Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
FIZIOLOGIE
HEMOSTAZA
DEFINITIE:
totalitatea mecanismelor ce se opun sangerarilor sau
trombozelor spontane si permit oprirea hemoragiilor
precum si repermeabilizarea vaselor.
Presupune 2 etape :
- hemostaza primara: totalitatea reactiilor necesare pentru
formarea dopului plachetar la locul injuriei vasculare
- hemostaza secundara (coagularea + fibrinoliza)
HEMOSTAZA PRIMARA
formarea dopului plachetar dupa leziunea peretelui
vascular
este explorata prin TS ( timpul de sangerare)
Factorii care participa :
- trombocitul
- endoteliul vascular
- fibrinogenul (factor I)
- factorul von Willebrand (FvW)
HEMOSTAZA PRIMARA
ETAPE :
1. Leziunea vasculara
2. Vasoconstrictia
incetinirea fluxului sgv
cresterea
contactului trombocit-endoteliu
3. Adeziunea
legatura intre subendoteliul lezat si
trombocite prin intermediul FvW ( receptorul Willebrand pe
trombocite = GpIb-IX)
4. Activarea trombocitelor
eliberarea granulelor de ADP
si de tromboxan A2, cresterea expresiei pe suprafata si
modificarea receptorilor GpIIb-IIIa
recrutarea altor
trombocite
HEMOSTAZA PRIMARA
ETAPE :
5. Agregarea
legatura intre trombocite prin intermediul
fbg (receptorul fbg pe trombocite = GpIIb-IIIa)
6. Eliberarea moleculelor de adeziune (FwW, fibronectina)
stabilizarea cheagului
7. Activarea coagularii : contractia trombocitelor
eliberarea granulelor din trombocite, expunerea pe
suprafata a fosfolipidelor incarcate negativ ( factorul 3
plachetar)
METODE DE EXPLORARARE
A HEMOSTAZEI PRIMARE
1) Timp de sangerare (TS)
2) Rezistenta capilara / Rumpel-Leede/ fragilitate capilara
3) Numarul de trombocite
4) Masurarea agregarii plachetare
5) Factor von Willebrand
6) Fibrinogen
Metoda Duke:
incizie 5mm la nivelul lobului urechii, tamponandu-se cu hartie de
filtru la fiecare 30sec (v.n. 2- 4 min )
Metoda Ivy:
se aplica manseta tensiometrului la 40mmHg, iar la nivelul
antebratului se practica o incizie de 10mm (v.n. 3- 9 min )
- trombocitopenii
- trombocitopatii
- diabet
- hepatite
- intoxicatii medicamentoase
A. Constitutionale :
- S. Bernard-Soulier : afectarea adezivitatii PLT prin deficit de GPI
- Trombastenia Glanzmann : tulburarea agregarii plachetare prin
deficit de GPIIb/III ,prin scaderea fbg . Genereaza agregabilitate la ADP,
colagen, epinefrina si trombina deficitara iar agreg. la ristocetina nealterata
- Tulburarea reactiei de release plachetar : deficit de stocare sau
de expulsie a ADP ; poate fi provocat prin adm de aspirina
B. Dobandite :
- in asociere cu SMPC, gamapatii monoclonale, boli renale,
hepatopatii, trat cu aspirina, dupa ingestia de alcool, sdr de CID
HEMOSTAZA SECUNDARA
COAGULAREA
Coagularea = activarea in cascada a unor proteine plasmatice cu rol
exe
l
f
e
ec r
Vasoconstrictie
Reducerea
fluxului
sangvin
Leziune
vasculara
Activarea
plachetara
Factor
tisular
Activarea
coagularii
Tromb plachetar
INSTABIL
Thrombina,
Fibrina
FACTORUL
SINONIME
ROLUL IN COAG
LOCUL
SINTEZEI
fibrinogen
ficat
II
protrombina
Proenzima, precursor al
trombinei
III
factor tisular,
tromboplastina tisulara
Cofactor
Indeosebi in endoteliile
vasculare
IV
calciu ionic
Cofactor
proaccelerina, factor
labil
Ficat, endotelii
VII
Proconvertina,
acceleratorul conversiei
protrombinei serice
VIII
F. antihemofilic
Ficat, endotelii
FvW
F. Von Willebrand
Transportator al F VIII
Endotelii
IX
F. Christmas
F.Stuart-Power
Proenzima, activeaza
protrombina pe calea comuna
XI
Antecedent plasmatic al
tromboplastinei
Ficat
XII
F. Hageman
Ficat
HEMOSTAZA SECUNDARA
COAGULAREA
succesiune de reactii in lant care duc la generarea
HEMOSTAZA SECUNDARA
COAGULAREA
3) Formarea de trombina ( avand ca punst de plecare protrombina)
4) Formarea cheagului de fibrina : sub actiunea proteolitica a trombinei --apar monomeri de fibrina , care , prin polimerizaredau nastere fibrinei
solubile. Sub actiunea FXIII si Ca apare fibrina insolubila.
In urma proceselor de sinteza si retractie a cheagului se constituie un
cheag dens si ferm de fibrina (care va contine si masa plachetara dar si
eritrocite din circulatie )
HEMOSTAZA SECUNDARA
COAGULAREA
protrombinaza = Xa + Va + Ca2+
tenaza intrinseca = IXa + VIIIa + Ca2+
tenaza extrinseca = VIIa + TF + Ca2+
COMPLEXELE
ENZIMATICE
APTT
(Timpul partial
de tromboplastina
activata)
TQ / PT
Timpul Quick /
Timpul de protrombina
COAGULAREA - TQ
- factorii : I, II, V, VII, X
- poate fi prelungit:
- prin prezenta unui inhibitor plasmatic
- deficit de fibrinogen cantitativ (<1g/l) sau calitativ (disfibrinogenemii)
- in prezenta de concentratii mari de produsi de degradare a fibrinei
COAGULAREA - TQ
Este folosit in monitorizarea tratamentului anticoagulant de
tipul antivitamine K
Rata Internationala de Normalitate ( INR ) - folosita
COAGULAREA - APTT
Este prelungit in 2 circumstante:
- deficit al unuia sau mai multi factori ai caii intrinseci
sau comune a coagularii
- prezenta unui inhibitor al coagularii(heparina sau
de tip imunologic)
Amestec plasma normal + pacient
: APTT se normalizeaza = deficit de fact
: APTT prelungit = prezenta de inhibitor
COAGULAREA
prekalicreina,kininogen
Factorii vit K dependenti : II, VII, IX, X, prot C si S
COAGULAREA - TT
da informatii despre : Fbg , PDF , inhibitori ai trombinei
v.n. = 15-18 sec
O alungire a TT indica :
COAGULAREA / FIBRINOLIZA
Proces fiziologic in competitie antagonista cu hemostaza
- reducerea trombului si
- dezobstructia lumenului vascular
COAGULAREA / FIBRINOLIZA
Declansatori fibrinolitici :
INHIBITORII FIBRINOLIZEI
BALANTA HEMOSTAZEI
PAI-1
Antiplasmin
Tissue factor*
Clotting Factors
Procoagulant
Prot. S
Prot. C
TFPI
Fibrinolytic System
ATIII
Anticoagulant
REGLAREA HEMOSTAZEI
Fiecare moment al hemostazei are antagonistul propriu,
specific:
Sistemul antitrombina III (AT III), avand drept cofactor
REGLAREA HEMOSTAZEI
Trombina, atasata de trombomodulina cel
natural
Prostaciclina antagonozeaza tromboxanul A2
REGLAREA HEMOSTAZEI
Reglatori ai sistemului fibrinolitic:
plasminogenului si plasminei
fibrina in plasma
Pozitivitatea testului reflecta prezenta de trombina
TESTE COAGULARE
TS crescut
Nr trombocite scazut
TQ normal
APTT normal
TROMBOCITOPENIE
TS crescut
Nr trombocite normal
TQ normal
APTT normal
TS normal
Nr trombocite normal
TQ alungit
APTT normal
Dozare F VII
: deficit congenital (rar)
: avitaminoza K la debut
caci FVII este primul atins
TS crescut
Nr trombocite normal
TQ normal
APTT crescut
TS normal
Nr trombocite normal
TQ normal
APTT crescut
TS normal
Nr trombocite normal
TQ crescut
APTT crescut
TS crescut
Nr trombocite scazut
TQ crescut
APTT crescut
CIVD
Ex complementare : PDF crescuti, fbg scazut