Diabetul zaharat

Complicaiile acute

Complicaiile DZ
Complicaii acute
Hiperglicemice

Hipoglicemia

Cetoacidoza i coma
cetoacidozic
Coma hiperosmolar

Coma lactacidozic

Complicaii cronice

Hipoglicemia

Hipoglicemia este un sindrom clinic caracterizat prin scderea

glicemiei sub 3,5 mmol/l n prezena semnelor clinice
specifice
Coma hipoglicemic este manifestarea cea mai sever a
hipoglicemiei determinat de scderea brusc a concentraiei
glucozei n sngele arterial i ulterior la nivel cerebral.

Factori provocatori

Legate de tratamentul hipoglicemiant:

1. Supradozarea insulinei sau SU, MTG:

Greeli medicale (doze majorate, nivel glicemiei foarte

jos);
Greeli ale pacienilor (colectarea incorect a dozei, doze
excesiv de mari, lipsa autocontrolului);
Defecte ale pen-urilor
Defecte ale glucometrului
Supradozare cu scop de suicid

Factori provocatori
2. Modificarea farmacocineticii preparatelor de
insulin i ADO

Schimbarea tipului de insulin;

Clearanceul sczut (IRC i insuficien hepatic, prezena
ac ctre insulin)
Injectare incorect a insulinelor (adncimea, locul
incorect, masajul locului injectrii)

3. Creterea sensibilitii la insulin

Efort fizic ndelungat

Factori provocatori

Dereglri n alimentaie:

Cantitate insuficient de glucide

Sistarea unei alimentri
Efort fizic neplanificat
Administrarea alcoolului
Insuficiena evacurii gastrice (neuropatie
autonom)
Sindrom de malabsorbie
Sarcina I trimestru

Etapele contrareglrii neurohormonale

Valorile normale

3,5 - 5,5 mmo/l

4,0 4,2 mmol/l

Inhibarea secreiei de insulin

P. DeFeo 1986

4,0 3,7 mmol/l

Stimularea hormonilor contrainsulinari

N. Schwartz 1987, C. Fanelli 1994

Glucagon,
catecolaminele
rspunsul
acut la
hipoglicemie

STH,
cortizolul
recuperare
dup hipoglicemia
prelungit

Semne clinice
Simptome adrenergice
(prin descrcare reacional de
catecolamine); la glicemia 3,3
mmol/l; semne precoce
Tahicardia, palpitaii
Midriaz
Tremor
Paliditatea tegumentelor
Transpiraii reci
Greuri, vome
Senzaie de foame
Agresivitate

Simptome neuroglicopenice
(dereglarea acut a aprovizionrii
energetice a SNC); la glicemia sub 2,8
mmol/l; tardive
Slbiciuni generale
Scderea concentrrii ateniei
Cefalee, Vertije
Parestezii
Fobie
Dereglri de comportament, agresivitate
Dezorientare
Amnezie
Dereglri de coordonare a micrilor
Pareze i paralizii tranzitorii
Convulsii

CLASIFICARE CLINIC A
HIPOGLICEMIILOR

UOARE pacientul se poate trata singur, fr ajutor

MODERATE este necesar intervenia anturajului

SEVERE se remit doar dup intervenie medical

(glucoz i. v. sau glucagon)

Manifestrile hipoglicemiei nocturne:

transpiraii, comaururi, somn agitat, cefalee dimineaa la trezire i
hiperglicemie posthipoglicemic matinal (fenomenul Somodji)
apare ca rspuns la hipoglicemie la pacienii cu reacie
contrainsulinar pstrat.

Coma hipoglicemic
Semnele :
respiraie normal,
lipsa halenei acetonemice,
piele umed, palid,
pupile midriatice,
globi oculari cu tonus normal,
musculatura cu tonus crescut pn la convulsii
TA normal sau moderat crescut
Pulsul plin sau normal.

Diagnosticul de laborator
Glicemia < 3,5 mmol/l.

Hipoglicemie uoar (fr pierderea

cunotinei)
Administrare de glucide uor asimilabile 1,5 - 2 Un de pine (zahr
4-5 buci; miere, dulcea 1-2 linguri, 200ml de suc dulce,
100ml ap dulce, 2-4 bomboane de ciocolat).
n mediu 1 UP crete glicemia cu 2,22 mmol/l. Glucidele vor fi
consumate pn la dispariia simptomelor de hipoglicemie.
Nu se recomand pinea cu unt, carne, lipidele scznd absorbia
gluczei.

Hipoglicemie sever pn la com

n stadiile iniiale Sol. Glucoz 40% i/v., nu mai mult de 80 100 ml, pentru
a evita edemul cerebral i tulburrile osmotice.
n cazul dac nu se restabilete cunotina dup administrarea glucozei de
40% se va administra Sol Glucoza 5% - 10% i.v. pn la restabilirea
cunotinei sau pn la atingerea glicemiei de 11,1 mmol/l.
Glucagon s/c. sau i/m.
n formele severe se repet administrarea de Glucagon la fiecare 2 ore +
Glucocorticoizi (Sol. Prednzolon 30 mg iv. perf).

Cetoacidoza

Coma cetoacidotic
Cetoacidoza diabetic definete complexul de dereglri metabolice
caracterizate prin prezena triadei: hiperglicemie, acidoz
metabolic i cetonurie, ce se dezvolt n urma insuficienei
absolute sau relative de insulin asociat creterii hormonilor
contrareglatori ai insulinei.
Coma cetoacidotic = complicaie acut, sever a DZ
determinat de insuficiena de insulin i de intoxicaia
organismului (dar mai ales a SNC) cu corpi cetonici,
deshidratare, tulburri hidro-electrolitice cu acidoz i
hipoxie sever.
Biochimic apare la pH sanguin < 7,20 (N 7,36 7,44) i/sau
HCO3 < 10 mEq/l (N 22 26).

Cetoacidoza diabetic sever poate surveni la un diabetic

anterior necunoscut sau poate surveni la un diabetic cunoscut,
datorit unei cauze bine definite.
Aproximativ 60% se datoresc unor afeciuni declanante (viroze,
pneumonii, gastroenterite acute, IMA, AVC, gangren
diabetic);
20%
cazuri
se
datoresc
ntreruperii
insulinoterapiei; 20% - unor diverse cauze (sarcin, stres,
abateri de la diet).

Cauzele cetoacidozei

Pacienii cu Dz de tip 1

Cetoacidoz ca manifestare primar a diabetului

Omiterea injeciilor de insulin.
Abateri de la regimul alimentar (abuz de glucide, lipide, abuz alimentar
general)
Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor
cronice
Stres psihoemoional, intervenii chirurgicale

Pacienii cu Dz de tip 2

Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea maladiilor

cronice, Boli cardiovasculare acute (IMA, AVC)
Administrarea medicamentelor hiperglicemiante (glucocorticoizi,
diuretice tiazidice)

Triada patogenic n
CAD
hiperglicemie

cetoz

C
A
D

acidoz

Insuficiena sever de insulin - hipersecreie de hormoni contrainsulinici

Lipoliza

Sinteza i utilizare a
glucozei

Acumularea de AGL

Gluconeogeneza

Proteoliz

Acumulare de AA

HIPERGLICEMIE

Gluconeogeneza

Cetogenez

Glucozurie i diurez osmotic

Scad rezervele tampon a

organismului

Deshidratare i pierdere de
electrolii

Acidoza

Dereglarea funciei renale

Diagnosticul

Anamneza:

CAD se instaleaz insidios, treptat, cu decompensarea treptat a DZ.

Simptomele decompensrii DZ pot fi prezente de cteva zile.

TABLOU CLINIC

Polidipsie
Poliurie

Semne de deshidratare extra- i intracelular:

tegumente i mucoase uscate

pliu cutanat persistent

limb uscat

hipotonia globilor oculari

tahicardie

hipotensiune arterial

poliurie oligoanurie

Semne de cetoacidoz: halena acetonemic, respiraia Kssmaul

Semne digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale

Semne neuromusculare: hipotonie muscular, / abolirea ROT

Starea de contien: dezorientare, somnolen, com

Diagnosticul
Date de laborator

Hiperglicemie (glicemia n sngele capilar > 11-14

mmol/l)
cetoz - Corpi cetonici n sngele capilar > 5,0 mmol/l,
corpi cetonici pozitivi n urin
Acidoz metabolic pH-ul i bicarbonaii sczui

cetoacidoza moderat - pH-ului sub 7,35

cetoacidoza avansat, precom - pH-ului sub 7,3

cetoacidoz sever sau coma cetoacidozic - pH-ului

sanguin sub 7,2 i/sau CO2 (rezerva alcalin) sub 10mEq/l

K: capitalul total al potasiul este sczut, kaliemia variaz n funcie

de durata CAD, la nceput fiind normal sau chiar uor crescut (ca
urmare a deshidratrii, oliguriei i acidozei), ca s scad n timpul
tratamnetului
Na este, de obicei, normal, dar poate fi diminuat, din cauza
hiperglicemiei, de aceea este important determinarea sodiului
corectat, dup formula

osmolaritatea plasmatic este crescut

leucocitoz, proporional cu nivelul cetonemiei, moderat de

obicei, ce poate exista chiar n absena unei infecii, dar devine
sever n cazul infecii asociate;

ureea sanguin crescut prin deshidratare; creatinina fals crescut la

diabeticii cu funcie renal normal, sau real crescut la cei cu
alterarea funciei renale;
lipaza este mrit de cel puin de trei ori peste limita superioar a
normalului; amilazele pot fi crescute moderat sau foarte mult
crescute n pancreatita acut

Tratamentul
Tratamentul este strict individual i cuprinde:
Insulinoterapia
Tratamentul deshidratrii
Corectarea tulburrilor acidobazice
Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice
Tratamentul factorului care a provocat coma diabetic

Coma hiperosmolar

Coma diabetic hiperosmolar (CDH) este o

compicaie metaboic acut, ntlnit la pacienii cu DZ,
indus de un deficit insulinic relativ i deshidratare,
caracterizat
printr-o
hiperosmolaritate
plasmatic,
(hiperglicemic i hipernatriemic), ce depete
320mOsm/l.

Coma hiperosmolar se ntlnete de 10 ori mai

rar;

Mai frecvent se ntlnete la pacienii cu DZ de

tip 2 peste 50 ani;

Letalitate nalt;

Cauza principal : deficitul de insulin +

dehidratarea pronunat

Factorii declanantori

scderea aportului de ap

alterarea mecanismului setei

deprivarea de ap

creterea eliminrilor de ap

pierderi cutanate i pulmonare

pierderi digestive

ocul caloric
transpiraii excesive
arsuri
polipnee
diaree
vrsturi

pierderi renale

diabet insipid central i nefrogen

insuficiena renal
rinichi hipopotasemic, hipocloremic, hipercalcemic
diurez osmotic indus (manitol, uree)

DEFICIT (RELATIV) SEVER DE INSULIN

+
Inhibiia lipolizei

Cetogenez normal
sau uor crescut

utilizarea glucozei
glicogenoliza
HIPERGLICEMIE
GLICOZURIE

Alterarea senzaiei
de sete la vrstnici

POLIURIE
Eliminarea de electrolii
K, Na

COMA

DESHIDRATARE
HIPOVOLEMIE
renin-angiotensin
-aldosteron
HIPEROSMOLARITATE
Na

Sindromul de
deshidratare:
tegumente uscate,
turgorul redus, globii
oculari hipotoni,
tahicardie, hipotensiune oc hipovolemic

Sindromul
de
tromboz:
Sindrom CID,
tromboza,
trombemboli
e

Deficit de
insulin +
deshidratare

Sindromul
neurologic: convulsii,
dereglri de vorbire,
nistagm, hemianopsii,
pareze,

Sindrom
de
hiperglice
mie

Diagnosticul

Glicemie > 35mmol/l;

Osmolaritate seric efectiv > 320 mOsm/l;

Corpi cetonici serici n concentraie normal sau pu in crescu i;

Corpi cetonici urinari abseni;

Hipernatriemie (> 150 mmo/l)

pH arterial > 7,30;

bicarbonat seric > 15mEq/l;

deficit anionic < 12;

Calcularea osmolaritii serice se poate efectua dup formula:

mOsm/l = 2(Na + K)+ glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)

Tratamentul

Insulinoterapia
Tratamentul deshidratrii
Corectarea
tulburrilor
hidroelectrolitice
Profilaxia
complicaiilor
tromboembolice
Tratamentul
factorului
care
a
provocat coma hiperosmolar

Coma lactacidotic

Lactacidoza i coma lactacidemic reprezint o

complicaie acut rar, dar grav a DZ,
generat de acidoza metabolic prin
creterea nivelului plasmatic a acidului lactic
produs prin glicoliz anaerob.
Se definete ca acidoza metabolic cu
pH < 7,25 i acid lactic > 8 mmol/l.

Factori cauzali:
1.

Stri ce determin hipoxie tisular: anemie, oc

(traumatic, cardiogen, toxic), IR i IC (BPCO, astm
bronic, vicii cardiace,); Hemoragii; IMA; Intoxicaie
cu CO2.

2.

Stri de determin accelerarea formrii i scderea

utilizrii lactatului: afeciuni hepatice cu IH, renale
cu IRC, cardiace; alcoolism; efort fizic exagerat;
infecii, sepsis; tratament cu biguanide (n boli
hepatice i renale se acumuleaz i pot determina
acidoza lactic); salicilaii; leucemia

Patogenie

Fiziologic acidul lactic care se formeaz n eritrocite, tegumente, muchi

i intestine se metabolizeaz n rinichi i ficat.
n condiii de hipoxie, n urma glicolizei anaerobe se formeaz acidul
lactic.
La pH < 7,2 este inhibat metabolismul lactatului n ficat i rinichi.
Hipoxia, insuficiena hepatic i glicoliza anaerob =>acumulare de acid
lactic cu depirea capacitii ficatului de a-l utiliza pentru sinteza
glicogenului.
Deficit de insulin => scade activitatea piruvatdehidrogenazei => acidul
piruvuc se transform n acid lactic => lactacidoz, care se agraveaz
prin inhibarea resintezei acidului lactic n glicogen n condiii de hipoxie.
Excesul de STH i catecolamine intensific glicoliza anaerob i inhib
oxidarea acidului piruvic cu transformare n acid lactic.
Acidul lactic scade contractilitatea miocardului i vascular.

Tablou clinic

Debut acut, n cteva ore.

Sindrom prodromal: mialgii, angor pectoral, grea, voma,
apatie, astenie.
Manifestri Cardio-vasculare: hipotensiune arterial,
colaps cu oligurie, oc, deshidratare, IC.
Manifestri de acidoza: hiperventilaie compensatorie
(respiraie Kussmaul fr halen acetonemic).
Manifestri G-I: grea, vom, inaial abdomenul moale,
ulterior dureri abdominale, mimeaz abdomenul acut.
Maninfestri neurologice: hipotensiunea arterial i
hipoxia determin sopor i coma.

Diagnostic pozitiv
Diagnostic clinic
Debut acut, manifestri dispeptice, dureri precordiale la pacieni cu DZ i
afeciuni hepatice/renale.
Diagnostic paraclinic
Glicemia normal sau moderat crescut (12-14 mmol/l).
Absena cetonuriei.
Acidoz metabolic: pH < 7,2; creterea acidului lactic > 1,5 mmol/l; crete
raportul lactat/piruvat n favoarea lactatului.
HCO3 scade < 12 mmol/l;
Rezerva alcalin scade < 50%.
Este o com asemntoare comei cetoacidotice, dar fr cetonurie i fr
hiperglicemie.

Tratamentul

Corecia acidozei
Combaterea
ocului,
Tratamentul
insuficienei cardio-vasculare
Insulinoterapia
nlturarea hipoxiei
Tratamentul
factorului
care
a
provocat coma lactacidotic.

Principii de tratament

Neutralizarea acidului lactic cu Bicarbonat de sodiu 8,5% 45 50

ml n bolus, apoi iv. 2,5% 500 ml n 3 4 ore. Este contraindicat n
IMA i IC (reine apa).
Stimularea transformrii acidului lactic n acidul piruvic i
scderea acidozei albastru de metilen 1% 50 100 ml iv.
Lichidarea hipoxiei Oxigenoterapie intensiv.
Stimularea glicolizei aerobe chiar n normoglicemie Insulin R
6 8 U + Glucoz 5% 500 ml iv.
Tratamentul afeciunilor asociate.
Toi pacienii vor fi transferai la tratament cu Insulin cu aciune
scurt (6 8 injecii/zi)
Profilaxie: prevenirea hipoxiei, intoxicaiilor, tratamentul bolilor
cronice, utilizarea raional a biguanidelor.