Sunteți pe pagina 1din 37

TABLOUL CLINIC AL DIABETULUI

ZAHARAT.
COMPLICAŢIILE CRONICE ŞI ACUTE ALE
DIABETULUI ZAHARAT.
 DZ poate să apară la orice vîrstă.
Particularităţile evoluţiei DZ, manifestările
clinice într-o măsură considerabilă depind de
tipul diabetului.
 DZ de tip 1 debutează la copii şi tineri (cel mai
frecvent între 11 şi 13 ani, cînd este şi debutul
pubertăţii).
-debut acut;
-tabloul clinic – simptomele majore;
-evoluţie labilă.
Nesesizarea la timp a simptomelor
caracteristice bolii face ca 72% din
diabetici de tip 1 să fie diagnosticaţi în
cetoză,
ceva mai mult de jumătate din acestea
fiind cetoacidoze severe, chiar şi comă
cetoacidozică. La un interval de
săptămîni sau luni de la instituirea
tratamentului insulinic se înregistrează
uneori fenomenul numit remisia
tranzitorie a diabetului.
Remisia poate fi :
 totală (întreruperea tratamentului
insulinic este posibilă cu menţinerea unei
glicemii normale, HbA1C normală,
insulinemie plasmatică şi peptid C
normale) sau

 parţială (scăderea necesarului insulinic sub


0,5 – 0,25 U/kgcorp sau cu mai mult de
50% faţă de necesarul insulinic iniţial cu
menţinerea parametrilor biochimici
normali).
 Durata perioadei de remisie este variabilă,
uneori cîteva săptămîni, alteori mai lungă,
in mod excepţional depăşind 1-2 ani.
Remisia este întotdeauna tranzitorie.

 Dupa instaurarea tratamentului insulinic la


pacienţii cu DZ tip 1 simptomele clinice ale
bolii dispar. In următoarele luni se
realizează un cîştig ponderal important,
pacienturl revenind în curînd la greutatea
anterioară instalării bolii.
 După 10-20 sau mai mulţi ani de
evoluţie, 90% din diabetici prezintă
cel puţin 1 din tipurile sau localizările
leziunilor vasculare, de obicei sub
formă de microangiopatii: retinopatie,
nefropatie, polineuropatie.

 Cauza principală a decesului este


insuficienţa renală şi mai rara
complicaţiile aterosclerozei.
 DZ tip 2 debutează de regulă după
vîrsta de 40 de ani, la persoane
prezentând exces ponderal.

 Simptomele tipice de DZ se intilnesc


in mai puţin de 1/3 din cazuri,
reprezentînd de fapt manifestarea
finală a unei tulburări datînd de mai
mulţi ani.
 Tabloul clinic a DZ tip 2 se caracterizează
prin simptomele minore ale DZ (furunculoză,
micoză, prurit cutanat şi vaginal,
paradontoză).

 In unele cazuri diagnosticul DZ se pune cu


ocazia unei investigaţii efectuate în cursul
internării pentru ictus cerebral, infarct
miocardic, gangrenă a membrelor inferioare.

 Uneori boala debutează cu coma


hiperosmolară.
 ÎIn general, DZ tip 2 se menţine mulţi ani
într-o stare de semiechilibru metabolic,
evoluţia bolii este stabilă. În aproximativ
1/3 din cazuri, diagnosticul diabetului s-a
datorat prezenţei unei complicaţii a
diabetului (neuropatia, retinopatia,
cardiopatia ischemică).

 Tabloul clinic al DZ tip 2 este dominat nu


de simptomele bolii înşişi, ci de cele ale
complicaţiilor sale.
 Cauzele decesului la pacienţii cu DZ
tip 2 sunt complicaţiile aterosclerozei:
macroangiopatiile: ictus cerebral,
infarct miocardic.

 Nefropatia diabetică evoluează mult


mai rar decît in DZ tip 1.
3 grade de gravitate a DZ:

1. forma uşoară –
 Acuze neînsemnate
 Stări de cetoacidoză lipsesc
 Glicemia a jeun 8-9 mmol/l
 Glucozuria pînă la 20 g/l
 Complicaţiile cronice – sunt posibile în stadiile
incipiente
 Compensarea diabetului – se obţine cu
dietoterapie
2. forma medie:
 Acuzele la poliurie, polidipsie moderată, in
anamneză stări de cetoacidoză care pot fi
jugulate prin modifiacrea dietei
 Glicemia a jeun – pina la 12-13 mmol/l
 Glucozuria – 30-40 g/l
 Complicaţiile cronice – gradul 1-2 de
manifestare (nefropatia, retinopatia, angiopatia
membrelor inferioare)
 Compensraea diabetului se obţine cu
dietoterapie si preparate orale hipoglicemiante
sau dietoterapie cu insulinoterapie în doză pînă
la 40 U în 24 de ore.
3. forma gravă:
 Acuze expresive
 Stări frecvente de cetoacidoză, inclusiv pînă
la comă, hipoglicemii frecvente
 Glicemia a jeun depăşeşte 13 mmol/l
 Glucozuria mai mult de 40 g/l
 Tratamentul se efectuează cu dietoterapie
şi insulinoterapie în doze mai mari de 40 Un
în 24 de ore.
La forma gravă a diabetului se referă pacienţii
cu:
1. Evoluţie labilă
2. Diabetul lipoatrofic
3. Diabetul insulinorezistent (insulinorezistenţa
– starea ce necesită administrarea a 100 U
insulină în 24 ore în absenţa cetoacidozei).
 De asemenea la forma gravă se referă cazurile
cînd s-a dezvoltat gangrenă, ictus, infarct
miocardic pe fonul diabetului cu glicemie şi
glucozurie neînsemnate.
gradul de compensare a metabolismului
glucidic în DZ de tip1

Indicii Compensare Subcompensare Decompensare

HbA1c (%) 6,0 – 7,0 7,1-7,5 >7,5

Glicemia bazală 5,0 – 6,0 6,1-6,5 >6,5


(mmol/l)

Glicemia 7,5-8,0 8,1-9,0 >9,0


postprandială
(mmol/l)

Glicemia înainte 6,0-7,0 7,1-7,5 >7,5


de somn (mmol/l)
gradul de compensare a metabolismului
glucidic în DZ de tip2

Indicii Compensare Subcompensare Decompensare

HbA1c (%) 6,0-6,5 6,6-7,0 >7,0

Glicemia bazală 5,0-5,5 5,6-6,5 >6,5


(mmol/l)

Glicemia <7,5 7,5-9,0 >9,0


postprandială
(mmol/l)
Glicemia înainte de 6,0-7,0 7,1-7,5 >7,5
somn (mmol/l)
Formularea diagnosticului
 Diabet zaharat:
 Tipul (1 sau 2).
 Gravitatea – uşoară, medie, gravă.
 Nivelul compensării (compensat,
subcompensat, decompensat).
 Microangiopatie diabetică:
 Retinopatie (de menţionat stadiul la OD şi OS,
starea după laserocoagulare).
 Nefropatie (de menţionat stadiul).
 Neuropatie diabetică
 Sindromul piciorul diabetic (de menţionat forma)
Formularea diagnosticului
 Macroangiopatie diabetică:
 Cardiopatie ischemică.
 Insuficienţa cardiacă.
 Afecţiuni cerebrovasculare.
 Angiopatie periferică.

 Hipertensiunea arterială

 Dislipidemia

 Afecţiuni asociate.
 Afectarea vaselor la pacienţii cu DZ ocupă un
loc important în evoluţia acestei maladii şi
este cea mai frecventă cauză a mortalităţii
 Afectarea patului vascular în DZ – angiopatia
diabetică.
 Afectarea vaselor mari şi medii –
macroangiopatia diabetică.
 Afectarea vaselor mici –
microangiopatia diabetică.
Clasificarea

 Macroangiopatia diabetică:
1. Afectarea arterelor coronariene cu
dezvoltarea BIC în diferite variante
clinice.
2. Afectarea vaselor creierului cu
dereglarea circulaţiei acute sau cronice.
3. Afectarea arterelor periferice, în primul
rând, membrelor inferioare, dar şi de altă
localizare.
 Microangiopatia diabetică:
1. Retinopatia diabetică.
2. Nefropatia diabetică.
 Neuropatia diabetică.
 Complicaţiile cronice pot fi în cea mai
mare măsură prevenite, dacă reuşim să
corectăm hiperglicemia.

 Studiul DCCT (Diabetes Control and


Complications Trial) – “normoglicemia”
previne aproape totdeauna apariţia
complicaţiilor cronice sau le poate întârzia
evoluţia atunci cînd ele deja s-au instalat.
 Hiperglicemia cronică stă la baza producerii
leziunilor cronice specifice DZ. Efectele
negative se manifestă prin forţarea unor căi
metabolice anormale, dintre care cele mai
importante sunt:
- glicozilarea neenzimatică şi enzimatică a
proteinelor;
- activarea excesivă a căii poliol;
- stimularea producerii radicalilor liberi de
oxigen şi a peroxidării lipidelor şi scăderea
capacităţii antioxidante.
Modificări hemoreologice şi
hemostatice
 Vâscozitatea sângelui este determinată de
Vâscozitatea plasmei, de hematocrit, de
deformabilitatea eritrocitelor şi de
capacitatea lor de a forma rulouri. La pacienţii
diabetici, eritrocitele sunt mai rigide, datorită
modificărilor membranei celulare, legate la
rândul lor de glicozilarea proteinelor, inclusiv
a hemoglobinei.
 Specificul dislipidemiei din DZ rezidă
din asocierea unui HDL-C scăzut, cu
trigliceride crescute şi cu prezenţa de
particule de LDL-C mici şi
electronodense, cu potenţial
aterogen ridicat, implicate în apariţia
macroangiopatiei diabetice.
 Patogenia complicaţiilor cronice ale diabetului
zaharat este extrem de complexă şi
multifactorială. Hiperglicemia,
insulinorezistenţa cu hiperinsulinism com-
pensator, disfuncţia endotelială, dislipide-mia,
microalbuminuria, modificările reolo-gice şi ale
hemostazei cu inducerea unui status
procoagulant, hipertensiunea arte-rială sunt
implicate în proporţii variabile în patogenia
macroangiopatiei diabetice.
 Suferinţa cordului în DZ este deci consecinţa
următoarelor fenomene:
-Macroangiopatia (ateroscleroza coronarelor
şi a vaselor mari);
-Microangiopatia (afectarea arterelor cu
diametrul sub 10 mm);
-Neuropatia diabetică cardiacă vegetativă
(afectarea SN simpatic si parasimpatic);
-Mioacardiopatia dismetabolică (o consecinţă
a glicozilării enzimatice şi neenzimatice a
structurilor miocardice colagenice şi a
alterării metabolismului energetic, celular,
miocitar).
Necrobioza lipoidă
Modificări tegumentare în
diabetul zaharat