Stare de constienta, sindromul de

HIC
 Definitii
Prin stare de CONSTIENTA se nelege gradul de
prezen n mediu i capacitatea de rspuns la stimuli
externi. n determinarea ei intervin atenia, capacitatea
de concentrare, memoria, orientarea.

CONTIN ~e f. 1) Form de reflectare psihic a realitii, proprie

oamenilor, produs al activitii creierului uman. 2) Capacitate de nelegere;
sim de rspundere; cuget. ~ moral capacitate de autocontrol i de
autoapreciere din punct de vedere moral a aciunilor svrite. Mustrare de ~
prere de ru; remucare. A fi fr ~ a nu avea scrupule. 3): Libertate de ~
dreptul de a se bucura de o deplin libertate n ceea ce privete convingerile
religioase, filozofice etc. [G.-D. contiinei; Sil. -ti-in-] /<fr. conscience, lat.
conscientia
DEX
 Starea de veghe
Veghe = treaz + comportament adecvat

Control: SRAA
FR a TC: nc ventral bulbar, central pontin, f.r.
mezencefalica
hipotalamus posterior
nc bazal Meynert, nc benzii diagonale, nc septali
subtalamus
nc reticulari talamus: ventromedial, intralaminari,
linie mediana
 Bazele functionale ale starii de
veghe
SRAA: retea de neuroni ce primesc impulsuri senzitive, ce
permite conexiunea acestor informatii, au o proiectie
corticala, in special in arii cognitive, necesar pentru a
produce: trezirea.

! Distructia tesutului tegmental de la punte pana la talamus

duce la absenta reactiei de trezire.
! Distructia cortexului cerebral duce la trezire, dar fara
reactie de comportament.
 Ritmul circadian
Veghe (2/3) + Somn (1/3) = 24 h

alternanta ciclica a celor doua stari = proces

activ

centrii nervosi si circuite neuronale specifice

fiziologie + functii
 Somnul
Mecanism activ - centrii generatori: nc tract solitar, nc
reticular pontin, nc rafeului, nc reticulari talamici,
hipotalamus anterior - aria preoptica, nc bazali, cortex
orbito-frontal
Serotonina, adenozina, GABA, etc

structura complexa:
1. Somnul cu unde lente: 4 stadii (I - IV)
2. Somnul paradoxal / cu miscari rapide ale globilor
oculari (REM)
1 + 2 = Ciclu: 4-5/noapte
 Distributia stadiilor de somn
Stadiu \
Copil Adult (%) Batran
Veghe 5
(treziri)
REM = 20 25 =
I 25
II = 45 55
III 38
IV 10 15 0
Total ore 10 - 12 8 - 10 6-8
somn
 Polisomnografia
Inregistrare EEG +
miscarile GO
tonus muscular
respiratie
miscarile membrelor

Scop
stadializare
fenomene patologice
 Tulburarile somnului
Tulburarile ciclului somn veghe
Insomnii
Dis-somnii
Parasomnii
Tulburari respiratorii in somn
 Modificarile patologice ale starii de
constienta

Modificari calitative

Modificari cantitative
Obnubilare: pacient constient, pare confuz, dezorientat, nu
raspunde adecvat, vorbeste incoerent
Stupor: pacient pare constient dar areactiv
Coma: pacient incostient, partial / total areactiv
Alterari calitative ale starii de constienta
Pacientii cu alterarea calitativa a starii de constienta au o
modificare a urmatoarelor functii:
- perceptie, orientare, functie mnezica, initiativa
- Pot conduce la comportament inadecvat (spontan sau
reactie la mediu)

1. Confuzia= conditie acuta sau cronica

- dezorientare temporala, spatiala, asupra propriei
persoane,
- incapacitate de a realiza;
- Functia mnezica si emotiile sunt anormale la acesti
pacienti
 2. Delirul
= Modificare acuta a statusului mental cu confuzie si tulburare de atentie:
Confuzie si tulburari de memorie
Tulburare de limbaj receptiva si expresiva
Halucinatii

interval scurt de timp, de obicei ore sau zile, are o evolutie fluctuanta pe
parcursul zilei.
febra, soc, alcool, suprdozaj de droguri/medicamente....sau retragere a
unor substante
Evaluare clinica
Istoric, circumstante
Examen clinic general si neurologic
Evaluare paraclinica
teste sanguine si urina (intoxicatii, anemie, ionograma, teste hepatice,
renale)
CT / IRM cand nu exista cauza aparenta / suspiciune neurologica
EEG suspiciune criza epileptica, encefalopatie
Ex LCR febra, suspiciune meningita
 Cauza - efect

Anomalii electrolitice delir cu semne focale, slabiciune

generalizata, crize epileptice (Na)

Hiperglicemia deficit focal (AVC), DZ

Hipoglicemia tremor, transpiratii, +/- DZ

Intoxicatia alcoolica dizartrie, ataxie, apatie sau agitatie, halena

alcoolica
Sevraj alcool confuzie cu agitatie, halucinatii, crize epilptice

Hipertiroidism confuzie cu agitatie / letargie

Hipotiroidism tulburari memorie, lentoare
 Cauza - efect
AVC confuzie cu semne de focar, afazie

Intoxicatii droguri confuzie cu alterarea reactivitatii

Meningita cefalee, febra, sindrom meningeal, imagistica

normala
Encefalita confuzie, febra, crize epileptice, semne focar,
coma

Hipoxia si hipercarbia confuzie cu tulburari respiratorii

 Coma- cauze:
Distructie a SRAA
Distructie a hemisferelor cerebrale

Leziuni strategice in trunchiul cerebral sau la nivelul

cortexului bilateral pot duce la coma, fara un efect de masa
important.
Afectarea cortexului de etiologie metabolica / toxica: cu
prezervare a functiilor trunchiului cerebral (exceptie:
barbituricele paralizeaza reflexele de trunchi)
 Cauze coma
Fara lateralizare Cu semne de
intoxicatii lateralizare
metabolice: DZ, AVC
uremie, anoxie abces cerebral,
infectii sistemice encefalita
colaps TCC
postcriza epileptica tumori cerebrale
encefalopatie HTA
H/h T*
HAS, meningita
Evaluarea comei

Examen clinic general

Examen clinic
neurologic
Teste sanguine
Teste toxicologice
Imagistica: CT, IRM
 Examinarea bolnavului comatos
Examen general
T*: hipotermia: coma alcoolica, barbiturica
respiratia, TA, AV
examenul pupilei
normal: integritate TC
midriaza unilaterala: herniere cu compresie TC (III)
midriaza bilaterala: leziune mezencefal, atropinice
mioza: leziune pontina, opiacee, barbiturice
oculomotricitatea
deviatia spontana
reflex oculo-cefalic
reflex oculo-caloric
reflex cornean
motilitatea
spontana
reflexa: decorticare, decerebrare
 Scala de coma Glasgow
Deschiderea ochilor Raspunsul motor la stimuli
spontan: 4 durerosi
la ordin verbal: 3 executa comanda: 6
la durere: 2 localizeaza durerea: 5
nu se produce: 1 retrage in flexie : 4
Raspunsul verbal flexie anormala (rigiditate de
decorticare) : 3
Orientat, converseaza: 5
Extensie anormala (rigiditate
Confuz si converseaza : 4
de decerebrare) : 2
Cuvinte inadecvate: 3
fara raspuns: 1
sunete neinteligibile: 2
fara raspuns: 1
Total: 3-15
TULBURAREA RESPIRATORIE -
EXPRESIE A controlului SNC
Perturbarea mecanismelor de
control nervos al respiratiei:

Cheyne-Stokes: lez supratentoriale,

IC, obezitate, durere, AOS -- alcaloza
resp
Hiperventilatia centrala: lez pontina,
EPA neurogen, acidoza
Apneustica: lez mediopontina
Hipoventilatia centrala: lez tegment
bulbar / spinal
Ataxica: lez bulbara

Apnee de somn
(Newfield, Cottrell, 1999)
 Evolutia comei
Revenire completa
leziuni cerebrale reziduale
deficite focale
stare vegetativa
locked-in
moarte cerebrala
absenta activitatii corticale
absenta activitatii TC
 Statusuri relationate cu coma:
Sindromul locked in: infarct pontin bilateral; leziune la
nivelul sau deasupra puntii; tractele cortico spinale/ cortico
bulbare sunt afectate.
Stare in care constienta si starea de veghe sunt prezente,
dar comunicarea si miscarea sunt imposibile (absenta a
miscarii in sistemul motor voluntar).
Respiratia este posibila la unii pacienti;
Comunicarea poate fi realizata prin miscari ale pleopelor si
miscari verticale ale GO.
EEG: N
 Statusuri relationate cu coma:
Starea vegetativa: conditie in care pacientul este treaz, dar nu are
constienta de sine, nici a celor din mediu;
Termenul de stare vegetativa notifica discrepanta dintre prezenta
integritatii functiilor vegetative si pierderea abilitatilor mentale;
Tipic: cei cu stare vegetativa sunt cei care ies din starea de coma;
Prezenta de cicluri somn-veghe;
Perioada cand este constient nu este acompaniata de reactii de atentie,
intelegere a limbajului, reactii cu scop la stimuli externi;
EEG: tetha / alfa lent;
> 6 luni: stare vegetativa persistenta.
 Moartea cerebrala:
Definitie:
= pierderea ireversibila a functiilor creierului, incluzand
trunchiul cerebral.
Moartea cerebrala de cauza primara neurologica: TCC sever
sau hemoragie subarahnoidiana cauzata de un anevrism
rupt
in unitatile de terapie intensiva, moartea cerebrala apare
urmare a leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice,
insuficientei hepatice acute fulminante.
 Criterii de diagnostic:
Necesar: moartea cerebrala in conditiile in care functiile
clinice cerebrale sunt absente, cand cauza este cunoscuta si
demonstrata ca fiind ireversibila.
Evidente clinice sau imagistice a unei suferinte acute a
SNC ce este compatibila cu diagnosticul de moarte
cerebrala
Excluderea unor conditii medicale care ar putea sa altereze
examenul clinic (fara tulburari severe de EAB, al
electrolitilor sau endocrinologice)
Fara intoxicatii sau otraviri
Temperatura corporala cu 32grade C (90F).
 Criterii de diagnostic:
2 determinari la min 6 ore interval:

Coma sau neresponsivitatea: fara raspuns motor

cerebral la durere la nivelul tuturor extremitatilor
(presiunea patului unghial si presiune
supraorbitala).
Absenta reflexelor de trunchi cerebral
EEG izoelectric
Test apnee +
Herniile cerebrale
Transtentoriala
Amigdaliana
 Definitie a HIC
Urgenta neurologica

Cresterea peste 20 mmHg a presiunii

intracraniene
Netratata: - ischemie cerebrala
- herniere a creierului
- deces
 Fiziopatogenie
Teoria Monroe- Kellie: creierul adult este o substanta
aproape necompresibila, ce se gaseste intr-o cutie
osoasa cu dimensiuni fixe (1783), astfel orice
modificare de volum in interiorul cutiei craniene
duce la cresterea presiunii intracraniene.

3 compartimente:
-creier
- LCR
- sange
 Fiziopatologie
Initial mec compensator: variatie de volum mica conduce la
o crestere mica de presiune intracraniana, prin complianta
intracraniana ( V/ P), curba non liniara

Fluxul sanguin cerebral (CBF) este dependent de presiunea

de perfuzie cerebrala (CPP)
 Fiziopatologie
Conditie normala:

presiunea intracraniana depaseste usor presiunea din

venele cerebrale (LCR se absoarbe pasiv in venele
cerebrale)

CPP=MAP-ICP (diferenta intre presiunea arteriala

medie si presiunea intracraniana); (mentinuta intre
60-90 mmHg)

NB: Reflexul Cushing reactie de adaptare fiziologica

 Fiziopatologie
Autoreglarea cerebrala: mecanisme compensatorii ce
mentin constant fluxul sanguin cerebral (CBF) in
ciuda variatiilor presiunii de perfuzie cerebrala (CPP)

Mecanisme ce sunt depasite de valori ale CPP sub 60

mmHg si peste 100mmHg
 Etiologie
Creier:
Mase ocupatoare de spatiu (focal): tumori, abcese,
hematoame: epidural, subdural, intraparenchimatos, infact
cerebral

Edem cerebral (citotoxic sau vasogenic) focal sau global

 Etiologie
LCR:
Obstructia LCR (focal sau global): hidrocefalia non
comunicanta, scaderea absorbtiei LCR (ex HAS),
obstructia drenajului venos ( ex tromboza de sinusuri
venoase)

Hiperproductie de LCR (global): papilom de plexuri

coroide
 Etiologie
Sange:
Hiperemie (global): dereglarea autoreglarii cerebrale
(ex: leziunea traumatica cerebrala, insuficienta
hepatica acuta, endarterectomia)

Hipercarbia

Cresterea metabolismului cerebral (ex: febra, crize)

 Clinica
? Proces focal ?global ?mixt
Hernierea creierului- efecte:
Leziune mecanica a tesutului cerebral,
Presiune pe artere mari intracraniene pe marginile
tentorium sau falx cerebri (tipic ACA, ACP),
Deplasare in plan orizontal a creierului (stare de constienta
evaluata)
! Combinatie clinica: alt starii de constienta + deficite
senzitive-motorii (CT/IRM)
Un proces expansiv in zona temporala (periculos)rapid
cauzeaza herniere uncala, cu compresia mezencefalului +
in zona infratentoriala (cerebel sau trunchi cerebral) cu
herniere transtentoriala ascendenta sau tonsilara
 Clinica
Primele semne si simptome clinice la cresterea
presiunii intracraniene globale, distribuita egal in
interiorul cutiei craniene sunt:
Cefaleea, greata si voma, urmate de alterarea starii
de constienta.
Alte semne: deficite de nervi cranieni: pareza
abduncens, edem papilar, apoi reflex Cushing:
HTA+bradicaride+respiratii neregulate
 Diagnostic
?PL
CT craniu (anterior-CI radiologice):
1. deplasare laterala a structurilor de linie mediana
VIII+sept)
2.pierdere a cisternelor bazilare ( herniere bilaterala in jos)
3. obliterarea VIV
4.stergere a cisternelor perimezencefalice (sugereaza
herniere transtentoriala ascendenta)
5. stergere a foramen magnum (herniere tonsilara)
 Diagnostic
?PL
CI clinice ( considerate mai importante)
1.deterioare a starii de constienta(ex rapid
progresiva)
2. semne de trunchi cerebral: anomalii pupilare,
pareza a miscarilor conjugate, posturi de decerebrare
sau de decorticare,
3. criza recenta

NB GCS =/sub 11 nu PL!

 Monitorizare a presiunii
intracraniene
TBI cea mai clara indicatie, cu GCS 3-8 si CT anormal/ normal (
daca: varsta peste 40 de ani, TAS sub 90 mmHg, posturi motorii uni
sau bilateral),
AVC ischemic ce depaseste 50% din teritoriul ACM, HSA (Hunt si
Hess >2) cu evidenta radiologica de hidrocefalie, hemoragie
intraparenchimatoasa cu GCS sub 9 sau hemoragie intraventriculara
cu risc de a dezvolta hidrocefalie obstructiva, tromboza de sinus
sagital superior cu examen neurologic grav (scor GCS </=8).
Localizate: Intraventricular, Intraparenchimatos, Subarahnoidian,
Epidural.

Risc infectios!
 Monitorizare a presiunii
intracraniene:
Non urgenta:

Ridicarea capului si pozitionarea gatului,

Managementul pCO2 prin VM (tinta pCO2 intre 25-30
mmHg in cazul cresterii presiunii intracraniene), chiar
daca este presiunea intracraniana normala oricum PCO2
trebuie sa fie sub 45 mmHg
Osmoterapie (manitol, sol saline hipertone)
Drenaj LCR (PL seriate, drenaj extern ventricular)
Terapia d esupresie metabolica ( barbiturice- monitorizare
EEG-burst suppresion)
hipotermia