TULBURARI CIRCULATORII

Rudolf Virchow

Nscut13 octombrie
1821
Schivelbein, Pomerania
(Polonia)
Decedat : 5 septembrie
1902 Berlin
Domeniu
Patologie
celular
Alma Mater: Universitatea
din Berlin
Cunoscut
pentru:
Considerarea importanei
studiului fiziologiei celulare

Rudolf Virchow
Virchow s-a strduit s reuneasc medicina clinic cu
fiziologia i cu anatomia patologic,
A fost considerat unul din cei mai importani creatori ai
medicinii moderne.
Omnis cellula e cellula ("Orice celul provine din alt
celul") a modificat radical gndirea medical n direcia
unui nou concept, i anume considerarea apariiei bolilor
drept consecin a tulburrilor n structura i funciunea
celulelor organismului.
Alte contribuii eseniale ale lui Virchow la dezvoltarea
medicinii sunt descoperirea i izolarea nosologic a
leucemiei, precum i studiile sale asupra naturii
trombozei, inflamaiei venoase i emboliilor

Rudolf Virchow
Virchow s-a angajat pentru introducerea unui
sistem social de ocrotire sanitar a populaiei,
contribuind la nfiinarea primelor spitale
comunale (Friedrichshain, 1874 i Moabit, 1875)
n Berlin.
Tot la iniiativa lui, a devenit obligatorie n Prusia
examinarea n laboratoare a crnii de porc,
pentru prevenirea infestrii cu Trichine.
n 1869, Virchow a avut un rol determinant n
construirea unui sistem de canalizare i
depurare a apelor menajere i a unei
aprovizionri centrale cu ap potabil n Berlin.

Hiperemia si congestia
Hiperemia proces activ implicand dilatarea
arteriolelor
Tesutul apare rosu si cald

Congestia (hiperemie pasiva)- stagnarea

sangelui in vene
Tes apare rosu murdar sau cianotic si este umed si
rece

HIPEREMIA
-hiperemia - exces de masa sg intr-un
tes/organ/teritoriu
Dupa sediu:
- arteriala
- venoasa
Dupa patogenie:
- activa - cresterea aport de sg arterial
+ circ venoasa N
- pasiva-aport de sg arterial N
+ scaderea debit circ venoase

Hiperemia activa
Dupa etiologie:
~fiziologica tipic inflamatie roseata
Cresterea fluxului sanguin in muschi in timpul exercitiilor fizice
- mc tub dig in impul digestiei,
- endometru premenstrual

~patologica
tegum eritem circumscris (rozeola sifilitica)
eritem confluent (exantem,enantem b.i.

Hiperemia pasiva
= staza sanguina (congestie)
= cresterea masei de sg in terit venos si
capilar dat incetinirii si/sau scaderii
cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala
normala
Locala, regionala, generalizata

HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA ACUTA

M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa

crescuta)
-volum, greutate crescute (masa crescuta de sg)
staza prelungita => tumefactii = edem in grade variabile
m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite,
inegal colorate (hipoxie)
-perivascular, inconstant = edem + hematii
extravazate (creste pres. hidrost.)

Hiperemia pasiva
STAZA SANGUINA CRONICA
Macro: -culoare: cianotica
-t locala scazuta
-volum si greutate crescute urmate de tumefiere si extravazari
(= picheteuri tahicromatice),
-leziuni distrofice (hipoxie) induratia (scleroza)
Micro: - extravazari de hematii (permeabilitate vasc. crescuta)
- Macrofage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare
hematiilor)=> se depun in tesuturile respective
- celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice fibroza
locala

EVOLUTIA STAZEI
- staza acuta- fara sechele dupa
disparitia stazei
- staza cronica- la disparitia cauzei, se
restabileste circulatia,
-cianoza si edemul retrocedeaza
-scleroza si dep. de hemosiderina
persista
- favorizeaza tromboza si infectiile

PLAMANUL DE STAZA
Staza cronica = induratie bruna
In stenoza mitrala
M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna,

edem

consistenta crescuta (fibroza)

- la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de

- pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone

hipoaerate.

PLAMANUL DE STAZA
m:

- capilare si vene dilatate, pline cu

hematii alipite
- septuri alveolare si interlobare
ingrosate
(scleroza difuza si dep de
hemosiderina)
- alveolele au lumenul ingustat,
contin resturi de hematii,
lichid de edem(transsudatlichid clar, sarac in proteine)
+ macrofage alveolare = celule cardiace
= cel. mari, cu unul/m.multi nuclei,
citopl. abundenta galbui-cafenie ce
contine granule de hemosiderina din
Hb hematiilor extravazate (sputa
ruginie a cardiacilor)

Staza pulmonara, HE, 10x

FICATUL DE STAZA
Staza cronica
- decompens cord dr sau afect ale VCI
M:
- crestere in volum si greutate,
- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu
- capsula Glisson este destinsa, suprafata externa
neteda,
- la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos,
- pe suprafata de sectiune desenul lobular este accentuat

FICATUL DE STAZA
M Leziunea evolueaza in 4 etape:
I.
brune

Staza incipienta desen lobular accentuat cu zone

punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone

II.+III. Staza prelungita si intensa mult extinsa in lobulii

hepatici
= aspect de nuca muscada / ficat
pestrit
IV.

Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

Ficat de staza
Aspect de nuca
muscada

Ficat muscad

Staza hepatica, HE, 20x

Ficat de staza
Stadiul I - VCL si capilarele
dilatate, pline cu hematii
Stadiul II - n cocard
zon cianotic de staza
zon galben (distrofie
gras mediolobular
zona sensibila Noel)
zon
brun-rocat
periportal (cvasi-normal)
Stadiul III intervertit n
care se disting 2 zone: zona
pericentrolobular si zona
mediolobulara
cu
leziuni
degenerative
i
zona
periportal indemna; lobulul
pare centrat de spatiul port
Stadiul IV - in faza tardiv,
fibroza
ce
nlocuiete
parenchimul pericentrolobular
poate duce la ciroz cardiac

Ficat de staza
CIROZA CARDIACA
BENZI FIBROASE
Lobulul pare centrat de
spatiul port
scleroza cardiaca

RINICHIUL DE STAZA

Cauze insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr.

compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta, etc .
M: rinichi mare pestrit , crescut in volum si greutate,

suprafata externa neteda,

capsula destinsa, (decapsulare usoara) transparenta,
parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri violacee inchis, brun,
consistenta elastica,

Pe suprafata de sectiune,
- corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit,
venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosii-negricioase;
- medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala
Afectarea este bilaterala.

Staza renala, HE, 10x

m: - capilarele glom.
peritubulare dilatate, cu
lumenul
ocupat
de
hematii conglomerate;
- in spatiul glom. si
tubular
se
gasesc
hematii extravazate;
- epiteliile tubulare
prezinta lez. distrofice
prin hipoxie

Tromboza
proces de coagulare a sg intr-un sist
cardiovasc. inchis in timpul vietii
PATOGENIE:
Triada Virchow = lez.endot. + modif al
fluxului sg + alterari ale fact de coag.
Cheag postmortem-rosu-violaceu, lucios,
translucid, slaninos, neaderent
Tromb-aderent, mat, neregulat, ferm

TROMBOZA
CLASIFICAREA TROMBILOR
D.p.d.v. al constitutiei:
trombi albi dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o
masa sticloasa,
hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de
marginatie leucocitara)
se gasesc pe placile de aterom;

trombi rosii in general in vene;

intotdeauna recenti si mari,
sunt inconjurati de hematii;
trombi mixti cei mai freventi;
prezinta 3 parti: cap + corp + coada

TROMBOZA
In raport cu localizarea:
arteriali de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale
dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida;
de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom
cardiaci mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind
parietali;
la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma
aseptica;
in endocardite valvulare apar pe marginea libera a valvei cu vicii
depuneri trombotice de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie

in endocardite reumatismale pe marginea libera se dep. mase de

fibrina cu aspect de veruca;

venosi intotdeauna ocluzivi, rosii,
apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract
genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf;
trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm.
(poplitee, femurala, iliaca)

TROMBOZA
In functie de suprafata ocupata in vas
trombii parietali ocupa doar o parte a lumenului vascular;
trombi obliteranti astupa vasul in totalitate;
Dupa vechime:
trombi recenti cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular
este

albicioasa, pestrita;
trombi vechi aderenti pe o intindere mai mare la peretele
vascular/cardiac
sunt micsti/organizati conjunctiv

Dupa continutul septic:

trombi aseptici tromboze neinfectioase;
trombi septici de pe vegetatiile din endocardita bact.
streptococica;

contin germeni/ fungi

TROMBOZA

EVOLUTIA TROMBILOR:
Disparitia prin actiunea fibrinolitica
eficienta fibrinolizei dep. de marimea
trombului
Organizarea trombului
trombii parietali mari sufera o retractie =
sinereza spatii in masa tromb; din cel subintim,
mioepit=recanalizare si transf fibropara=organizare
Ocluzia vaselor se face in functie de obstructia
totala/partiala a vasului, felul vasului (artera/vena),
tipul de circulatie (terminala/colaterala)
Aparitia de embolii tromboza venoasa e cea mai
importanta sursa de embolii

TROMBOZA

CARACTERELE
MORFOLOGICE ALE
TROMBULUI:

M: aderent, uscat, sfaramicios, cu

suprafata rugoasa;
prezinta 3 parti: cap, corp si coada
-capul = port cea mai veche, situat
la locul de implantare,albicios
-corpul = stratificat, format din
zone albe si rosii alternante (linii
Zahn)
-coada = cheag rosu (retea de
fibrina continand toate elem. fig. ale
sg.)
Trebuie deosebit de cheagul
postmortem = neaderent, umed,
consistenta
slaninoasa, rosu / alb-galbui

Tromb rosu

TROMBOZA
m: trombul recent

prezinta in zona de fixatie

material granular si
o retea coraliforma
(laxa de fibrina)
in jurul si in ochiurile
retelei : leucocite si
hematii asem sg. normal
la dist se gasesc:
fibrina, leucocite, hematii
si plachete sg.

Tromb rosu, HE, 4x

Organizare cu recanalizare

INFARCTUL
= necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intrun teritoriu arterial terminal bine delimitat
Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara +
spasm art.,

Dupa timpul scurs de la ocluzie infarcte recente/vechi;

Dupa natura embolului septice/aseptice;
Dupa tipul de circulatie albe (miocard,rinchi,splina)
rosii(pulmonar, intestinal)

INFARCTUL

- progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat

in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica
- dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie &
organizare
- rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8-10 sapt
Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi:
- hialinoza inlocuirea tes cj cu hialin;
- calcificare dep de saruri calcare in zona de necroza
- proces supurativ rareori

INFARCTUL
M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect.
cu varful spre centrul organului;
- zona de necroza predomina la supraf organului, consistenta
ferma,
inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica
m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara,
stroma se pastreaza mai mult timp
- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

Infarct miocardic
15-24 ore primele semne macroscopice
paloare a miocardului
2-3 zile devine mai marmorat si mai
circumscris
3-7 zile aria de necroza mai aparenta,
moale, brun galbuie in centru cu margine
hiperemica

INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
= necroza ischem a m. cardiac

Evolutie:
- dupa 5-12h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect
valurit)
- dupa 24h hiperemie,edem, infiltrat neutrofile si lez de
necrobioza
- ziua 5-6 PMN urile sunt inlocuite de macrofage care
fagociteaza material necrobiotic
- ziua 7-8 proliferare de vase si fibre cj(tesut de granulatie) la
periferia zonei de infarct
- dupa 2-3 sapt continua inlocuirea fibrelor necrozate,
producerea de colagen la nivelul zonei de infarct
- dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos

Infarct miocardic

IMA ziua 5-6 (macro)

Sectiune transversala
prin VS
Necroza transmurala
(zona galben
cenusie la nivelul
peretelui anterior)

Infarct miocardic
4 zile

6 ore

Infarct mio
Fb miocardice isi pied nucleii
Citoplasma pierde struct

Infarct de 3-4 zile

Infiltrat infl ac intre fb miocard

Infarct vechi

Infarctul renal (alb)

Reprezint necroza ischemic a parenchimului
renal provocat de obstrucia unui vas arterial.
Rinichii reprezint locul de elecie pentru
producerea unui infarct, n cazul unei embolii
sistemice (deoarece un sfert din debitul cardiac
trece prin rinichi !).
Sursa major a embolilor este tromboza mural
n atriul i ventriculul stng, ca rezultat al
infarctului miocardic.
Alte cauze: tromboza n ateroscleroza avansat
a arterei renale i vasculita acut din
poliarterita nodoas

Infarct renal
Trunchi de con cu
baza la perif org si vf
spre hil,
Culoare palida,
galbuie
Baza infarctului
bombeaza pe la
supraf org.

Infarct renal
Aspect in geam mat,
nc. au disparut,
contur cel estompat,
siluete de glomeruli si
tubi
La perif z de infarctPMN si macrofage
Hiperemie si
hemoragie

Infarct renal

INFARCTUL
INFARCTUL ROSU
Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple
anastomoze
(pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in
ficat sau testicul)

INFARCTUL ROSU
PULMONAR
Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin TEP

In primele 12-24h
clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg
M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon
initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima
culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta;
la sectiune compact, neaerat, cu putina serozitate
m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare,
invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar

Dupa 2-3 zile hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe

organizarea
Dupa 2-3 sapt aspect de infarct rosu pulmonar vechi
M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina),
consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa

INFARCTUL ROSU PULMONAR

Infarct pulmonar

Infarct pulmonar, HE, 4x