Inflamaia

Inflamaia

Inflamare (lat.) - aprindere

Proces benefic pentru organism reprezentnd un mecanism de
aprare n scopul de a elimina, inactiva sau delimita agentul
patogen i de a restabili structura i funcia esutului lezat.
Rspunsul inflamator este n strns legatur cu procesul
reparator. Inflamaia distruge, dizolv sau ndeprteaz agentul
inflamator i declanseaz o serie de procese menite a trata i
reconstitui esutul lezat.
Inflamaia este complet atunci cnd agentul lezional este
neutralizat. n timpul reparrii, esutul lezat e nlocuit prin
regenerarea de celule parenchimatoase native, prin umplerea
defectului cu esut fibros cicatriceal sau prin ambele procese.
Obs! Inflamaia este un rspuns protector n sine, dar mecanismele
de reparare pot avea i potenial distructiv (cicatrici fibroase
desfigurante).
 Inflamaia Etiologie

Infecii
Necroza tisular (frecvent de etiologie ischemic)
Ageni fizici
Ageni chimici
Reacii imunologice

Inflamaie + persistena ag. etiologic pierdere

tisular cicatrice
 Inflamaia
Avantajele inflamaiei:
localizeaz i izoleaz
agresiunile tisulare
neutralizeaz i inactiveaz
substanele toxice produse de
factorii umorali i de enzime
distruge/limiteaz creterea
microorganismelor
pregtete videcarea,
eliminnd esuturile
devitalizate
Dezavantajele inflamaiei:
durerea i edemul incapacitate
morfologic i funcional
Soluii de continuitate, ruptura
unor organe (apendicit
perforat), hemoragii
esut cicatriceal mutilant
(aderene, contractur, cheloid)
fistule
distrugerea es. sntos vecin
leziunile produse de inflamaie
determin alte lez. inflamatorii:
glomerulonefrit, artrit, reacii
alergice, miocardit, encefalit.
 Ci de diseminare
Inflamaie localizat:
hematogen
limfatic
neurogenic via axoplasma nervilor
ductal/canalicular inflamaie ascendent
prin contiguitate
Inflamaie metastatic
 Efectele locale ale inflamaiei - Semnele cardinale ale
inflamaiei (Aulus Cornelius Celsus, De Re Medica, 25-35
A.D.)

Rubor
Tumor
Calor
Dolor
Functio
laesa
Galenus,
(129-201
A.D.)
 Edemul = exces de fluid n esutul
interstiial / n cavitile corpului
Transudat:
fluid clar, extravascular, srac n fluid extravascular clar/ tulbure
proteine, cu celularitate , ce
apare datorit modificrilor p.
hidrostatice i osmotice
p. hidrostatice (HTA)
p. osmotice (h-albuminemie,
glomerulonefrite, kwarshiorkor
ascit i edem periferic
Densitate < 1012
Proteine < 3 g/dl
Sdr. nefrotic: pierdere de
albumin proteinurie
h-albuminemie edem
Exudat:
cu o concentraie mare de
proteine i resturi celulare
Densitate > 1012
Proteine > 3 g/dl
Afectarea peretelui vascular
Poate fi:
Fibrinos conine fibrin
Purulent conine piocite, PMN
Supurativ - cantitate de PMN cu
necroz de lichefacie
Sanghinolent conine eritrocite
Seros - apos, fr sau cu puine
celule
 Evenimente vasculare i celulare

Vasoconstricie tranzitorie (secund), de origine neurogen

Vasodilataie, fluxului sanguin n arteriole, capilare;
n timp, datorit ncetinirii circulaiei staz urmat de p.
hidrostatice intravasculare cu depirea p. interstiiale
lichid srac n proteine ce trece n spaiul interstiial edem
permeabilitatea vascular (proteine i celule) prin
contracia i retracia celulelor endoteliale jonciuni
intercelulare mari, prin necroza celulelor endoteliale (arsuri
severe), agresarea endotelial prin agregarea, adeziunea i
migrarea leucocitelor prin endoteliu
Transmigrarea (diapedez) leucocitar i chemotaxia
 Inflamaia
Obs!
Histamina i serotonina se elibereaz primele n inflamaie, fiind
prezente n mastocite, bazofile i / plachete
Extravazarea leucocitar parcurge urmtoarele etape:
Marginaie
Rostogolire
Adeziune
Transmigrare (diapedez leucocitar)
Adeziunea leucocitar este realizat de selectine (P-selectin, E-
selectin la nivelul celulelor endoteliale i de L-selectin la nivelul
leucocitelor), imunoglobuline (ICAM-1 i VCAM-1 la nivelul
celulelor endoteliale) i de integrine (n leucocite)
Agenii chemotactici:
Produi bacterieni
Complement (C5a)
Leucotriene
Citokine (IL8)
 Inflamaia
Tipul migrrii leucocitare variaz cu vrsta leziunii
inflamatorii i cu tipul stimulilor.
n majoritatea inflamaiilor acute neutrofilele
predomin n primele 6-24 ore i apoi sunt nlocuite de
monocite, n urmtoarele 24-48 ore.
Neutrofilele au via scurt: 6-72 ore; conin lizozim,
colagenaz, au nucleul multilobat, nu se divid, sunt
primele care sosesc
Eozinofilele au durata de via de 8-12 zile; n reaciile
de hipersensibilitate pot fi principalele celule
Bazofilele i mastocitele elibereaz histamine
vasodilataie
 Inflamaia
Neutrofilele i monocitele conin granule lizozomale, care atunci cnd sunt
eliberate pot s contribuie la rspunsul inflamator.
Neutrofilele au dou tipuri principale de granule:
granule specifice (lactoferina, lizozim, fosfataza alcalin, colagenaza tip IV,
molecule de adeziune leucocitar, activator al plasminogenului, fosfolipaza A2)
granule azurofile (mieloperoxidaze, lizozim, hidrolaze acide, elastaze,
colagenaze nespecifice, proteinaza 3, defensine, catepsin G, fosfolipaza A2)
Aceste enzime sunt eliberate dup moartea celular sau sunt secretate prin
diverse mecanisme.
Proteazele acide degradeaz proteinele la un pH acid, au rolul de a degrada
bacteriile i fragmentele lor (n interiorul fagolizozomilor)
Proteazele neutre (elastaze, colagenaze nespecifice, proteinaza 3)
degradeaz componente extracelulare; acestea acioneaz asupra
membranei bazale, colagenului, fibrinei, elastinei, cartilajului; pot cliva C3,
C5 elibernd anafilatoxine
Monocitele i macrofagele conin hidrolaze acide, colagenaze, elastaze i
activator al plasminogenului.
Proteazele sunt inute n fru de un sistem de anti-proteaze din ser i
fluidele esuturilor. 1-antitripsina, inhibitor major al elastazei din
neutrofile. Deficitul de 1-antitripsin conduce la o aciune susinut a
proteazelor leucocitare.
Tipuri de celule implicate n
inflamaie
 Efectele sistemice ale inflamaiei

Febr
Leucocitoz
PCR
VSH
coagulabilitii sngelui
 Inflamaia- clasificare
Dup caracterele morfologice:
Exudativ (prezena exudatului)
Alterativ (predomin leziunile celulare, de la cele adaptative la necroz)
Proliferativ (multiplicarea celulelor n focarul inflamator)
Dup etiologie:
nespecific (nu identificm agentul patogen la examinarea microscopic)
specific (identificarea agentului etiologic n funcie de modificrile
evideniate microscopic)
Dup evoluie
acut debut rapid, durat scurt (secunde, minute, ore, zile /
sptmni)
subacut 4 - 6 sptmni
cronic perioade mai lungi ( > 6 luni / ani)

Dup tipul agentului etiologic: bacterii, fungi, virusuri, protozoare, helmini

 Inflamaia acut (exudativ)
Reacie imediat la o leziune tisular, cu debut
brusc i de scurt durat.
Dup particularitile exudatului se disting
urmtoarele tipuri de inflamaii:
Seroase
Fibrinoase
Purulente
Gangrenoase (putrid)
Hemoragice
Cataral
Mixte (asocierea unui tip de exudat cu altul)
 Exudatul (lichidul inflamator)
Se formeaz datorit extravazrii lichidului plasmatic i a
migrrii elementelor figurate ale sngelui n esuturi
Componente:
partea lichid: apa cu proteine (albumine, globuline,
fibrinogen) > 3 g/dl
elemente celulare de origine hematogen (leucocite,
monocite),
rezultatul distruciei tisulare (detritus tisular)
Consistena, aspectul, culoarea, caracterul exudatului depind
de raportul acestor componente.
 Inflamaia seroas

Reprezint stadiul de debut pentru majoritatea inflamaiilor

exudative
Localizare: pleur, pericard, peritoneu, caviti articulare, n
mucoase (ex. mucoasa nazal, catar seros secreii apoase
abundente; meninge, piele (vezicule, flictene, bule), n spaiile
interstiiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat,
rinichi, plmni)
Lichid galben-citrin; conine albumine i sruri n cantitate
moderat, puin fibrinogen i rare elemente celulare (PMN i
celulele de nveli ale seroaselor, cnd se gsete n caviti)
Evoluie spre restituio ad integrum sau spre inflamaie sero-
fibrinoas
 Inflamaia fibrinoas

Inflamaie acut exudativ caracterizat prin formarea unui

exudat bogat n fibrin
Apare n cazurile n care agentul etiologic provoac o cretere
marcat a permeabilitii vasculare, care favorizeaz
extravazarea fibrinogenului.
Dup ieirea din vase, fibrinogenul se coaguleaz fibrina sub
aciunea tromboplastinei
Poate fi ntlnit pe seroase:
pleurezie, pericardit, peritonit
n faza de hepatizatie roie a pneumoniei bacteriene
la nivelul mucoaselor n difterie, dizenterie
Exudatul fibrinos are aspect de pseudomembrane, de culoare
albicios-glbuie; pe suprafaa mucoaselor i seroaselor
dou forme:
 Forme ale inflamaiei fibrinoase
Crupoas
apare pe mucoasele acoperite de
epiteliu glandular unistratificat i pe
seroase (mezoteliu) ci respiratorii
superioare, tract gastro-intestinal,
endometru, pleur, pericard,
peritoneu
membrana de fibrin este subire,
fin, ader slab la esutul subiacent
i se desprinde cu usurin deoarece
necroza mucoaselor i seroaselor
este superficial;
Difteroid
apare pe mucoasele acoperite de
epiteliu pavimentos stratificat
cavitate bucal, amigdale, plici
vocale, esofag, exocol
membrana de fibrin este mai
groas, ader strns la esutul
subiacent se detaeaz greu;
necroz (necroza de coagulare este
mai profund, fibrina i masele
necrotice formeaz o membran
compact comun care la
desprindere las ulceraii profunde,
uneori sngernde
 Difteria
Diphtera (lb. greac) = membran
Inflamaie exudativ fibrinoas a cilor respiratorii
Agent etiologic: bacilul difteric, Corynebacterium diphtheriae (bacil Klebs-Lffler),
bacterie gram-pozitiv, aerob care produce toxina difteric
Calea de transmitere: aerogen, saliva sau alte secreii contaminate
Pe mucoasa respiratorie apar pseudomembrane ca nite pete albicioase, slab ancorate,
care se detaeaz uor, iar dup ndeprtare rmn ulceraii superficiale; aceste false
membrane plutesc la suprafaa apei
Microscopic:
falsele membrane sunt alctuite din: fibrin, rare PMN degradate, celule epiteliale i colonii microbiene,
hematii
straturile subiacente prezint zone limitate de necroz superficial, staz capilar i PMN
Complicaii:
falsele membrane pot s ajung n plmni de unde se elimin prin expectoraie sput
n zeam de prune
forma respiratorie are mortalitate crescut (asfixie);
miocardita determinat de toxina difteric poate duce la insuficien cardiac instalat
acut, cu risc de colaps circulator sau stop cardiac;
aciunea toxinei asupra fibrelor nervoase determin paralizii. Toxina acioneaz prin
afectarea tecii de mielin care nvelete fibrele nervoase lungi - apare la aproximativ 3
sptmni, frecvent paralizia de vl palatin, manifestat prin refluarea lichidelor pe nas la
ncercarea de deglutiie; paralizia de nerv oculomotor determin ptoz palpebral,
strabism, diplopie i paralizia acomodrii la vederea de aproape; afectarea nervilor spinali
poate determina paralizii ale membrelor superioare i inferioare.
Difterie - trahee
 Dizenteria
Termenul de dizenterie utilizat pentru diaree
asociat cu tenesme, crampe abdominale i scaune
cu mucus.
Dou forme principale bacilar i amoebian
1. dizenteria bacilar, termen utilizat pentru
infecia cu specii Shigella: S. dysenteriae, S. flexneri,
S. boydii and S. sonnei. Cale de transmitere fecal-
oral, contaminarea alimentelor i a apei, datorit
igienei personale precare, zonelor intens populate
Musca- rol n transmiterea infeciei
 Dizenteria bacilar
Macroscopic:
leziunile sunt prezente n colon i ileon.
Iniial aspect de pudrat cu talc
ulterior ulceraii superficiale cu contur neregulat, cu margini
albicioase i baz roie
mucoasa intact este hiperemic i edemaiat.
Microscopic: mucosa ce acoper foliculii limfoizi este
necrozat. n jurul acesteia exist congestie,
edem i infiltrat inflamator cu PMN i limfocite.
Mucoas acoperit de pseudomembrane de culoare
cenuiu-glbuie reprezentat de exudat fibrino-
purulent.
Complicaii: hemoragie, perforaie, stenoz, poliartrit
 Pleurezia fibrinoas
Definiie: inflamaie acut exudativ fibrinoas a
pleurei
ntlnit n cadrul:
bolilor pulmonare: tuberculoz, pneumonie, infarct
pulmonar, abcese pulmonare, broniectazii;
bolilor sistemice: artrita reumatoid, lupus eritematos
diseminat, uremie, infecii sistemice difuze;
ocazional: postiradiere (terapia tumorilor maligne
pulmonare i mediastinale).
 Macroscopic:
Pleura este ngroat, mat (lipsete luciul
caracteristic), acoperit de depozite de fibrin
cu aspect albicios-cenuiu
Aspect de limb de pisic sau de tartin
uns cu unt
n cavitatea pleural exudatul este redus sau
absent
Aspect de limb de pisic
 Microscopic:

Exudat fibrinos eozinofil,

neregulat
Rare hematii i PMN n
reeaua de fibrin
Organizarea exudatului
fibrinos prin apariia
esutului de granulaie
Vindecarea prin fibroz
determin aderene focale
sau difuze ntre pleura
visceral i cea parietal
Edem n subseroas
 Pericardita fibrinoas
Definiie: Inflamaie acut exudativ cu prezena de
depozite de fibrin pe seroas i acumularea unei
cantiti minime de lichid sero-citrin n sacul
pericardic.
Etiologie
Infecioas (viral, fungic, bacterian, tbc)
Imun (febra reumatic, sarcoidoz, LES)
Idiopatic
Metabolic (uremia din IRC)
n IM transmural, sindrom Dressler ce poate s apar la 4
zile - 3 sptmni (durere pleural, febr, pericardit
fibrinoas)
 Macroscopic:
Depozite de fibrin cenuii-albicioase mai ales
la nivelul apexului i ventriculului stng ce
realizeaz aspectul de limb de pisic (cord
vilos) sau de tartin uns cu unt
 Microscopic:
Exudat fibrinos neregulat
Rare hematii i PMN n reeaua de fibrin
esut de granulaie
Edem n subseroas
 Inflamaia purulent
Se caracterizeaz prin:
Predominana n exudat a PMN;
Prezena necrozei (toxine bacteriene + tulburri circulatorii
tromboz vascular, aciunea compresiv a edemului inflamator)
proteoliza determinat de enzimele proteolitice eliminate de
PMN-urile active sau n curs de dezintegrare
Puroiul- lichid vscos galben-verzui / cenuiu, constituit din:
PMN-uri care sufer modificri distrofice (distrofie gras) i se
dezintegreaz treptat piocite
detritusuri tisulare
microorganisme
Frecvent este cauzat de bacterii piogene: stafilococ, streptococ,
meningococ, E. coli
Localizare: n esuturi / organe
Abcesul inflamaie focal, circumscris; liza esuturilor i formarea unei caviti pline
cu puroi
Flegmonul (inflamaia flegmonoas) nu are delimitare precis, exudatul se extinde
difuz printre elementele tisulare.
Pe suprafaa mucoaselor (catar purulent) bronita, endometrita, uretrita
purulent
Pe seroase: peritonit, pericardit, pleurezie purulent
 Abcesul
Ageni etiologici: bacterii
piogene (streptococ,
stafilococ auriu,
pneumococ)
Mrime variabil: de la
civa mm (microabcese
la nivelul glandelor
Lieberkuhn) la civa cm
(pn la 10-12 cm n
abcesul hepatic)
 Abcesul hepatic
Colecie purulent localizat /inflamaie exudativ
purulent circumscris, n ficat.
Etiologie:
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Bacteroides spp.
Enterococcus
Staphylococcus
Streptococcus
Entamoeba histolytica
Bacteroides
OBS! Frecvent sunt mai multe bacterii implicate n etiologia
abceselor hepatice
 Patogenie i clasificare:
Supuraia este dat de infecia cu diveri ageni piogeni
cu poart de intrare:
Biliar (duct biliar 40%), n caz de colangit supurat
intrahepatic - abces colangitic
Venoas (vena port 35%), pileflebit secundar apendicitei
propagarea germenilor n trunchiurile venoase intrahepatice -
abces pileflebitic
Arterial (a. hepatic 15%), cnd exist pioemie - abces
pioemic (piemic)
Extensie direct (5%) de la colecist (colecistit)
 Abcese colangitice
Produse de Escherichia coli prin propagarea
infeciei de-a lungul cilor biliare

Etiologie: obstrucia cilor biliare complicat de

o colangit supurativ

M: abcese multiple, frecvent confluente, care

conin puroi caracteristic, cu tent verzuie; cile
biliare au aspect dilatat, neregulat
 Abcese pileflebitice

Sunt urmarea unor flebite supurative ale

venelor din vecintatea unor focare de infecie
pelvi-abdominal (apendicite, colite,
diverticulite)

Sunt multiple, dispuse sub form de ciorchine

sau frunz de trifoi
 Abces pioemic
Se produc n cursul unei septicemii
determinat de endocardite bacteriene,
peritonite

Afectarea ficatului are loc pe cale hematogen

arterial (a. hepatic)

M: abcese multiple, mici, de 3-4 mm, cu form

rotund-oval, uniform distribuite sau grupate
subcapsular
Abces hepatic
 Abcesul hepatic

Apare cnd bacteriile sau protozoarele distrug

esutul hepatic, producnd o cavitate, care este
plin cu germeni, celule hepatice necrozate
(necroz de lichefacie) i leucocite n diferite
stadii de degradare.
 Microscopic:
Centrul leziunii: cantitate foarte mare de
neutrofile n diverse stadii de degradare, celule
necrozate, germeni
esut de granulaie cu vase de neoformaie,
proliferare fibroblastic, cu limfocite, plasmocite,
macrofage formarea membranei piogene,
denumire improprie deoarece nu este o
adevrat membran i nu este generatoare de
puroi
O zon cu o infiltrare mai discret cu PMN-uri
 Evoluia abcesului
Fistulizare:
Calea creat de abces cu drenarea puroiului spre o
suprafa liber = sinus
Calea de drenaj care unete 2 suprafee = fistula

nchistare abces cronic nchistat (abces

delimitat de un esut dens cicatriceal)

Persistena unui lichid steril cu transformare

chistic rezidual i calcificare
Abces cerebral
 Flegmonul
Inflamaie exudativ supurativ difuz
Agent etiologic foarte virulent ntr-un esut
ce opune o slab rezisten datorit
predominanei esutului lax / adipos
Ex: flegmonul planeului bucal, flegmon
periamigdalian, flegmon fesier
Se poate dezvolta i la nivelul unor organe:
apendice, colecist
Flegmon muscular
 Empiemul
Acumulare de puroi ntr-o
cavitate natural:
Empiem pleural (piotorax)
Empiem pericardic
(piopericard)
Piocolecist
Piosalpinx
 Apendicita acut flegmonoas
Inflamaie exudativ purulent a apendicelui vermiform
Etiopatogenie:
Obstrucia lumenului apendicelui este cauza principal a
apendicitei

Obstructia lumenului distensia apendicelui datorit acumulrii

intraluminale de fluid

Drenajul venos i limfatic ineficient permite invazia bacterian la

nivelul peretelui apendicelui

n cazurile avansate perforaie extinderea exudatului purulent

n cavitatea peritoneal (peritonit)
 Macroscopic:
Iniial: edem i congestie (desen vascular accentuat) la nivelul
vaselor seroasei
Ulterior:
lumen dilatat
perete ngroat
seroasa mat (luciul ters)/cu depozite fibrinoase sau fibrino-
purulente
Final:
picheteuri hemoragice la nivelul mucoasei
lumen cu coninut purulent
exudat purulent pe seroas
Apendicita acut cataral / Apendicita flegmonoas
 Microscopic:
n lumen: PMN-uri degradate, detritus necrotic,
hematii
Ulceraii la nivelul mucoasei
PMN n toate straturile peretelui apendicelui
(infiltrat inflamator transmural)
Edem
Hiperemie important la nivelul seroasei
Exudat fibrino-purulent pe seroas
 Meningita purulent
Meningita bacterian reprezint un proces
inflamator acut al leptomeningelui i lichidului
cefalorahidian din spaiul subarahnoidian, de
etiologie bacterian

Reprezint o urgen medical; netratat are o

rat de mortalitate

Meningitia bacterian acut este mai frecvent la

copii (1 lun 2 ani)
 Etiologie:
Agentul patogen variaz n funcie de vrsta
bolnavului:

Nou-nscui: E. coli; Streptococ de grup B

Copii: Haemophilus influenzae
Adolesceni i aduli tineri: Meningococ
Vrstnici: Pneumococ; Listeria monocytogenes
Imunodeprimai: Klebsiella; anaerobi
 Patogeneza:
Diseminare hematogen a bacteriilor spre leptomeninge
Inoculare direct dup traumatisme
Propagare de la nivelul SN periferic (rar) n rabie, infecia
cu herpes simplex
Extensie local de la:
Sinusuri
Abcese dentare
Plgi chirurgicale de la nivelul craniului, coloanei
vertebrale osteomielita erodarea osului
propagare la nivelul SNC
 Clinic:

Febr
Cefalee intens
Fotofobie
Confuzie, somnolen
Redoare de ceaf
Grea
Vom
 Macroscopic:
Meninge cu aspect tulbure, ngroat
Vase meningeale dilatate, proeminente
Exudat purulent, galben-cenuiu n spaiul
subarahnoidian
Dispus bazal: n M. cu H. influenzae
Dens, n vecinatatea sinusului sagital: n M.
pneumococic
De la nivelul zonelor cu acumulare maxim a
exudatului se desprind traiecte purulente de-a
lungul vaselor, pe ntreaga suprafa a creierului
Grad variabil de edem cerebral
 Microscopic:
Iniial: exudat inflamator acut
(PMN degradate, fibrin) n
spaiul subarahnoidian focare
de hemoragie; hiperemie
vascular
Exudatul se poate extinde n
spaiul perivascular Virchow-
Robin
Glioz reactiv uoar n esutul
cerebral din vecintate
Ocazional tromboza venelor
cortexului sau a sinusului sagital
vasculit
 Inflamaia
gangrenoas hemoragic
Se dezvolt n urma suprainfectrii
focarului inflamator cu bacterii de Se caracterizeaz prin prezena
putrefacie (Proteus vulgaris, unui numr mare de eritrocite n
colibacili) care determin exudat, care dobndete aspect
dezintegrarea putrid a esuturilor hemoragic
Exudatul este reprezentat de o mas Macroscopic, focarele de
cenuiu-verzuie ce conine resturi
inflamaie hemoragic au culoare
tisulare necrozate, lichefiate
roiatic.
esutul afectat are aspect cenuiu-
murdar, cu miros fetid Ex.: gripa, pesta, infecia
Se localizeaz n esuturile care au streptococic, antrax, variola
contact cu mediul extern (cavitatea Este legat de creterea marcat
bucal tonsilit, stomatit; plmni a permeabilitii vasculare.
pneumonie; tract digestiv colit,
apendicit, colecistit; organe
urogenitale - endometrita
gangrenoas).
 Inflamaia cataral

Form de trecere ntre inflamaiile

predominant exudative i cele predominant
alterative; n exudat se gsesc i celule
epiteliale descuamate din mucoase
Exudatul cataral are un coninut mare de
mucus
Ex: rinite alergice, bronite, enterite toxice
 Enterita ulcero-necrotic
Inflamaie acut necrotizant la nivelul intestinului subire.
Este o boal grav, ce pune n pericol viaa nou-nscuilor
(spt 2-3 de via), fiind caracterizat prin inflamaie,
necroz i hemoragie la nivelul mucoasei intestinale.
Tipic afecteaz prematurii cu greutate de 1000-1500 g
Etiopatogenie:
Ischemie intestinal (hipoperfuzie sistemic, hipoxie sistemic)
Imaturitate funcional a mucoasei intestinale
Flora intestinal anormal - colonizare bacterian eliberare de factor
activator plachetar i factor de necroz tumoral necroz
Clostridium difficile,
Clostridium perfringens,
Escherichia coli,
Staphylococcus epidermidis
 Macroscopic:

Ileonul terminal este cel

mai frecvent afectat
Orice parte a intestinului
subire poate fi afectat
Leziuni multiple
Afectarea difuz este
posibil
Intestin dilatat,
congestiv, cu arii bine
delimitate de necroz
 Microscopic:
Necroza hemoragic i de coagulare iniial limitat la
mucoas
Ulterior, n anumite focare, afectare transmural
Infiltrat inflamator mixt (acut i cronic) la nivelul
mucoasei (n enteritele cu evoluie lent)
Hiperemie vascular, edem
Ulceraii
Colonii bacteriene
Modificri reparative: regenerare epitelial, esut de
granulaie, fibroz
 Complicaii:
Gangrena intestinal
Perforaie
Sepsis
oc
Stricturi
Recurene
 Infecii fungice
Agent etiologic: Candida albicans este cea mai
frecvent cauz a bolilor micotice umane
putnd infecta gazde sntoase sau nu
Imunitate
Tratament cu antibiotice
 Microscopic:
Infiltrat inflamator
Hiperemie vascular
Candida se identific sub form de structuri
alungite (pseudohife) care formeaz mici
grmezi, printre care apar formaiuni rotund
/ ovoide de 2 - 4 microni (blastospori)

Aranjamentul plexiform al filamentelor a

sugerat comparaia cu o "psl"; filamentele
au culoare roie - violacee (tehnica PAS)

Grmezile de pseudohife sunt nconjurate de

un infiltrat inflamator subacut (prezena de
PMN i limfocite interstiial).
 Citomegalovirusul (CMV)
CMV este un virus ADN din grupul herpes- virusurilor (herpes 5)
CMV se gsete n: snge, saliv, lapte matern, secreie
vaginal, sperm, urin, esuturi
Ci de transmitere:
intrauterin,
postnatal,
din saliv, cel mai frecvent
laptele mamei,
sexual,
transfuzii de snge,
transplant medular
 Microscopic:
n interstiiu, infiltrat inflamator format din monocite
vase hiperemiate
caracterul de specificitate al leziunii l reprezint celula
infectat de CMV = celul voluminoas, cu nucleul mare,
pleomorf datorit incluziei nucleare virale care msoar pn
la 20 m n diametru
incluzia poate ocupa > de din nucleu i este nconjurat de
un halou clar, bine demarcat de membrana nuclear care
este net traat
prezena acestor modificri a comparat celula cu aspectul
de ochi de bufni
n citoplasm apar i mici incluzii bazofile/eozinofile, de 1-3
m
Pneumonie cu CMV
Parotidita epidemic (oreionul)
Etiologie, simptomatologie
Parotidita epidemic este o inflamaie acut,
contagioas, dat de virusul urlian (paramixovirus) care
se transmite prin saliva persoanelor infectate
Perioada de incubaie: 18-21 zile
Clinic:
Tumefiere dureroas a gl. parotide (uni / bilateral)
Febr
Durere la masticaie
Fatigabilitate
Ocazional: inflamaie la nivelul testiculului, ovarului,
pancreasului, meningelui
 Diagnostic de organ:
Macroscopic
Organ lobulat, ferm, cafeniu-roiatic
nconjurat de o capsul delicat
Divizat ntr-o poriune superficial i
una profund de ctre nervul facial
Cntrete 15-30 g
Microscopic
Glande tubulo-acinare conectate cu
ductul Stenon
Parotida este o gland salivar seroas
Nuclei bazali, cu granule bazofile de
zimogen
Celulele secretorii sunt situate de-a
lungul celulelor mioepiteliale,
deasupra membranei bazale
Glandele dreneaz n ductele
intercalare (pasajele Boll) i apoi n
ductele striate (canalele Pflger)
 Parotida: acini seroi, ducte
intercalare, ducte striate

Duct intercalar

Duct striat
 Parotidita epidemic
Macroscopic: Microscopic:

Tumefierea parotidei n interstiiu exist:

mrirea de volum i - edem, vase hiperemice
greutate a parotidei (edem - infiltrat inflamator
i congestie)
reprezentat de macrofage,
limfocite, plasmocite
Consisten crescut
Ducte cu infiltrat inflamator
leucocitar i celule
descuamate
 Evoluia inflamaiilor acute
Cnd nu exist pierdere tisular, ndeprtarea
agentului etiologic rezoluie
Cnd exist pierdere tisular, ndeprtarea
agentului etiologic poate determina:
Vindecare cu fibroz
Regenerare
Persistena agentului etiologic, eliminare de puroi
supuraie
Persistena agentului etiologic inflamaie cronic
 Rezoluia
Cnd agresiunea este limitat, nu sunt
distrucii tisulare, sau acestea sunt foarte mici

Implic neutralizarea mediatorilor chimici cu:

Revenirea la normal a permeabilitii vasculare
Oprirea infiltrrii leucocitelor
ndeprtarea edemului, a proteinelor, leucocitelor,
fragmentelor necrotice
 Vindecarea prin fibroz
Dup disfuncii tisulare mari sau cnd inflamaia este
prezent n esuturi care nu se regenereaz sau cnd
exist o cantitate mare de fibrin
Cnd exudatul fibrinos nu poate fi resorbit, esutul
conjunctiv se formeaz n interiorul ariei exudatului
esut de granulaie fibroz
Componentele procesului reparator:
Formarea de noi vase de snge (angiogenez)
Migrarea i proliferarea fibroblastelor
Depunere de matrice extracelular
Maturarea i organizarea esutului fibros
 esutul de granulaie
Apare n cadrul procesului de vindecare al unei leziuni
Este o inflamaie nespecific de tip proliferativ (sub aciunea
prelungit a diveri ageni patogeni), prolifereaz un esut
conjunctiv tnr, bogat vascularizat, caracterizat prin
multiplicarea accentuat a fibroblatilor i prezena de
numeroase capilare de neoformaie la care se adaug
infitratul inflamator
MACROSCOPIC:
esut moale, cu aspect crnos, de culoare roietic, cu
suprafaa fin granular (de aici i denumirea acestuia)
Sngereaz uor din cauza numrului mare de vase/ capilare
de neoformaie.
 esutul de granulaie

Apare ca o component caracteristic a inflamaiilor

proliferative nespecifice, dar poate constitui o faz a
proceselor de vindecare / cicatrizare:

Organizarea altor tipuri de inflamaii

Organizarea trombului
nlocuirea esutului afectat (infarct)
Vindecarea plgilor
 Microscopic:

La ~ 3 zile de la producerea leziunii, la capetele

acesteia apare esutul de granulaie care const n:
Vase de neoformaie (neovascularizaie/angiogenez)

Componenta celular dispus n reeaua de fibrin:

macrofage, neutrofile, plasmocite, limfocite, eritrocite

Fibroblaste, fibrocite, fibre de colagen

 esutul de granulaie
Angiogeneza - formarea de vase noi din capilarele
preexistente prin invaginri n care se menine continu
m.b., iar endoteliul prolifereaz
Sinteza de matrice nou:
Iniial: proteoglicani
Ulterior: colagen
Celule inflamatorii
Pe masur ce esutul de granulaie se matureaz,
formndu-se cicatricea, componenta vascular se reduce
progresiv (vasele se colabeaz, nchizndu-se), edemul i
infiltratul inflamator diminu cantitativ pn la dispariie,
n schimb, predomin fibrele de colagen.
 Inflamaia cronic
Este o inflamaie cu durat prelungit n care
inflamaia activ, distruciile tisulare i nceperea
procesului de vindecare se produc simultan
Se dezvolt de sine stttor sau apare prin
cronicizarea inflamaiei acute nerezolvate
Mecanisme:
Persistena infeciei cu germeni dificil de eradicat
(Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum,
virusuri, fungi)
Persistena agentului patogen ca urmare a imposibilitii
eliminrii acestuia prin fagocitoz
Afeciuni autoimune
 Inflamaie
Acut Cronic
Modificri vasculare Infiltrare cu celule
Edem mononucleare care includ:
macrofage, limfocite,
Infiltrare neutrofilic plasmocite
Distrucie tisular, n mare
msur indus de celulele
inflamatorii
ncercarea de vindecare prin
nlocuirea cu esut
conjunctiv
 Macrofagele
Macrofagul este doar un component al sistemului
fagocitar mononuclear (MPS), anterior denumit
sistem reticulo-endotelial (SRE)
Durata de via a monocitelor este de o zi, n timp ce
a macrofagelor este de mai multe sptmni
Mduva osoas Snge esuturi

Celula stem monoblast Monocit Macrofage macrofage activate (cel

epitelioide, cel gigante)
Macrofage difereniate:
microglii (SNC)
celule Kupffer
macrofage alveolare (plmni)
 Macrofagele

Pentru a realiza fagocitoza macrofagele pot s

devin activate, proces ce const n n mrime a
celulei, nivelului enzimelor lizozomale, activarea
metabolismului, abilitii de fagocitare i digestie
a microorganismelor.
Semnalele de activare includ: citokine (-IFN)
secretate de limfocitele T sensibilizate, endotoxine
bacteriene, ali mediatori chimici i proteine de
ECM fibronectin-like
 Activarea macrofagelor

Limfocite T + Ag Limfocit T activat

Limfokine (-IFN)

Endotoxin Monocit/Macrofag Macrofag

activat
 Produi eliberai de macrofage
Dup activare, macrofagele secret o mare varietate de produi biologici activi care sunt
mediatori importani ai distruciei tisulare, proliferrii vasculare i fibrozei, caracteristice
pentru inflamaia cronic.
Enzime:
Proteaze neutre: elastaze, colagenaze, activator al plasminogenului
Hidrolaze acide: fosfataze, lipaze
Proteine plasmatice: componente C1-C5 ale complementului, properdina, factori de
coagulare (V, VIII, factor tisular)
Metabolii reactivi ai oxigenului
Eicosanoide: LT, PG
Citokine: IL1, TNF, IL8
Factori de cretere: PDGF, EGF, FGF, TGF-
Oxid nitric
Produii de secreie ai macrofagelor care determin leziuni tisulare:
Metabolii toxici ai oxigenului
Proteaze, factorul chemotactic al neutrofilelor
Factori de coagulare
PG i LT
Oxidul nitric
Produii de secreie ai macrofagelor care determin fibroza:
Factorii de cretere: PDGF, FGF, TGF-
Colagenaze de remodelare
Citokine fibrogenice
 Limfocitele
Sunt mobilizate att n reaciile Limfocite T + Ag Limfocit T activat
mediate celular, n reaciile Ag-Ac i
de asemenea n inflamaia non-
imun. Limfokine (-IFN)
Limfocitele de diferite tipuri (T i B),
sau stri (native, activate sau T cu
memorie) folosesc variate molecule
de adeziune (VLA-4, VCAM-1, ICAM-
1) i mediatori chimici (predom Monocit/Macrofag Macrofag activat
citokine) pt a migra la locul
inflamaiei.
n inflamaia cronic limfocitele sunt
n strns relaie cu macrofagele.

Citokinele din macrofagele activate

activeaz limfocitele care produc
mediatori ai inflamaiei determinnd
astfel persistena rspunsului
inflamator.
 Plasmocitele
Plasmocitele produc direct Ac att mpotriva Ag
persistente n focarul inflamator ct i mpotriva
componentelor tisulare alterate.
Plasmocitele sunt incapabile s prolifereze celular;
au o durat de via nedeterminat, variind de la
zile la luni
Sunt celule cu raport nucleo-citoplasmatic sczut,
cu citoplasma intens bazofil, uneori gri-albstrui,
frecvent cu vacuole (denumite celule Mott dac
vacuolele sunt numeroase), cu o zona clar
adiacent nucleului, nucleul excentric, cu cromatina
dens, uneori cu aspect de roat cu spie
 Inflamaia granulomatoas
Este un tip distinct de inflamaie cronic n care tipul
predominant celular este macrofagul activat cu aspect
asemntor cu celula epitelial (celula epitelioid).
Este ntlnit n relativ puine, dar larg rspndite boli
infecioase i cronice imune.
Este caracterizat prin agregate formate din macrofage
activate i limfocite dispersate
Leziuni granulomatoase nespecifice/cu specificitate
limitat: febra tifoid, tifosul exantematic, bruceloza,
tularemia, poliomielita, rabia, boala ghearelor de pisic,
limfogranulomatoza venerian Nicolas Favre, Reumatism
Articular Acut, sarcoidoza, granulomul de corp strin
Leziuni granulomatoase specifice: tbc, sifilisul, lepra
 Granuloame din boli infecioase
Febra tifoid
Tifosul exantematic
Limfogranulomatoza venerian Nicolas Favre
Boala ghearelor de pisic
Actinomicoza
Poliomielita
Rabia
 Febra tifoid
Termen utilizat pentru infeciile acute determinate
de Salmonella typhi (typhoid fever) sau Salmonella
paratyphi (paratyphoid fever).
Bacilii tifici sunt ingerai din ap sau alimente
contaminate. Dup 2 sptmni de incubaie
(perioad asimptomatic) bacilii invadeaz foliculii
limfoizi i plcile Peyer ale intestinului subire i
prolifereaz, ajung n snge bacteriemia i
manifestrile clinice caracteristice.
 Febra tifoid leziuni intestinale
Macroscopic ileonul terminal este cel mai frecvent
afectat, dar leziunile pot fi ntlnite i la nivelul
jejunului i colonului.
n prima sptmn tumefiere encefaloid, rozat
asemntoare substanei cerebrale; n a 2-a
sptmn apare necroz n centrul plcii
ulceraii
Plcile Peyer prezint ulcere tifoide cu form
oval, cu axul lung paralel cu axul lung al
intestinului. Baza ulcerului apare negricioas,
marginile ulcerului sunt uor elevate datorit
edemului inflamator i proliferrilor celulare. Nu
exist fibroz semnificativ. Lgg locoregionali sunt
mrii de volum.
Microscopic: hiperemie, edem i granuloame
constituite din proliferri celulare histiocitare (ce
realizeaz caracteristic eritrofagocitoz), limfocite i
plasmocite.
Cu toate c febra tifoid este o inflamaie enteric
acut, neutrofilele sunt absente din infiltratul
celular.
Paraclinic: leucopenie cu neutropenie i relativ
limfocitoz n sngele periferic
Principalele complicaii ale leziunilor intestinale
sunt perforaia ulcerelor i hemoragia
Purttorii cronici de Salmonell typhi au
colonizarea asimptomatic a veziculei biliare.
Granulomul tific
 Tifosul exantematic
Agent etiologic: Rickettsia prowazekii
Infecie transmis de la om la om prin pduchi
Macroscopic: exantem peteial, hiperemie peteial
n creier i miocard; la nivel tegumentar leziuni
variabile de la rash la gangrena vrfului degetelor,
nasului, lobilor urechii, vulv, penis
Microscopic:
endotelit proliferativ i descuamativ care se poate
complica prin formare de trombi i/sau apariia
hemoragiilor care explic peteiile vizibile macroscopic
granuloame/nodulii Fraenkel dispui perivascular,
alctuii din limfo-plasmocite i macrofage.
 Limfogranulomatoza venerian Nicolas
Favre
Boala veneric produs de Chlamydia trachomatis, bacil
Gram-, ovoid, imobil, obligatoriu intracelular, care are dou
forme:
Corpii elementari ce nu se divid, dar sunt infecioi
Corpii reticulai care se multiplic n vacuolele celulelor
epiteliale cilindrice, dar care nu sunt infecioi
Macroscopic:
ancru dificil de evideniat nsoit de adenopatie satelit inghinal,
pelvic i rectal
ggl tumefiai ce supureaz prin mai multe orificii, aspect de cap
de stropitoare
Microscopic: se caracterizeaz printr-un abces stelat, cu zona
central purulent i celule epitelioide, macrofage i limfocite la
periferie.
 Boala ghearelor de pisic
Cat scratch disease produs de bacili Gram -
(Bartonella henselae), prin zgrieturi; se
caracterizeaz prin apariia unor granuloame cu
necroz supurativ central i celule epitelioide la
periferie aezate n palisad, fr celule gigante.
Se localizeaz mai frecvent la nivelul ganglionilor
axilari, iar clinic apare sindromul oculo-glandular
Perinaud: adenopatie, tumefierea ochilor i a
regiunii mandibulare.
Febr, VSH
 Actinomicoza
Infecie cu Actinomyces Israelii (bacterie filamentoas, Gram +,
anaerob) ce se localizeaz cu predilecie n regiunea cervico-
facial, dar i n alte regiuni ale organismului (torace, abdomen,
pelvis - n particular asociat cu dispozitive de contracepie
intrauterine sau cicatrici apendiculare).
Infecia este endogen, bacilul fiind prezent n flora normal a oro-
faringelui, vaginului i tractului gastro-intestinal.
Microorganismul poate invada osul subiacent i ocazional poate
disemina hematogen n creier, sau prin aspiraie (n plmn).
Clinic:
tumefierea lemnoas a regiunii cervico-faciale
febr,
greutate,
leucocitoz n sngele periferic,
tuse i hemoptizie cnd este implicat i plmnul.
 Microscopic:
granuloame ce conin n
centru colonia de
actinomicete, care are
aspectul de soare care arde,
nconjurat de neutrofile i
fibrin.
coloniile de Actinomyces
(ghemuri cu aspect micelian
dispuse radiar, care se termin
la periferie prin dilataii
(conidii) cu aspect de mciuc,
intens eozinofile); n jur
numeroase PMN
 Poliomielita
Infecie determinat de poliovirus (virus ARN)
Transmitere gastro-intestinal (apa contaminat)
Virus neurotrop
Afectarea coarnelor anterioare ale mduvei
spinrii
Structurile neuronale necrozate sunt eliminate
printr-un proces de satelitoz (nevrogliile se
dispun n jurul neuronilor lezai) i neuronofagie,
urmat de un proces de glioz.
Infiltrat inflamator perivascular
Reacie inflamatorie n cornul anterior
Neuron necrotic Neuron normal
Neuronofagia
 Rabia
Rabia (lat. rabiere, derivat din rabhas - sanscrita
veche: a fi violent) este o boal infecioas viral a
mamiferelor, provocat de virusul rabic, un virus
neurotrop din genul Lyssaviridae, familia
Rhabdoviridae, care se gsete n saliva animalelor
infectate.
Alte denumiri ale bolii sunt turbare sau hidrofobie
(n limba greac frica de ap). Cuvntul grecesc
lyssa, utilizat pentru desemnarea rabiei, nsemnnd
nebunie.
Stratul celulelor piramidale
Corpusculi Babe-Negri incluzii virale
intracitoplasmatice
Corpusculi Babe-Negri
 Sarcoidoza
boal sistemic de etiologie necunoscut (Besnier Beck Schaumann)
caracterizat prin prezena de granuloame noncazeoase n esuturi i
organe.
Frecvent diagnosticat nainte de 40 ani
Granulomul noncazeos este alctuit din: celule gigante multinucleate, celule
epitelioide, macrofage, limfocite i plasmocite.
Diagnosticul diferenial se face cu tbc prin: lipsa necrozei de cazeificare,
foliculi bine individualizai far tendin la confluare, prezena fibrozei.
Relativ caracteristic este prezena corpilor asteroizi, incluziuni stelate
nglobate n celulele gigante i a corpilor Schaumann, formaiuni laminare
alctuite din proteine i calciu.
90% din pacieni au afectare pulmonar; granuloamele se gsesc n
interstiiu
25% au leziuni cutanate
Eritemul nodos, leziune patognomonic n forma acut, const n apariia
unor noduli de culoare roie, proemineni, dureroi, localizai pe faa
anterioar a membrelor inferioare (gambe).
Corpi Schaumann
Corpi asteroizi
 Granulomul / corpusculul Aschoff
ntlnit n boala reumatismal
Febra reumatic= boal inflamatorie acut, frecvent
recurent, care apare la copii (5-15 ani) n urma
unei infecii faringo-amigdaliene cu streptococ -
hemolitic de grup A
Este consecina unei reacii de hipersensibilitate
datorat unor reacii Ag-Ac. Ac mpotriva
proteinelor M ale anumitor tulpini streptococice se
fixeaz pe proteine de la nivelul miocardului i
valvelor cardiace leziuni prin activarea
complementului i a celulelor ce prezint receptori
Fc.
Febra reumatic afecteaz cordul, articulaiile, SNC,
tegumentul i esutul subcutanat
Criteriile Jones de diagnostic:
Majore: cardita (pancardita), poliartrita migratorie a articulailor mari,
eritem marginat cutanat, noduli subcutanai, coree Sydenham (micri
involuntare, brute, lipsite de sens, fr ritmicitate, ce dispar n timpul
somnului; pot fi parial inhibate prin control voluntar)
Minore: febr, artralgii, PCR
 Microscopic:
Corpusculul/granulomul/nodulul Aschoff
(leziune patognomonic a bolii) const ntr-un focar de
necroz fibrinoid nconjurat de limfocite, ocazional de
plasmocite i celule Anitschkow (histiocite mari activate)

Celule Anitschkow sunt macrofage cu citoplasma

abundent i nucleu rotund-oval, cu pattern cromatinian
vlurit

Celule Aschoff (celule gigante, bi-, multinucleate)

 Stadii evolutive corpusculul Aschoff

1. stadiul timpuriu (exudativ sau degenerativ)

2. stadiul intermediar (proliferativ sau

granulomatos)

3. stadiul tardiv (fibros / cicatriceal)

 1. stadiul timpuriu (exudativ sau degenerativ)

La 4 sptmni de la debutul bolii edem al

esutului conjunctiv i mucopolizaharidelor
acide n matricea extrafibrilar separarea
fibrelor de colagen fragmentarea i
dezintegrarea lor focarul afectat are aspectul i
culoarea asemntoare fibrinei (degenerescen
fibrinoid PAS pozitiv)
2. stadiul intermediar (proliferativ sau granulomatos)
Apare n a 4-13 spt de boal i se caracterizeaz prin prezena
corpusculilor Aschoff care sunt patognomonici FR.
Are loc o proliferare celular care include limfocite (limfocite T),
plasmocite, i la periferia leziunii histiocitele (celulele Anitschkow).
Celulele Anitschkow sunt celule mononucleare mari care au nuclei
rotunzi situai central i o cantitate moderat de citoplasm amfofil.
Nucleii sunt veziculoi i conin cromatina central proeminent, care
pe seciune longitudinal are aspect ondulat sau de omid, n timp
ce pe seciune transversal cromatina apare ca o mas rotund n
centrul nucleului veziculos.
Unele histiocite devin bi- i multinucleate (pn la 4 nuclei) i se
numesc celule Aschoff.
 3. stadiul tardiv (fibros / cicatriceal)

Vindecarea prin fibroz a corpsculului/nodulului Aschoff

apare la 12-16 spt dup debutul bolii.
Nodulul devine oval/fuziform, de 200 m lime i 600 m
lungime. Celulele Anitschkow devin fuziforme, cu
citoplasma diminuat. Nucleii i pierd aspectul vezicular i
au tendina de a se dispune n palisad. Dup luni i chiar
ani, corpusculii Aschoff devin mai puin celulari iar
cantitatea de colagen mic cicatrice fibro-
colagenic, situat perivascular.
Miocardita reumatismal (micro)
Corpuscul Aschoff:
limfocite,
ocazional plasmocite
celule Anitschkow
(histiocite mari activate)
celule Aschoff (celule
multinucleate)
necroz fibrinoid

Toate aceste celule reprezint

un rspuns inflamator la
micile zone de necroz
fibrinoid ce apar ca rezultat
al interaciunii Ag-Ac.
CELULE ASCHOFF SI ANITSCHKOW
 Granulomul de corp strin
Inflamaia granulomatoas de corp strin este
non-necrotic i se formeaz n prezena
particulelor, de tipul: talcului, firelor de sutur
chirurgical, cristalelor de acid uric (toful gutos)
etc
Macroscopic: noduli cu diametrul < 1 cm, bine
vascularizai, sngereaz cu uurin
Microscopic: esut de granulaie i patognomonic
celule gigate multinucleate cu citoplasma
eozinofil, cu resturi de corpi strini fagocitai i
numeroi nuclei dispui neregulat n celul
 Tofi gutoi
Guta este o afeciune manifestat n special prin artrit, datorat
depunerii cristalelor de urat monosodic n articulaii, ca urmare a unui
nivel seric de acid uric.
Afecteaz n principal brbaii de vrst mijlocie i se asociaz cu un turn-
over crescut al acizilor nucleici (prin catabolismului purinelor), datorat
unei alimentaii bogate n carne i alcool, sau secundar unor boli
(leucemia, psoriazisul, carcinomatoza, medicamente citotoxice).
Microscopic: granulom de corp strin ce conine cristale de acid uric (cu
aspect birefringent n lumina polarizat), celule gigante multinucleate de
corp strin, epitelioide, macrofage i limfocite
Boala debuteaz clinic cu atacul de gut, ce se produce dimineaa
devreme (la cntatul cocoului), precipitat de ingestia de carne, alcool,
utilizarea diureticelor tiazidice sau de intervenii chirurgicale i se
caracterizeaz prin tumefierea dureroas i eritematoas a articulaiei
halucelui, cu deformarea lui.
De obicei este afectat o singur articulaie, cu precdere la nivelul
membrelor inferioare (la nivelul halucelui podagra, la nivelul
genunchiului gonagra i la nivelul minii - chiragra); bolnavii pot avea
HTA i afeciuni reno-vasculare.
186
Podagra

187
Tof gutos
Lumin polarizat

189
 Inflamaii granulomatoase specifice
Granuloamele specifice sugereaz etiologia bolii,
fr a fi depistat agentul infecios; apar n tbc,
sifilis, lepr i rhinosclerom:
tbc: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
Sifilis: Treponema Pallidum
Lepr: Mycobacterium Leprae (bacilul Hansen)
Rhinosclerom: Klebsiella Rhinoscleromatis (bacilul
Frisch)
 Tuberculoza
Inflamaie proliferativ cronic, granulomatoas,
specific determinat de:
Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
Mycobacterium bovis (poate fi prezent n laptele
nepasteurizat)
Mycobacterium africanum
Mycobacterium tuberculosis, agentul etiologic al
tuberculozei, este un bacil aerob, acid-alcoolo-
rezistent, cu multiplicare relativ lent, care este
distrus de razele ultraviolete.
 Coloraii speciale
Coloraia Ziehl-Neelsen evideniaz Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch)
bastonae subiri, roii, uor curbate, izolate sau grupate n perechi sau grupuri
Izolarea: se face pe mediul Lwenstein-Jensen
Testarea sensibilitii la tuberculostatice se face n tuburi cu mediu Lwenstein-
Jensen care conin tuberculostatice. Se folosesc perechi de tuburi cu dou
concentraii diferite pentru fiecare tuberculostatic i un tub martor pentru a vedea
cnd se dezvolt tulpina
Diagnostic indirect
diagnostic biologic prin efectuarea unei intradermoreacii (IDR) cu utilitate
diagnostic i epidemiologic.
Pentru realizarea IDR se folosete tuberculina (din punct de vedere imunologic este
o sensitin) sau derivatul proteic purificat (PPD) al acesteia.
 Tuberculoza
Dup 2-4 spt de la infecia cu
BK, apare o reacie de
hipersensibilitate ntrziat de
tip IV, mediat celular, ce
duce la formarea de
granuloame cu necroz
cazeoas central.

Germenii pot ptrunde n

organism pe cale:
respiratorie (95% din cazuri),
digestiv (ingestie de lapte
infectat- 4%)
cutanat (prin soluii de
continuitate, avnd caracter
profesional- 1%).
 Transmiterea tuberculozei se face predominant pe
cale aerian.

Sursa de infecie este reprezentat aproape exclusiv

de bolnavii cu tuberculoz pulmonar, n special de
cei cu microscopie pozitiv a sputei.

Densitatea surselor de infecie, precum i durata i

gradul de intimitate al contactului cu acestea sunt
factorii determinani ai riscului de infecie pentru
persoanele sntoase.
 Tuberculoza: 2 faze

TBC primar reprezint prima expunere la

bacilul Koch (bK) rspuns inflamator
nespecific

TBC secundar cnd organismul este deja

sensibilizat prin expunerea anterioar la bK
 Tuberculoza
Poate afecta orice organ - cel mai frecvent
plmnii, limfoganglionii, dar i ficatul, splina,
rinichii, gl. suprarenale, prostata, endometrul,
salpingele, meningele
Anumite esuturi sunt mai rezistente la infecia cu
BK (cord, muchi striai, pancreas, tiroida)

Dimensiunile leziunilor variaz de la civa mm

pn la afectarea unui lob pulmonar sau a unui
limfoganglion.
 Tuberculoza primar
Gazda neinfectat + particule infectante cu MTB distrugerea MTB sau
multiplicarea MTB focar inflamator (prin atragerea de macrofage i
monocite) denumit focar Gohn (1-1,5 cm), situat cel mai frecvent
subpleural, n partea inferioar a lobului superior sau n partea superioar
a lobului inferior.
Bacilii i antigenele eliberate de acetia sunt drenai de macrofage prin
vasele limfatice n limfoganglionii satelii, determinnd apariia
limfangitei i adenopatiei satelite.
Afectul primar, limfangita i adenopatia satelit constituie complexul
primar tbc complexul Ghon.
Evoluia focarului Ghon:
nchistare prin fibroz, calcificare, uneori osificare
tbc primar progresiv n care focarele pulmonare primare cresc rapid, erodeaz
arborele bronic i determin leziuni satelite
Leziunile active pot favoriza ptrunderea bK n snge diseminare hematogen, cu
extensie variabil, n: plmni, rinichi, oase i meninge.
 Tuberculoza primar cu localizare abdominal
Infecie pe cale digestiv prin consum de alimente
contaminate (lapte ce provine de la animale bolnave)
Afectul primar - la nivelul plcilor Peyer
Limfangita de la suprafaa mezenterului vehiculeaz bacilii
spre ganglionii mezenterici i celiaci
Ascita, fistule ganglio-peritoneale, sterco-peritoneale, cu
formare de blocuri adezive cazeo-fibroase
Simptomatologia general + dureri abdominale difuze,
tulburri de tranzit, abdomen sensibil la palpare; evoluie
spre caexie)
 Tuberculoza secundar
Cnd are loc
reactivarea tuberculozei primare
Reinfecia unui individ anterior expus
 Macroscopic:
Leziunile nodulare (circumscrise):
granulaiile miliare (1-2 mm), boabe de mei
nodulii simpli (0,5-3 cm)
tuberculomul (5-10 cm), formaiune unic (plmn, rinichi, ficat, creier)

Leziunile difuze:
infiltrat pulmonar (pneumonie tbc, BPtbc)
serozitele tbc (pleurezie, pericardit, peritonit)

Leziunile alterativ-ulcerative:
caverne
ulceraia tbc (lips de substan cutanat/mucoas, cu form neregulat, cu
margini anfractuoase; fundul ulceraiei este murdar, cenuiu, aspect granular cu
depozite albicioase-glbui, cazeoase); la nivel cutanat denumirea este de lupus tbc;
leziunea iniial, lupomul este nodular, cu aspect de peltea de mere nsoit de
adenopatie satelit
 Macroscopic
Cazeumul (material necrotic necroza de
cazeificare) are un aspect caracteristic.
Cazeumul recent este alb-glbui cu consisten
brnzoas paracazeinatul de calciu; ulterior
devine cenuiu avnd consisten de cret
Confluarea zonelor de necroz cazeoas i
eliminarea materialului necrotic (prin bronii la
nivel pulmonar) conduce la apariia cavernelor,
leziuni caracteristice pentru tuberculoz.
 Caverna
Localizat pulmonar sau extrapulmonar
Semnific o aprare mai sczut a
organismului
Evoluie spre: - nchistare (apariia esutului
fibros la periferie)
- Calcificare, osificare, remaniere proliferativ
(esut de granulaie specific) i ramolire
(inflamaie exudativ nespecific)
 Macroscopic
Granulaii de 2-3 mm, incolore, gri-opalin dac
sunt privite la lup, neregulat unghiulare;
partea central are aspect opac, glbui,
datorit cazeumului

Granulaiile conflueaz realiznd formaiuni

mai voluminoase

afectare simetric, bilateral a plmnilor

 Microscopic:
Foliculul TBC (Koster)
necroza de cazeificare necroz acidofil, anhist, fin granular n
care persist fibrele de reticulin i fibrele elastice; element
patognomonic neobligatoriu

celule gigante multinucleate Langhans: celule mari (40-150 m) cu

citoplasm amfofil/eozinofil, granular n centrul celulei i nuclei
dispui la periferie sub form de potcoav, cerc, semicerc; sunt
patognomonice, dar neobligatorii

celulele epitelioide, dispuse n jurul cazeumului al celulelor

Langhans; sunt elemente patognomonice i obligatorii; au
citoplasma abundent, palid, limite imprecise i nuclei ovali sau
alungii (nucleu n picot de ampanie) cu marginaie
cromatinian

coroana de limfocite, la periferie; element patognomonic i

obligatoriu
TBC miliar
Foliculi tbc (micro)
Foliculi tbc (micro)
 Tuberculoza ganglionar
Form frecvent de tbc extrapulmonar, ntlnit n
special la copiii i adulii tineri.
De obicei apare prin diseminare limfatic i se
localizeaz frecvent la nivelul ganglionilor cervicali
(scrofuloz) i supraclaviculari (2/3), mai rar la nivelul
altor grupe ganglionare periferice i mult mai rar la
nivel mediastinal sau abdominal.
Clinic scrofuloza apare ca o adenopatie nedureroas, de
consisten ferm, cu tegumentul supraiacent
nemodificat, de obicei neaderent de esuturile
adiacente. Ulterior devine fluctuent i fistulizeaz
eliminnd o substan alb, cremoas cu aspect
brnzos (cazeumul).
 Tuberculoza renal
Leziunea pornete de la granulaiile corticale
renale post-nsmnare hematogen
Cnd se asociaz leziuni circulatorii bK poate s
ptrund n tubii urinari i n urin.
 Tuberculoza osoas
nsmnarea hematogen are predilecie
pentru zone bogat vascularizate: osul
spongios, metafiza oaselor lungi.
Morbul lui Pott definete cazeificarea corpilor
vertebrali cu apariia cocoaei (gibozitate
pottic), cazeumul se elimin prin traiecte
fistuloase determinnd apariia abceselor reci
cu localizare la nivelul muchiului psoas, bazin,
mduva spinrii
Tuberculoza osoas

235
 Tuberculoza suprarenalian

Boala Addison:
Insuficiena cronic
primar a
corticosuprarenalei cu
hiperpigmentarea
tegumentelor, astenie,
hTA, tulburri gastro-
intestinale, n
greutate, tulburri
nervoase i psihice
236
Sifilisul
 Treponema pallidum
Spirochet, gram -
Forma spiralat, cu 10-12 bucle de spir
Extrem de mobil
Evideniate prin microscopie n cmp ntunecat pe preparatul proaspt,
impregnare argentic, imunofluorescen i PCR
Nu crete pe mediile de cultur, dar infecia se poate produce experimental la
oareci i maimue
Este rapid distrus de antiseptice
Transmiterea infeciei
Prin contact sexual
Transplacentar, invazia spirochetic a ftului dup vrsta de 4 luni a sarcinii
conducnd fie la avort spontan, moartea intrauterin a ftului, fie la apariia
sifilisului congenital (precoce sau tardiv), n funcie de agresivitatea infeciei
materne.
Snge
Accidental: personalul din laborator, personalul din spitale, stomatologi,
ginecologi, transfuzie de snge, utilizare de recipiente contaminate
T. pallidum nu produce endotoxine sau exotoxine.
Leziunile apar datorit rspunsului imun al gazdei.
Sifilisul = inflamaie cronic, proliferativ, specific determinat de
Treponema pallidum
Evolueaz n 3 stadii:
1. Primar (ancrul dur/afect primar): la locul inoculrii n 10-90 zile, n
medie 21 zile
2. Secundar (diseminat): rozeola, sifilida papuloas, sifilida psoriaziform,
leziuni papulo-erozive piele, mucoase,
3. Teriar (leziuni la nivelul organelor profunde): goma aparat cardio-
vascular, SNC, peste tot
Obs! Sifilisul teriar se dezvolt la 1/3 pacienii netratai, dup o perioad
de laten de cel puin 5 ani
Sifilis primar (ancrul dur)

Luesul primar apare dup o perioad de aproximativ 3 sptmni de la contact i se

caracterizeaz prin 2 elemente :
1. ancrul dur
eroziune rotund-oval, cu de 0,5-2 cm, contur regulat, cu margini care se
pierd n esutul sntos din jur, cu suprafaa neted, curat, de culoare
roietic, acoperit de o secreie clar, bogat n treponeme, care i confer
aspectul de "lcuit;
baza ancrului este indurat, induraie ce apare la 4-5 zile de la debutul
leziunii i persist 2-3 luni dup epitelizarea ei, permind diagnosticul
retroactiv al bolii;
sifilomul tipic este unic, nedureros i este localizat n regiunea genital;
n lipsa tratamentului el se remite spontan n decurs de 5-8 sptmni, fr
cicatrice sau las o pat roie-armie / brun care dispare i ea cu timpul
2. Adenopatia satelit inghinal poliganglionar; ganglionii sunt duri, mobili, fr
aderene, bine delimitai, nedureroi, tegumentul de acoperire are aspect normal,
nu abcedeaz niciodat; un limfoganglion central (mai mare) i alii n jur (mai
mici), cu aspect de cloc cu pui.
 ancru dur leziune penian
Leziune scrotal

Sifilisul primar fr ancru

dur se numete sifilis
decapitat i apare la cei cu
transfuzii cu snge infectat,
sau la cei n tratament cu
antibiotice.
 ancrul dur - microscopic
Infiltrat inflamator
dens, predominant cu
plasmocite, cu cteva
limfocite i macrofage
Perivascular agregate
de celule
mononucleare n
particular plasmocite
(periarterit i
endarterit)
Proliferarea
endoteliului vascular
 Sifilis secundar
apare dup o perioad de 40-50 de zile; leziunile cutaneo-mucoase = sifilide, cu diferite aspecte:
sifilida eritematoas (rozeola sifilitic) - exantem simetric format din zone roz- palide,
rotund-ovale, de 3-10 mm, cu margini difuze, de regul neconfluate, comparate cu
floarea de cire / piersic
sifilida papuloas
forme: papulo-scuamoas, micro-papuloas, psoriaziform sau papulo-hipertrofic;
sifilidele papuloase apar ntre a 4-a i a 12-a lun a bolii, fiind a doua eflorescen a fazei
secundare, desprit de rozeol de o scurt perioad de acalmie (1-2 luni);
sifilidele papuloase pot aprea precoce intricndu-se cu rozeola sau succedndu-se la scurt
timp acesteia;
sifilidele papuloase tipice sunt papule hemisferice roii-armii, de 3- 10 mm , ferme, cu
suprafaa neted, uneori acoperit de scuame (sifilide papulo-scuamoase) care se pot
desprinde n regiunea central, papulele rmnnd nconjurate de un gulera epidermic
periferic, circular (guleraului Biett), cu valoare diagnostic deosebit.
sifilidele pigmentare (leuco-melanodermia sifilitic) "colierul Venerei. Reprezint o
manifestare post-rozeolic ce se localizeaz pe prile laterale ale gtului, dispus regulat i
simetric, mai ales la femei. Const ntr-o succesiune de pete pigmentare rotunde sau ovale, de
0,5-2 cm, neconfluente, realiznd o reea cu limite difuze, care inser n ea o multitudine de
pete albe. Leziunile sunt considerate a fi tulburri de pigmentare secundare unei rozeole cu
aceast localizare; pare a fi vorba de o hiperpigmentare postlezional i o hiperpigmentare
perilezional.
sifilida papulo-eroziv pe mucoase, "plci mucoase" ce pot coexista sau nu cu sifilidele
cutanate; sunt eritematoase i proeminente, sunt frecvent erodate sau ulcerate i nu
dezvolt cruste; sunt foarte contagioase.
 Sifilis secundar
Manifestri la nivelul fanerelor:
Alopecie necicatriceal reversibil, fie n plci
multiple ("alopecia n luminiuri"), fie difuz
Alopecia extremitii externe a sprncenelor
("semnul omnibuzului")
Alopecia poate atinge uneori barba, genele i
orice alt zon proas a pielii
Atingerea unghiilor este foarte rar, sub form
de onixis i perionixis sifilitic.
 Sifilisul teriar
are ca leziune caracteristic goma, cu 4 etape de evoluie.
Goma se poate localiza n diferite organe, determinnd:
aortita sifilitic pe aorta ascendent (cu anevrism i ruptur), insuficiena
aortic pur prin lrgirea inelului aortei,
tabesul dorsal n localizarea la nivelul cordoanelor posterioare ale mduvei
spinrii,
ficatul legat n sfori (hepar lobatum),
osteomielit,
paralizia general progresiv n localizarea cerebral.

Goma este caracterizat printr-o arie central de necroz de coagulare

nconjurat de celule epitelioide, ocazional celule gigante i la periferie de
esut fibros
Obliterarea lumenului ischemie necroz (goma)
Goma crud: necroza abia se formeaz; aspect de castan crud
Goma ramolit: zona de necroz se nmoaie (centrul leziunii devine fluctuent)
Goma ulcerat: se elimin coninutul necrotic (lichid vscos, cleios, cu aspect
de gum arabic)
Goma cicatriceal: esut de granulaie i fibros retracii cu caracter mutilant.
 Leziuni n sifilisul teriar
leziuni exsudative (vasculit) cu endotelit
proliferativ cu aspect de bulb de ceap

leziuni proliferative - infiltrat inflamator limfo-

plasmocitar perivascular n manoane, ce
poate fi difuz sau nodular (plasmomul Unna)

leziuni alterative necroz (goma)

 Aortita luetic
Localizare: Ao ascendent

Aspect de coaj de copac, datorit fibrozei cicatriceale retractile

Retracii cicatriceale ale sigmoidelor aortei insuficiena Ao

La secionare: perete ngroat, cartonat, far calcificri

 Microscopic:
Infiltrat inflamator limfo-plasmocitar (mai accentuat
n adventice i medie);
leziunea major este n adventice (lezarea vasa
vasorum);
distugerea fibrelor elastice ale tunicii medii
intima este mai puin lezat
Endotelita proliferativ
Distrugerea esutului elastic de la nivelul Ao
ascendente + presiunea a sngelui de la acest
nivel dilatarea vasului anevrism de Ao
ascendent
Anevrism de Ao ascendent
Aortita luetic
Leziuni la nivelul adventicei
Leziuni la nivelul adventicei
 Luesul congenital precoce

Leziunile apar de la natere, iar cnd sunt compatibile cu viaa se

caracterizeaz prin:
pemfigus palmo-plantar (leziuni buloase),
hepato - splenomegalie
coriz sifilitic bilateral,
sifilide cutaneo - mucoase
malformaii cardiace i orale (gnato-cheilo-palatoschizis gura de lup)
Leziuni incompatibile cu viaa:
ficat silex ficat mare, duritate crescut, suprafaa neted, de culoare
cenuie; : hepatita interstiial limfo-plasmocitar cu fibroz gomoas
pneumonia alb (plmni nerespirai, alb sidefii, cu infiltrat limfo-
plasmocitar)
 Luesul tardiv
apare la adolesceni i se
caracterizeaz printr-o
osteocondrit diafizo-epifizar
cu pseudoparalizie (sindrom
Parrot); tibia n iatagan
triada Hutchinson ce
cuprinde: dinii Hutchinson
(incisivi n semilun), keratit
interstiial i surditate
labirintic.
modificarea piramidei nazale
nas n a
 Rhinoscleromul
Determinat de Klebsiella
Rhinoscleromatis (bacilul Frisch, gram -)
Boala tropical caracterizat printr-o
inflamaie granulomatoas cronic rar
Macroscopic: iniial nodul intranazal cu
dimensiuni mici; rar, dac leziunea este
neglijat poate s creasc formaiune
exofitic cu dimensiuni mari care poate
evolua spre obstrucia cilor aeriene cu
insuficien respiratorie.
Clinic: obstrucie nazal, rinoree,
epistaxis, anosmie, dificultate
respiratorie
Rinoscleromul afecteaz cavitatea
nazal, dar uneori poate interesa i
laringele; nazo-faringele; cavitatea
bucal, sinusurile paranazale; esutul
moale de la nivelul buzelor, nasul,
traheea, bronhiile.
 Rhinosclerom
Microscopic: granulom cu celule Mickulicz (macrofage
spumoase cu nucleu central), limfocite, plasmocite, fibroblati.
 Lepra
produs de Mycobacterium Leprae (bacilul Hansen), bacil acid
alcoolo-rezistent, ce nu crete pe medii de cultur obinuite.
Persoanele infectate secret cantiti mari de bacili n mucoasa
nazal, transmisia bolii fcndu-se pe cale respiratorie.
Bacilul Hansen invadeaz celulele Schwann i disemineaz de-a
lungul axonilor nervilor periferici.
Morfologic, lepra poate fi de 4 tipuri:
lepra lepromatoas,
tuberculoid
borderline
nedeterminat
Leziunile se pot localiza la nivelul mucoaselor aparatului respirator,
tubului digestiv, esut subcutanat (faciesul leonin), SNC.
Microscopic: granulomul lepros (lepromul) care este un nodul
format din limfocite, plasmocite, macrofage, celule epitelioide, i
celule gigante (globii spumoi ai lui Virchow); nu exista necroz.
 Lepra lepromatoas
n derm, proliferatre de macrofage cu aspect spumos,
particular n jurul vaselor de snge, nervilor i foliculilor
piloi, gl sebacee, sudoripare. Aceste macrofage cu
aspect spumos poart numele de celule Virchow sau
celule leproase
Celulele leproase bogate n bacili Hansen pot fi dispuse
n mase compacte globulare (globi) sau paralel precum
igrile n pachet
Celulele leproase ce infiltreaz dermul, caracteristic nu
afecteaz stratul bazal al epidermului, fiind separate de
acesta printr-o zon clar (neafectat) subepidermal
Epidermul ce acoper leziunile este subire, plat,
uneori chiar ulcerat.
Clinic: leziuni simetrice, multiple, macule eritematoase,
papule, noduli sau infiltrate difuze. Leziunile nodulare
pot conflua facies leonin
Leziunile sunt hipoestezice sau anestezice, dar
perturbrile senzoriale nu sunt aa distincte ca n lepra
tuberculoid
Lepra cutanat Ziehl- Neelsen
Globii spumoi ai lui Virchow (bacili
Hansen n citoplasma macrofagelor)
 Lepra tuberculoid
n derm granuloame
asemntoare celor din
tuberculoz, alctuite din celule
epitelioide, celule gigante
Langhans i la periferie corana de
limfocite
Leziunile au predilecie pentru
nervii din derm care vor fi distrui
i infiltrai de celule epitelioide i
limfocite
Granulomul erodeaz stratul
bazal al epidermului (nu mai
exist zon clar subepidermal
ca n lepra lepromatoas)
Bacilii Hansen sunt puini i sunt
ntlnii n nervii distrui
 Lepra tuberculoid
Nerv periferic: infiltrat inflamator endoneural i epineural

Clinic: macule eritematoase asimetrice, leziuni

hipopigmentare; anestezie cutanat
Caracteristic: atingerea nervoas - tipic n. ulnari i peronieri
Contracturi musculare, amputaii ale degetelor minilor i
picioarelor, paralizii ale pleoapelor

Produs de Aspergillus
fumigatus/ alte tipuri
nrudite
Infecie fungic
Sporii sunt prezeni n aerul
pe care l respirm, dar au o
patogenitate
Cnd rezistena
organismului este , cnd
exist afeciuni pulmonare
anterioare, alergii
Aspergillus poate determina
infecii care se pot prezenta
sub forma:
Aspergiloza invaziv
Aspergilom
Aspergiloza
bronhopulmonar alergic
Aspergiloza
Aspergiloza invaziv este ntlnit la pacieni
imunocompromii i are o rat a mortalitii
(25-90%)
Este mai frecvent ntlnit n plmni, dar poate
disemina n SNC, sinusuri, os, inim, rinichi, snge,
ochi
Factori de risc: pacieni tratai cu steroizi, dup
chimioterapie, stadiile tardive ale AIDS
Aspergilomul = mas fungic ntlnit n plmnul
fibros sau ntr-o cavitate pulmonar preexistent
(tbc, sarcoidoz, fibroza chistic)
Macroscopic: formaiune rotund, liber, maronie
Clinic: hemoptizie redus cantitativ, dar cnd este n
cantitate reprezint urgen medical
Paraclinic:
Rx
CT
Cultur din sput
Bronhoscopie / lavaj bronic
Determinarea Ac n ser
Microscopic: filamente groase, de 5-10 m, septate,
ramificate dicotomic n unghi de 40 2
7
H.E. PAS

274
GROCOTT

275
 Criptococoza
Agent etiologic: Cryptococcus neoformans (fung)
Microscopic: form rotund, 4-10 m, se divide
prin nmugurire, este nconjurat de o capsul care
apare ca un halou n col H.E., dar se coloreaz cu
Mucicarmin n rou strlucitor i cu Albastru alcian
n albastru deschis
Psrile, n special porumbeii, prin excremente
infectate pot fi surs de infecie, plmnul fiind
prima localizare. Infecia pulmonar poate fi
asimptomatic. Cnd infecia disemineaz, poate
produce meningita criptococcic
Criptococoza pulmonar

280
 Histoplasmoza
Agent etiologic: Histoplasma capsulatum (fung)
este mai frecvent n SUA, de-a lungul rurilor Ohio, Mississippi i St. Lawrence.
Endemicitatea este determinat de existena condiiilor naturale propice dezvoltrii
fungilor, care prefer, n general, solul umed, mai ales cnd acesta este fertilizat cu
guano (excrementele anumitor psri grauri i lilieci). Dup ce au crescut n sol,
fungii sporuleaz i produc conidii, care n cursul anumitor activiti ce genereaz
aerosoli pot fi inhalate n plmni.
Evoluia infeciei cu Histoplasma depinde foarte mult de cantitatea de inocul
patogen i de imunitatea organismului, putnd fi asimptomatic, simptomatic cu
vindecare complet, sau se poate croniciza, determinnd complicaii pulmonare
sau chiar sistemice. Majoritatea adulilor din zonele endemice sunt seropozitivi.
Microconidiile sunt suficient de mici pentru a ptrunde n alveole prin inhalare i
sunt transformate aici n forme nmugurite, determinnd apariia unei reacii
granulomatoase, care poate determina calcificri punctiforme.
Leziunile se pot prezenta sub forma unor mase rotunde de esut cicatriceal, cu sau
fr calcificri centrale
 Histoplasmoza
La persoanele imunocompetente, expuse la o cantitate mare de
conidii, simptomele sunt adesea reduse, simulnd o stare gripal
cu febr, frisoane, oboseal, tuse i durere toracic, care se
vindec fr a necesita tratament specific antifungic.
Histoplasmoza diseminat poate include manifestri gastro-
intestinale (hepato-splenomegalie i limfadenopatie), complicate
uneori cu abdomen acut chirurgical, suprarenaliene (proces
granulomatos extensiv ce poate determina insuficien
hormonal), ale sistemului nervos central (meningit cronic,
granuloame intracerebrale) sau endocardit cu vegetaii mari.
Poate fi afectat orice zon a tractului gastro-intestinal, iar
leziunile ulcerative pot sugera macroscopic un proces tumoral. O
caracteristic a bolii este ulcerul oro-faringian care poate produce
disfagie, rgueal sau o leziune dureroas la nivel lingual sau
gingival. Leziunile cutanate (eritematoase maculo-papulare,
purpurice) sunt rare i apar prin inoculare direct intradermic
H.E. GROCOTT

288
 Histoplasmoza
Granuloame ce prezint necroz de coagulare,
macrofage cu -organisme, esut fibros

289
 Dg. diferenial
Histoplasma capsulatum Cryptococcus neoformans

Histoplasma capsulatum este

un fung dimorf, ce poate fi
identificat prin prezena hifelor,
care poart att spori mari ct
i mici (microconidii).
n pofida numelui su, fungul
nu prezint capsul.
 Trichineloza
este produs de un
parazit, Trichinella
spiralis i se
caracterizeaz
histologic prin
prezena n muchii
striai a unui
granulom cu
eozinofile, celule
gigante la periferie,
iar n centru se afl
larva torsionat.

291
 Echinococoza

produs de Echinoccocus
granulosum
(cestode/viermi lai)
larva de tip polichistic i
policefalic, cu form sferic
i diametrul variabil
Organism gazd: cinele
chistul hidatic, cu
localizare mai frecvent n
plmn sau ficat.

292
 Chistul hidatic
lichidul hidatic, clar ca
apa de stnc,
incolor; n compoziia
sa au fost gsite lipide,
glucide, proteine,
enzime, sruri
minerale, proprieti
antigenice i toxice;
membran gelatinoas
anhist
strat germinativ n
interior
 Chist hidatic
Protoscolecii mici
elemente ovoide de 100-
160/120m, coninnd
fiecare un scolex invaginat
prins de peretele capsulei
printr-un pedicul fin.
Fiecare protoscolex are 4
ventuze i dubla coroan
de crlige
Un anumit nr. de capsule
proligere se detaeaz de
perete i adesea se deschid
elibernd protoscolecii
liberi ce sedimenteaz n
partea decliv a veziculei,
constituind nisipul hidatic
Ciclul celular-tipuri de celule
Celulele corpului sunt
mprite n 3 grupe n
funcie de capacitatea lor
proliferativ i de legatura
cu ciclul celular:
1. Celule labile (se multiplic
toat viaa, n condiii
fiziologice)
2. Celule stabile (au o
capacitate latent de
multiplicare, activat doar
n condiii patologice)
3. Celule permanente (nu se
regenereaz dup
distrugere).
 Celulele labile
Celule ce sunt continuu nlocuite prin maturare
din celule stem i prin proliferarea celulelor
mature
Ex: celulele hematopoietice din mduva osoas,
epiteliile de acoperire (epiteliul scuamos
stratificat- tegument, cavitate bucal, vagin, col
uterin; epiteliul cilindric al tractului gastro-
intestinal, epiteliul cubic al ductelor excretoare
ale org. exocrine- glande salivare, pancreas, ci
biliare)
Aceste esuturi se pot regenera cu uurin dup
leziuni
 Celulele stabile
Au un nivel sczut de replicare
Ca rspuns la diveri stimuli se divid rapid, sunt
capabile s prolifereze i s reconstituie esutul de
origine
n aceast categorie sunt celulele care:
formeaz parenchimul majoritii organelor solide
(ficat, rinichi, pancreas)
Celulele mezenchimale ca: fibroblastele, muchii
netezi, celulele endoteliale
OBS! Cu excepia ficatului, esuturile stabile au o
capacitate limitat de a se regenera dup leziuni
 Celule permanente
Sunt considerate complet difereniate i neproliferative n
viaa postnatal.
Celulele nervoase (neuronii distrui sunt permanent
pierdui, ei sunt nlocuii prin proliferarea celulelor gliale
celulele de suport ale SNC), celulele musculare striate,
celulele musculare cardiace
Exist o replicare limitat a acestor esuturi (muchiul striat,
chiar dac e ncadrat la esutrile stabile, are un anumit grad
de regenerare prin transformarea celulelor satelite ataate
endomisiumului, care dac sunt strns juxtapuse realizeaz
o bun regenerare)
OBS! Cu mici excepii (miocard, nervi) majoritatea esuturilor
conin toate cele 3 tipuri celulare (labile, stabile i
permanente)
 Regenerarea esuturilor are loc prin proliferarea
celulelor indemne i nlocuirea din celule stem
Proliferarea celulelor se produce atunci cnd cele aflate
n repaus intr n ciclul celular.
Celulele stem embrionare sunt pluripotente; esuturile
adulte, n special mduva osoas, conin celule stem
adulte capabile s genereze multiple tipuri tisulare
Celulele stem pluripotente induse se obin prin
introducerea n celulele mature a unor gene
caracteristice celulelor stem embrionare, astfel nct
acestea dobndesc multe din caracteristicile celulelor
stem.