UMF Iai Facultatea de Medicin Direcia de curs: ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIV Conf. Dr.

Ioana Grigora

MEDICIN Anul IV L. Romn Suport de curs

TULBURRILE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
Apa din organism = 55-60% din greutatea corporal Distribuia apei:
Apa intracelular 66% din total (2/3) Apa extracelular 33% din total (1/3)

Apa intracelular 40% din greutatea corporal Apa extracelular 20% din greutatea corporal
Apa intravascular (volemia) - 5% din greutatea corporal Apa interstiial - 15% din greutatea corporal

VARIAIA DISTRIBUIEI APEI

funcie de sex

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
Compoziia electrolitic a spaiilor hidrice
C extracel C intracel C intravasc C interst

Na K Ca Mg Cl HCO Fosfai Proteine Acizi org.

142 5 2,5 1 103 27 1 14 6 ~ 300

15 150 13 0-5 10 55 80 ~ 300

Na K Ca Mg Cl HCO Fosfai Proteine Acizi org.

142 5 2,5 1 103 27 1 14 6 ~ 300

142 5 2,5 1 110 27 1 2 6 ~ 300

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

EVALUARE CLINIC:
Anamneza
Ingestia de ap i sare Pierderi setea

Examenul tegumentelor i mucoaselor

Umiditatea mucoasei bucale Umiditatea pielii Culoarea i temperatura pielii Turgorul cutanat

Greutatea corporal Examenul clinic al aparatului respirator

Polipneea Raluri subcrepitante la baze

Inspecia patului venos periferic Parametrii hemodinamici

TA Amplitudinea undei de puls Proba ortostatic PVC,...

Debitul urinar Evaluarea strii de contien

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Principalele elemente clinice de evaluare a spaiului intravascular:
setea TA, frecvena cardiac, proba ortostatic presiunea venoas central presiunea n capilarul pulmonar blocat i debitul cardiac efecte asupra funciei unor organe:
nivel de contien debit urinar perfuzia esuturilor periferice

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Principalele elemente clinice de evaluare a spaiului interstiial: imprecis

cercetarea tegumentelor i mucoaselor
culoare umiditate turgor edeme

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Principalele elemente clinice de evaluare a spaiului intracelular: imprecis

Setea Alterarea statusului mental Semne neurologice

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

EVALUARE PARACLINIC
Hematocritul i proteinele totale Ionograma sanguin i urinar Osmolaritatea plasmatic i urinar ECG

OSMOLARITATEA
Osmolaritatea plasmatic = suma contribuiei substanelor osmotic active principalele substane osmotic active din plasm: Na, glucoza, ureea

Osmolaritatea calculat = Na-mia x 2 + glicemia/18 +ureea/2,8

Modificrile volumului intracelular sunt secundare variaiilor

presiunii osmotice efective

CLASIFICAREA TULBURRILOR HIDROELECTROLITICE

(Shires i Baxter)

Tulburri de volum
Contracie de volum Expandare de volum

Tulburri de concentraie
Hiponatremia Hipernatremia Alte stri hiperosmolare

Tulburri de compoziie
Hipo/hiperpotasemia Hipo/hipercalcemia Hipo/hipermagnezemia Hipo/hiperfosfatemia Tulburrile ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

DEPLEIA de VOLUM

CLASE DE HIPOVOLEMIE
Clasa I
Volum sanguin pierdut - ml < 750ml

Clasa II
750-1500ml

ClasaIII
1500-2000ml

ClasaIV
>2000ml

Volum sanguin pierdut - %

Frecvena cardiac TA Amplit. und puls Test umplere capilar

<15%
<100/min N N N

15-30%
< 100/min N +

30-40%
120-140/min +

>40%
>140/min +

Frecvena respiratorie
Debit urinar Status mental

14-20/min
>30ml/or Uoar anxietate

20-30/min
Oligurie Anxietate

30-40/min
Oligoanurie Confuzie

>40/min
Anurie Letargie

PRINCIPII DE TRATAMENT Tratament cauzal oprirea pierderilor Repleia volemic

 Repleia volemic
Ci de administrare Soluii de repleie volemic Ritmul administrrii Monitorizarea eficienei

 Repleia volemic - Ci de administrare

Acces venos periferic
Multiplu (2-4 vene) Canule venoase periferice de calibru mare Vena jugular extern

Avantaje:
Durata scurt de instalare Necesit materiale i cunotine simple Complicaii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)

Dezavantaje:
Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor disponibile Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie schimbat la 24-48 ore; Nu se pot administra catecolamine (doar n urgen, pe durat scurt, pn la montarea cateterului venos central)

Acces venos central

Dup stabilirea accesului venos periferic i nceperea repleiei volemice

Avantaje:
Acces venos sigur i de durat (7-10 zile) Permite msurarea PVC i ghidarea tratamentului Permite administrarea catecolaminelor i a substanelor hipertone

Dezavantaje:
Risc de complicaii (la instalare pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, tulburri de ritm; n cursul folosirii infecie, embolie gazoas)

 Repleia volemic - Soluii de repleie volemic

Soluii cristaloide izotone Soluii cristaloide hipertone Soluii coloide Snge integral i masa eritrocitar

Plasma proaspt concentrat Concentrat trombocitar

 Repleia volemic - Ritmul administrrii

Ritmul administrrii depinde de:
Pierderi n curs / pierderi oprite Ritmul pierderilor instalare rapid (minute, ore) sau lent (zile)

La pacientul cu hipoTA SF 2000ml n primele 15-30 minute Apoi se continu cu repleia volemic n funcie de parametrii clinici i hemodinamici (TA, frecvena cardiac, etc..)

 Repleia volemic monitorizarea eficienei tratamentului

Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenei cardiace, amplitudinii pulsului, culorii i temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar) Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS) Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)

EXPANDAREA de VOLUM

EXPANDAREA DE VOLUM

EXPANDAREA DE VOLUM

PRINCIPII DE TRATAMENT Tratament cauzal Limitarea aportului hidric Diuretice

CLASIFICAREA TULBURRILOR HIDROELECTROLITICE

(Shires i Baxter)

Tulburri de volum
Contracie de volum Expandare de volum

Tulburri de concentraie
Hiponatremia Hipernatremia Alte stri hiperosmolare

Tulburri de compoziie
Hipo/hiperpotasemia Hipo/hipercalcemia Hipo/hipermagnezemia Hipo/hiperfosfatemia Tulburrile ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

TULBURRILE SODIULUI

Concentraia Na plasmatic =

raportul apei i sodiului n organism

Nu se poate face evaluarea volumului intravascular dup valoarea Na-miei

TULBURRILE SODIULUI

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l

Efecte fiziologice
Hiperosmolaritate extracelular Atragerea apei din spaiul intracelular Meninerea volumului spaiului extracelular n ciuda pierderilor Contracie a spaiului intracelular

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l

Tablou clinic
Semne de contracie a spaiului intracelular semne ale SNC Nelinite, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, com, convulsii Mortalitate mare; sechele neurologice

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l

Tratament
Administrare de ap pentru corectarea hiperosmolaritii Cnd exist semne de depleie a spaiului extracelular (hipovolemie) se administreaz soluii izotone pn la corectarea volumului intravascular Calcularea deficitului de ap 0,6 x kg x (Na actual / 140 1) Corecia hiperNa Nu cu mai mult de 2mEq/or

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l

CLASIFICARE
HIPOVOLEMIC
Deficit de ap i Na Deficit de ap > Na Cantitatea total de Na Fals hipernatremie

IZOVOLEMIC
Deficit de ap Cantitatea total de Na normal

HIPERVOLEMIC
Exces de ap i Na Exces de Na > ap Cantitatea total de Na Hipernatremie real

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMIC

cu Na total

MECANISM
Deficit de ap i Na; deficit de ap > Na; cantitatea total de Na

CAUZE
Pierderi extrarenale
Cutanate (transpiraii excesive) Digestive (holera, diareea la copil)

Pierderi renale
diurez osmotic exces de diuretice poliurii

DIAGNOSTIC
Semne variabile de contracie a spaiului extracelular Na urinar < 10mEq/l n pierderile extrarenale Na urinar > 20mEq/l n pierderile renale

TRATAMENT
Aport de ap i Na; soluie salin 0,45%

HIPERNATREMIA IZOVOLEMIC

cu Na total normal
MECANISM
Deficit de ap; cantitatea total de Na normal

CAUZE
Pierderi extrarenale
Cutanate (transpiraii excesive) Respiratorii (polipnee, ventilaie mecanic)

Pierderi renale
Diabet insipid central Diabet insipid nefrogen hipodipsia

DIAGNOSTIC
Semne clinice: febr, oligurie, azotemie, dezorientare, com, convulsii hTA tardiv Na urinar variabil

TRATAMENT
Aport de ap liber; glucoz 5%

HIPERNATREMIA IZOVOLEMIC

HIPERNATREMIA IZOVOLEMIC

HIPERNATREMIA HIPERVOLEMIC

cu Na total
MECANISM
Exces de Na; cantitatea total de Na

CAUZE
Administrare excesiv de NaCl hiperton Administrarea de bicarbonat de Na nec n ap srat

DIAGNOSTIC
Semne de expandare de volum a spaiului extracelular Semne de contracie a spaiului intracelular

TRATAMENT
Diuretice Aport de ap

HIPONATREMIA Na-mia < 135mEq/l

Efecte fiziologice
Hipoosmolaritate extracelular Apa trece n spaiul intracelular Semne de expandare a spaiului intracelular

HIPONATREMIA Na-mia < 135mEq/l

Tablou clinic
Semnele clinice predominente sunt neurologice (edem cerebral) Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greuri, agitaie, hiporeflexie, hipotermie, convulsii Simptomele depind de:
severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l) ritmul de instalare a hipoNa-miei

HIPONATREMIA

RITMUL DE INSTALARE a HIPONATREMIEI

HIPONATREMIA
Tratament
Refacerea osmolaritii extracelulare i ndeprtarea excesului de ap Ritmul coreciei ine cont de:
severitatea hipoNa-miei prezena/absena simptomelor ritmul instalrii

Corectarea rapid a unei hipoNa-mii cronice leziuni pontine de mielinoliz (sechele ireversibile) n prezena simptomelor, corecie rapid pn la Na-mie 120mEq/l, apoi lent

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA Na-mia < 135mEq/l

CLASIFICARE
Hipovolemic
Deficit de ap i Na Deficit de Na > ap Cantitatea total de Na a organismului Hiponatremie real

Izovolemic
Exces moderat de ap n spaiul extracelular Cantitatea total de Na a organismului normal Hiponatremie diluional / Pseudohiponatremie

Hipervolemic
Exces de ap i Na Exces de ap > Na Cantitatea total de Na a organismului Hiponatremie diluional

HIPONATREMIA HIPOVOLEMIC
MECANISM

cu Na total

Deficit de ap i Na; deficit de Na > ap; cantitatea total de Na

CAUZE
Pierderi extrarenale
Digestive (vrsturi, diaree) Cutanate (transpiraii excesive) Spaiul trei (pancreatite, arsuri, sindrom de strivire, ocluzii, etc.)

Pierderi renale
diurez osmotic, exces de diuretice, poliurii

DIAGNOSTIC
Semne de depleie de volum a spaiului extracelular (hipovolemie) Na urinar < 10mEq/l n pierderile extrarenale Na urinar > 20mEq/l n pierderile renale

TRATAMENT
Refacerea volumului extracelular Soluii izotone

HIPONATREMIA IZOVOLEMIC cu Na total normal

MECANISM
Exces moderat de ap n spaiul extracelular; cantitatea total de Na normal

CAUZE
Sindromul secreiei inadecvate de ADH (SIADH) Fric, emoii, durere, droguri, intervenii chirurgicale Stri hiperosmolare (hiperglicemice, intoxicaii)

DIAGNOSTIC
Exces moderat de ap n spaiul extracelular; fr semne clinice Na urinar > 20mEq/l

TRATAMENT
Restricie de ap

HIPONATREMIA IZOVOLEMIC

HIPONATREMIA HIPERVOLEMIC cu Na total

MECANISM
Exces de ap i Na; exces de ap > Na; cantitatea total de Na

CAUZE
Sindroame edematoase (insuficiena cardiac, ciroza hepatic, sindromul nefrotic) Insuficiena renal acut i cronic

DIAGNOSTIC
Semne de expandare de volum a spaiului extracelular (edeme) Na urinar < 10mEq/l n sindroamele edematoase Na urinar > 20mEq/l n insuficiena renal

TRATAMENT
Restricie de ap ( i de sare)

POTASIUL
Distriuia K n organism
98% intracelular 150-160mEq/l 2% extracelular 3,5-5mEq/l

Principalul cation intracelular Funciile intracelulare ale K

Reglarea volumului celular Reglarea pH-ului intracelular Sinteza proteinelor i glicogenului Reglarea creterii celulare Activitatea enzimelor celulare Potenialul de repaus al membranei celulare

Principalul rol n organism asigurarea potenialului de membran

TULBURRILE POTASIULUI
Factorii care influeneaz distribuia intercompartimental a potasiului:
Potasiul seric PH-ul seric: acidoza sau alcaloza Hiperosmolaritatea Hormoni: insulina i catecolaminele

Factori care influeneaz excreia urinar de potasiu:

Nivelul potasiului seric Aldosteronul Fluxul urinar la nivelul tubului contort distal

Factorii care influeneaz distribuia intercompartimental a potasiului

POTASIUL
Transferul intercompartimental n funcie de pH
Acidoz H+ extracelular H+ intr n celul K+ iese din celul hiperpotasemie Alcaoz H+ extracelular H+ iese din celul K+ intr n celul hipopotasemie

HIPERPOTASEMIA
Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie:
Utilizarea la recoltarea sngelui a acelor subiri i a presiunii intens negative n sering, ceea ce poate duce la hemoliza hematiilor i eliberarea de potasiu; Utilizarea garoului i strngerea repetat a minii ca pumn pot duce la eliberarea de potasiu din muchi; n cursul formrii cheagului hematiile elibereaz potasiu; Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de potasiu;

HIPERPOTASEMIA
CAUZE

Creterea aportului de K+
pe cale enteral pe cale parenteral

Ieirea K+ din spaiul intracelular

Acidoza metabolic Hiperglicemia Efortul fizic Catabolismul intens Medicamente: -blocante, succinilcolina, digitala Hipovolemia Hipoaldosteronismul Insuficiena renal Medicamente: spironolactona, antiinflamatoriile nesteroidiene, heparina

Scderea excreiei urinare de K+

HIPERPOTASEMIA
TABLOU CLINIC
Semne ale musculaturii scheletice
parestezii slbiciune muscular paralizie

Semne cardiace
Semne EKG Tulburri de ritm Oprire cardiac n diastol

HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA
uoar/medie (K+= 6-8mEq/l)
cu simptomatologie absent modificri ECG limitate (unde T nalte ascuite, fr modificri ale undei P sau complexului QRS) necesit monitorizare ECG i tratament.

sever (K+= >8mEq/l)

cu simptomatologie sever modificri severe ECG (unde T nalte ascuite, dispariia undei P i lrgirea complexului QRS) necesit monitorizare ECG i tratament de urgen, datorit riscului tulburrilor de ritm sau opririi cardiace.

HIPERPOTASEMIA
Modificrile ECG induse de hiperpotasemie:
K+= 6-7mEq/l K+ =8-9mEq/l K+ =10mEq/l K+= 10-11mEq/l K+ =10-12mEq/l - unde T nalte ascuite - dispariia undei P - lrgirea complexului QRS morfologie bifazic QRST fibrilaie ventricular sau oprire n diastol

Modificrile ECG induse de hiperK-mie

HIPERPOTASEMIA
n formele uoare/moderate:
limitarea /suprimarea aportului de potasiu administrarea de rsini schimbtoare de ioni forarea diurezei

n formele severe:
tratament de urgen pentru antagonizarea efectelor membranare i scderea nivelului sanguin prin redistribuie
gluconatul de calciu sau clorura de calciu bicarbonatul de sodiu glucoza cu insulin

tratament de eliminare a potasiului din organism

rine schimbtoare de ioni diuretice hemodializa

suprimarea aportului de potasiu

HIPOPOTASEMIA
CAUZE
Cu K total normal modificarea distribuiei intercompartimentale
Alcaloza respiratorie i metabolic

Cu K total sczut
Scderea aportului Nutriie deficitar (alcoolici) Pierderi digestive
Vrsturi, fistule gastrice, aspiraii Diaree, laxative

Pierderi renale
Exces de mineralocorticoizi primar/secundar Diuretice Diureza osmotic

HIPOPOTASEMIA
TABLOU CLINIC
Alterri ale potenialului de membran Efecte neuro-musculare
Parestezii Slbiciune muscular Hiporeflexie osteo-tendinoas Ileus dinamic Modificri ECG Potenarea toxicitii digitalicelor Tulburri de ritm HTA

Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilitii cardiace

Efecte vegetative
hTA ortostatic

Efecte hepatice
Agravarea encefalopatiei la cirotici

HIPOPOTASEMIA

MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE
Aplatizarea undei T Apariia undei U Lrgirea complexului QRS Subdenivelare ST Aritmii atriale i ventriculare

HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA
PROFILAXIE
Acoperirea necesarului zilnic de K 1mEq/kg zi

TRATAMENT
Corectarea cauzei Aport de K funcie de severitatea hipo-K
K-mia > 3mEq/l sruri de K oral K-mia 2-3mEq/l 10-20mEq/h K-mia < 2mEq/l 20mEq iv sub control ECG apoi 20mEq/h