CANCERUL COLORECTAL

Reprezint o problem de sntate

public, n unele state ocupnd primul
loc ntre neoplazii
 Epidemiologie
n Franta primul loc
n Romania primul dintre cancerele
digestive
Frecvent n Europa si SUA, mai putin n
America de Sud si Africa.
Raportul F/B aproape egal, dar n
defavoarea brbatilor (B/F 1,5-2/1)
Este oarecum prevenibil avand n vedere
filiatiunea adenom carcinom si rolul
cunoscut al factorului genetic.
 Etiopatogenie
Rolul factorilor alimentari
- protectivi: consumul de verdeturi, dieta cu
fibre, calciu si vitamine
- negativi: excesul de grsimi animale i
proteinele, carnea roie, alcoolul i aportul
caloric excesiv
Rolul acizilor biliari
- relatie ntre colecistectomie i creterea
frecvenei neoplasmului de colon
Rolul strilor predispozante
 STRI PREDISPOZANTE
POLIPII COLORECTALI: - polipi
adenomatoi:
- tubulari
- tubulo-viloi
-viloi
Polip Polip displazic Displazie
severa Neoplasm -polipi hiperplazici
nu au potential de malignizare.
 STRI PREDISPOZANTE
POLIPOZA COLIC FAMILIAL:
-caracterizata de prezena a peste 100
polipi in colon, ce apar nainte de 30
ani.
-transmitere dominant autosomala
-evolutia spre cancer
 STRI PREDISPOZANTE
BOLILE INFLAMATORII ALE COLONULUI
Rectocolita ulcerohemoragic
Boala Crohn
 STRI PREDISPOZANTE
PREDISPOZITIA FAMILIAL:
-risc crescut pentru descendenii unei familii cu
cancer de colon.
SINDROMUL LYNCH sau CANCERUL
COLORECTAL NONPOLIPOIDAL EREDITAR
CRITERIILE AMSTERDAM:
- cel putin 3 membri ai unei familii cu diagnostic de
carcinom colonic, dintre care unul s fie rud de
gradul I
- la o generaie transmiterea s se fac la 2
generaii succesive
cel putin un caz s fie diagnosticat sub 50 ani.
 Anatomia patologic
Localizare: peste 50% -
rectosigmoidian, aprox. 20% -
cecoascendent
Cel mai frecvent adenocarcinoame
Macroscopic vegetante
- ulcerovegetante - stenozante
Stadializare TNM
Clasificarea Dukes
 Anatomia patologic
CLASIFICAREA DUKES:
Stadiul A: tumor localizat la mucoas
Stadiul B1: tumor ce ajunge la musculara
proprie
Stadiul B2: tumora invadeaz ntreg
peretele colonului (fr afectare
ganglionara)
Stadiul C: tumor cu prinderea
ganglionilor locoregionali.
Stadiul D: metastaze n organe la distan.
 FIZIOPATOLOGIE / FACTORI GENETICI
Genetic, cancerul colorectal reprezint o boal complex n care modificrile genetice
sunt frecvent asociate cu evoluia de la leziunile premaligne (adenom) la
adenocarcinom. Secvena malignizrii este urmtoarea:
1. Mutaia APG (adenomatous polyposis gene), descoperit la indivizii cu polipoz
adenomatoas familial (AFP). Mutaia este urmat de activarea unor oncogene ce
conduc la evoluia nspre fenotipul malign. Dei AFP este un sindrom ereditar rar,
implicat n circa 1% din cazurile de cancer de colon, mutaia APG este frecvent
prezent n formele sporadice de cancer colorectal.
2. Adiional, metilarea anormal a ADN poate nhiba activarea genelor supresoare
tumorale, precum i activarea de oncogene.
3.Alte gene implicate n carcinogeneza colonic includ oncogenele KRAS, pierderea
heterozigozitii cromozomului 18 (LOH), ce duce la inactivarea unor gene supresoare
tumorale.
Un subset de cancere colorectale este caracterizat prin deficit de reparaie ADN. Acest
fenotip se coreleaz cu mutaii genetice precum MSH2, MLH1 i PMS2. Aceste mutaii
duc la instabilitate microsatelit (H-MSI), ce poate fi identificat imunohistochimic. H-
MSI este marc a cancerului ereditar nonpolipozic (HNPCC, sindromul Lynch),
substrat pentru aproximativ 6% din cancerele de colon. Instabilitatea microsatelit este
de asemenea prezent n 20% din cazurile de cancer colorectal solitar.
 FACTORI GENETICI

Mutaii genetice motenite, ce cresc riscul de cancer:

Procent mic din cancerele de colon
Apariia cancerului nu este inevitabil, riscul ns crescut
semnificativ:
Hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC)
HNPCC sau sindromul Lynch, predispune la apariia
cancerului la pacienii sub 50 de ani.
Familial adenomatous polyposis (AFP), prezena a mii de
polipi colorectali cu risc de dezvoltare a cancerului sub
40 de ani.
Ambele sunt substraturi patologice depistabile prin teste
genetice.
 FACTORI DE RISC
Vrsta: majoritatea pacienilor au peste 50 de ani
Istoric de polipoz intestinal
BII: cresc riscul de cancer de 4-5 ori
Sindroame transmise genetic (FAP, sindrom Lynch)
AHC de cancer colorectal
Dieta bogat n grsimi, srac n fibre
Sedentarismul
Diabetul
Obezitatea
Fumatul
Alcoolul
Radioterapia
 ISTORIC
n condiiile unui screening eficient, cancerul
colorectal este depistat precoce n stadii
asimptomatice.
n cazurile avansate, manifestrile iniiale
includ anemia feripriv, rectoragia, durerile
abdominale, modificri ale tranzitului,
obstrucia sau perforaia.
Cancerele drepte produc mai ales hemoragie
ocult iar cele stngi fenomene subocluzive.
 TABLOU CLINIC
RECTORAGIA: de obicei n
neoplasmele stngi; va fi considerat
ntotdeauna ca posibil malign
TULBURRILE DE TRANZIT:
constipatia colon stg., diareea colon
dr.
SINDROMUL SUBOCLUZIV
SINDROMUL ANEMIC: anemie de tip
feripriv, usoar sau moderat
 EXAMEN CLINIC

Examenul clinic poate evidenia manifestri

nespecifice:
fatigabilitate
scdere ponderal precum i specifice:
distensie abdominala
rectoragie
mase abdominale palpabile
hepatomegalie
ascita
 DIAGNOSTIC
Rectoscopia rigid: examineaz aprox. 20-
25 cm din rectosigmoid.
Rectosigmoidoscopia flexibil: evalueaz
colonul stg. pan la unghiul splenic, unde
se afl aprox. 70-80% din neoplasmele de
colon; necesit pregtire cu clisme.
Colonoscopia: ideal, vizualizeaz tot
colonul, se pot prelua biopsii i efectua
manevre terapeutice; laborioas,
discomfortant, necesit pregtirea
pacientului cu Fortrans.
 DIAGNOSTIC
Irigografia: opacifierea retrograd a
colonului cu substan baritat; tehnica
dublului contrast; nu permite
biopsierea sau manevre terapeutice.
 DIAGNOSTIC
CT spiral: reconstrucia colonului.
Ecografia transabdominal,
hidrosonografia
Ecoendoscopia pentru aprecierea
extensiei n straturile colonului
 DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Boala hemoroidal i fisura anal
Boala Crohn
Rectocolita ulcerohemoragic
Diverticuloza colonic
Colita ischemic i colita radic
Angiodisplazia colonic
Colonul iritabil
 DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Tumori carcinoide / tumori neuroendocrine

Ischemie mezenteric
Tumori de intestin subire
Limfom intestinal
Boala Crohn
RCUH
Ileus
Diverticulita
EXAMINRI DE LABORATOR

HLG
Biochimie
Probe hepatice

CEA - marker tumoral cu rol n depistare i n

monitorizarea evoluiei postoperatorii
 EXAMINRI IMAGISTICE

CT abdominal cu substan de contrast

sau
RM (preoperator)
Positron emission tomography (PET), cu
varianta de fuziune PET-CT.
Not: unele forme histologice, n special
cele mucinoase n inel cu pecete, sunt mai
greu vizualizabile la PET-CT.
Cancer rectal imagini de endoscopie
A. T1 carcinom;
B. T2 carcinom;
C. T3 carcinom.
Cancer de rect T3 Cancer de rect cu interesarea
limfoganglionilor regionali (sgeata
neagr)
 SCREENING
Testele care previn cancerul sunt de preferat celor care depisteaz
cancerul.
Colonoscopie la fiecare 10 ani de la vrsta de 50 de ani.
n caz de refuz al colonoscopiei:
Test hemocult anual
Colonoscopie virtuala (CT) la 5 ani
Supravegherea postpolipectomie:
Colonoscopie:
Absena polipilor 10 ani
Polipi hiperplastici mici (< 10 mm) 10 ani
12 polipi tubulo-viloi mici (< 10 mm) 5- 10 ani
310 polipi tubulo-viloi 3 ani
10 polipi < 3 ani
Unul sau mai muli polipi tubulo-viloi 10 mm 3 ani
Polip adenomatos cu grad nalt de displazie 3 ani
 SCREENING GENETIC

Mutaia RAS se efectueaz pentru

evaluarea opiunilor pentru terapia anti-
EGFR
Mutaia BRAF V600 se efectueaz n
vederea evalurii prognostice
 PROGNOSTIC
Subtipuri histologice i metastazare:
Metastazarea apare mai frecvent i n locaii mai numeroase la
pacienii cu adenocarcinom mucinos (respectiv 33.9% i 58.6% din
cazuri), carcinom cu celule n inel cu pecete (61.2% i 70.7%)
comparativ cu adenocarcinomul (27.6% i 49.9%).
Metastazele hepatice apar mai fecvent la pacienii cu
adenocarcinom (73.0%) sau carcinom mucinos (52.2%) dect n
cele cu inel cu pecete (31.7%).
Metastazele peritoneale apar mai frecvent la pacienii cu tipul celular
de inel cu pecete (51.2%) sau adenocarcinom mucinos (48.2%)
dect n adenocarcinom (20.1%).
Metastaze limfatice la distan apar mai frecvent la pacienii cu inel
cu pecete (43.9%) dect pacienii cu celule mucinoase (22.3%) sau
adenocarcinom (19.9%).
Pacienii cu cancer colonic au rata mai mare de metastaze
intraabdominale iar cancerul rectal cele extraabdominale (vezi cele
cerebrale).
 Evoluie
Depinde de momentul descoperirii i
tratrii.
Stadiul Dukes A supravieuire la 5 ani
90%.
Stadiul Dukes C supravieuire la 5 ani
50%.
Prezena metastazelor hepatice
supravieuire redus.
 COMPLICAII
Metastazarea
Ocluzia intestinal
Perforaia
 TRATAMENT
Chirurgical:
n funcie de localizare
hemicolectomie dr.
hemicolectomie stg.
rezectie sigmoidian
rezectie rectala cu colorectoanastom
amputatie de rect cu ACN iliac stg. definitiv
- chirurgie laparoscopic
Staplere circulare
Amputaia abdomino-perineal
Rezecie anterioar de rect
Anastomoz coloanal i
rezervor colonic n J

Coloplastie & anastomoz coloanal 40

 TRATAMENT
Chimioterapia:
- pentru stadiile Dukes B2 i C se folosesc
scheme care conin 5 fluoro- uracil i acid
folinic.

Radioterapia:
- n special pentru cancerul rectal.
 PROFILAXIE
PROFILAXIA PRIMAR:
msuri de educatie alimentar
antiinflamatoare nesteroidiene
Aspirina, Sulindacul
 PROFILAXIA
PROFILAXIA SECUNDAR:

-screening pentru descoperirea polipilor i a

cancerului de colon incipient:
- teste Hemocult colonoscopie n caz de pozitivitate
- descoperirea polipilor polipectomie endoscopic
- colonoscopie de supraveghere la persoanele cu risc
crescut de cancer: boli inflamatorii ale colonului,
descendenii persoanelor cu cancer de colon, istoric
de polipi colonici
- screeningul molecular.