind ptrunderea lor n alveolele pulmonare de unde sunt absorbite n fluxul sanguin. Fumatul determin, de fapt, creterea cu peste 200400 % a riscului de infarct deoarece nicotina ptrunde n snge i determin creterea tensiunii arteriale odat cu stimularea terminaiilor nervoase activate de acetilcolin, ceea ce nseamn c inima suport o activitate i presiune mult mai intense. n plus, monoxidul de carbon coninut n fumul de tutun sporete concentraia carboxihemoglobinei din snge, afectnd grav schimburile de oxigen ale miocardului, n acest caz fiind util observaia c fumtorii de sheesha (pipa de ap) nregistreaz ntodeauna niveluri mai ridicate de carboxihemoglobin n snge dect ceilali fumtori obinuii. De aceea, din toate aceste motive cumulate, i nu numai, sa constatat c fumtorii se mbolnvesc mai repede i mai des dect nefumtorii, cei dinti avnd nevoie de concedii medicale cu 23% mai numeroase dect cei din urm. De asemenea, un studiu efectuat n SUA pe un lot de 2537 lucrtori potali care fumeaz, arat c rata accidentrilor datorate absenteismului a fost de 1,29 ori mai mare dect a celor care nu fumeaz, iar rata vtmrilor corporale, de 1,55 ori mai mare, demonstrnd nc o dat, dac mai era nevoie c tutunul duneaz grav sntii umane. n concluzie, fumatul este un important factor de risc al sntii umane i o cauz major a morbiditii i mortalitii, ceea ce reclam organizarea unor ample campanii educaionale pentru contientizarea oamenilor asupra pericolelor care i amenin pe fumtori i nefumtori deopotriv. 2.6.2. Sedentarismul i obezitatea Activitile sau exerciiile fizice de orice natur ofer oamenilor de toate vrstele o bun condiie fiziologic, psihologic i social, iar dac acestea sunt efectuate n mod regulat, chiar dac au o intensitate moderat sau redus, nu pot dect s diminueze riscul mortalitii premature, n general, i s previn apariia unor boli precum hipertensiunea arterial, cancerul de colon, diabetul zaharat i osteoporoza, n special. Cu toate acestea, stilul de via din ce n ce mai sedentar adoptat de anumii oameni, combinat cu utilizarea crescnd a tehnologiei moderne n activitile cotidiene au determinat diminuarea, dac nu chiar ncetarea total a activitilor sau exerciiilor fizice prestate nu numai de btrni, ci i de copii att n rile dezvoltate, ct i n cele n curs de dezvoltare. Conform datelor statistice, sedentarismul, exprimat prin lipsa activitilor fizice, este un stil de via adoptat de peste 60% din populaia globului; cel mai alarmant semn n acest sens fiind faptul c ponderea orelor de activitate/educaie fizic din structura programelor de nvmnt sa redus dramatic n colile de toate gradele. De exemplu, raportul Directorului General pentru Sntate i Activiti Fizice din SUA a artat c ponderea orelor de educaie fizic a sczut de la 42% n 1991 la 25% n 1995; tendina spre inactivism accentunduse pe msura naintrii n vrst i devenind predominant n rndul femeilor. Studiile efectuate n acelai scop n Europa au scos n eviden c numai 3 (12%) din cele 25 de ri componente au planuri de nvmnt care s conin cel puin 2 ore de educaie fizic pe sptmn att n ciclul primar ct i n cel gimnazial. Lipsa activitii fizice se poate exprima la fel de sugestiv i prin intermediul altui indicator cum ar fi cel al numrului de ore de vizionare la televizor, care variaz amplu de la o ar la alta, sau de la un individ la altul, n funcie de nivelul de trai sau de gradul de ocupaie profesional i preferine culturale. Cu toate acestea, procentul copiilor sub 13 ani care petrec mai mult de 4 ore zilnic n faa televizorului este dea dreptul copleitor (2530 %), ceea ce nseamn c sedentarismul este aproape un stil de via obinuit n rndul acestei grupe de vrst (Fig.17). Fig.17. Proporia copiilor sub 13 ani care petrec mai mult de 4 ore pe zi n faa televizorului.

(Dup : WHO, Regional Office for Europe, 1998) Lipsa activitilor sau exerciiului fizic nsoit de o alimentaie necorespunztoare poate conduce, pe fondul unei uoare predispoziii genetice, la obezitate, definit printrun index al masei corporale 30 (acesta fiind la rndul su exprimat prin raportul dintre greutatea redat n kg, i ptratul nlimii, exprimat n metri, al unui individ). Estimrile efectuate n anii 1990 au artat ca obezitatea caracterizeaz 1025% din populaia rilor dezvoltate i peste 40% din femeile unor ri din Europa Mediteraneean i de Est. Ea este, de asemenea, tiparul antropologic obinuit al multor grupuri etnice (amerindienii, hispanoamericanii, afroamericanii, melanezienii, micronezienii i polinezienii), dar n aceste situaii, se pare c nu att lipsa activitilor fizice, ct mai ales determinarea genetic au impus o anumit evoluie biologic. De asemenea, obezitatea creeaz premisele fiziologice ale diabetului zaharat; studiile secionale efectuate artnd c diabetul mellitus (exprimat prin intolerana acut la produsele glucidice) afecteaz peste 135 milioane de persoane care manifest totodat serioase tulburri vasculare i neuronale. Cu toate acestea, tendinele de evoluie pe plan mondial sunt foarte eterogene; populaiile din rile dezvoltate prefernd s adopte un stil de via mult mai activ i mai sntos prin acordarea unei atenii deosebite activitilor fizice alternative la servici sau n rndul comunitii din care fac parte, n timp ce populaiile din rile subdezvoltate, n absena unor politici speciale de promovare a sportului, opteaz pentru un mod de via mai tradiional, n care accentul se pune numai pe ocupaiile existeniale eseniale. De aceea, sedentarismul i obezitatea pe care o produce, constituie importante handicapuri ale civilizaiei moderne, stilul activ de via fiind singurul n stare s ofere o dezvoltare armonioas i sntoas a speciei umane. 2.6.3. Consumul substanelor psihotrope Consumul de substane psihotrope (psihoactive) a devenit, n ultima vreme, o preocupare major de sntate public, cu importante consecine economice i sociale. Indiferent de statutul lor legal, toate aceste tipuri de substane, precum alcoolul, narcoticele, amfetaminele, drogurile sau solvenii volatili au consecine inimaginabile asupra sntii trupeti i sufleteti a individului uman. Alcoolul reprezint ns cea mai important ameninare, fiind responsabil pentru moartea a peste 750.000 de persoane anual i pentru mbolnvirea a circa 3,5% din populaia total a Globului. De fapt, alcoolul poate afecta sntatea i bunstarea uman att n mod direct, studiile efectuate n acest sens artnd c persoanele care beau mai mult de 4 pahare de alcool pe zi (coniac i/sau bere mai degrab dect vin) sunt foarte vulnerabile la tuberculoz sau cancer oral, orofaringian, laringian i gastric sau hepatic; ct i n mod indirect, prin faptul c acesta altereaz grav condiia psihiatric a consumatorului, impunndui chiar evoluia spre comportamente agresive (omucideri, sinucideri, accidente, etc.). n plus, alcoolul exercit i numeroase efecte la distan care amenin nu numai sntatea consumatorului su, ci i pe cea a membrilor familiei sale, prin violen domestic i ruin financiar sau moral. Consumul mondial de alcool a nregistrat, n general, o tendin descresctoare n rile dezvoltate, i una cresctoare n rile n curs de dezvoltare, dei acestea variaz de la o ar la alta. De exemplu, numai n Europa, consumul de alcool a sczut constant din 1980 pn n 1990 n rile dezvoltate, dar a continuat s creasc n unele ri cu economie de tranziie, n timp ce n rile nordice, acesta sa meninut n limite relativ stabile (Fig.18). Fig.18. Consumul anual de alcool pur din unele ri ale Europei (19801990). (Dup : WHO, Regional Office for Europe, 1998) n unele comuniti, pentru atenuarea efectelor fiziologice ale frigului persistent, consumul de alcool constituie un comportament normal, membrii acestor societi dezvoltndui adevrate ritualuri culturale de distribuie i consum, prin care se exprim att relaia de determinare exercitat de mediul natural, ct i legturile sociale din cadrul complexului cultural propriu. Astfel, laponii din nordul peninsulei Scandinave, eschimoii din Groenlanda, precum i amerindienii de pe platourile andine consider alcoolul drept component de baz al alimentaiei zilnice deoarece efectele sale termogenetice, cel puin, i ajut si menin nealterat funcionalitatea biologic i ocupaional ntrun mediu extrem de ostil. Asemeni alcoolului, i celelalte tipuri de substane psihotrope nregistreaz consumuri din ce n ce mai mari, mai ales n rile n curs de dezvoltare sau cu economie de tranziie. Tendina de evoluie

a ultimilor 25 de ani indic o cretere apreciabil a consumului de substane psihoactive ilicite; utilizarea unor noi tipuri de combinaii cu efect narcotic; creterea numrului de consumatori tineri, precum i introducerea n consum a noi substane volatile care permit atingerea foarte rapid i ieftin a unei stri extatice satisfctoare. Consumul unor asemenea droguri este predilect n rndul copiilor strzii sau membrilor grupurilor marginalizate, ducnd la grave dereglri neurologice i psihologice ; afeciuni ale ficatului sau rinichilor i chiar moarte. 2.7. Factori ocupaionali

Factorii ocupaionali se refer la agenii patogeni caracteristici unui anumit loc de munc sau mediu de lucru i care, prin aciune prelungit, determin apariia bolilor profesionale de tot felul. n unele cazuri ns, traumatismele profesionale nu se produc numai ca urmare a expunerii prelungite a lucrtorului la un anumit factor de risc, ci i prin adoptarea, de ctre acesta, a unui comportament neglijent care ncalc regulile elementare de protecie a muncii. Statisticile actuale estimeaz c pe Glob se nregistreaz aproximativ 160 de milioane de cazuri de boli profesionale n fiecare an; 30-40% din acestea evolund implacabil n sensul cronicizrii, iar 10% determinnd incapacitate permanent de munc. Din acest motiv, bolile profesionale sunt considerate adevrate epidemii silenioase pentru c, fiind greu diagnosticate sau descoperite trziu, ele nu mai pot asigura reversibilizarea strii funcionale a individului. Dac inem cont i de faptul c 10-30% din muncitorii rilor dezvoltate i 50-79% din cei ai rilor n curs de dezvoltare sunt expui n mod constant la diveri factori ocupaionali de risc sau lucreaz n condiii nonergonomice, nu putem s nu tragem concluzia c maladiile profesionale constituie importante probleme de sntate public i nu numai. Costurile acestora se compun nu numai din efectele lor directe legate de tratarea i ngrijirea (spitalizarea) celor afectai, ci i din efectele lor indirecte legate de pierderea capacitii temporare sau definitive de munc; n acest sens apreciindu-se c accidentele de munc i maladiile profesionale presupun costuri de aproximativ 3% din PNB al unei ri, n primul caz i, respectiv 20%, n cel de-al doilea caz. n plus, anchetele sociale efectuate n rndul muncitorilor incapacitai au artat c stressul psihologic pe care acetia l suport exercit numeroase alte presiuni n familie, colectivitate, societate, etc., afectnd i sntatea i bunstarea celorlali membri ai societii. Agenii patogeni caracteristici diverselor medii profesionale sunt nu numai foarte numeroi (cca. 100.000 de substane chimice; 200 de ageni biologici; 3000 de factori alergeni i 850 de compui neurotoxici), dar i foarte diferii n natura i structura lor, ceea ce i face foarte greu de depistat i, implicit, de ndeprtat. Totui, pentru construcia sistematic a argumentaiei, acetia pot fi clasificai n ageni: fizici, anorganici (minerali) i organici (chimici sau biologici). 2.7.1. Agenii fizici Unii factori fizici precum zgomotul, vibraiile i radiaiile ionizante influeneaz sntatea forei de munc n proporie de 40% n rile industrializate i peste 80% n rile n curs de dezvoltare, acionnd n sensul tulburrii auzului, deprecierii micrilor i gesturilor suportate de sistemul osteoarticular i muscular i, nu n ultimul rnd, n sensul dezvoltrii unor formaiuni maligne care pot degenera n cancer. 2.7.1.1. Zgomotul este o cauz frecvent a hipoacuziei de diverse grade a anumitor categorii profesionale precum dactilografele, piloii, conductorii de tren sau tehnicienii de la turbinele hidroelectrice. Bineneles, limitele de expunere la zgomot depind de intensitatea i frecvena sunetelor, de natura intermitent sau continu a semnalului i de durata expunerii, tiindu-se ns faptul c, n realitate, factorii de influen menionai anterior determin creterea logaritmic a gradului de risc. Din acest motiv, limitele legale acceptate trebuie s fie mai coborte dect cele calculate teoretic pentru anumite niveluri ale pragului auditiv; considerndu-se c valorile de intensitate maxim trebuie s fie de pn la 85 decibeli pentru mai puin de 5 ore de expunere pe zi; 90 dB pentru 2-5 ore; 95 dB pentru 1-2 ore de expunere i 105 dB pentru maxim 20 de minute. ntr-un studiu efectuat n 1993, ntr-un laborator de cercetare medical al Aviaiei SUA, pe un lot de 2348 de piloi s-a constatat c zgomotul motoarelor cu reacie de la avioanele pe care acetia le-au condus i care depete pragul patologic de 140 de decibeli a determinat pierderea auzului, prin

vtmarea organului cohlear, la 78,8% din ei, ceea ce arat c zgomotul reprezint un important factor de risc al sntii umane. 2.7.1.2. Vibraiile produse de anumite categorii de unelte, precum ciocanele pneumatice, forezele i fierstraiele electrice pot produce aa-numita boal Raynaud care nu este altceva dect o dereglare traumatic datorat spasmelor vibratorii de orice fel. Ea se caracterizeaz, n principal, prin albirea capetelor distale ale membrelor (degetelor) care ncep s tremure ncontinuu. Dac expunerea la vibraii continu, atunci degetele pot deveni inerte. Asemenea boal se dezvolt, de fapt, ca urmare a vtmrii vasospastice a arterelor digitale i ngustrii lumenului acestora, astfel nct, prin limitarea fluxului sanguin, degetele se distrofiaz. ntr-un studiu efectuat n 1997-1998 pe un lot de 1540 muncitori forestieri din Quebec, s-a artat c fenomenul Raynaud era clar la 30,5% dintre acetia, iar rata riscului a fost de 1:7 pentru cei care nu utilizau unelte vibratoare i de 1:3 pentru cei care tiau copacii cu fierstraie electrice. n cazuri extrem de rare, vibraiile pot determina i traume vasospastice n ntregul corp omenesc, dar se pare c, n asemenea situaii, tulburrile mecanismului de termoproducie, care a determinat scderea temperaturii bazale a organismului, contribuie la instalarea sindromului Raynaud ntr-o msur mult mai mare dect vibraiile. 2.7.1.3. Radiaiile ionizante duntoare organismului uman sunt cele emise de particulele a i b sau radiaiile g i x care determin mutaii celulare ireversibile (vezi 2.2.3.). Pe baza cercetrilor efectuate pn n prezent, OMS consider c radonul i produsele sale reziduale constituie cei mai periculoi ageni ionizani deoarece emit puternice radiaii g i mari cantiti de particule a i b care ionizeaz pn i minusculele pulberi n suspensie din atmosfer ntr-un timp foarte scurt, dat fiind faptul c perioada lor de njumtire este foarte mic. Concentraia radonului poate atinge valori foarte mari n minele de uraniu slab ventilate, unde, prin inhalarea sa, determin rapida descompunere a esutului pulmonar de care ele ader, favoriznd dezvoltarea cancerului. De altfel, observaiile clinice efectuate n cteva uniti miniere din SUA, Canada i Frana au demonstrat relaia direct dintre ratele expunerii radioactive i incidena cancerului, dar au artat c perioada latent de dezvoltare a acestuia a fost mai lung n cazul minerilor care au nceput s lucreze n acel mediu ionizat de la o vrst mai tnr. n alte studii ulterioare, s-a artat chiar c riscul expunerii radioactive la compuii radonului este liniar n cazul dozelor mici, dar poate crete n progresie geometric dac muncitorii expui sunt fumtori deoarece tutunul igrilor pe care acetia le consum conine ntre 0,1 i 1,0 pC de Po210 care este un produs de dezintegrare al Rn222 i care, prin particulele a pe care le emite, atac esutul pleural, iniiind formaiuni tumorale care se vor dezvolta areal pe msura expunerii propriu-zise; astfel nct se consider c tutunul este iniiatorul, iar radonul, promotorul cancerului pulmonar. De altfel, cancerul pulmonar se poate dezvolta i ca efect secundar al terapiei cu raze X utilizat pentru tratarea cancerului mamar; n acest caz, indicndu-se o rat de cretere de trei ori a riscului expunerii radioactive. n plus, muncitorii uzinelor nucleare tind s se mbolnveasc nu numai de cancer pulmonar, ci i de alte forme de cancer; ntr-un studiu ntreprins la uzina Mayak din Rusia, 162 de muncitori din 500 existeni prezentau deja vdite semne de cancer de iradiere, adenocarcinoamele renale fiind cele mai frecvent ntlnite tipuri de formaiuni tumorale. 2.7.2. Agenii anorganici Expunerea ocupaional la anumii compui minerali, cum ar fi praful de crbune, azbestul sau siliciul este frecvent asociat cu fibrozele pulmonare care, de cele mai multe ori, degenereaz n mezoteliom i cancer pulmonar. Acestea se dezvolt ntodeauna n urma unei ndelungate activiti prestat ntr-un mediu lucrativ puternic ncrcat cu pulberi n suspensie care, odat inhalate n sistemul respirator i pulmonar, determin obstrucia cilor de schimb gazos, favoriznd ngroarea esutului fibrotic din componena lor i instalarea ciliastazei ce stimuleaz apariia emfizemului pulmonar. Dei evoluia i structura lor este aproximativ aceeai, fibrozele pulmonare se difereniaz n pneumoconioze, azbestoze i silicoze, n funcie de natura substanelor obstructive. 2.7.2.1. Praful de crbune inhalat zilnic de muncitorii din minele de crbuni este cauza predilect a pneumoconiozei, exprimat prin intensa reacie de fibrozare progresiv a plmnilor. n majoritatea rilor lumii, prevalena pneumoconiozei este mult mai mare n rndul minerilor dect al altor grupuri profesionale, ceea ce face ca ea s fie considerat i recunoscut drept principala boal profesional din sectorul mineritului. De exemplu, un studiu efectuat ntre anii 1960 1980 pe un grup de 1667 de mineri de la 5 importante cocserii din Marea Britanie, a artat c aproape 66%

dintre acetia dezvoltaser deja diverse forme de carcinom pulmonar; gradul de evoluie patologic difereniindu-se numai n funcie de concentraia pulberilor de crbune n atmosfera locului de munc (n acest sens constatndu-se ca minerii din subteran sunt mult mai grav afectai dect cei de la suprafa). Cu toate acestea, s-a descoperit c, n cadrul unei comuniti miniere, cei care ntrerup temporar sau definitiv lucrul sunt mai expui tulburrilor pulmonare de tot felul dect cei care continu s lucreze sau rmn n mediul respectiv. De altfel, studiul lui Selig i Nestler din 1985 arat c, prin ntreruperea expunerii, se pot forma tumori canceroase asemntoare celor aprute dup mai mult de 20 de ani de expunere, ca urmare a brutei inhibiii a mecanismelor fiziologice de epurare pulmonar care provoac reacii de fibrozare mult mai intense. n oricare dintre aceste cazuri ns, riscurile expunerii ocupaionale rmn n esen aceleai; toate studiile post-mortem efectuate pe subiecii afectai dovedind relaia direct dintre intensitatea sau durata expunerii i gradul de inciden sau evoluie a cancerului pulmonar (ca n cazul studiului efectuat de Rockley i colab. n 1984 care arat c, din cei 450 de mineri decedai autopsiai, pneumoconioza a fost confirmat n 42-72% din cazuri, frecvena gradului de inciden difereniindu-se n funcie de vrsta subiectului). 2.7.2.2. Azbestul este, de fapt, numele generic al unui grup foarte larg de silicai fibroi cu culori variate i lungimi sau structuri cristaline diferite, din care fac parte serpentinele (crisotilul) i amfiboliii (amozitul i crocidolitul), utilizai n domenii foarte diverse precum cel al construciilor (pentru izolarea termic i electric a cldirilor), mineritului, industriei productoare de nave maritime sau fabricaiei echipamentelor ignifuge de protecie. Dintre aceti compui silicatici, amfiboliii, n general, i crocidolitul, n special, prezint cel mai mare risc patogen; expunerea ocupaional la aceste tipuri de azbest fiind ntodeauna asociat cu azbestoza, exprimat prin intensa fibrozare a pleurei pulmonare. n realitate, se tie c fibrele de azbest produc intense efecte genotoxice i citotoxice, determinnd inflamarea cronic a plmnilor care, datorit leziunilor proliferative dobndite, ofer condiii propice de cretere a celulelor mutagene ale cancerului. Un studiu efectuat pe un grup de muncitori navali a artat c asemenea formaiuni tumorale au aprut i dup 15-20 de ani de la ncetarea expunerii, ceea ce nseamn c, dei azbestul are o perioad de aciune patologic destul de lung, efectele sale cancerigene sunt sigure (90% din subiecii care lucrau pe antierul naval respectiv prezentnd semne clinice de azbestoz). n azbestoz, intensitatea reaciei de fibrozare depinde de numrul corpurilor strine (de azbest) introduse n plmni, dar n mod inevitabil, aceasta are caracter ireversibil, motiv pentru care, prin recunoaterea riscurilor sale patogene, att producia, ct i utilizrile azbestului sunt sever limitate i controlate prin politici environmentale i sanitare extrem de stricte. 2.7.2.3. Siliciul, spre deosebire de azbest, manifest un tropism cancerigen mult mai puternic deoarece, fiind puternic absorbant, se poate combina el nsui cu ali compui toxici care, prin efecte sinergice, i accentueaz potenialul patogen. Siliciul este componentul de baz al atmosferei din variate medii ocupaionale: construcii; fabrici de ciment, porelan, ceramic i sticl; oelrii; industria optic sau chimic, mine carbonifere sau metalifere etc. i cu ct particulele silicatice obinute sunt mai proaspete, cu att gradul lor de reactivitate citotoxic va fi mai mare. Silicoza, exprimat prin intensa reacie de fibrozare a plmnilor, declanat de particulele de siliciu, se manifest de abia dup 20-40 de ani de expunere i se caracterizeaz printr-o patogenie extrem de insidioas (una din ipoteze susinnd c particulele silicatice sunt practic fagocitate de macrofagele alveolare ale plmnilor pentru care primele manifest un tropism aparte, iar continua activitate citofag iniiaz ample reacii inflamatorii care duc la proliferarea fibrelor colagene). Bineneles, gradul de fibrozare depinde de durata expunerii, vrsta individului, concentraia particulelor de siliciu din aerul inspirat (aceasta variind ntre 30 i 70% n diverse medii lucrative), precum i de vechimea sau prospeimea cristalelor n suspensie; un studiu efectuat n acest sens pe un grup de muncitori dintr-o min de aur i una de crbune evideniind c rata morbiditii a fost mult mai mare n cazul celei dinti (58,4% fa de 47,1%) din cauza duritii mai mari a cristalelor de siliciu din zcmintele de aur aflate n exploatare). 2.7.3. Agenii organici n funcie de proveniena i compoziia lor, agenii patogeni organici din diverse tipuri de medii ocupaionale pot fi clasificai n ageni organici de natur chimic i ageni organici de natur biologic.

2.7.3.1. Agenii organici de natur chimic sunt foarte variai nu numai din punct de vedere al compoziiei i structurii lor chimice, ci i din punct de vedere al potenialului lor patogen. n mediul profesional modern se pot identifica peste 100.000 de substane chimice, din care 200-300 au un efect cancerigen unanim recunoscut; cei mai periculoi compui de acest gen rmnnd ns solvenii organici utilizai n industria coloranilor i hidrocarburile policiclice aromate (PAH) care rezult din toate procesele de combustie. Din categoria solvenilor organici cu ridicat potenial patogen utilizai n industria coloranilor este suficient s amintim doar grupul aminelor aromatice (printre care benzidina sau 2-naftilamina) care genereaz cancerul vezicii urinare la peste 44% din muncitorii care lucreaz n mediul respectiv (conform unui studiu efectuat pe un grup de muncitori spanioli dintr-o vopsitorie de materiale textile). De altfel, rata riscului pentru acest gen de boal cronic era de aproape 5 ori mai mare n cazul lucrtorilor mai tineri de 25 de ani comparativ cu cei avnd vrste mai mari, ceea ce nseamn c, de cele mai multe ori, puternicele doze iniiale pot fi mult mai periculoase dect cele uzuale, mai uor tolerate de organismul uman. Hidrocarburile policiclice aromate (PAH) se formeaz prin arderea incomplet a materiilor organice din diverse ramuri industriale i constituie nu numai un important risc ocupaional, ci i o serioas ameninare environmental, reprezentnd principalul factor de influen n patogenia cancerului pulmonar i al vezicii urinare. Substanele PAH ating concentraii remarcabile n fabricile de oel sau aluminiu, n staiile de preparare a gudroanelor asfaltice sau rafinriile petroliere i chiar n mijloacele de locomoie cu combustie intern, nivelul imisiilor industriale depindu-l de zeci i sute de ori pe cel mediu de la sol, care se menine ntre 1 i 10 ng/m3 (Tabel 12). Tabel 12 Concentraia substanelor PAH (ng/m3) n diverse medii ocupaionale Compusul PAH Cocserie Chicago, SUA 158.0 Fabric aluminiu Canada 4.5 - 6.1 1.1-61.0 20.0-812.0 27.0-419.0 9.0-193.0 deRafinrie petrolier, SUA 0.01-3.4 0.20-0.11 0.01-1.6 0.02-10.0 0.02-0.86 Tunelul rutier Craeybeckx, Belgia 12.000 9.600 9.500 83 1.500 9.000 16.000

Antracen

Benzo(a)piren 5.3 Crisen Fluoranten Fluoren Naftalina Fenantren Piren 14.7 88.3 502.0 22400.0 500.0 56.3

54.0-1760.0 0.02-152.0 16.0-491.0 0.0006-28

Dintre toate mediile ocupaionale se observ c cele mai mari concentraii PAH se ating n cocseriile i topitoriile de aluminiu unde se nregistreaz, de altfel i cele mai numeroase cazuri de cancer pulmonar (n primul caz) i al vezicii urinare (n al doilea caz), ca urmare a expunerii ndelungate a muncitorilor ntr-un mediu poluat cu hidroxipiren i respectiv benzo(a)piren care sunt cei mai nocivi compui PAH. Spre deosebire de acetia, oferii profesioniti inhaleaz benzenul rezultat prin combustia petrolului (motorinei) din motoarele diesel, manifestnd ns aceiai predispoziie morbid spre cancerul pulmonar. n mod normal, concentraia medie a substanelor PAH din atmosfera unui ora nu trebuie s depeasc 11-330 ng/m3, dar pe arterele aglomerate, aceasta poate atinge: 43-640 ng/m 3 n Londra (fenantrenul, fluorenul i fluorantenul predominnd n proporie de 80%); 140 ng/m 3 de benzo(a)piren n Delft (Olanda); 220 ng/m3 piren n Dortmund (Germania) sau 64 ng/m3 de acenaften n Los Angeles (SUA). n tunelurile rutiere ns, aceste concentraii sunt i mai ridicate

(depind cu mult nivelul maxim admis de 50 ng/m3): 84-110 ng/m3 n Germania sau 96-220 ng/m3 n Belgia (unde numai n tunelul Craeybeckx, de exemplu, ruleaz zilnic peste 45.000 de autovehicule din care doar 3% sunt prevzute cu sisteme de catalizare a combustibilului) ceea ce nseamn c segmentul populaiei expus efectelor toxice ale compuilor PAH depete cadrul strict ocupaional. 2.7.3.2. Agenii organici de natur biologic, reprezentai de aproape 3000 de substane alergene i peste 200 de specii de virui, bacterii, micete i parazii afecteaz sntatea a circa 15% din muncitorii rilor industrializate i 20-50% din cei ai rilor n curs de dezvoltare ; alergiile, astmul, tuberculoza i maladiile parazitare cronice fiind cele mai frecvente tipuri de boli profesionale care rezult dintr-o expunere de acest gen. n funcie de originea lor, agenii organici de natur biologic pot fi vegetali i animali, dup cum i bolile produse de acetia pot fi alergice i, respectiv, parazitare. n categoria agenilor biologici de origine vegetal cu un mare grad de risc ocupaional un loc aparte l prezint puful vegetal i praful de celuloz (rumeguul), ale cror efecte alergene pot fi extrem de duntoare organismului uman. n primul caz, bisinoza rezultat prin inhalarea pufului de bumbac, iut sau sisal, care produce obstrucionarea cilor respiratorii, i definit ca boal profesional caracteristic muncitorilor din industria textil, pare totui s-i afecteze mai mult pe cei ce lucreaz n filaturi dect pe cei din estorii. Astfel, un studiu efectuat n 1982 pe 800.000 de textiliti americani a artat c gradul de risc alergen i bronic era mult mai mare n cazul celor ce lucrau n seciile de filatur (43,5%) dect n rndul estorilor (23,5%), iar bisinoza, manifestat prin insuficien respiratorie i tuse convulsiv, afecta deja circa 16,4% din muncitorii din prima categorie comparativ cu cele numai 6,1% din a doua categorie. n general, simptomele bisinotice depind nu numai de gradul i durata expunerii, sau calitatea fibrelor vegetale (respectiv a bumbacului) utilizate, ci i de originea etnic a muncitorilor sau vechimea lor n munc, ceea ce demonstreaz caracterul selectiv al acestei boli profesionale. Din fericire, bisinoza nu este o boal cronic, efectele sale disprnd prin simpla ntrerupere a lucrului n mediul astfel poluat, iar rarele cazuri de cancer pulmonar asociate acesteia par s se datoreze mai mult efectelor sinergice ale fumatului dect aciunii patogene propriu-zise a pufului vegetal inhalat. Spre deosebire de acesta ns, praful de celuloz (rumeguul) are un binecunoscut efect cancerigen ; riscul producerii cancerului cavitii nazale n rndul muncitorilor din industria de prelucrare a lemnului fiind de 100 de ori mai mare dect n rndul muncitorilor din alte domenii industriale. Faptul c asemenea risc este mai ridicat n domeniul prelucrrii fine a mobilei dect n cel forestier propriu-zis arat, de fapt, c potenialul cancerigen al prafului de celuloz se datoreaz nu att proprietilor sale fizice sau compoziiei lui chimice obinuite, ct mai ales diverselor reacii chimice de interaciune care rezult prin combinarea sa cu alte substane utilizate pentru lustruirea sau lcuirea produselor finite. De altfel, cercetrile efectuate ntre 1970 i 1980 de Brinton i colab. pe un grup de muncitori n industria mobilei din Carolina de Nord i Virginia, din SUA, au artat c rata riscului este, n acest tip de mediu ocupaional, de 4,9 fa de numai 2,5 ct se nregistreaz n rndul muncitorilor din celelalte ramuri ale industriei lemnului, dar natura exact a relaiei de interaciune dintre praful de celuloz i celelalte produse de finisare a mobilei necesit nc multe alte cercetri amnunite n vederea elucidrii corecte a cauzelor care determin apariia, pe lng leziunile sinusale caracteristice, i a tumorilor cancerigene care par s fie asociate mai degrab unui efect sinergic dect unuia liniar datorat numai prafului de celuloz. Din cele prezentate anterior nu trebuie ns s tragem concluzia fals c doar textilitii i ebenitii sunt ameninai de riscuri profesionale. Dimpotriv, studiile ntreprinse n diverse alte tipuri de medii ocupaionale au artat c reacii alergice de amploare pot aprea i n rndul muncitorilor agricoli ce manipuleaz cerealele, ceaiul, cafeaua sau tutunul. Dereglrile respiratorii i diminuarea funciei pulmonare sunt simptome obinuite n rndul acestora, efectele datorate inhalrii a tot felul de particule vegetale reziduale fiind, de fapt, aditive i nu sinergice, ceea ce face ca ele s se manifeste atopic, iar rata morbiditii s fie n general mai redus ca n alte domenii ocupaionale (20-33%). Din categoria agenilor biologici de origine animal fac parte diverse bacterii, microorganisme i spori fungici care se dezvolt n organismul unor animale cu care omul vine n contact fie ocazional (n timpul unei vntori, de exemplu), dar mai ales cu prilejul activitilor sale cotidiene casnice (de cretere a animalelor) sau ocupaionale (n fermele zootehnice, abatoare, tbcarii etc.), determinnd apariia, n cadrul unor zoonoze, a unor extinse epidemii infecioase cu efecte patogene din cele mai grave. Maladiile produse de asemenea ageni patogeni au, de obicei, evoluii

subclinice ceea ce le face greu de depistat i izolat, dar cum ele afecteaz numai anumite specii animale, atunci omul le poate evita prin msuri minimale de protecie sanitar. Acest lucru este ns mai greu de realizat n cazul unor ocupaii specifice (tbcar, mcelar etc.) n care frecvena foarte mare a contactelor cu animalele potenial infestate nu poate anula ansele de contaminare, motiv pentru care boli precum antraxul, bruceloza i febra Q specifice bovinelor i ovinelor, morva cabalinelor i trichinoza obinuit n rndul porcilor dobndesc automat i caracter de boli profesionale. Dar fiindc acestea au fost tratate pe larg n capitolul 2.3.2.2., considerm util ca n contextul acestei seciuni s dezbatem doar cazurile speciale ale salmonelozei i ornitozei specifice psrilor i leptospirozei porcine care expun cele mai nalte rate de inciden n rndul muncitorilor din abatoare. Salmoneloza este, de fapt, denumirea generic a tuturor tipurilor de infecii produse de cele peste 1700 de specii bacilare aparinnd genului Salmonella din familia Enterobacteriaceae. Bineneles, acestea sunt mprite n mai multe grupe, n funcie de structura lor antigenic, dar cele mai rspndite sunt S.typhi murium (52,6%), S.panama (15,7%), S.enteridis (9,4%) i S.derby (3,8%); numrul speciilor izolate variind ns amplu de la o ar la alta (121 n Romnia, 140 n Anglia, 188 n Cehia, 37 n Bulgaria etc.). Dar pe lng aceast mare diversificare a serotipurilor de salmonele, n prezent se remarc i mari deosebiri n repartiia lor geografic ca urmare a numeroaselor i intenselor schimburi comerciale internaionale i intercontinentale de produse alimentare contaminate (praf de ou, psri, conserve etc.), ceea ce face ca salmonelozele s fie considerate drept cele mai rspndite boli infecioase; n majoritatea rilor de pe glob, incidena lor crescnd de peste 10 ori n ultimii 5 ani (n ara noastr rata morbiditii de gen a crescut de la 20,9% n 1983 la peste 40,3% n 1992). Principalul rezervor animal de salmonele este reprezentat de speciile domestice sau slbatice de psri (curcani n 41% i gini n 29,2% din cazuri), porcine (5-20%) i bovine (12%), la care se adaug oule (infestate n proporie de 2-48%). De la acestea, bacteriile patogene se transmit la om fie prin contact direct cu sursa infecioas (animal bolnav sau purttor de salmonele), fie prin contact indirect, consumnd alimentele contaminate (carne, lapte, ou, ap etc.). Incidena purttorilor asimptomatici variaz ntre 0,2-0,8% din totalul populaiei, dar n condiii de igien deficitar, proporia lor poate atinge 2-5% sau chiar mai mult; personalul din abatoare fiind infectat n proporii mult mai mari (peste 33%) ceea ce confer bolii un caracter profesional. Durata strii de purttor variaz de la 15 zile la peste 10 sptmni n funcie de gravitatea infeciei, dar starea de purttor cronic este totui foarte rar, constatndu-se n numai 3% din cazurile de salmoneloze cercetate. Cel mai frecvent, salmonelele ptrund n organismul uman pe cale digestiv, provocnd inflamaia mucoasei tubului digestiv (gastroenterita) care n formele mai grave capt aspect de toxiinfecie alimentar de tip holeriform. Salmonelele se pot multiplica n intestin, dar unele ptrund i n formaiunile limfatice intestinale (16% din cazuri), revrsndu-se apoi n snge i realiznd bacteriemii de diverse grade. Desigur, efectele patogene ale salmonelelor variaz de la o specie la alta, tiut fiind faptul c S.anatum sau S.newport provoac doar forme uoare de enterocolit, n timp ce S.cholerae suis, cu putere invaziv mare, pot produce septicemii cu mortalitate foarte ridicat. De asemenea, tipurile clinice produse de infeciile cu salmonele sunt foarte variate, acelai serotip putnd determina mai multe forme clinice de infecie. Asfel, tipul tifoidic este reprezentat de infecia generalizat care evolueaz ca o boal ciclic, cu leziuni intestinale caracteristice, urmat de imunitate. Spre deosebire de acesta, tipul septicemic, care este tot un tip infecios generalizat, are o evoluie neregulat, cu febr, frisoane i localizri organice (metastaze) diverse cu efecte letale. Tipul gastroenteric este o form localizat de salmoneloz, caracterizat prin febr, frisoane i fenomene toxice, dar mai ales prin tulburri digestive, a cror amploare depinde de mrimea dozei de germeni patogeni ingerai. Infeciile localizate extradigestive sunt mai rare i pot fi diagnosticate numai prin examene bacteriologice, ceea ce le face destul de greu depistabile, motiv pentru care ele se pot frecvent finaliza cu starea de purttor cronic. Oricare din aceste forme evolutive poate fi ns evitat prin combaterea cilor de transmitere deoarece depistarea surselor de infecie este, de cele mai multe ori, tardiv i ineficient. Ornitoza este o boal infecioas i contagioas, determinat de un microorganism din grupul Chlamydia care se transmite omului de la psri. De fapt, termenul de ornitoz are o sfer mai larg de cuprindere, incluznd i psittacoza, care este o form de ornitoz provocat de papagali (Psittacideae), care transmit omului agentul patogen Chlamydia psittaci care determin pneumonii

mai severe dect agentul ornitozei propriu-zise (Chlamydozoon columbi), responsabil de mbolnviri mai uoare. Agenii ornitozei se prezint sub form de corpusculi elementari, cu dimensiuni de 250-400 nm i aspect baciliform, care posed o endotoxin ce manifest tropism diferit, n funcie de specia de psri n care se gsete. De obicei, ornitoza se dezvolt n focare epidemice, dar are totodat i un pronunat caracter de zoonoz profesional deoarece procentul de infecii este mult mai mare n rndul persoanelor din sectorul zootehnic (cresctoriile de psri) care reprezint principala sa surs de infecie (curcanii i raele fiind infestate n proporie de peste 40-80%). Transmiterea se face pe cale aerogen, prin secreiile i materiile fecale eliminate de psrile infestate n mediul extern de unde, prin deshidratare, se rspndesc n aer, contaminnd regiuni extinse. Dup un debut brusc, cu frisoane, febr, cefalee, dureri musculare i astenie accentuat, boala evolueaz cu tuse iritativ i obositoare, junghiuri pulmonare i simptome bronice. n formele mai severe, ornitoza se asociaz cu tahicardie, hipertensiune, dispnee, insomnie, alternnd cu agitaie i delir, la care se adaug grea, vrsturi i anorexie ce se pot prelungi timp de 2-3 sptmni. n absena unui tratament prompt cu antibiotice, letalitatea poate atinge 20-40%, btrnii refcndu-se mult mai greu dect tinerii sau copiii chiar i n formele uoare, din cauza pneumotropismului manifestat de agentul ornitozei care face ca forma pneumonic, mai sever a bolii, s prevaleze, la vrstele naintate, asupra tuturor celorlalte forme clinice de ornitoz. Din acest motiv, profilaxia ornitozei nu se poate baza dect pe cooperarea deplin dintre sectorul sanitar veterinar i cel uman n vederea depistrii focarelor de infecie i adoptrii celor mai eficiente msuri de protecie a muncitorilor expui din sectorul zootehnic. Leptospiroza este o boal infecioas acut determinat de specii din genul Leptospira, transmisibil de la animale la om i caracterizat clinic prin febr, frisoane, mialgii i tulburri hepatice i renale. De fapt, genul Leptospira cuprinde dou grupuri distincte de microorganisme saprofite (nepatogene), avnd drept specie principal Leptospira biflexa, i parazite (patogene), reprezentate de Leptospira interrogans, care se deosebesc ntre ele prin caracteristicile lor serologice i infectante distincte, n ciuda morfologiei lor identice. Leptospirozele produse de speciile parazite se transmit omului n cadrul unor zoonoze foarte extinse, cele mai expuse persoane fiind acelea care lucreaz n zone inundate sau mltinoase (de tipul orezriilor) care constituie mediul predilect de cultur al leptospirelor patogene, sau cele care vin n contact cu animalele infectate din fermele zootehnice, abatoare etc., ceea ce face ca boala s aib un accentuat caracter profesional (afectnd 30-40% din indivizii care lucreaz ntr-un astfel de mediu ocupaional). Rezervorul de infecie este, n general, foarte diversificat, numeroase animale domestice (cini, bovine, porcine) i slbatice (roztoare, carnivore, ierbivore) constituind gazde permanente de leptospire, dar cele mai frecvente cazuri de infestare apar n rndul porcinelor, de unde, prin contact direct cu carnea sau organele lor, omul se poate contamina ntr-o proporie de peste 21,9%. Leptospirele ptrund n organismul uman prin diverse leziuni tegumentare sau prin mucoasele nazale, bucale i conjunctivale, avnd o afinitate deosebit pentru esutul hepatic i renal, unde se localizeaz i multiplic, sau pentru sistemul nervos central, cruia i provoac congestie meningian. Dup o incubaie de durat variabil, n funcie de virulena tulpinii i doza infectant a leptospirelor, boala propriu-zis debuteaz ntodeauna brusc, cu febr, frisoane, cefalee i mialgie. n 80-90 % din cazuri, n prima faz de evoluie a leptospirozei, bolnavii prezint semne de fotofobie, ceea ce indic o accentuat congestie conjunctival, nsoit de diverse erupii eritematoase sau hemoragice. n 10-60 % din cazuri pot aprea i tulburri pulmonare, manifestate clinic prin tuse i expectoraie puternic, sau digestive, exprimate prin anorexie, grea i vrsturi. n formele foarte severe, hepatomegalia tipic leptospirozei poate degenera n icter (boala Weil sau leptospiroza icterohemoragic) care determin azotemie, anemie i profunde tulburri neuropsihice (com) ce preced invariabil moartea. Bineneles, nu toate leptospirozele sunt letale, multe din ele provocnd doar forme uoare, caracterizate prin evoluii scurte i favorabile (febra de ap sau de mlatin), sau predominant meningiene, din cauza simptomului lor meningian specific (meningita tinerilor porcari). Din nefericire ns, att n cazul formelor severe, ct i al celor uoare, din cauza marelui polimorfism clinic al bolii, diagnosticul leptospirozei este foarte dificil, motiv pentru care tratamentul corespunztor poate interveni destul de trziu, nereuind s aib ntodeauna eficiena scontat. n leptospiroza anicteric, vindecarea este, totui, foarte obinuit, iar mortalitatea nul, dar n formele icterice, i ndeosebi n leptospiroza icterohemoragic, mortalitatea este mare, variind ntre 15-20%. n orice condiii ns, leptospiroza presupune tratament obligatoriu de izolare a bolnavilor i dezinfecie a zonelor contaminate, dar mai ales educaia sanitar corespunztoare a celor expui la forma profesional pentru evitarea oricror contacte directe cu animalele infectate.