Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Complicaiile acute i cronice ale diabetului zaharat patogenie, manifestri clinice i particulariti de diagnostic i tratament
Asistent universitar, d.m. Zinaida Alexa
2011
Planul cursului
Complicaiile cronice
Mecanisme etiopatogenice generale Clasificarea complicaiilor cronice Microangiopatia diabetic
Retinopatia Boala renal diabetic Neuropatia diabetic
Complicaiile acute
Hiperglicemice
Cetooacidoza Lactacidoza Coma hiperosmolar
Hipoglicemia
de nediabetici
15 ani scurtarea speranei de via fa de nediabetici
A 6-a cauz de deces dintre toate bolile
The Centers for Disease Control and Prevention, USA
Acidozele diabetice: Cetoacidoza diabetic Acidoza lactic Coma diabetic hiperosmolar Specifice puternic asociate cu DZ dar foarte rare: Mucormicozele; Otita extern malign; Pielonefrita acut emfizematoas;Colecistita emfizematoas Nespecifice asociate DZ Respiratorii traheobronite acute, pneumonii; Urinare pieonefrite acute, abscese renale i perirenale, necroza papilar; Cutaneo-mucoase furuncule, carbuncule cu divers localizare, abcese; Postterapeutice n locul injectrii insulinei, la hemodializai - fistulite Respiratorii (tuberculoza pulmonar) Urinare (bacteriuria asimptomatic, infecii de ci urinare, pielonefrite cronice) Cutaneo-mucoase (vulvovaginite, balanopostite) ORL, stomatologice etc.
Infecioase
Degenerative
Complicaiile diabetice
Compicaii acute
Cetoacidoza, coma cetoacidozic Coma hiperosmolar Coma lactacidozic Hipoglicemia
Complicaii cronice
Microangiopatii
Retinopatia Nephropatia Neuropatia
Macroangiopatia (Macrovascular)
Boaa coronarian Boala arterelor periferice Boala arterelor cerebrale
Mecanisme
FACTORI GENETICI
*Modificri acute repetate
n metabolismul i funcia celular
Hiperglicemia Lezare tisular
**Modificri cumulative
pe termen lung n macromoleculele stabile
Activarea proteinkinazei
Reaciile non-enzimatice dintre zaharurile reductoare i gruprile aminice de pe proteine i lipide conduc la formarea produilor finali ai glicrii avansate Structurile celulelor endoteliale i n nervi
Particularitile microangiopatiei
Este considerat compicaia specific a DZ, predomin procentual la DZ tip1, dar numr absout n DZ tip 2 Mecanism de apariie: ngroarea membranelor bazale i a interstiiilor organelor, prin depunerea de proteine glicozilate;
Microangiopatia
Retinopatia diabetic Boala renal diabetic Neuropatia
Retinopatia diabetic (RD) complicaie cronic a diabetului zaharat, caracterizat prin prezena microangiopatiei vaselor retiniene, care n stadiile terminale duce la dezvoltarea cecitii.
Consecina microangiopatiei diabetice la nivelul retinei Reflect vechimea diabetului i stadiul de evoluie. Consecina retinopatiei diabetice este pierderea vederii.
Retinopatie avansata DZ vechi de 26 ani
Retinal photos courtesy of Dr. William Jackson, Barbara Davis Center for Childhood Diabetes, Denver, Colorado
Controlabili
valorile tensiunii arteriale, controlul glicemic, dislipidemiile, perturbri imunologice, tulburri reologice i de hemostaz, fumatul
Modificrile vasculare
Modificrile vasculare Mecanisme
Anomalii capilare ngroarea membranei bazale (obstrucii capilare, Pierderea podocitelor dilatri i Alterarea celulelor endoteiale microaneurisme)
Venule modific traiectul, devenind sinuoase, cu anse i noduli fusiformi Arteriolelele - ngroarea membranei bazale i proliferarea endoteliului, sau pot fi hialinizate prezentnd divers grad de obstrucie Modificrile vaselor mai mari anomalii venoase, sub forme de bucle i dilatri difuze
Cea mai grav leziune vascular n cadrul RD. Caracteristica morfologic a neovaselor este lipsa pericitelor, fapt ce expic tulburrile de permeabilitate i fragilitatea lor.
Neovascularizaie retinian
moi), hemoragiile (intraretiniene, preretiniene i intravitriene), edemul retinian, proliferrile gliale i retraciile retiniene.
Medie
Sever
Retinopatia proliferativ urgen oftalmoogic, fiind responsabil de pierderea definitiv a vederii. Forma de debut Vase de neoformaie pe discul optic (papila nervului optic), fr hemoragii preretiniene sau n vitros Vase de neoformaie pe retin, n afara discului optic, fr hemoragii preretiniene sau n vitros
Forma grav
Vase de neoformaie pe discul optic cu sau fr hemoragii preretiniene sau n vitros Vase de neoformaie retiniene, benzi de proliferare, hemoragii preretiniene sau n vitros
Leziunile caracteristice RD
Leziunea Cauza Aspect oftalmologic
Microaneurisme
Exudate dure Exudate moi
Punctiform, roii
Neregulate, galbene, cu margini bine definite Albe-glbui, cu margini nedefinite
Hemoragii
Maculopatia Neovasele Dezlipirea de retin Ischemia, edemul Ischemie sever Proliferare fibros i traciune mecanic
http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html
Retinopatie proliferativ
http://www.neec.com/Vitreoretinal_Disease_Diabetic_Retinopathy.html
Examinri oftalmologice a retinei, ( oftalmoscopie direct sau indirect). Biomicroscopia fundului de ochi Angiografia cu fluorescen, Ecografia ocular
fotocoagularea laser metoda unanim acceptat, ca fiind n msur s amelioreze procesele ireversibile de afectare degenerativ a retinei
Indicaiile pentru tratamentul cu laser sunt RDP, maculopatie diabetic i RDNP forma sever.
Vitrectomie posterioar.
Cornee
Iris Corp ciliar Pupil Cristalin Nervi i extrinsec
Microangiopatia
Retinopatia diabetic Boala renal diabetic
Boala renal diabetic termen ce este utilizat n cazul pacienilor cu diabet (2550%), la care se dezvolt boala cronic de rinichi.
Nefropatia diabetic afectarea vaselor rinichilor n cadrul diabetului zaharat, care se caracterizeaz prin formarea glomerulosclerozei nodulare sau difuze, n stadiul terminal manifestndu-se prin dezvoltarea IRC.
Dezvoltarea ND n cadrul DZ tip1 este prognozat, deoarece se cunoate precis momentul mbolnvirii.
Momentul declanrii ND n DZ tip2 este necunoscut, fiindc nu se cunoate precis momentul mbolnvirii. n 17-30 % cazuri, la momentul stabilirii diagnosticului de DZ tip 2, deja se determin microalbuminuria, la 7-10% dintre pacieni proteinurie i la 1%-insuficien renal cronic.
Hipertrofie mezengial limite ngroarea MBG Leziuni de scleroz nodular focal i segmentar Minime modificri tubulointerstiiale Leziuni difuze glomerulare
Incipient (microalbuminurie)
Microalbuminurie Scdere lent a eRFG de regul > 60 ml/min Cretere a TA (HTA uoar/medie) Proteinurie clinic HTA eRFG < 60 ml/min
1520ani
Diagnosticul stadiilor precoce ale BRD presupune investigarea urmtorilor parametri funcionali:
Rata filtrrii glomerulare raportat la suprafaa corporal (1,73m2). albuminuria - parametru forte ce coreleaz cu toate complicaiile cronice.
Microalbuminuria - valori ntre 20 i 200g/min sau ntre 30 -300mg/24 ore Macroabuminuria - valori ce depesc 200g/min sau 300mg/24 ore.
Diagnosticul microalbuminuriei trebuie fcut pe cel puin pe dou valori pozitive din 3 determinri efectuate ntr-un interval de 6 sptmni. Trebuie eliminate n prealabil cauzele care pot da rezultate false pozitive: infeciile urinare, secreia vaginal abundent, dezechilibrul metabolic marcat, efort fizic, febr etc. Determinarea RAC raportul urinar ntre albumin i creatinin, care necesit a fi repetat de 3 ori n 3 zile diferite.
< 20 mg/l < 20/min < 30mg/24ore < 25mg/g < 2,5mg/mmol <30 mg/g < 3,0 mg/mmol
Asigurarea unei integrri familiale i sociale a pacientului, pentru ameliorarea calitii vieii, i pregtirea acestuia pentru tratamentul de substituie renal cronic.
Dieta renal
SCOPUL
ncetinirea declinului funciei renale
CERINELE
Restricie proteic Hiposodat Coninut redus de K
IRC
0,7
Scderea FG pn la 20 ml/min
Scade filtraia insulinei; Crete perioada de eliminare a insulinei; Crete riscul apariiei hipoglicemiilor; Necesit scderea dozelor de insulin.
Excreia cu urina
Administrarea la pacienii cu BCR III-V Contraindicat Corecia dozelor nu este necesar Este contraindicat n IC
15-30%
Glibenclamid
Glipizid Glimepirid Gliclazid Glicvidon Repaglinid Nateglinid Exenatide Sitagliptin
Ficat, rinichi
Ficat, rinichi Ficat, rinichi Ficat, rinichi Ficat Ficat Ficat, rinichi Rinichi Ficat, rinichi
Nu este recomandat
Necesit corecia dozelor preparatelor retard Cu atenie necesit corijarea dozelor Preparat de elecie, corijarea dozelor nu este necesar
Cu atenie necesit corijarea dozelor Corecia dozelor se efectuaz FG < 30ml/min Cu atenie necesit corijarea dozelor FG < 50ml/min
Neuropatia diabetic
Neuropatia diabetic este un termen ce semnific patologia sistemului nervos in stadiul clinic sau subclinic care se intilnete n diabetul zaharat n lipsa altor cauze determinante i care se caracterizeaz prin manifestri la nivelul componentei somatice i/sau vegetative a sistemului nervos.
Neuropatia
NED este produs parial prin afectarea vasa nervorum, i de aceea nu poate fi ntrodus n microangiopatii pure;
Dup 20 ani practic toi pacienii cu DZ au una din manifestrile NED NED a SNC este foarte rar ntlnit Cel mai frecvent polineuropatia simetric senzitiv distal Majoritatea manifestrilor sunt cronice i progresive NED autonom pot avea forme grave, ireversibile, invalidante NED este responsabil de majoritatea ulceraiilor piciorului diabetic
Hiperosmolaritat i.c.
Monoinozitol i.c.
fluxul axonal
sineza de fosfo-inozitol
Polineuropatie simetric distal senzitiv Neuropatie proximal asimetric predominant motorie Radiculopatia Mononeuropatie Neuropatia autonom
Encefalopatia, encefalomielopatia diabetic Dereglri acute neuo-psihice pe fon de decompensri metabolice (cetoacidoza, hipoglicemia) Dereglri acute a circulaiei cerebrale
Neuropatie central
Reversibile
Ireversibile 2. Neuropatii focale i multifocale Neuropatia proximal motorie (amiotrofia) Neuropatia de nervi cranieni (nervii muchilor extraoculari i nervul facial)
Neuropatia 1. Polineuropatii hiperglicemic simetrice Cronice oPolineuropatia predominant senzitiv simetric distal
oPolineuropatia predominant motorie simetric distal Radiculopatia toracoabdominal oNeuropatia autonom Neuropatia focal a membrelor
Acute
- Dereglarea sensibilitii tactile, termice, dureroase, vibratile - Scderea sau lipsa reflexelor osteotendinoase
Diagnosticul polineuropatiei
Electromiografia: scderea vitezei de transmitere a impulsurilor nervoase pe fibrele nervoase Aprecierea diferitor tipuri de sensibilitate: fibrele senzitive sunt afectate mai frecvent ca cele motorii scorul TSS (Total Symptom Score): analizeaz acuzele durerea, arsura, paresteziile, amoreal.
Teste de sensibilitate
Tactil - cu fire de bumbac; Dureroas cu acul; Vibratorie cu diapazonul.
Neuropatia diabetic autonom (NDA) este o complicaie ce se dezvolt timp de muli ani lent i asimptomatic, lsnd pacienii fr capacitatea de a simi cnd au devenit deja hipoglicemici sau sufer un atac de cord. Ea poate afecta orice organ al corpului uman, iar aparenele sale provoac o cretere marcat a riscului de mortalitate al pacienilor diabetici.
Neuropatia diabetic autonom cardiovascular face parte din neuropatiile diabetice, i reprezint o complicaie destul de frecvent att a diabetului zaharat de tip 1 ct i cel de tip 2, datorit creia crete nivelul mortalitii pacienilor cu diabet.
Raportul duratei R-R 30/15 > 1,03 Raportul dintre cel mai lung i cel mai scurt interval R-R < 1,2 Scdere > 30 mmHg (scderea de 10 29 mm se consider de grani)
Msurarea TAD la efort izometric Se stabilete capacitatea maxim de strngere a pacientului i apoi se face msurarea la un efort de 30% din cel maximal
Electrocardiograma
Neuropatia autonom a aparatului urogenital Cistopatia diabetic (veziva neurogen sau neuropat) este cauzat de neuropatia nervilor sacrali, ce induce perturbarea funciei muchiului detrusor. Afectarea aceasta duce la alterarea senzaiei de umplere a vezicii i la areflexia detrusorului (lipsa de reacie).
simptomatologia, n stadiul incipient este asimptomatic, dar, ulterior, pot aprea simptome ca:
dificulti la miciune, senzaie de miciune imperioas, jet slab, jet ntrerupt, creterea intervalului dintre miciuni, golire incompet a vezicii urinare.
Diagnosticul ecografia pn i dup golirea vezicii urinare, urografia, cistoscopia. Mai sofisticate cistograma, cistometrografia, msurtori ale fluxului urinar.
Disfunca erectil este cauzat de neuropatie, la 80% dintre brbaii cu DZ, constituind o problem la cei mai tineri de 60 ani. Principala anomalie pare s fie la niveul sistemului parasimpatic, responsabil de rigiditatea penian. Impotena sexual este prezent la 30-75% dintre brbaii cu DZ, n etiopatogenia ei intervenind, n primul rnd NDA, dar i ali factori printre care: NDA prin interesarea parasimpaticului, i prin cea a simpaticului, Scderea concentraiei peptidului intestinal vasoactiv Deficitul senzorial al nervului dorsal al penisuui Angiopatia ocluzia ramurilor ruinoase interne, sindromul Leriche Numeroasele medicamente administrate care pot influiena funcia sexual Factorii psihogeni.
Debutul impotenei este progresiv, ea devenind definitiv la aproximativ 2 ani de la apariia primelor semne.
La femei disfuncia sexual este mai greu de apreciat, simptomatologia ei fiind reprezentat de: scderea dorinei sexuale, a libidoului a lubrefierii vaginale i a capacitii de a atinge orgasmul, dispareunie.
Simptomatologia nu este proporional gradului afectrii, existnd pacieni cu gastroparez demonstrabil, complet asimptomatici, i, invers pacieni cu tablou clinic zgomotos , la care evacuarea stomacului este nemodificat. Alimentele stagneaz n stomac, provocnd, greuri, vrsturi alimentare progresive, balonare, meteorism, inapeten i chiar anorexie, saietate precoce, dureri abdominale, pirosis, tendin de hipoglicemie din cauza ntrzierii absorbiei alimentelor.
Constipaia Incontinena fecal apare prin incompetena sfincterului anal. Dischineziile esofagiene Litiaza biliar
nocturn, prezentnd remisiuni i recurene. Atacurile de diaree aspect apos, sunt precedate de garguimente intestinale i discomfort abdominal. Lipsesc durerea n timpul emisiunii scaunului, sngerarea i malabsorbia (greutatea corporal se menine de regul constant). Simptomele au o durat variat de la cteva ore pn la cteva zile i apoi se remit, fiind urmate de perioade cu tranzit normal sau chiar constipaii.
Glandele sudoripare Anomailii de sudoraie periferic localizarea cea mai frecvent este
la picioare i gambe (n oset) i const n pierderea transpiraiei (anhidroza picioarelor). Pielea este uscat, cu crpturi, ce pot constitui pori de intrare pentru infecii. n mod tipic, hipo- sau anhidroza picioarelor se poate asocia cu diaforez (transpiraie excesiv) n partea superioar a corpului (cap, gt, trunchi). Redistribuirea rspunsului sudomotor este un semn precoce de disfuncie simpatic.
Anomalii de sudoraie legate de alimentare Aceast categorie de anomaii ale sudoraiei este foarte caracteristic n NDA. Transpiraia debuteaz brusc, la puin timp dup nceputu masticrii unor alimente gustoase (n special brnz) la frunte, i cuprinde faa, scalpul, ceafa uneori umerii i partea superioar a trunchiuui, oblignd pacienii s se tearg cu prosopul n timpul meselor. Mecanismul este necunoscut, se suspecteaz o regenerare aberant a nervilor.
Anomalii nocturne ale sudoraiei unii pacieni prezint epizoade nocturne de transpiraie, rare i neexplicabile, nedeterminate de hipoglicemie, necesitnd schimbarea pijamalei i a cearafurilor.
Metod Ameliorarea controluui glicemic Benfotiamin, singur sau n combinaie cu cianocobolamin i piridoxin Antioxidante
Doz/zi 1c x 3 ori pe zi
Vitamina E
Vasodilatatoare Trandalopril Sulfat de magnesiu 20% Ibuprofen Diclofenac Amitriptilin Imipramin Paroxetin Duoxetin (Cymbalta)
600-1200mg/zi i/ apoi per os 400 1200 Un 0,5-4mg i/v, intraarterial 800-1200mg 100-200mg 25-150mg 25-150mg 40mg 60-120mg
Msuri antialgice
AINS Antidepresive triciclice Alte antidepresive Inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei Inhibitori ai recaptrii a serotoninei i noradrenalinei Anticonvulsante Unguent cu capsaicin Alte preparate Terapie a durerii refractare (opioide) Decomprimarea chirurgical a nervului tibial posterior
Complicaiile macrovasculare
Macroangiopatia
Mai mut de 70% dindecesele pacienilor cu DZ sunt de natur cardiovascular; Leziunea caracteristic este ateroscleroza Termenul de macroangiopatie este adecvat cnd ateroscleroza apare la un pacient cu DZ de lung durat > 10 ani, mai ales 20 ani cu un control glicemic precar, altfel se vorbete despre ateroscleroza asociat cu DZ Predomin n Dz tip 2 Hiperglicemia este factor de risc aterogenic
Macroangiopatia
Boala coronarian Boala arterelor cerebrale Boala arterelor periferice
Pacienii diabetici au un risc de 2-6 ori mai mare de a dezvolta aceste complicaii comparativ cu poilaia general. Substratul anatomic al macroangiopatiei este aproape n exclusivitate, leziunea aterosclerotic i foarte rar, calcificarea mediei arterelor, cunoscut sub denumirea de mediocalcinoza Mnckeberg.
consecinele HTA ( hipertrofia ventricular stng, apoi perturbarea funciei sistolice, i adesea insuficiena cardiac).
Tratamentul bolii cardiovasculare are ca scop prevenirea apariiei sau ncetinirea evoluiei acestor complicaii.
Optimizarea stilului de via Optimizarea controlului metabolic Tratamentul farmacologic: Combaterea ischemiei miocardice prin aciune asupra factorilor de risc: Inhibitorii enzimei de conversie preparate de prima linie din cauza efectului de scdere a postsarcinii ct i a celui de remodelare ventricular; -blocantele selective scad consumul miocardic de oxigen, prin diminuarea frecvenei cardiace; Blocantele canaluui de Ca Diureticele economisitoare de K au indicaie n special la persoanele cu HTA i insuficien cardiac; Nitraii Tratamentul dislipidemiei Statinele Fibrai n prezena hipertrigliceridemiei Tratamentul antiagregant pachetar Aspirina 100 mg/zi la toi pacienii cu unu sau mai muli factori de risc cardiovascular Tratament de revascularizare.
Boala arterelor periferice localizarea cea mai frecvent este sectorul membrelor inferioare, vascularizarea membrelor superioare fiind mai rar interesat. manifestrile vasculare sunt prezente naintea diagnosticrii DZ i se agraveaz parael cu durata acestuia, cu ct calitatea controlului glicemic este mai precar.
Diagnostic:
Anamneza
durere cu caracter de claudicaie intermitent apare la mers, dispare n repaos.
Examenul clinic:
Inspecia
paloarea tegumentelor, accentuat de ridicarea membrelor, dispariia piozitii, modificri trofice ale unghiilor, tegumente reci, ulceraii i gangrene.
Palparea pulsului arterial: examinarea ncepe la niveul arterelor distale, absena pulsului semnific obstrucia arterial; Ascultaia arterelor (femurale) evidenierea suflurilor semnific o stenoz semnificativ (>50% din lumen);
Investigaii paraclinice:
ultrasonografia Doppler cu
calculul indicelui glezn-bra, raportul ntre tensiunea arterial sistolic la gamb i cea brahial (normal > 0,9), n mod anormal acest indice poate depi valoarea de 1,4, ceea ce semnific un grad redus de compresibilitate a arterelor tibiale, din cauza calcificrior tunicilor medii
angiografia cu substan de contrast sediul i carcterul aterosclerozei, angiocomputertomografia evideniaz sediul i importana ateromatozei.
Piciorul diabetic
Piciorul diabetic definete un spectru variat de afeciuni ale picioarelor la pacienii cu diabet zaharat (care impic practic toate structurile anatomice i biomecanica piciorului), care pot s duc la distrucii tisulare care s impun efectuarea de amputaii ale membrelor inferioare.
Noiunea de picior diabetic ntrunete multiplele compicaii diabetice localizate la nivelul membrelor inferioare i a consecinelor posibile ale acestora ulceraii, gangrene i amputaii. neuropatie arteriopatie
Neuropatia diabetic
Simptome: Arsuri Dureri Parestezii Semne: Piele atrofica Calus Unghii distrofice Deformari osoase Slabiciune musculara Reducerea/absenta sensibilitatii Absenta reflexelor Evaluare: Monofilament Vibratii Reflexe Management: Controlul durerii Trimitere specialist
Arteriopatie
Simptome:
Semne:
Absenta pulsului Paloare la ridicarea membrului inferior Roseata la trecerea in ortostatism Cianoza Modificari trofice
Puls
Semne locale de infecie Temperatura i aspectul tegumentelor Durere Sensibilitate
Prezent
Evidente Temperatura normal sau picior cald, tegumente cianotice Absent Hipoestezie tactil, algic, vibratorie
La inspectie
Cauta orice modificare osoasa cunoscand principalele modificari de la nivelul piciorului.
DiabeticFoot Ulcers:Prevention, Diagnostic and Clasification (14).Locatiile frecvente ale ulceratiilor la nivelul piciorului
Figure 3. Structural deformity. When combined with sensory neuropathy, a structural foot deformity may predispose the diabetic patient to ulceration, infection and subsequent amputation.
www.diabetes.usyd.edu.au/foot/Neurop1.html
www.thefootclinic.ca/services_diabetic.php
ANAMNEZA
Istoric personal ulceraii, amputaii; intervenii de reconstrucie vascular; osteo-artropatie Charcot, fumat. Simptome de neuropatie pozitive : parestezii, arsuri, nepturi, dureri; negative amoreli, senzaie de deget mort. Simptome de ischemie periferic claudicaie intermitent, durere de repaus, ulceraii nevindecate. Alte compicaii ale Dz renale, oculare,
Renunarea la fumat
Evalueaza/imbunataeste controlul: Glicemiei TA Factorilor de risc cardiovasculari
1 dat n an 1 dat n an 1 dat n an, dup 5 ani de la debutul diabetului Fiecare examinare medical 1 dat n an Fiecare examinare medical 1 dat n an, dup 5 ani de la debutul diabetului Dup indicaii Fiecare examinare medical Fiecare examinare medical
1 dat n an 1 dat n an De 2 ori pe an din momentul stabilirii diagnosticului Fiecare examinare medical 1 dat n an Fiecare examinare medical 1 dat n an, din momentul stabilirii diagnosticului 1 dat n an, din momentul stabilirii diagnosticului Fiecare examinare medical Fiecare examinare medical
Complicaiile acute
Cetoacidoza i coma cetoacidozic Coma hiperosmolar Coma lactacidozic Coma hipoglicemic
Cetoacidoza
Cetoacidoza diabetic (CAD) este o compicaie metabolic acut sever a diabetului zaharat, care poate pune n pericol viaa pacientului.
Diagnostic
hiperglicemie (>14mmol/l cetoz (corpilor cetonici n snge > 5mmol/l)
Clasificare
pH-ului sub 7,35 - cetoacidoza moderat, pH-ului sub 7,3 - cetoacidoza avansat sau precom diabetic pH-ului sanguin sub 7,2 i/sau CO2 (rezerva alcalin) sub 10mEq/l cetoacidoza sever sau coma cetoacidozic
Cauzele cetoacidozei
Pacienii cu Dz de tip 1
Cetoacidoz ca manifestare primar a diabetului (25%) Omiterea sau ntreruperea injeciilor de insulin. Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor cronice Stres psihoemoional, intervenii chirurgicale DZ instabil brittle diabetes
Pacienii cu Dz de tip 2
Maladii intercurente severe, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor cronice, IMA, AVC Intervenii chirurgicale Medicamentoas glucocorticoizi, diuretice, contraceptive
CAD = urgen endocrino-metabolic datorat insuficienei severe (relative sau absolute) de insulin, asociat cu o secreie excesiv de hormoni de contrareglare: glucagon, cortisol,
catecolamine, GH (STH)
INSULINA
Glucoza exogen
STH
GLICEMIE
CATECOLAMINE
( Cresc glicogenoliza )
GLUCAGON
(Crete glicogenoliza Crete gluconeogeneza)
CORTIZOL
(Creterea gluconeogenezei)
Legend: aciune de scdere a glicemiei aciune de cretere a glicemiei Factorii implicai n controlul glicemiei
DEFICIT INSULINIC
+
ACCELERAREA LIPOLIZEI
INIIEREA PROTEOLIZEI
K+ , PO43-
HIPEROSMOLARITATE
ACIDOZA METABOLIC
COM
PIERDERE SUPLIMENTAR DE
K+ , PO43-
SAD, OC,
ARITMII CARDIACE
Tabloul clinic
Istoric de poidipsie, poliurie, scdere ponderal rapid, astenie marcat;
Modificarea aspectului: facies palid sau din contra vultuos, extremiti cianotice, reci; prezena hipotermiei, cauzat de vasodilataia periferic, este un semn de pronostic sever; Semne de deshidratare sever: limb uscat, prjit, tegumente uscate cu pliu persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, tendin marcat spre prbuire tensional i oligurie sau anurie; Respiraie acidotic Kussmaul; Simptome digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale;
Semne neurologice: dezorientare, somnolen, abolirea strii de contien (>50% dintre cazuri);
Semne legate de factori favorizani sau precipitani.
Glicemie > 14mmol/l, deseori fiind cu mult mai mare; Cetonemie i cetonurie;
Paraclinic
K: capitalul total al potasiul este sczut, kaliemia variaz n funcie de durata CAD, la nceput fiind normal sau chiar uor crescut (ca urmare a deshidratrii, oliguriei i acidozei), ca s scad n timpul tratamnetului
Na este, de obicei, normal, dar poate fi diminuat, din cauza hiperglicemiei, de aceea este important determinarea sodiului corectat, dup formula cloremia i fosfatemia sunt de regul sczute; gaura anionic este mrit osmolaritatea plasmatic este crescut leucocitoz, proporional cu nivelul cetonemiei, moderat de obicei, ce poate exista chiar n absena unei infecii, dar devine sever n cazul infecii asociate; ureea sanguin crescut prin deshidratare; creatinina fals crescut la diabeticii cu funcie renal normal, sau real crescut la cei cu alterarea funciei renale; lipaza este mrit de cel puin de trei ori peste limita superioar a normalului; amilazele pot fi crescute moderat sau foarte mult crescute n pancreatita acut
Controlul de laborator
Glicemia fiecare or, pn la 13-14 mmol/l, apoi 1 dat la 3 ore. Acetona n urin de 2 ori pe zi, primele 2 zile apoi 1 dat n zi. AGU i AGS iniial i apoi 1 dat la 2-3 zile. K, Na de 2 ori n zi. EAB de 2 ori pe zi. Creatinina sngelui iniial apoi 1 dat la 3 zile
7,35
CETOACIDOZ
7,30 - 7,20
15 - 11
-10 -15
600 - 800
COMA CETOACIDOZIC
7,20
10
- 15
800
anorexie, epigastralgii, poliurie, polidipsie, vrsturi, halen acetonemic S.A.D. respiraie Kussmaul. halen acetonemic, deshidratare intens, cu nfiare cadaveric, respiraie Kussmaul, hipotermie, tahicardie, hipotensiune arterial, hipotonie muscular, hipo-ROT
Coma diabetic hiperosmolar (CDH) fr cetoacidoz este o compicaie metaboic acut, ntlnit la pacienii cu DZ, indus de un deficit insulinic (relativ) sever i caracterizat printr-o hiperosmolaritate plasmatic, de natur excusiv hiperglicemic sau mixt (hiperglicemic i hipernatriemic), ce depete 320mOsm/l.
pierderi digestive
pierderi renale
diabet insipid central i nefrogen insuficiena renal rinichi hipopotasemic, hipocloremic, hipercalcemic diurez osmotic indus (manitol, uree)
Cauzele probabile ale faptului c hiperglicemia sever din CDH nu se nsoete de cetoz:
Secreia de insulin este suficient ca s previn lipoliza i deci cetogeneza, dar inadecvat pentru a inhiba producia hepatic de glucoz i hiperglicemia este mai marcat; Efectele mai reduse ale hormonilor de contrareglare; Inhibarea lipolizei, de ctre starea hiperosmolar.
+
Inhibiia lipolizei Cetogenez normal sau uor crescut
COMA
Semne clinice
pacienii vrstnici (de obicei) obnubilai, cel mai adesea (nivelul deprimrii se corelez cu gradul osmolaritii), ns starea lor de contien poate fi variat: de la orientare temporo-spaial normal pn la coma profund (osmolaritatea depete 350mOsm/l). deshidratare, ca semn foarte important.
turgorul cutanat diminuat sugereaz un grad de deshidratare de 5%, reducerea ampitudinii pulsului, n ortostatism (10% din lichidul extracelular, aproximativ 2 l); dac se adaug hipotensiunea arterial, n ortostatism, deficitul de lichide este i mai mare (3-4l). Hipotensiunea arterial n decubit, alturi de pieea uscat, de limb prjit, i de hipotonia globilor oculari, indic o deshidratare sever (>20% din lichidul extracelular).
mioclonii, contractur, agitaie, tremurturi ale extremitilor care exprim suferina cerebral difuz consecutiv hiperosmolaritii);
semne de tromboz intravascular n diferite sectoare, att periferice (ischemia acut a unui membru inferior) ct mai ales, n sectorul vaselor cerebrale, cu cortegiul semnelor specifice accidentului vascular instalat progresiv.
Diagnostic biologic
Glicemie > 35mmol/l; Osmolaritate seric efectiv > 320 mOsm/l; Corpi cetonici serici n concentraie normal sau puin crescui; Corpi cetonici urinari abseni; pH arterial > 7,30; bicarbonat seric > 15mEq/l;
Coma lactacidozic Acidoza lactic, caracterizat printr-o stare de acidoz i o concentraie plasmatic mrit de lactat i este un exemplu tipic de acidoz metabolic cu deficit anionic important. Cel mai frecvent, acidoza lactic este rezultatul scderii perfuziei tisulare induse de diverse stri de oc, care determin hipoxie tisular. n esuturile ischemiate ale musculaturii scheletice (i, mai puin semnificativ, n intestin, eritrocite i creier), producia de lactat este accelerat, cu o scdere concomitent a consumului acestuia, de ctre ficat, rinichi i miocard.
cardiace
reducerea sensibilitii la catecolamine scderea contractilitii miocardului (pH < 7,1) creterea frecvenei cardiace i a contractilitii (pH < 7,2)
neurologice
creterea fluxului sanguin cerebral scderea metabolismului cerebral alterarea statusului mental
altele
scderea perfuziei renale i hepatice accelerarea ratei metabolice creterea catabolismului proteic.
Tabloul clinic
tablou clinic grav,
cu instalare brusc, n decurs de cteva ore, sau progresiv, n cteva zile, n funcie de etiologie.
Anamneza
istoric de afeciuni recente sau de boli cronice care asociaz sau agraveaz hipoxia, schimbri recente ale medicaiei (biguanide), ingestie de substane toxice.
astenie muscuar rapid progresiv, dureri i crampe musculare, dureri abdominale, grea, vrsturi. Alterarea strii de contien, de la somnolen i obnubilare, la com profund, oc cu oligurie, hipotermie, paloare sau cianoz periferic, tegumentele i mucoasele deshidratate, polipnee ampl (respiraie acidotic de tip Kussmaul), tahicardie, hipotensiune arterial, oligurie.
Diagnostic de laborator
pH < 7,1 scderea rezervei alcaline, de obicei < 10 mmol/l; creterea marcat a deficitului de baze. Lactatul seric este crescut > 5mmol/l Deficitul anionic este mult mrit Raportul acid lactic/acid piruvic este crescut
Hiperglicemie moderat
Corpi cetonici moderat crescui Concentraii elevate ale ureii i creatininei serice.
Hipoglicemia
Stare caracterizat prin scderea nivelului glicemiei pn la 2,8 mmol/l n prezena semnelor clinice specifice SAU scderea glicemiei pn la 2,2 mmol/l chiar i n lipsa semnelor clinice.
Factori provocatori
1.
2.
Schimbarea tipului de insulin; Clearanceu sczut (IRC i insuficien hepatic, prezena ac ctre insulin) Injectare incorect a insulinelor (adncimea, locul incorect, masajul locului injectrii)
3.
Factori provocatori
Dereglri n alimentaie: Cantitate insuficient de glucide Sistarea unei alimentri Efort fizic neplanificat Administrarea alcoolului Insuficiena evacurii gastrice (neuropatie autonom) Sindrom de malabsorbie Sarcina I trimestru
Semne clinice
Simptome adrenergice Simptome neuroglicopenice
Tahicardia Midriaz Tremor Paliditatea tegumentelor Transpiraii Greuri Senzaie de foame agresivitate
Slbiciuni generale Scderea concentrrii ateniei Cefalee Vertije Parestezii Fobie Dereglri de comportament Dezorientare Amnezie Dereglri de coordonare a micrilor Pareze i paralizii tranzitorii
Diagnostic
Glicemia < 2,8 mmol/l n com glicemia < 2,2 mmol/l
Complicaii
Cardio-vasculare Fibrilaie atrial Tahicardie paroxismal Ischemia miocardului Angin pectoral IMA Moarte subit AVC Neuropsihice Convulsii Coma Pareze, paralizii Decorticare Dereglri ale memoriei i ale intelectului Psihoze Altele Fracturi osoase Luxaii Traume craniocerebrale Arsuri
Tratamentul
Hipoglicemie uoar (fr pierderea cunotinei): Administrare de glucide uor asimilabile 1-2Un de pine (zahr 4-5 buci; miere, dulcea 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml ap dulce, 2-4 bomboane de ciocolat). Dac hipoglicemia este cauzat de IP se recomand adugtor de administrat
Hipoglicemie sever
Glucoz 40% - 20 100ml pn la restabilirea cunotinei Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (n cazul dac nu se restabilete cunotina dup administrarea glucozei de 40%)