Sunteți pe pagina 1din 60

Asfixia perinatala

Conf. Dr. Maria STAMATIN

Definitie
Asfixia perinatal complicat cu leziuni hipoxicischemice cardiace, renale, digestive, neurologice i respiratorii reprezint cea mai important cauz de morbiditate i mortalitate perinatal la nou-nscutul la termen i prematur. Recunoaterea asfixiei perinatale a fost definit mult timp dup valoarea scorului Apgar i lipsa instalrii respiraiei n primele 2 minute de la expulzia capului, dar acest criteriu nu poate fi corelat cu asfixia, deoarece lipsa instalrii respiraiei i un scor Apgar sub 7 pot fi date de o serie de alte cauze.

Definitie
Asfixia se definete indirect cu ajutorul a 4 parametrii: pH-ul din sngele din cordon < 7; Apgar 3 la 1 minut care se menine sub 3 la 5 i 10 minute; Semne de encefalopatie hipoxic-ischemic (tulburri de tonus i reflexe); Modificri la nivelul altor organe (cord, rinichi, ficat, intestin). Asfixia perinatal este rezultatul hipoxiei sau/i ischemiei asociate cu acidoz lactic tisular, nsoit sau nu de hipercapnie, care pot conduce la encefalopatie hipoxic-ischemic ca urmare a deprivrii esutului cerebral de oxigen sau scderii fluxului sanguin cerebral sau ambele.

Etiologie
1. Boli materne: diabet matern gestaional sau anterior sarcinii, hipertensiune arterial matern i toxemie gravidic, boli cardiace ale mamei, boli pulmonare ale mamei, infecii materne, anemia, epilepsia, droguri administrate mamei (morfin, barbiturice, tranchilizante, rezerpin, sulfat de magneziu, alcool)

Etiologie (2)
2. Factori utero-placentari: placenta praevia, compresiuni pe cordonul ombilical, malformaii uterine, infarcte, fibrozri placentare, abruptio placentae, prociden de cordon.

Etiologie (3)
3. Factori fetali: anomalii congenitale i genetice, prematuritate, ntrziere n creterea intrauterin, postmaturitate, sarcina multipl, anemie hemolitic prin izoimunizare, infecii fetale, hidramnios.

Etiologie (4)
4.Factori legai de natere: prezentaii anormale: transvers, facial, pelvin, natere laborioas, travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau prostaglandine, aplicri de forceps, operaie cezarian, sedare matern n timpul travaliului, prociden de cordon, de membru superior sau inferior, lichid amniotic meconial

Mecanisme patogenice
Principalele mecanisme prin care aceti factori genereaz asfixia perinatal sunt: afectarea oxigenrii materne; scderea fluxului sanguin placentar sau/i de la nivelul placentei la ft; afectarea schimburilor gazoase la nivel placentar sau la nivel tisular fetal; creterea necesarului de oxigen la ft.

Fiziopatologie
Din punct de vedere fiziopatologic asfixia presupune hipoxie cu hipoxemie, hipercarbie nsoit sau nu de acidoz metabolic. Scderea fluxului sanguin placentar hipoxie hipoxemie, acidoz edem cerebral scderea fluxului sanguin cerebral ischemie cerebral necroz cortical, infarcte cerebrale. Gradul de afectare cerebral depinde de severitatea i durata asfixiei, nefiind ntotdeauna o corelare strict. De exemplu, o asfixie sever la natere conduce la un copil sever afectat, care necesit reanimare eficient urmat sau nu de complicaii neurologice severe, dar i o asfixie mai puin sever, dar de mai lung durat, poate conduce la afectare neurologic ulterioar sever fr a avea manifestri neurologice severe la natere.

ASFIXIA PERINATAL PaCO2 PaO2 Hemoragie

pH ATP activitatea enzimatic

Hipoxemie cerebral Convulsii EHI Vasoconstricie arterial sinteza de surfactant BMH

K* extracelular CO2 intracelular Acidoz intra i extracelular Disfuncie miocardic Insufucien cardiac

Fiziopatologie (2)
Creierul nou-nscutului are un ritm metabolic nalt i relativ puine rezerve energetice. n hipoxie sursele energetice ale creierului scad brusc (ATP i fosfocreatina), crete glicoliza i deci consumul de glucoz, se accentueaz producia de acid lactic, toate acestea agravnd asfixia. n acelai timp au loc tulburri ale pompei de Na i K, cu eflux de K i influx de Na, Ca i Cl, ca urmare a depolarizrii membranei neuronale. Se elibereaz i neuroexcitatori de tipul glutamatului i aspartatului care vor agrava lezarea neuronal Modificrile patologice observate la nivel cerebral dup injuria asfixic reflect o combinaie ntre diferitele perturbri metabolice i hipoperfuzia cerebral, cea mai frecvent perturbare observat postasfixic fiind necroza neuronal selectiv

Forme clinice (2)


Exprimarea clinic a asfixiei depinde de severitatea i durata hipoxiei i de asocierea hipoxiei cu hipercarbie i acidoz metabolic. Literatura clasic ncadra formele de asfixie n funcie de scorul Apgar: Asfixie uoar (scor Apgar 6-7) care necesita doar stimulare tactil pentru reluarea respiraiilor. Asfixia medie (scor Apgar 4-5) n care pentru reluarea respiraiei era necesar ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc cu O2 100%. Asfixie sever (scor Apgar 0-3) n care alturi de ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc era necesar i administrarea medicaiei pentru reluarea respiraiei i mbuntirea perfuziei tisulare.

Forme clinice (3)


APNEE PRIMAR: lipsa oxigenrii la ft sau nou-nscut determin n prima faz apariia respiraiilor neregulate, rapide, urmate de gasping i oprirea complet a respiraiilor pe o perioad de aproximativ 1 minut nsoit de scderea frecvenei cardiace la aproximativ 100 bti pe minut. Nou-nscutul este cianotic, cu prezena pulsaiilor la nivelul cordonului ombilical, cu prezena unor micri spontane la nivelul buzelor i pleoapelor, cu tensiune arterial normal sau uor crescut. O simpl stimulare prin introducerea sondei de aspiraie sau/i stimulare tactil poate produce gaspuri sau reluarea respiraiei

Forme clinice (4)


APNEE PRIMARA Asfixie albastra
(R piratie rapida) es Apnee prim ara

200 150 100 0 T p im


40 20 O

R itm c ardiac

P resiune sa ng hina

T p im

Forme clinice (5)


APNEEA SECUNDAR: dac hipoxia continu apar gaspuri profunde, respiraiile devin din ce n ce mai slabe, copilul prezint un ultim gasp i intr n apnee secundar. n aceast perioad frecvena cardiac scade chiar pn la 0, la fel i tensiunea arterial, nou-nscutul prezint tegumente palid-cenuii, hipotonie marcat, pulsaii slabe la nivelul cordonului ombilical sau absente, nu rspunde la stimuli i trebuie iniiat ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc cu O2 100% i uneori este necesar i administarea medicaiei pentru mbuntirea perfuziei tisulare.

Forme clinice (6)


APNEE SECUNDARA Asfixia alba

Forme clinice (7)

Forme clinice (8)


Durata apneei secundare se coreleaz direct cu severitatea leziunilor cerebrale hipoxic ischemice generatoare de leziuni neurologice. Hipoxia fetal poate produce att apnee primar ct i apnee secundar, la natere neputndu-se face o distincie clinic net ntre apneea primar i apneea secundar. n ambele situaii nou-nscutul nu respir i frecvena cardiac este sczut. Deci un nounscut apneic la natere trebuie ntotdeauna considerat n apnee secundar i iniiat reanimarea, de acest lucru depinznd complicaiile postasfixice.

Asfixia perinatal poate fi decelat att prenatal ct i intra sau postpartum: Fetal. Evidenierea suferinei fetale
modificarea btilor cordului fetal, meconiu n cantitate crescut n lichidul amniotic, anomalii ale echilibrului acido-bazic fetal.

Perinatal: se refer la factorii de risc perinatali. Postnatal:


1. Evidenierea apneii la natere
absena instalrii primei respiraii scor Apgar sczut

2. Evaluarea strii de contien a nou-nscutului poate varia de la hiperexcitabilitate, la obnubilare, letargie, stupor i com.

3. Evidenierea perturbrii la nivelul altor organe i sisteme: Renal: Oligoanurie,modificarea ureei, creatininei, azotului neproteic. Cardiac: Miocardiopatie posthipoxic cu

diferite manifestri clinice pn la insuficien cardiac Ficat: Alterarea enzimelor hepatice

4. Explorri paraclinice: pH-ul din cordon, presiunea gazelor sanguine, electroencefalogram anormal

Diagnostic antepartum
1. Monitorizarea electronic a cordului fetal prin cardiotocografie: msoar indirect activitatea sistemului nervos central, oxigenarea fetal i statusul acido-bazic. Ritmul normal al cordului fetal variaz ntre 110-160 bti pe minut. Pot fi decelate: -tahicardia (>160 bpm), care este datorat frecvent hipoxiei precoce, febrei materne sau/i fetale, infeciei. -bradicardia (<100 bpm mai mult de 1-2 minute), care se datorete hipoxiei persistente, acidozei, depresiei miocardice directe. -variabiliti de la rata normal cu decelerri precoce i tardive care exprim fie compresiuni pe capul fetal, fie compresiuni la nivelul cordonului, fie insuficien uteroplacentar. -testul non-stres -testul stres la contracii

Diagnostic antenatal
Profilul biofizic fetal:
Test non-stres pozitiv Miscari respiratorii fetale Miscari fetale Tonus fetal Volumul lichidului amniotic Cel putin un episod respirator de 60 sec Cel putin 3 episoade de miscari fetale discrete

2 puncte 2 puncte 2 puncte

Cel putin un episod de 2 puncte flexie/extensie a membrelor Cel putin o punga de lichid 2 puncte amniotic, de 1cm adancime

Diagnostic antenatal
3. Ultrasonografie fetal:
a. Estimarea vrstei de gestaie, cu o acuratee de + 2 zile dac echografia se efectueaz n primele 20 sptmni de gestaie i + 3 sptmni dac echografia se efectueaz n trimestrul III. b. Estimarea greutii fetale ntrzierea n creterea intrauterin, macrosomia. c. Msurarea volumului lichidului amniotic: cantitatea prea mare sau prea mic de lichid amniotic interfer cu patologia fetal d. Determinarea unor anomalii structurale ca hidrocefalie, anomalii renale, cardiace.

Diagnostic antenatal
4. Studiile Doppler permit studiul fluxului sanguin prin artera ombilical i a fluxului cerebral fetal. Studiile velocimetriei implic studiul componentei sistolice i diastolice: componenta sistolic reflect funcia cardiac, componenta diastolic reflect valoarea rezistenei periferice. n cursul sarcinii fluxul uterin sanguin este crescut, cu rezisten periferic minim ca urmare a efectelor estrogenilor asupra circulaiei uterine. Dac rezistena periferic crete mult, fluxul n diastol se reduce mult ajungnd la 0. Absena fluxului la sfritul diastolei se asociaz cu ntrziere n creterea intrauterin, moarte fetal intrauterin, asfixie la natere.

Diagnostic antenatal
5. Investigarea direct a ftului, care se poate realiza fie prin amniocentez, fie prin cordonocentez. Se pot determina: -hemoglobina i hematocritul din sngele din cordon, -pH-ul i gazele sanguine din cordon, -evaluarea funciei globulelor albe fetale, -determinarea Ig M-ului fetal, -determinarea cariotipului, -determinri biochimice din lichidul amniotic: raportul lecitin/sfingomielin, fosfatidilinozitolul, fosfatidilglicerolul.

Modificri paraclinice postpartum: 1. Modificarea echilibrului acido-bazic n sngele din cordon: PH-ul sczut sub 7 acidoz metabolic cu exces de baze sub (11), bicarbonaii sczui sub 18 mmol/l (atenie, valoarea bicarbonatului se stabilizeaz dup 24-48 ore!). PaO2 sczut (hipoxie de diferite grade), PaCO2 poate fi crescut (hipercarbie). Determinrile ulterioare ale echilibrului acidobazic din snge arterial sau snge capilar ,,arterializat (prin nclzirea locului de recoltare) pot stabili gravitatea asfixiei. 2. Monitorizarea transcutan a gazelor sanguine

3. Monitorizarea saturaiei hemoglobinei, care trebuie s fie meninut ntre 92-98% (valori acceptate la prematur 89%). 4. Monitorizarea tensiunii arteriale. Valori normale la nou-nscutul la termen ntre 60-90 mmHg, iar la nou-nscutul prematur ntre 4080 mmHg, cu tensiunea medie (MAP) peste 30 mmHg indiferent de vrsta de gestaie sau postnatal. Postasfixic frecvent se poate ntlni hipotensiune (sub 30 mmHg media cea mai fidel determinare pentru definirea hipotensiunii). 5. Determinarea glicemiei: n general ntlnim hipoglicemie (sub 40 mg% indiferent de vrsta de gestaie i vrsta postnatal), care poate accentua leziunile cerebrale.

6. Determinarea calcemiei: n general ntlnim hipocalcemie (nivelul calciului seric sub 7 mg% i nivelul calciului ionic sub 3 mg%). 7. Ionograma sanguin poate arta hiperpotasemie, hiponatriemie, hipercloremie. 8. Dozarile ureei, creatininei i azotului neproteic pot fi crescute (azot neproteic BUN peste 15 mg% i creatinina peste 1,50 mg%) artnd suferina renal n cadrul asfixiei. 9. Determinri hematologice: hemoglobin i hematocrit, care pot fi modificate n cadrul suferinei hematologice postasfixice. 10. Determinarea transaminazelor poate arta suferina hepatic postasfixic.

11. Alte investigaii: Radiografia cardio-pulmonar poate specifica modificri caracteristice bolii membranelor hialine, aspiraiei de meconiu, cu mrirea de volum a cordului n cadrul suferinei posthipoxice cardiace. ECG poate prezenta modificri de repolarizare din cauza fenomenelor ischemice cardiace. EEG este util doar n condiiile existentei unui specialist n explorri funcionale la nou-nscut, deoarece la aceast categorie de copii i mai ales la prematur, modificrile normale fiziologice pentru aceast perioad pot fi interpretate ca modificri patologice. Echografie transfontanelar, CT i RMN sunt necesare pentru depistarea complicaiilor neurologice postasfixice (edem, leucomalacie, infarcte cerebrale, hemoragii, etc).

Diagnostic pozitiv:
1. Anamnez matern: - factori de risc prenatali; 2. Diagnostic antepartum prin metodele menionate. 3.Tabloul clinic cu formele clinice de apnee primar i secundar, modificrile neurologice, modificrile cardiace, renale, scor Apgar sub 3 la 5 i 10 minute. 4.Modificri paraclinice, cea mai important modificare care pune diagnosticul de asfixie este pH-ul din cordon sub 7.

Diagnostic diferential

efecte ale drogurilor i anestezice administrate mamei, sngerri acute la nou-nscut, hemoragii intracraniene, malformaii ale sistemului nervos central, boli neuromusculare, boli cardiopulmonare, factori mecanici: obstrucii ale cilor aeriene superioare, pneumotorax, hidrops fetal, efuziuni pleurale, ascit, hernie diafragmatic, etc, infecii neonatale

Complicaiile asfixiei Sindromul postasfixic I


A. La nivel cerebral: Necroz cortical focal sau multifocal Microinfarcte cerebrale Necroz neuronal selectiv Necroz la nivelul nucleilor talamici i sau a ganglionilor bazali Encefalopatie hipoxic-ischemic ce are un spectru de manifestri clinice de la mediu la severe exprimate prin tulburri de tonus, de reflexe, respiraii neregulate, convulsii tonico-clonice. Copiii sever afectai pot prezenta deteriorare progresiv a funciilor cerebrale cu apnee prelungit i com.

Complicaiile asfixiei Sindromul postasfixic II


B. Cardiovasculare:
Ischemie tranzitorie miocardic cu semne clinice de detres

respiratorie progresiv de la natere, insuficien cardiac congestiv. Semnele clinice: cianoz central, tahipnee, raluri pulmonare, discret hepatosplenomegalie. Caracteristic este suflul sistolic pe marginea stng a sternului. n formele severe se dezvolt hipotensiune sistemic i crete presiunea venoas central. n strile critice poate aprea oc rapid progresiv, exprimat prin puls slab la extremiti, timp de recolorare capilar peste 3 secunde, important hepatomegalie, raluri pulmonare, ritm de galop. Radiografia cardiomegalie Electrocardiograma modificri ischemice Echocardiografia, echocardiografia Doppler regurgitarea tricuspidian i mitral.

Complicaiile asfixiei Sindromul postasfixic III


C. Complicaii pulmonare Creterea rezistenelor pulmonare, Hemoragie pulmonar, de obicei masiv, necorelat cu tulburrile de coagulare, Edem pulmonar secundar insuficienei cardiace congestive, Inhibarea secreiei de surfactant de ctre acidemia persistent, cu instalarea bolii membranelor hialine, Aspiraie de meconiu

Complicaiile asfixiei Sindromul postasfixic IV


D. Complicaii renale: Necroz tubular acut, Necroz cortical sau/i medular acut, tromboz de ven renal. Iniial insuficiena este prerenal i se rezolv de obicei n 4-5 zile dup sindromul postasfixic dac se intervine prompt, sau se transform n insuficien renal cu proteinurie i mioglobinurie. Nounscutul poate prezenta oligoanurie pe o perioad de 24 de ore, foarte rar dup 24 de ore. Persistena oliguriei peste aceast perioad este nsoit de multiple injurii organice. Monitorizarea azotului neproteic, a ureei i creatininei, a Na i K seric, a concentraiei urinare de Na i K sunt explorrile ce vor confirma insuficiena renal acut

Complicaiile asfixiei Sindromul postasfixic V



E. Complicaiile hepatice: Focare de necroz hepatic, Tulburri ale proceselor enzimatice hepatice, Deficiene ale factorilor de coagulare vitaminoK dependeni, nereversibile prin tratamentul cu vitamin K. F. Complicaii hematologice: Poliglobulie, Anemie, Fenomene de coagulare intravascular diseminat

Complicaiile asfixiei Sindromul postasfixic VI


G. Complicaii gastrointestinale: Ischemie intestinal care se poate complica cu enterocolit ulcero-necrotic. H. Tulburri de termoreglare: Hipoxia are aciune inhibitorie asupra centrilor termoreglrii, fcnd dificil adaptarea la mediul termic extern a acestor nou-nscui (hipertermie, dar mai ales hipotermie).

Tratament
Profilactic: monitorizarea corect a sarcinii, mai ales a sarcinii cu risc, evitarea traumatismului la natere, att hipoxic ct i mecanic, diagnosticarea precoce a suferinei fetale cronice sau acute i rezolvarea naterii prin operaie cezarian. resuscitare prompt n sala de nateri. Curativ: Terapie respiratorie, Terapie circulatorie, Corectarea dezechilibrelor acido-bazice, Corectarea complicaiilor postasfixice (creier, cord, rinichi), Tratamentul convulsiilor.

Tratamentul n sala de nateri


De intervenia prompt n sala de nateri depinde gradul afectrii neurologice ulterioare i la nivelul celorlalte organe. Se vor evalua imediat dup natere 3 parametrii: Respiraia, Frecvena cardiac, Coloraia tegumentelor. Scorul Apgar i pstreaz actualitatea pentru a aprecia eficiena manevrelor de reanimare, dar un scor Apgar sub 3 la 5 i 10 minute va arta n general o asfixie sever.

Tratamentul in sala de nasteri (2)


Manevrele de reanimare alctuiesc binecunoscutul ABC al reanimrii: A permeabilizarea cilor respiratorii B iniierea respiraiei, C meninerea circulaiei. D administrarea medicaiei

Permeabilizarea cilor respiratorii


Prevenirea pierderilor de cldur prin plasarea imediat a nou-nscutului sub o surs de cldur radiant, tergerea secreiilor i ndeprtarea scutecului umed. Este important meninerea punctului de neutralitate termic, pentru a evita pierderile de cldur care pot agrava asfixia. Poziionarea nou-nscutului cu capul pe o parte sau cu gtul n uoar extensie. Nu se utilizeaz poziia Trendelenburg din cauza riscului de hemoragie intracranian. Permeabilizarea cilor respiratorii cu ajutorul unei sonde de dezobstruare adaptat nou-nscutului sau cu para de cauciuc. Introducerea sondei n stomac se va face dup 5 minute de via, manevra putnd produce reflex vagal, cu bradicardie i chiar stop respirator.

Iniierea respiraiei
Stimulare tactil prin lovirea plantelor cu bobrnace sau frecarea energic a spatelui. Nu se insist cu aceast manevr dac nou-nscutul nu-i reia respiraia. Ventilaie cu presiune pozitiv cu balon i masc cu un ritm de 40-60 compresiuni pe minut, cu FiO2 100%. Presiunea de insuflaie pentru primele 3 ventilaii este bine s fie de 30-35 cm H2O pentru a destinde plmnii. Ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc este nlocuit dup 2 minute, dac nu d rezultat sau dac nou-nscutul prezint respiraii neregulate sau hernie diafragmatic, cu intubaie i ventilaie pe sond endotraheal.

Meninerea circulaiei
Masaj cardiac extern cnd FC < 100 bpm dup 30 secunde de ventilaie cu balon i masc sau FC este 0. Compresiunile se efectueaz la nivelul linii imaginare care trece la 1,5 cm sub mameloane, ritmul de compresiune fiind de 120/minut i adncimea compresiunilor de 1,5 2 cm pentru a evita leziuni ale ficatului, coastelor sau apendicelui xifoid. Administrarea medicamentelor are ca scop stimularea cardiac, asigurarea perfuziei tisulare, corectarea echilibrului acido-bazic. Se utilizeaz la nou-nscuii ce nu rspund la ventilaie cu presiune pozitiv i masaj cardiac extern. Administrarea medicamentelor se face pe cateter ombilical, vene periferice sau intratraheal.

Medicaia indicat n reanimarea neonatal


Epinefrina: Indicaii: FC absent, FC sub 80 bpm dup 30 secunde de VPP+MCE. Volum expander: Indicaii: Semne clinice de hipovolemie, Hemoragie acut. Bicarbonat de Na: Indicaii: 1. Acidoz metabolic dovedit prin analiza gazelor sanguine 2. Reanimare prelungit i ineficient; stop cardio-respirator care nu rspunde la manevrele de resuscitare.

Medicaia indicat n reanimarea neonatal (2)


Naloxone hydrocloride: Indicaii: depresie respiratorie n contextul administrrii drogurilor morfinice la mama antepartum cu 4 ore naintea naterii. Precauii: poate da convulsii la nou-nscuii provenii din mame care au primit tratament cronic cu anticonvulsivante. Dopamina: nu este un drog folosit pentru reanimarea n sala de natere, ci se administreaz n perfuzie lent n secia de terapie intensiv.

Reanimarea
Resuscitarea nou-nscutului se ntrerupe dup 20 de minute de manevre de reanimare dac nou-nscutul nu i-a reluat respiraia dar prezint bti ale cordului i dup 10 minute dac nou-nscutul nu i-a reluat respiraia i nu prezint nici bti ale cordului. Prelungirea reanimrii dup 20 de minute poate duce la deces n urmtoarele ore sau zile sau sechele neurologice severe.

Tratamentul n secia de terapie intensiv


Se vor monitoriza: A. Funcia cardiorespiratorie: Tensiunea arterial, Frecvena cordului, Frecvena respiratorie. B. Diureza: minim 1-2 ml/kgc/h. Instalarea diurezei este un semn de prognostic bun. C. Saturaia hemoglobinei n oxigen. D. Gazele sanguine prin metode noninvazive. E. Echilibrul acido-bazic.

Msuri generale
Confort termic n incubator, Evitarea fluctuaiilor de tensiune prin manevrri minime i administarea cu pruden a volumexpander-ului, Oxigenoterapie n flux liber, cort cefalic, pe masc, CPAP sau ventilaie mecanic n funcie de pH, PaO2 i PaCO2. Se va ncerca meninerea pH-ului la valori ntre 7,30 i 7,35, PaO2 ntre 50-80 mmHg i PaCO2 sub 60 mmHg (hipercapnie permisiv).

Msuri generale (2)


Corectarea acidozei dac pH-ul este sub 77,20 i excesul de baze peste 11, corecie care se va face cu bicarbonat de Na 42 n doz de 2 mEq/kgc sau dup formula: EB X G X 0,03 Administrarea bicarbonatului se face n perfuzie lent (30 minute 1 or) cu monitorizarea parametrilor Astrup. Corectarea hipoglicemiei dac nivelul de glucoz seric este sub 40 mg%. Se recomand 4-6 mg/kg/min de glucoz 10% (rata de metabolizare hepatic). Rar este necesar o rat de 8 mg/kg/min.

Msuri generale (3)


Combaterea hipocalcemiei dac valoarea calcemiei este sub 8 mg%, prin administrare de gluconat de Ca, 200 mg/kg n 10 minute, urmat de 400 mg/kg/zi n perfuzie. Atenie: introducerea rapid a calciului poate produce bradicardie! Antibioterapie de protecie, de obicei cu antibiotice cu spectru larg (Ampicilin i Gentamicin), n doze adaptate gradului de afectare renal. Antibioterapia se poate ntrerupe dup 24 de ore dac nu exist factori de risc pentru infecie i culturile sunt sterile. Alimentaie parenteral pe o perioad ntre 3-5 zile pentru a evita apariia enterocolitei ulcero-necrotice din cauza ischemiei intestinale.

Terapia specific a complicaiilor


Tratamentul edemului cerebral: restricia de lichide ntre 50-60 ml/kg/zi inducerea alcalozei prin hiperventilaie sau administarea de bicarbonat pn la un pH de sub 7,60 folosirea glucocorticoizilor este controversat, acetia putnd produce mai multe efecte secundare (HTA, hiperglicemie, infecii) dect efecte benefice administrarea agenilor osmotici cum este manitolul este controversat

Terapia specific a complicaiilor (2)


Hemoragia i infarctele cerebrale :fenobarbital n doz unic de 40 mg/kg imediat dup insulta asfixic datorit efectelor antioxidante. Ali antioxidani: - acid ascorbic inhib rec. NMDA n doz de 100 mg/kg, - allopurinol (un eliminator al radicalilor liberi) 160 mg/kg. - indometacin, 0,1 mg/kg, n primele ore de la episodul asfixic, pn la 4 ore, inhib producerea de radicali liberi. - vitamina E, 30 UI/kgc/zi timp de 3 zile. Blocani ai canalelor de Ca: MK 801 - administrat dup injuria asfixic asigur protecia creierului n 95% din cazuri, dar are toxicitate ridicat. Sulfatul de Mg are un situs receptor n interiorul canalelor pentru Ca i protejeaz creierul de injuria hipoxic-ischemic printr-un mecanism similar compuilor MK 801, dac se administreaz n prima or de la asfixie.

Terapia specific a complicaiilor (3)


Tratamentul convulsiilor: De prim intenie se folosete fenobarbital sodic administrat i.v. n 20 mg/kg doz de atac, putndu-se repeta doza pn la o doz total de 40 mg/kg, urmat de o doz de ntreinere de 3 mg/kg la 12 ore sau chiar la 24 ore. n lipsa fenobarbitalului sodic se utilizeaz fenobarbital cu administrare i.m. Clonazepamul, utilizat ca a doua intenie, 100 mg/kg n doz de atac, urmat de perfuzie i.v. continu cu 10 mcg/kg/or. Alte anticonvulsivante: -diazepam 0,1-0,3 mg/kg doz de atac, cu risc de a produce stop cardiorespirator. -fenitoin, 20 mg/kg doz de atac, urmat de o doz de ntreinere de 10 mg/kg. Anticonvulsivantele se ntrerup dac examenul neurologic este normal i electroencefalograma nu arat modificri.

Terapia specific a complicaiilor (4)


Tratamentul afectrii renale: Insuficiena renal acut este comun i este cauzat de necroza medular acut, necroza cortical sau medular sau tromboza de ven renal. Terapia cu fluide i corecia electrolitic sunt de obicei suficiente, alturi de administrarea unei singure doze de furosemid de 1 mg/kg/doz, dup corecia volemic i eventual susinere tensional cu dopamin 2 mcg/kg/min. Foarte rar se ajunge la dializ peritoneal.

Terapia specific a complicaiilor (5)


Tratamentul sechelelor cardiace - restricie lichidian, administrarea de oxigen, combaterea acidozei, administrarea de ageni cardiotonici de tipul dopaminei i dobutaminei. Se ncepe cu 5-10 g/kg/min dopamin, ajungndu-se la 15-20 g/kg/min. Uneori este necesar folosirea dobutaminei n perfuzie continu, ntre 5-20 g/kg/min, n asociere cu dopamin. Hipotensiune refractar epinefrin 0,05 0,50 g/kg/min. Hipertensiune pulmonar nitroprusiat de Na. Insuficien cardiac congestiv digoxin 20-25 g/kg (50% din doz la prima adminstrare urmat de dou administrri a cte 25% din doz la interval de 8 ore), urmat de doza de ntreinere care reprezint 20% din doza de atac. Digoxinul este contraindicat la nou-nscutul cu asfixie la care se pune n eviden cardiomiopatie hipertrofic (nou-nscutul din mam diabetic).

Terapia specific a complicaiilor (6)


Complicaiile pulmonare (hipertensiunea pulmonar, pneumotorax, boala membranelor hialine, aspiraia de meconiu) necesit tratamente specifice. Tratamentul complicaiilor hematologice: Poliglobulia, o complicaie comun a asfixiei este asociat frecvent cu creterea rezistenei pulmonare. Terapia poate fi fcut cu administrare de lichide i.v. sau exsanguinotransfuzie cu plasm proaspt congelat (n funcie de valorile hematocritului) pentru a menine hematocritul venos la 4550%.

Evolutie si prognostic
Asfixia perinatal este asociat cu creterea mortalitii neonatale influenat de vrsta de gestaie. Prognosticul pe termen lung depinde de severitatea i durata hipoxiei i de precocitatea iniierii manevrelor de reanimare. Aproximativ 25% din aceti nou-nscui decedeaz n primele ore sau zile de la natere. Dintre supravieuitori chiar cei care au prezentat convulsii pot avea o evoluie favorabil ulterioar.

Evolutie si prognostic (2)


Supravieuitorii la cere asfixia a fost prelungit i sever pot prezenta sechele neurologice, n proporie de 25-45% la nou-nscutul la termen i mai mult la nou-nscutul prematur. Sechelele neurologice pot fi: paralizie cerebral 5-10% (diplegie, tetraplegie spastic), retard mental sever, cecitate, tulburri de auz, convulsii recurente. sechele minore: problemele de adaptare colar i social, tulburri de vorbire.

Evolutie si prognostic (3)


S-a constatat c factorii perinatali n relaie cu asfixia au o influen mai mare asupra sechelelor motorii fa de cele cognitive, iar factii de mediu i psihosociali n legtur cu asfixia au influen mai mare asupra sechelelor cognitive. Modificrile majore n funcia cognitiv apar ntre 18-24 de luni de via, aceasta evideniind necesitatea urmririi pe termen lung a nou-nscuilor cu asfixie perinatal.